Сибирская язва
Проведение исторического обзора и установление распространённости заболевания. Определение восприимчивости различных видов животных. Характеристика источников инфекции и путей естественного заражения сибирской язвой. Оценка предохранительных прививок.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 13.04.2016 |
Размер файла | 33,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
"ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ"
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра диагностики, терапии, морфологии и фармакологии
РЕФЕРАТ
Предмет «История ветеринарной медицины»
Тема «Сибирская язва. История изучения. Вакцинация»
Выполнил:
студент гр. ВВ-122 Фукалов Леонид Викторович
Проверила:
Зонова Юлия Александровна
Киров 2015
Оглавление
Введение
Сибирская язва. История изучения. Вакцинация
Восприимчивость различных видов животных
Источники инфекции и пути естественного заражения
Сезонность
Иммунитет
Предохранительные прививки
Заключение
Литератур
Введение
сибирский язва инфекция заражение
Сибирская язва Anthrax - инфекция, протекающая очень остро, с явлениями высокой лихорадки, поражающая все виды сельскохозяйственных животных и человека. Она вызывается палочкой сибирской язвы (b. anthracis) и распространяется не прямым контактом, а, главным образом, через инфицированные пастбища, корма, воду и различные сырые животные продукты, происходящие от сибиреязвенных животных.
Сибирская язва известна с глубокой древности и описана как греческими, так и римскими авторами. Под различными названиями эта болезнь упоминается Гиппократом, Гомером, Галеном; персидские врачи эту болезнь назвали «персидский огонь». Первое достоверное описание сибирской язвы у человека принадлежит Моргану (1758 г.). Современное русское название -- сибирская язва -- предложил русский врач С. С. Андреевский (1788 г.), который опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека. Р. С. Четыркин (1881 г.) впервые описал кишечную форму сибирской язвы, указав на связь заболевания с употреблением мяса сибиреязвенных животных.
До нашей эры, а также в средние века сибирская язва вызывала страшные опустошения среди животных и, переходя с последних на людей, уносила в иные годы десятки тысяч человеческих жизней. Такие эпизоотии и эпидемии, исключительные по размерам и по числу жертв, объясняются полной беззащитностью людей того времени против инфекционных болезней; борьба с ними была основана на смутных и, с нашей точки зрения, невежественных представлениях о сущности заразных болезней. Только с развитием бактериологических знаний, после первых открытий возбудителей заразных заболеваний людей и животных, в частности, после установления причины появления сибирской язвы и последующего изучения этой инфекции, мероприятия против неё получили надлежащее направление, сократились размеры эпизоотий и исчез страх перед бедствием, представлявшимся древнему человеку слепой стихией или «божественной карой за грехи людей».
Сибирская язва. История изучения. Вакцинация
Исторический обзор.
Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).
В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».
В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».
Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.
Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г ). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.
В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.
Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.
Восприимчивость различных видов животных
Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы; менее чувствительны свиньи. Верблюды и буйволы, олени (в особенности) и травоядные дикие животные также восприимчивы к этой инфекции. Опытные лабораторные животные - морские свинки, белые мыши, кролики очень чувствительны к искусственному заражению сибирской язвой. Собаки, наоборот, мало восприимчивы к сибиреязвенной инфекции; однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под влиянием особенно вирулентного материала, так же как некоторые дикие хищники. Домашние птицы не восприимчивы к естественной инфекции сибирской язвой и могут быть заражены лишь искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала.
Мелкие опытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно при введении в кожу, под кожу, интравенозно или интраперитонеально самых незначительных доз возбудителя anthrax'a. Инфекция оказывается смертельной даже при введении единичных бацилл или спор, если инъицируемый штамм сибирской язвы обладает сильной вирулентностью.
Нужно помнить, что как в природе, так и в лаборатории мы имеем дело с вирусами, сильно разнящимися по силе своего действия, и наиболее вирулентные штаммы при одновременной повышенной чувствительности животных (под влиянием различных причин) вызывают и наиболее тяжёлые энзоотии, а подчас и эпизоотии.
Источники инфекции и пути естественного заражения
Первоисточником распространения сибирской язвы, как и других заразных болезней, служит больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало в окружающую среду, а в особенности труп этого животного, наводнённый сибиреязвенными бациллами, кишащими в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и инфильтратах, которые рассеяны в подкожной клетчатке, иногда в кишечнике и других участках организма. Поскольку кровь и другие ткани и органы сибиреязвенного трупа приходят в соприкосновение с внешним воздухом, содержащиеся в них сибиреязвенные палочки, при доступе кислорода и в границах определённой температуры (12 - 42° С), переходят в споры. Последние представляют стойкий материал, способный долгие годы сохранять свою жизнеспособность и вирулентность. Кровь, выделяемая больными животными в агональном состоянии из естественных отверстий, содержит огромное количество заразного начала, переходящего позже в споровые формы.
Таким образом, если не приняты своевременные меры дезинфекции и правильной уборки трупов, на местах нахождения больных животных и трупов создаются стойкие очаги инфекции.
Вскрытие трупов павших от сибирской язвы животных и растаскивание их собаками, хищными зверями или птицами способствуют распространению инфекции.
Кожи, снятые с павших или прирезанных сибиреязвенных животных, становятся опаснейшим фактором заражения, так как на их внутренней поверхности (главным образом) находится масса спор.
Бывает, что такие кожи транспортируются и поступают на кожевенные заводы; при обработке этих кож споры отмываются, рассеиваются и, если не соблюдаются требуемые санитарные меры, могут попасть вместе со сточными водами завода в реки. Известно, например, что в определённых местах по течению рек, на берегах которых сосредоточены кожевенные заводы, в летнее время из года в год наблюдаются вспышки сибирской язвы среди выпасаемого скота. Очевидно, после весенних паводков споры сибирской язвы оседают вместе с илом на заливных лугах, а после дождей в летнюю пору, при жаркой погоде, они могут прорастать и размножаться, находя соответствующий питательный материал в органических остатках ила. Обильные дожди и образующиеся временные потоки воды способствуют разносу сибиреязвенных спор на значительные пространства. Так создаются выпасы, заражённые сибирской язвой, помимо очагов, возникающих вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах.
В стационарно неблагополучных пунктах за 2 - 4 недели до вспышки сибирской язвы Покшишевский и Головин выделяли b. anthracis из почвы пастбищ. Они указывают, что в это время в верхних слоях её имеет место очень энергичное размножение сибиреязвенных зародышей. Вполне допустимо, что сапрофитный образ жизни b. anthracis в почве обусловливает, в основном, стационарность многих неблагополучных пунктов.
Сплошь и рядом заразное начало проникает в организм с водой, загрязнённой микробами сибирской язвы. Доказаны случаи инфицирования воды и почвы отбросами и мусором, удаляемыми из предприятий по обработке животного сырья, а также возможность заражения почвы при удобрении её костяной мукой, отходами крови. Реже заражение животных, при стойловом содержании их, происходит фуражом, загрязнённым вирусом сибирской язвы, подчас кормовой свёклой и картофелем, не очищенными от земли, содержащей споры сибирской язвы. С кожами, как это не раз выявлялось, сибирская язва заносилась из одних стран в другие.
Кожи, снятые с сибиреязвенных животных, иногда развешивают в амбарах с зерном или на сеновалах; стекающая с кож жидкость инфицирует фураж, который впоследствии, при скармливании животным, вызывает их заболевание.
Кроме кожевенных заводов, другие предприятия по обработке животного сырья ( волоса, шерсти, рогов, костей, щетины и пр. ) могут также представлять постоянные очаги сибирской язвы, из которых инфекция находит тот или иной выход и заражает людей и животных. Костяная мука, щётки, кисточки для бритья, полушубки и изделия из оленьих кож могут обусловливать, как не раз было доказано, многочисленные случаи заражения сибирской язвой.
Скотомогильники, на которых зарывают сибиреязвенные трупы, представляют далеко не совершенный метод устранения источников заразы; если участки, отведённые под скотомогильники, вспахивают даже по истечении нескольких лет (что совершенно недопустимо), могут создаться новые очаги инфекции.
Точно так же возможен разнос сибирской язвы при очистке прудов и рек, в иле которых находились споры.
Распространению и рассеиванию спор и бацилл сибирской язвы способствуют также её живые переносчики - невосприимчивые и маловосприимчивые животные и хищные птицы. Поедая неосторожно разбросанные при разделке прирезанных больных животных куски органов и мяса, а подчас и несвоевременно убранные или плохо зарытые трупы, эти посредники, в частности, собаки, лисицы, шакалы, хищные птицы, выделяют впоследствии инфекционное начало на новых, зачастую весьма отдалённых местах своего пребывания.
Вышелесский описал энзоотию сибирской язвы на опытном оленьем стаде, разнесённую жалящими насекомыми.
Эксперименты и наблюдения показывают, что перенос слепнями возбудителя сибирской язвы на здоровых животных осуществляется от больных животных, от заразных трупов и из естественных очагов (водоёмов, почвы и т. д.). В этом отношении главенствующая роль принадлежит последним двум путям и наименее важная - первому. Установлено, что вирус сибирской язвы сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате слепня и до 2 дней в его зобу и желудке.
Нагорский (1902 г.) исключительно ролью слепней объясняет неодинаковую поражаемость сибирской язвой отдельных видов животных в разных географических широтах.
Обилие слепней в таёжной и лесной зонах и более частые нападения слепней на лошадей - основные факторы наибольшей заболеваемости лошадей в северных широтах.
Из приведённого краткого обзора видно, насколько разнообразны и многочисленны пути заражения сибирской язвой и какие огромные усилия необходимы для их устранения.
Заражение сельскохозяйственных животных происходит чаще от корма или от воды через пищеварительный тракт, значительно реже через кожу, и почти не приходится говорить об инфекции через дыхательные пути, что имеет место у человека при вдыхании пыли, содержащей споры на предприятиях по обработке животных продуктов, а также на фабриках, выделывающих бумагу из тряпья. Возможность интраутеринного заражения плода доказана в единичных случаях, но она не имеет практического значения. О заражении через пищеварительный тракт в науке имеются разноречивые и противоположные представления, так как искусственное заражение этим путём достигается лишь с большими трудностями. Под влиянием желудочного и кишечного соков сибиреязвенные бациллы погибают, а споры не прорастают.
Лишь в очень редких случаях удавалось заражение овец peros, и то при повторной массивной инфекции споровым материалом. Пастер с сотрудниками доказали возможность этого рода инфекции при скармливании сибиреязвенного материала одновременно с колючими растениями, в частности, с колосьями ячменя. Таким образом, видно, что повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта благоприятствуют заражению.
Заразное начало проникает в организм не обязательно через слизистую оболочку кишечника. Как показали наблюдения многих исследователей, бациллы и споры сибирской язвы могут внедряться через слизистую ротовой полости, а главным образом - через слизистую оболочку зева, откуда они поступают в кровяной ток и проникают в паренхиматозные органы. При первичном попадании в кровяное русло палочки сибирской язвы не размножаются в нём вследствие бактерицидного действия крови; позже палочки, обладающие капсулой и противостоящие действию фагоцитов, размножаются в крови незадолго перед смертью животного. Возможность первичной кишечной инфекции, несмотря на возражения отдельных авторов, признана в науке, так как на месте внедрения заразного начала обнаруживаются типичные изменения.
Заражение через нарушенную в целости кожу и слизистые оболочки (носа и реже конъюнктиву) может происходить чисто механически, но, по видимому, в этих случаях наиболее важная роль должна быть отведена жалящим насекомым. Особенно поучительны в этом отношении массовые вспышки сибирской язвы на северных оленях, которые в прошлом иногда гибли десятками тысяч в жаркий летний период, когда в тундре наблюдается необычайное скопление кровососущих насекомых. При этом первые случаи заболеваний вызываются поеданием зараженных кормов, травы на заражённых пастбищах; роль переносчиков выявляется в дальнейшем, когда сразу начинается массовый падёж животных.
По учению Безредка, кожа обладает исключительной чувствительностью к сибиреязвенной инфекции и является чуть ли не единственным уязвимым органом, через который происходит заражение сибирской язвой. Отсюда и иммунитет при сибирской язве, с точки зрения Безредка, - в основном, кожный иммунитет, возникающий благодаря защитным веществам, вырабатываемым в клеточном аппарате кожи. Им и его сотрудниками поставлены первые опыты интрадермальной вакцинации с положительными результатами.
Особая чувствительность клеток кожи к возбудителю сибирской язвы доказана опытами школы Безредка и подтверждена другими исследователями; однако это учение в целом встретило много возражений.
Сезонность
Заболеваемость сельскохозяйственных животных сибирской язвой характеризуется закономерной сезонностью, отчётливо показанной Нагорским.
В январе - апреле наблюдаются единичные случаи сибирской язвы; в мае начинается рост числа заболеваний; кривая их в июне резко поднимается вверх, в июле и в августе (для южных широт) достигает максимума и затем круто снижается. Такая закономерность связана с пастбищным периодом и метеорологическими условиями, которые в определённые сезоны года благоприятствуют жизнедеятельности возбудителя сибирской язвы в почве и переносчиков инфекции.
Иммунитет
В процессе изучения сибиреязвенного иммунитета установлено, что фагоциты с отделяемыми ими антракоцидными веществами, так же как кровь и лимфа, располагают бактерицидными веществами относительной силы.
Фагоцитарное действие лейкоцитов парализуется, с одной стороны, тем, что бациллы сибирской язвы образуют в организме восприимчивых животных капсулы, которые становятся могучим орудием защиты этих бацилл, а с другой стороны, тем, что эти бациллы вырабатывают особый продукт - аггрессин, парализующий положительный химотаксис лейкоцитов. Наоборот, у невосприимчивых животных (курица) палочки сибирской язвы быстро погибают, не будучи в состоянии выработать капсул. Но и капсульные бациллы гибнут под действием бактерицидных сывороток in vitro, в организме же восприимчивых животных они одерживают верх.
Некоторые авторы пытались объяснить эти противоречия добавочным фагоцитарным и антракоцидным действием клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, но это не всегда оправдывалось на деле, так же как и антракоцидное действие плакина, т. е. особого вещества, выделяемого кровяными пластинками.
Принимая во внимание результаты ряда опытов на мелких животных и на овцах, Терентьев считает, что иммунитет при сибирской язве возникает даже при вакцинации убитыми культурами антракса. Для стимуляции иммунитета требуется добавление к убитой культуре сапонина или других ингредиентов. Поствакцинальная реакция создаёт условия для воздействия антигена на нервную систему, и возможно, что последняя играет ведущую роль в генезе иммунитета при сибирской язве.
В общем по иммунитету при сибирской язве последнего слова еще не сказано, и, очевидно, сущность его объясняется очень сложным комплексом защитных средств организма, сосредоточенных в его целлюлярном, гуморальном и, может быть, нервном аппаратах.
Лечение. Как показал опыт, медикаментарное лечение иногда оказывается эффективным. Согласно наблюдениям ряда авторов, особый успех даёт внутреннее введение больному крупному рогатому скоту креолина. Креолин назначали peros, повторно, через1 - 2 часа, в количестве 15,0 - 20,0 крупным и 2,0 - 5,0 мелким животным. Применялись также другие средства, например, растворы карболовой и салициловой кислот для подкожных инъекций вокруг карбункулёзного инфильтрата, а также лечение сальварсаном (новарсенолом).
Однако медикаментарное лечение далеко уступает терапии специфической иммунсывороткой. Последнюю обычно вводят в вену в дозе 50 - 100 - 150 мл, а в случае нужды повторяют инъекцию через 12 часов. Можно комбинировать подкожную инъекцию с интравенозной, т. е. одновременно вводить 50 мл подкожно и столько же интравенозно. Во избежание анафилаксии рекомендуется использовать гомологические иммунные сыворотки, а при употреблении гетерогенной сыворотки вводят предварительно незначительную дозу её (0,5 - 1 мл) и только через полчаса остальное количество.
Предохранительные прививки
Первые опыты предохранения животных от сибирской язвы, получившие признание и вошедшие в широкую практику, принадлежат Пастеру. Исходя из предположения, что, лишив возможности спорообразования вегетативные формы сибирской язвы, их не трудно будет ослабить в условиях повышенной температуры, Пастер брал кровь от животного, только что погибшего от сибирской язвы (содержащую, как известно, только бациллы, а не споры антракса), и производил посевы её в колбы с бульоном, которые устанавливались в термостате при температуре 42,5 - 43°С.
Как уже выше отмечалось, при такой температуре сибиреязвенные бациллы не образуют спор. Выращивание сибиреязвенных палочек при этой неблагоприятной для них температуре не могло, естественно, не отразиться на их внутренних свойствах, в частности, на вирулентности. По мере более или менее длительного культивирования, их вирулентность ослабевала. Таким способом Пастер получил две степени ослабления вирулентной сибиреязвенной культуры: 1-ю - более ослабленную разновидность, или вакцину сибирской язвы, и 2-ю - менее ослабленную.
Критерием степени ослабления служили опыты на мелких лабораторных животных. 1-я вакцина убивала всех заражённых белых мышей и часть (по преимуществу молодых) морских свинок; 2-я вакцина убивала всех морских свинок и только часть кроликов.
Публичный опыт, поставленный в 1881 г. в Пульи-ле-Фор в присутствии специалистов, дал блестящие результаты. Предохранённые вакцинами 24 барана, 1 коза и 6 коров подверглись через 14 дней после введения 2-й вакцины заражению сильно действующим вирусом, наряду с тем же количеством контрольных животных тех же видов (крупного рогатого скота было взято для контроля лишь 4 головы).
Все предохранённые животные превосходно перенесли заражение, тогда как все контрольные, за исключением тяжело переболевшего крупного рогатого скота, погибли через 2 суток.
Таким образом, возможность искусственной иммунизации домашних животных ослабленными расами сибирской язвы была доказана. С этих пор стали применять предохранительные сибиреязвенные прививки во Франции, в России и других странах.
С 1883 г. в нашей стране вошли в употребление вакцины Ценковского, приготовленные по тому же принципу, что и вакцины Пастера.
Как те, так и другие, особенно в первые годы их применения, вызывали нередко осложнения и в отдельных случаях более или менее значительную смертность среди привитых животных. Такие осложнения наблюдаются порой и поныне. Причины этого явления отчасти заложены в самой природе вакцин; с другой стороны, они обусловлены состоянием организма животного во время прививки.
Микроб сибирской язвы, так же как и другие бактерии, подвержен феномену диссоциации, т. е. расщеплению бактерий на разновидности S и R, иначе говоря, на гладкие и шероховатые колонии, из которых одни удерживают видовые свойства антигенности и вирулентности, другие их утрачивают. Отсюда вытекает, что в одних случаях сибиреязвенные вакцины могут отщеплять более вирулентные, а в других - менее вирулентные, или совершенно авирулентные варианты. Разумеется, увеличение вирулентности вакцины вызывает у привитых животных более бурную реакцию и повышенную смертность; наоборот, авирулентные или маловирулентные вакцины, утратившие антигенные свойства, не создают иммунитета. Животные, привитые последними, остаются в такой же степени восприимчивыми к естественной Инфекции, какими они были и до прививки. Изучение явлений диссоциации сибиреязвенных культур находится ещё в зачаточном состоянии.
Вторая причина осложнений, кроющаяся в организме привитого животного, частично освещалась в науке, однако без исчерпывающей ясности и полноты. Кроме различных влияний, ослабляющих животный организм (плохое кормление, голодание, изнурительная работа, чрезмерное охлаждение и т. д.), большое значение имеет также наличие скрытых инфекций, зоопаразитов, различные болезни, перенесённые до прививки, а отчасти также индивидуальная повышенная чувствительность.
После прививки 2-й вакцины лошади не должны нести тяжёлой нагрузки во избежание осложнений; в необходимых случаях они должны быть полностью освобождены от работы.
Срок иммунитета, сообщаемого двукратной вакцинацией, у овец равняется одному году. У других животных длительность иммунитета, по видимому, несколько короче. Кроме того, в длительности иммунитета имеют значение и индивидуальные особенности животного. Другой метод иммунизации против сибирской язвы - это так называемые симультанные., или комбинационные прививки 2-й вакцины одновременно с иммунной сибиреязвенной сывороткой. Сначала казалось, что этот способ должен иметь некоторые преимущества перед двукратной пастеровской вакцинацией: он обеспечивает наступление более быстрого активного иммунитета и облегчает практически работу, так как не требует двукратного собирания животных для обработки. Однако этот метод значительно дороже вакцинации, так как он требует применения сыворотки, приготовление которой связано со значительными затратами; таким образом, этот метод не может найти особо широкого применения, в особенности, когда прививки проводятся в массовом масштабе.
Некоторые авторы (Михин и др.) рекомендовали пассивную иммунизацию одной гипериммунной сибиреязвенной сывороткой, указывая, что сезон сибиреязвенных эпизоотий короток и ограничивается лишь жаркими летними месяцами. Пассивная иммунизация создаёт несомненный иммунитет, однако длительность его остаётся под вопросом. Мы очень сомневаемся в том, чтобы такой иммунитет мог держаться месяцами, как в своё время предполагали некоторые авторы. Обычный срок защитного действия различных иммунных сывороток не превышает 1 - 2 декад, а иногда и того меньше. Сыворотка может быть использована в пунктах распространения эпизоотии с предохранительной целью; однако её действие необходимо закреплять вакциной либо тотчас же, либо на протяжении недельного срока.
Во Франции с 1930 г. перешли на внутрикожные прививки по методу Безредка, тогда как все указанные выше вакцинации производят подкожно. В настоящее время там применяют при этом одну вакцину средней вирулентности. Для отдельных видов животных (лошадей, крупного рогатого скота и овец) имеются специальные штаммы вакцин. Внутрикожный метод прививок горячо защищает ряд выдающихся ветеринарных французских работников. Его проверяла специальная украинская ветеринарная комиссия, а также Вышелесский в 1927 г.
Выводы, сделанные этой комиссией и Вышелесским, говорят в, пользу внутрикожного метода. Однако в литературе имеется ряд исследований различных авторов, не подтверждающих теории Безредка.
В последнее время в ряде стран привлёк особое внимание метод прививки так называемой сапонин-вакциной. По этому методу животные предохраняются несколько ослабленной культурой антракса в сапониновом растворе.
Сапонин, добавленный в среду культуры, сначала задерживает развитие сибиреязвенных бактерий, а позже, после своего расщепления (на сахар и сапогенин), благоприятствует ему путём диастатического процесса. Первоначальное торможение развития бактерий сказывается не только в уменьшении числа колоний, но и в их модификации (аутоагглютинация, инволюционные формы). Токсическое действие сапонина на бактерии или споры антракса проявляется в момент проникновения его внутрь зародыша (после 9-месячного контакта). Оно подавляет жизнеспособность сибиреязвенных возбудителей, но не патогенность (после 9?-месячного контакта на льду при +2° в 2% растворе).
Потеря жизнеспособности происходит легко благодаря изменению мембраны спор, что облегчает проникновение сапонина. Последнее пропорционально концентрации глюкозида в среде.
Глюкозидная вакцина соответствующей концентрации вызывает в животном организме образование длительного иммунитета. Иммунизация происходит не за счёт отёчного воспаления после вакцинации, а благодаря присутствию сапонина, адсорбированного на поверхности инъецированных сибиреязвенных зародышей. Этим стимулируется размножение сибиреязвенных бактерий и выработка специфических антител в организме.
Повышенная концентрация сапонина или дигитонина в глюкозидной вакцине действует вредно на продукцию иммунитета. Уменьшение количества сапонина не только способствует выработке длительного иммунитета, но и подавляет нежелательные, слишком сильные реакции на вакцину. Использование вирулентных штаммов b. anthracis для глюкозидной вакцины противопоказано, так как это связано с опасностью их проникновения в организм и рассеивания в окружающую среду.
Сапониновая вакцина служит хорошим антигеном в концентрации сапонина не выше 1 : 100. Её сохранение до применения не должно превышать предельного срока жизнеспособности содержащихся в ней зародышей. Прививки сапонин-вакциной, проведённые в СССР Терентьевым и Зотовым в очень широком масштабе (за 1936 - 1938 гг. привито 1 126 000 животных разных видов, в том числе 150 000 лошадей) в различных территориальных и других условиях, показали практическую их ценность. Незначительный процент отхода после прививки, её однократность, уменьшение ограничений в отношении привитых животных, достаточно стойкий и длительный иммунитет (у овец - около 9 месяцев) - всё говорит в пользу нового метода.
Некоторый диссонанс в части характеристики сапонин-вакцины вносит мнение ветеринарного врача Гущина (1938 г.), который не видит преимуществ этого метода по сравнению с вакцинацией по Ценковскому.
Рамон и Штауб для прививок пользуются культурой, соответствующей по вирулентности 1-й пастеровской вакцине, обильно спорулирующей. К этой культуре добавляется агар (2 : 1 000), или квасцы (1 : 100 или 3 : 100), или же и то и другое (разведение агара и раствор квасцов) в указанных разведениях.
Авторы получили с указанной вакциной ранний иммунитет - на 5-й день после вакцинации. Через 6 месяцев после вакцинации овцы оказались устойчивыми против заражения. Опыт с той же вакциной на 2 лошадях, проверенных через 2 недели после вакцинации заражением вирулентной культурой антракса, также показал их устойчивость, в то время как контрольная лошадь пала от сибирской язвы.
Авторы вполне удовлетворены предлагаемой вакциной как ввиду её безвредности и безопасности, так и по создаваемому иммунитету, рано наступающему и длительному. Прививка - однократная.
Проверенный в СССР метод Рамона и Штауб дал положительные результаты и поэтому может широко применяться в практике. Для экспериментов была использована 1-я вакцина Ценковского в смеси с дополнительными веществами (ланолин+масло, агар+квасцы).
Большие затруднения вызывали предохранительные прививки северных оленей в тундрах из-за осложнений и большого отхода животных (по отдельным стадам отход доходил до 25% и выше). Николаевским было установлено, что на протяжении года реакция на вакцину у северных оленей резко изменяется в зависимости от сезонной изменчивости физиологического состояния их организма.
Основываясь на этой особенности, Николаевский предложил перенести сроки вакцинации северных оленей с весны на июнь - начало июля, когда организм их приходит в состояние наибольшей устойчивости, и производить прививки сразу одной 2-й вакциной Ценковского в дозе 0,5 мл, инъецируя эту дозу внутрикожно несколькими уколами.
По методу Николаевского в течение последних 15 лет ежегодно успешно вакцинируются сотни тысяч северных оленей.
Благоприятный результат даёт и осенняя однократная вакцинация крупного рогатого скота одной 2-й вакциной Ценковского. После такой обработки не наблюдается отхода, а также и случаев натуральной сибирской язвы в течение последующего весенне-летнего сезона.
В последние годы стали широко применять новую сибиреязвенную вакцину СТИ. Вакцина готовится в СССР из бескапсульного штамма b. anthra-cis, выделенного проф. Гинсбургом (1940 г.) из вирулентной культуры. Штамм СТИ по своей вирулентности по отношению к мелким лабораторным животным занимает среднее место между 1-й и 2-й вакцинами Ценковского и обладает хорошими иммуногенными свойствами. Прививка вакциной СТИ производится подкожно, однократно.
За 1942 - 1944 гг. вакциной СТИ в самых различных климатических и географических условиях СССР было привито 1 888 422 головы разных видов животных (в том числе 212 594 лошади), причём поствакцинальный отход наблюдался в ничтожных процентах (у лошадей - 0,'07;*у крупного рогатого скота - 0,0015; у овец - 0,026; у коз - 0,074; у оленей - 0,078).
Заболеваний сибирской язвой среди привитого поголовья всех видов животных зарегистрировано всего 5; из них 2 случая достоверных (1 лошадь и 1 голова крупного рогатого скота через 2 месяца после прививок) и 3 случая сомнительных (возможный недовод на прививки).
Противосибиреязвенные сыворотки готовят двояким путём: 1) введением подготавливаемому животному сначала вакцин, а затем сильнодействующего вируса антракса в увеличивающихся дозах, до наступления высокого иммунитета и установления высокой активности сыворотки; 2) иммунизацией аггрессинами сибирской язвы в возрастающих дозах, также до получения сыворотки с высокими лечебными и предохранительными свойствами.
Сыворотка против сибирской язвы имеет двоякое значение. Она является , превосходным лечебным средством; ею излечиваются случаи сибирской язвы не только животных, но и людей, даже при наличии бацилл сибирской язвы в крови. Много ветеринарных работников, заразившихся сибирской язвой, были спасены иммунсывороткой. Второе значение сыворотки заключается в сообщении быстрого пассивного иммунитета животным в пунктах развития эпизоотии небольшими дозами, в 5 - 10 мл.
Заключение
Проблема профилактики заражения сибирской язвой все еще актуальна. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 20 тысяч человек. Инфекция встречается более чем в 40 странах. Во многих странах бациллы сибирской язвы использовались в качестве потенциального биологического оружия. Во всем мире в 70-80-е годы были прекращены программы по созданию биологического оружия, произошел отказ от его использования. Было осуществлено уничтожение биологического оружия. Но, к сожалению, сибирская язва может стать оружием в руках террористов (все помнят, как в США террористами рассылались конверты со спорами сибирской язвы). В настоящее время специалисты стремятся с помощью методов генной инженерии усовершенствовать существующие вакцины: увеличить продолжительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие и местные реакции в результате вакцинации. Для этого часть генома B.anthracis внедряют в геном других микроорганизмов (Bacillus subtilis, B.brevis и др.). Полученные таким образом генноинженерные (рекомбинантные) бактерии синтезируют защитный антиген. Ведется работа по созданию поливалентных вакцин для одновременной профилактики не только сибирской язвы, но и некоторых других инфекций. В 2010 году в США была создана высокоэффективная и относительно недорогая вакцина от сибирской язвы из растения. Ученые внедрили ген вакцины в геном клеток табака, в результате чего растение стало вырабатывать нужный антиген. Вакцина, полученная из такого, трансгенного, растения, значительно реже вызывает побочные эффекты. Продолжающийся поиск новых, эффективных вакцин вселяет надежду на решение проблемы сибирской язвы.
Литература
1. Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. -М.: Медицина, 1975
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001
3. Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997
4. Дмитрий Макунин. В ДВУХ ШАГАХ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Из журнала ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 2010 04.
5. А. М. Руденко. Столетие русской военной ветеринарии. -- 1912.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Сибирская язва как острое инфекционное заболевание с лихорадкой и интоксикацией. Протекание заболевания сибирской язвой в виде кожной, кишечной, легочной и септической формы. Возбудитель заболевания, источник бактерий, эксперименты с сибирской язвой.
презентация [3,9 M], добавлен 20.09.2011Характеристика возбудителя сибирский язвы. Термолабильный экзотоксин. Генетический аппарат сибиреязвенного микроба. Эпидемические вспышки сибирской язвы. Территориальное распределение сибирской язвы. Алиментарный путь заражения. Переносчики возбудителя.
реферат [61,0 K], добавлен 28.06.2009Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.
реферат [25,9 K], добавлен 22.02.2009Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.
презентация [848,6 K], добавлен 07.12.2013Изучение особенностей эпидемиологии, патогенеза, лабораторной диагностики, серологического обследования, лечения сибирской язвы. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания.
презентация [6,2 M], добавлен 17.03.2017Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание животных и человека. Источник инфекции, переносчики спор возбудителя. Цикл развития, основные формы болезни, симптомы, клинико-эпидемиологический диагноз. Профилактические мероприятия ветеринарной службы.
презентация [429,6 K], добавлен 07.12.2014Таксономическое положение возбудителя сибирской язвы. Входные ворота инфекции, инкубационный период, клинические проявления. Бактериоскопический и бактериологический методы лабораторной диагностики. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.
презентация [1,5 M], добавлен 02.05.2016Пищевое отравление и интоксикация. Ээкзотоксины и эндотоксины. Бактерии рода сальмонелла. Причины большинства вспышек сальмонеллеза. Основные симптомы сальмонеллезной инфекции. Симптомы заболевания бруцеллезом. Заражение туберкулезом и сибирской язвой.
презентация [554,2 K], добавлен 01.03.2016Сущность, клиническая диагностика, лечение, инфекционный контроль и вакцинопрофилактика. Bacillus anthracis как возбудитель сибирской язвы, ее описание, состав, формы, лабораторная идентификация, токсичность, применение в качестве биологического оружия.
реферат [31,5 K], добавлен 08.11.2009Возбудитель сибирской язвы: морфология и биохимические свойства. Токсинообразование и антигенная структура, устойчивость. Диагностика бациллы антракса: бактериоскопия, посев, биопроба, иммунофлюоресцентный тест, серологическое исследование. Профилактика.
реферат [19,0 K], добавлен 11.07.2008