Характеристика псевдомикозов
Этиология и патогенез актиномикоза. Первичный и вторичный очаги поражения при заболевании. Различные формы генитальной инфекционной болезни у мужчин и женщин. Характеристика возбудителей нокардиоза. Особенность попадания нокардий в организм человека.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.04.2016 |
| Размер файла | 21,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Псевдомикозы
Под этим названием в современной микологической науке объединяются инфекционные заболевания, вызываемые актиномицетами, ранее относимыми в группу патогенных грибов. Псевдомикозы охватывают две группы актиномикотических поражений: глубокие, висцеральные -- актиномикоз, нокардиоз и различные мицетомы; поверхностные кожные поражения -- эритразма и подмышечный трихомикоз.
Актиномикоз
Актиномикоз -- гранулематозное хроническое поражение различных тканей и органов с характерными зернистыми образованиями (друзы) вокруг мицелия и спор патогенных актиномицетов в патологическом материале. Актиномикоз известен давно; распространение его среди людей и животных повсеместное. Bollinger и Herz (1876) одни из первых выявили актипомицеты в пораженной челюсти рогатого скота; Wolff и Israel (1891) получили культуру анаэробного актиномицета от человека.
Этиология
Возбудители актиномикоза описаны под различными наименованиями; наиболее распространено Streptomyces по Waksman и Henrici (синоним: Actinomyces по Н. А. Красильникову, 1938). В современных классификациях микроорганизмов лучистые грибы относятся к бактериям, к семейству Actinomycetales.
В отличие от истинных грибов актиномицеты образуют очень тонкий (менее 1 мкм) мицелий, распадающийся на палочковидные и округлые элементы. Как и у бактерий, их клеточная стенка состоит из Сахаров, глюкозаминов и аминокислот; свойственные истинным грибам хитин и клеточка отсутствуют.
Как и бактерии, они лизируются соответствующими актинофагами и чувствительны к сульфаниламидам и антибактериальным антибиотикам. Все актиномицеты имеют ветвящийся субстратный или воздушный мицелий, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волнистые, длиной 50--600 мкм, толщиной 0,2--1--2 мкм.
Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются. Размножение актиномицетов осуществляется спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Спороносные нити прямые, волнистые или же закрученные в спирали с 3--5 и даже 12 завитками, располагающимися по ходу часовой стрелки или наоборот.
В субстратном мицелии актиномицетов встречаются концевые и интеркаларные хламидоспоры шаровидной или овальной формы, диаметром 1,5--2 мкм.
Молодые колонии актиномицетов более тонкие, гладкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды. Зрелые представляются исчерченными, складчатыми или бугристыми, мягкой восковидной или крошковатой консистенции; они более прочно спаяны своими отпрысками с питательной средой. Величина колоний актиномицетов различная (1--1,5 мм).
Патогенез
Fegeler Munster (1963) и другие считают, что актиномикоз является клиническим синдромом, причиной которого могут быть различные возбудители, что актиномикоз -- смешанная инфекция. Известны две теории о развитии актиномикоза. Первая -- экзогенная, по которой источником заболевания являются актиномицеты, вегетирующие на травах и хлебных злаках, в почве и попа, дающие в организм при травме кожи. Это подтверждается находками растительных материалов в актиномикотических очагах поражения (Б. Л. Осповат, 1951, и др.).
Сторонники второй теории -- эндогенного происхождения -- полагают, что возбудитель находится в организме человека, особенно в пищеварительном тракте, кариозных зубах и зубном налете, десневых карманах (А. И. Рыбаков, 1950) и криптах миндалин, червеобразном отростке, мочевых, желчных, каловых окаменелостях.
Внедрению возбудителя в слизистую оболочку кишечника способствуют микротравмы, хронические заболевания, язвенные процессы в кишечнике и даже оперативные вмешательства, особенно аппендэктомия (И. С. Кузнецов, 1960).
Вполне возможным считается и аэрогенный (трахеобронхиальный) путь внедрения актиномицетов в легкие с последующим вовлечением в процесс бронхиальных лимфатических узлов (Н. С. Королева, 1971). Часто находят актиномицеты в мокроте при легочных заболеваниях различной природы.
В качестве непосредственной причины возникновения актиномикоза имеет большое значение травма кожи и слизистых оболочек, оперативные вмешательства, огнестрельные ранения, переломы и др.
Клиника
Инкубационный период актиномикоза от 2--3 нед до 1 года и более. В зависимости от бопутствующей флоры заболевание может быть острым, но чаще имеет хроническое течение. Актиномикозом поражаются все ткани и органы; первичные формы его чаще локализуются в подкожной клетчатке, слизистой оболочке полости рта, реже -- легких, плевры и кишечника.
Различают первичный и вторичный очаги поражения при актиномикозе. Последние связаны с распространением процесса из первоначального очага поражения при послойном захвате прилегающих тканей, по межмышечным соединительнотканным прослойкам, по ходу лимфатических и кровеносных сосудов, а иногда л но ходу нервных крупных стволов.
Классическая картина актиномикоза характеризуется появлением синюшнокрасных, а затем багровых инфильтратов деревянистой консистенции с множественными мелкими очагами флюктуации и фистулами, из которых выделяется гной с беловатожелтоватыми зернами. В последние годы в связи с применением антибиотиков классические признаки актиномикоза могут отсутствовать. Встречаются небольшие гнойники или только ограниченные уплотнения; в отделяемом свищей не всегда находят актиномикотические друзы.
Наиболее часто (до 58% по Б. Л. Осповату, 1969) встречается челюстно-лицевая форма актиномикоза. По данным К. С. Бердыгана (1955), она составляет до 6,9% от общего числа стоматологических больных. Заболевание обычно начинается плотным малоболезненным инфильтратом в подчелюстной или околоушной области, сопровождается ограничением подвижности нижней челюсти. В последующем инфильтрат увеличивается, в центре его намечаются участки флюктуации и появляются свищевые ходы, из которых выделяется гной. Процесс распространяется на мышечную ткань, шею, а иногда проникает в грудную полость и даже в ткань черепа. По данным Т. Г. Робустовой (1958), костные формы поражения составляют около 20% от всех форм челюстнолицевого актиномикоза.
Актиномикоз языка встречается довольно редко (2--3%), он обусловлен проникновением в ткань языка инородных тел (Ю. Г. Комальчук, 1969). Известны актиномикотические поражения глаз (конъюнктивы, слезных канальцев с петрификацией последних), тонзиллиты вялого течения с ороговением эпителия слизистой оболочки; воспаление слюнных желез, носовой и гайморовой полости, поражение гортани и глотки, среднего уха.
Актиномикоз (Различные формы генитального актиномикоза)
Описаны различные формы генитального актиномикоза у мужчин и женщин, поражение центральной нервной системы, протекающее в виде базиллярного менингита, отдельных абсцессов мозга. Нередко встречаются генерализованные формы актиномикоза. Кожные поражения, вызванные актиномицетами, чаще носят вторичный характер, что связано с распространением гриба из очагов другой локализации. Они отмечаются при трех клинических формах (Г. О. Сутеев, 1950): язвенной, бугорковопустулезной, гуммозноузловатой.
Последняя форма является наиболее частой и начинается с возникновения в подкожной клетчатке узлов, впоследствии сливающихся и образующих плотный, безболезненный синюшнобагровый инфильтрат, вскрывающийся множественными свищами.
Реже встречается пустулезная форма актиномикоза, напоминающая угри, гернетиформные папилломатозные сыпи. Лимфатические узлы при актиномикозе поражаются редко, становятся увеличенными, очень плотными, но безболезненными. Значительно трудна диагностика абдоминальных и легочных форм актиномикоза.
Дифференциальная диагностика обычно проводится в зависимости от клинической формы чаще с туберкулезом, сифилисом, хроническими неспецифическими пиогенными заболеваниями, новообразованиями, бластомикозом и другими заболеваниями. Диагностика актиномикоза основана на наличии типичных клинических признаков этого заболевания и нахождении друз или мицелиальных элементов этого гриба (в гное из свищей). актиномикоз генитальный инфекционный нокардиоз
Для диагностики его используют также культуральные, гистологические, иммунологические и рентгенологические исследования. Для микроскопического исследования берут гной из свищей, мокроту и исследуют зерна в комочках гноя на наличие друз, причем последние не всегда удается выявлять из-за спонтанного, частичного или полного лизиса гриба.
Следует иметь в виду, что друзы разных размеров и формы описаны при туберкулезе и лепре, пиококковых заболеваниях и некоторых микозах, а также вокруг инородных тел различного происхождения. Поэтому для подтверждения диагноза необходимо выделение культуры актиномицета.
Для получения культуры аэробного актиномицета производят посев гноя на глюкозный или мальтозный (2%) мясопентояный агар (рН 7,2--7,4). Анаэробные актиномицеты выращивают в глубине сахарного агара, под слоем стерильного вазелинового масла при температуре 37°. Определенное значение при распознавании актиномикоза имеют специфические иммунологические реакции связывания комплемента, преципитаций, гемагглютинации с полисахаридными извлечениями из культуры. Ставится кожно-аллергическая проба с актинолизатом. Однако у ряда больных с тяжелой формой актиномикоза, протекающей на фоне пониженной реактивности организма, могут быть отрицательными реакции на актинолизат и кожные пробы.
Нокардиоз
К глубоким и висцеральным псевдомикозам относится и нокардиоз (практиномикоз). Возбудителем его являются Nocardia (proactinomycosis).
Тканевая форма их представляется в виде коротких обрывков тонкого (1--1,3 мкм) мицелия полиморфных грамположительных, обычно некислотоупорных палочек. Nocardia asteroides (Eppinger, 1891) наиболее частый возбудитель нокардиоза. Культуры складчатые, мелко бугристые, желтоватокрасноватого оттенка. Мицелий прямой, тонкий, диаметром 0,2--0,5 мкм, быстро распадающийся на кокковидные клетки, кислотоустойчивый и грамположительный.
Аэроб растет при температуре 37° на мясопептонных средах; молоко обычно не изменяет; желатин не разжижает, крахмал не гидролизует, переводит нитраты в нитриты. Патогенен для кроликов и морских свинок, но не для мышей. Культуры аэробные, быстро растущие (3--7 дней) на обычных для актиномицетов плотных питательных средах.
Колонии вначале мягкие, гладкие, позднее исчерченные, мелкоскладчатые, в старости сухие, крошковатые -- бесцветные или окрашенные в желтоватокоричневый, у некоторых видов пурпурнокрасный цвет.
Под микроскопом в колониях первых дней выявляются короткие нити, быстро распадающиеся на палочковидные и округлые клетки, обычно грамположительные, у некоторых штаммов кислотоупорные, не всегда патогенные при внутрибрюшинном введении морским свинкам и кроликам. Нокардии обитают в почвах различных географических широт.
Этиология (Actinomyces violaceus)
Actinomyces violaceus (RossiDoria, 1891). В пораженных тканях тонкий (1--1,5 мкм) мицелий; цепочки из палочковидных фрагментов; друзы разной формы. Молодые колонии красноватого цвета, позднее становятся синеватофиолетовыми и пурпурными.
Пигмент выделяется в среду, которая окрашивается в соответствующие оттенки. Воздушный мицелий у разных штаммов выражен по-разному, у некоторых отсутствует.
Субстратный мицелий несептированный, слегка искривленный, ветвление нечастое, в старых культурах распадается на разной длины обрывки и зернистую массу. Воздушный мицелий короткий. Спороносцы спиральные с 2--3 неплотными завитками в направлении против часовой стрелки.
Споры шаровидные или овальные, образуются посредством фрагментации. Медленно разжижает желатин, молоко не свертывает, быстро инвертирует сахарозу, нитраты восстанавливает до нитритов, обладает антагонистической активностью в отношении многих бактерий и грибов (Н. А. Красильников, 1958). Эпидемиология.
Актиномицеты являются постоянными обитателями почвы, растений. При травме кожи и слизистых оболочек они попадают в организм; нередко определяются среди микрофлоры кожи и слизистых оболочек. Заражение актиномицетами от больных еще не установлено.
Источником заражения является почва, пыльный воздух; возможна аутоинфекция актиномицетами из микрофлоры собственных покровов. Воротами инфекции служит слизистая оболочка полости рта, дыхательных путей, кишечника, а также травматически поврежденная кожа. Распространение актиномикоза повсеместное, чаще в теплых странах. Поражаются люди, домашние и дикие животные. Чаще болеют мужчины в возрасте 20--50 лет.
Попадание нокардий в организм
В организм попадают через верхние дыхательные пути и поврежденную кожу с предметов, загрязненных почвой. Они выявляются и в воздухе; их находили на коже и слизистых покровах человека и животных.
Возможность заражения от больного лишь предполагается. Нокардии вызывают у человека воспаление легких, которое начинается с бронхопневмонии, протекает клинически и рентгенологически как туберкулез с абсцедирующимися очагами в нижних долях легких, с поражением регионарных лимфатических узлов.
При диссеминации возбудителя наблюдаются поражения мозга, почек и кожи язвенного характера, без уплотнения ткани, характерного для актиномикоза. Иммунитет к нокардиозу изучен недостаточно; из антител выявляются преципитины, антитела, связывающие комплемент, отчасти агглютинины. Аллергические кожные пробы со специфическим антигеном не постоянны.
Патологоанатомические изменения в органах напоминают актиномикоз; гистологически выявляется гранулема с последующей некротизацией и рубцеванием; воспаление носит гнойный характер.
Лабораторная диагностика складывается из тех же этапов, что и при актиномикозе. Обнаружение грамположительных палочковидных элементов, получение характерных культур соответствующих возбудителей, положительные серологические реакции и аллергические пробы, особенно при повторных исследованиях, позволяют установить истинную природу нокардиозного заболевания. Заражение лабораторных животных с получением соответствующих ретрокультур подтверждает нокардиозную природу болезни. Лечение нокардиоза длительное и комплексное: сульфаниламиды, стрептомицин, общеукрепляющие средства.
Клиника (Актиномикоз легких)
Достаточно часто встречается актиномикоз легких.
Поражение может быть первичным и вторичным. Заболевание вначале может напоминать бронхит, плеврит, интерстициальную пневмонию, абсцесс грудной стенки, остеомиелит ребер, спондилит, различные новообразования. По данным С. И. Спасокукоцкого (1940), Г. О. Сутеева, Д. И. Аснина (1950), среди хронических гнойных процессов легких актиномикоз составляет от 10,9 до 42% и нередко принимается за одну из клинических форм туберкулеза. Встречаются бронхопульмональная, плевропульмональная формы, протекающие но типу хронической абсцедирующей пневмонии, актиномикоз с поражением средостения.
Течение вялое, сопровождается сухим кашлем с мокротой, кровохарканьями, субфебрильной температурой, болями в области лопаток. Абдоминальная форма актиномикоза чаще начинается в илеоцекальной области или прямой кишке, реже из других отделов кишечника. Часто актиномикоз возникает в червеобразном отростке. По клиническим симптомам абдоминальная форма актиномикоза напоминает аппендицит, туберкулез, злокачественные опухоли.
Типичным для этой формы актиномикоза является формирование инфильтратов, спаивающих органы малого таза, что может привести к кишечной непроходимости. Из червеобразного отростка или слепой кишки по клетчатке гриб может распространяться вверх и вниз давать картину хронического паранефрита, плеврита, поддиафрагмального абсцесса. При актиномикозе брюшной полости может возникнуть аноректальная форма вследствие распространения процесса из слепой кишки, червеобразного отростка, яичников, мочевого пузыря. Возможно внедрение актиномицетов в клетчатку, окружающую выходную часть прямой кишки.
Перианально расположенный инфильтрат деревянистой консистенции является первым симптомом актиномикозного парапроктита.
В дальнейшем образуются фистулы и процесс переходит на окружающие ткани. Кроме перечисленных форм актиномикоза известны поражения печени, селезенки, пищевода, почек и мочевого пузыря. Течение висцеральных форм актиномикоза хроническое, прогрессирующее, летальность достигает 55% (Г. О. Сутеев, 1951).
Поверхностные псевдомикозы
Эритразма. (Erythrasma) проявляется желтовато-коричневыми, иногда розоватыми пятнами на коже паховых складок, в местах соприкосновения мошонки и бедер, подмышечных областях и складках под грудными железами, в межпальцевых складках стоп, на головке полового члена, а также па волосистой части головы.
В ультрафиолетовых лучах при фильтре Вуда наблюдается красная флюоресценция очагов поражения. У некоторых больных, особенно при повышенной потливости, появляется зуд в местах поражения. Болезнь длительного течения; из средств местной терапии благоприятствуют выздоровлению аппликации серной и салициловой мази; из антибиотиков -- эритромицин, отчасти гризеовульфин.
Эпидемиология не изучена.
Подмышечный трихомикоз (Trichomycosis axillaris)
Возбудителем является Nocardia s. Corynebacterium tenuis. Она поражает только волосы подмышечной и надлобковой области, которые по всей длине или очагами покрыты желтовато-сероватыми отложениями в виде щитков или зерен красновато-коричневого цвета.
Возбудитель располагается как в толще волоса, так и вне его, в волосяной фолликул не проникает, кожу не поражает; волос обламывается не всегда. От пьедры отличается по цвету и расположению узелков на волосе, а главное -- морфологическими особенностями тканевых и культуральных форм возбудителей, наличием тонкого актиномикотического мицелия при трихомикозе.
Лечение: смазывание очагов поражения после бритья волос раствором Люголя, 2% салициловым спиртом, припудривание тальком с уротропином.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Общая характеристика и этиология иерсиниоза, описание и пути попадания возбудителей в организм человека. Симптомы и осложнения при иерсиниозе, его клинические признаки и порядок диагностирования. Противоэпидемические мероприятия в очаге и лечение.
реферат [16,7 K], добавлен 27.11.2010Сифилис - хроническое венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы: эпидемиология, этиология, патогенез; инкубационный период, стадии болезни. Клинические проявления заболевания, диагностика, лечение.
презентация [746,4 K], добавлен 14.12.2013Научно-исследовательские технологии в микробиологии и медицине. Диагностические методы анализа микрофлоры слизистых. Представление о многообразии микромира человека. Формы актиномикоза. Лечение инфекционного заболевания. Применение этиотропной терапии.
презентация [162,4 K], добавлен 06.04.2016Этиология вибрационной болезни. Патогенез вибрационной болезни. Классификация вибрационной болезни. Клиника вибрационной болезни. Этиология шумовых поражений. Патогенез шумовых поражений. Классификация шумовых поражений.
реферат [36,1 K], добавлен 13.04.2007Описание клинической картины туберкулёза как распространённого инфекционного заболевания. История открытия туберкулёзной палочки и симптомы поражения различных систем организма при заболевании. Первичный, вторичный и тяжёлый туберкулёз, поражение легких.
презентация [7,2 M], добавлен 28.12.2014Общая характеристика исследуемого заболевания, его этиология и патогенез. Симптомы у женщин, мужчин и детей, осложнения и профилактика. Принципы и подходы к диагностике урогенитального хламидиоза, методика его лечения и прогноз на выздоровление.
презентация [1,0 M], добавлен 05.12.2014Общий и частный патогенез. Этиология, определение понятия. Причины и условия возникновения болезни. Общая характеристика болезнетворных факторов. Взаимосвязь причинного фактора с макроорганизмом. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней.
лекция [268,6 K], добавлен 11.02.2016Понятие пневмонии, факторы, способствующие ее развитию, пути проникновения инфекции в организм человека и патогенез. Крупозная и очаговая пневмонии, их клиника и синдромы. Этиология болезни и история с забвением пневмококка; причины высокой смертности.
презентация [224,0 K], добавлен 06.02.2014Гельминтозы как хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы, характеристика их возбудителей, этиология и патогенез, классификация и разновидности. Понятие аскаридоза, диагностирование и лечение, профилактика.
презентация [1,3 M], добавлен 09.03.2014Типы и формы возбудителей ботулизма, морфологические, культуральне свойства и патофизиологическое действие их токсинов на организм. Эпидемиология ботулизма, зависимость интенсивности заражения от санитарных и технологических условий обработки и хранения.
контрольная работа [256,7 K], добавлен 09.04.2010
