Невынашивание беременности
Этиология невынашивания беременности, его генетические и эндокринные причины. Тактика ведения беременности у пациенток с невынашиванием беременности. Лечебно-профилактические мероприятия при ведении беременности. Лечение угрозы прерывания беременности.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 30.03.2016 |
| Размер файла | 608,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Самарской области
"Сызранский медико-гуманитарный колледж"
Курсовая работа
Тема: "Невынашивание беременности"
Исполнитель: студентка IV курса
Кишенина Елена Константиновна
Руководитель: преподаватель Гаранина Е.А.
г. Сызрань2016 г.
Содержание
- Введение
- Понятие невынашивание беременности
- Классификация
- Этиология невынашивания беременности
- Генетические причины невынашивания
- Эндокринные причины невынашивания беременности
- Гиперандрогения
- Заболевания щитовидной железы
- Инфекционные причины невынашивания
- Иммунологические причины невынашивания
- Маточные причины невынашивания беременности
- Экстрагенитльные заболевания
- Тактика ведения беременности у пациенток с невынашиванием
- Лечебно-профилактические мероприятия при ведении беременности у пациенток с невынашиванием беременности
- Лечение угрозы прерывания беременности
- Практическая часть
- Вывод
- Список используемой литературы
Введение
Проблема невынашивания беременности, имеющая не только медицинское, но и социально-экономическое значение, остается одной из наиболее актуальных в современном акушерстве и гинекологии.
В настоящее время частота невынашивания беременности в странах СНГ составляет 10 - 25% от всех беременностей, в том числе 5 - 10% составляют преждевременные роды. На долю недоношенных детей приходится свыше 50% мертворождений, 70 - 80% - ранней неонатальной смертности, 60 - 70% - детской смертности. Все это оказывает весьма существенное влияние на государственную политику и, в частности, на прирост населения.
Невынашивание беременности является одним из наиболее распространенных осложнений беременности.
Цель работы: изучение причин, клинических симптомов и диагностики невынашивания беременности
Задачи:
изучение состояния вопроса в литературе
проведение статистического анализа частоты случаев замершей беременности
изучить последствия замершей беременности
невынашивание беременность угроза прерывание
Понятие невынашивание беременности
Понятие невынашивание беременности включает в себя самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель - называют самопроизвольным абортом (выкидышем). Прерывание беременности в сроке 22 - 37 недель называют преждевременными родами.
Привычный выкидыш - самопроизвольное прерывание беременности два и более раз подряд. Частота привычного невынашивания в популяции составляет 2% от числа беременностей.
Классификация
По результатам УЗИ выделяют два типа неразвивающейся беременности: анэмбриония и гибель эмбриона (плода)
Эхографически различают анэмбрионию I и II типа.
При I типе анэмбрионии зародыш не визуализируется, величина среднего диаметра плодного яйца не превышает 2,0-2,5 см, размеры матки соответствуют 5-7-й неделе беременности. Решающее диагностическое значение имеет отставание размеров матки и плодного яйца от срока беременности, прекращение их роста при динамическом наблюдении.
При II типе анэмбрионии, несмотря на отсутствие эмбриона или визуализацию его остатков (обычно в виде позвоночного сгиба), плодное яйцо растёт с нормальной скоростью. К 10-11-й неделе беременности диаметр плодного яйца достигает 4,5-5,5 см. При II типе анэмбрионии чётко не выявляется закладка ворсинчатого хориона, в норме определяемая уже с 8-й недели беременности.
Этиология невынашивания беременности
Этиология невынашивания чрезвычайно разнообразна и зависит от многих факторов.
В настоящее время нет исчерпывающей классификации причин невынашивания беременности. По видимому, это обусловлено тем, что трудно свести в единую систему все многообразие причин, ведущих к прерыванию беременности. Самопроизвольный выкидыш часто является следствием не одной, а нескольких причин, действующих одновременно.
В настоящее время различают следующие причины невынашивания беременности:
1) генетические
2) эндокринные
3) иммунологические (аутоиммунные, аллоиммунные);
4) инфекционные
5) тромбофилические;
6) патология матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазия матки, истмико-цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии.
Генетические причины невынашивания
Хромосомный дисбаланс, вызванный нехваткой или удвоением хромосом, как правило, приводит к самопроизвольному выкидышу. В случае донашивания беременности хромосомные нарушения приводят к рождению детей с фенотипическим дефектом: наиболее часто в виде врожденных аномалий и/или олигофрении. Выделяют два основных типа хромосомных нарушений: нарушения числа хромосом (количественные аберрации) и нарушения структуры хромосом (структурные аберрации). Перечисленные нарушения могут быть определены в процессе цитогенетического исследования (кариотипирование) практически любой ткани.
Распределение хромосомных аномалий
|
Трисомия (+ 13 +, 16 + 18 +, 21) |
42,1% |
|
|
Триплоидия (от 3n до 69) |
15,5 % |
|
|
Тетраплоидия (от 4n до 92) |
4,2 % |
|
|
Моносомия X (45, X) |
23,8 % |
|
|
Другие |
14,4 % |
Изменение количественного набора хромосом (анеуплоидия) - присутствие дополнительной хромосомы (трисомия) или отсутствие хромосомы (моносомия) - возникает вследствие нарушения расхождения хромосом в процессе деления клетки: генетический материал распределяется неравномерно среди дочерних клеток (нерасхождение хромосом, nondisjunction). Частота возникновения трисомий увеличивается с возрастом матери. Полиплоидия образуется в случае присутствия в клетке дополнительного набора хромосом. Например, триплоидия возникает при оплодотворении одной яйцеклетки двумя сперматозоидами, что приводит к формированию зиготы, содержащей три набора хромосом вместо двух. Аберрации числа хромосом, как правило, носят спорадический характер и не повторяются в последующих беременностях.
Аберрации структуры хромосом представляют собой нарушение в строении одной или более хромосом. Примерами структурных аберраций являются инверсии (поворот участка хромосомы на 180 градусов), кольца (хромосома формирует кольцевую структуру), транслокации (перенос участка хромосомы на негомологическую хромосому). Транслокации могут быть реципрокными или робертсоновскими. При реципрокных транслокациях происходит взаимный обмен участками между негомологичными хромосомами; в случае робертсоновской транслокации происходит соединение вместе двух акроцентрических хромосом (хромосомы с одним длинным плечом). К акроцентрическим хромосомам относятся хромосомы 13, 14, 24, 15, 21, 22. При сбалансированных структурных нарушениях хромосом количество представленного хромосомного материала соответствует норме, но конфигурация хромосом нарушена. Человек, имеющий сбалансированную перестройку хромосом, как правило, не имеет фенотипических проявлений, кроме возможных проблем с воспроизводством здорового потомства.
Структурные аберрации встречаются приблизительно с частотой 1 на 500 человек. Нарушения структуры хромосом могут передаваться от родителей к ребенку, поэтому в случае диагностики структурных нарушений хромосом у плода или индивидуума желательно обследование родителей (кариотипирование) и, возможно, других близких родственников.
Частота встречаемости хромосомных нарушений при самопроизвольных абортах.
|
Срок беременности (нед.) |
Процент хромосомных нарушений |
|
|
0-7 |
16,3 |
|
|
8-11 |
50,0 |
|
|
12-15 |
39,0 |
|
|
16-19 |
16,8 |
|
|
20-23 |
15,8 |
|
|
24-28 |
6,9 |
Эндокринные причины невынашивания беременности
Наиболее распространенной причиной невынашивания беременности ранних сроков можно считать недостаточность лютеиновой фазы. Развитие НЛФ, предполагает несколько путей или факторов, вовлекаемых в патологический процесс - снижение гонадотропин-релизинг гормона, снижение фолликул-стимулирующего гормона, неадекватный уровень лютеинизирующего гормона, неадекватный стероидогенез или нарушение рецепторного аппарата эндометрия. Эта патология наблюдается у женщин с врожденными аномалиями развития матки, с генитальным инфантилизмом, с внутриматочными синехиями, а также часто встречается при хроническом эндометрите. В подобных ситуациях терапевтический подход должен учитывать этиологию формирования неполноценной лютеиновой фазы и нивелировать неблагоприятные предрасполагающие факторы. Так, при хроническом воспалительном процессе в матке и яичниках первым этапом должно быть назначение индивидуально подобранной антибактериальной, иммуномодулирующей терапии (в ряде случаев на фоне системной энзимотерапии), что позволит нормализовать состояние эндометрия и обеспечить адекватный фолликулогенез. При пороках развития матки и генитальном инфантилизме возможно использование иглорефлексотерапии, электрофореза меди. Механизм прерывания беременности связан с теми изменения, которые происходят в эндометрии в результате нарушения процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукции или неадекватностью реакции органа-мишени на прогестерон. В эндометрии наблюдается недоразвитие желез, стромы, сосудов, недостаточное накопление гликогена, белков, факторов роста, избыточное количество противовоспалительных цитокинов, что и ведет к неадекватному развитию плодного яйца и, в результате, происходит выкидыш. У части женщин с невынашиванием беременности НЛФ связана не только с неполноценным стероидогенезом, но и с др. причинами: частые аборты с выскабливанием слизистой матки, хронический эндометрит, пороки развития матки и инфантилизм, внутриматочные синехии. Лечение таких пациенток прогестероном, как правило, эффекта не дает. Полагают также, что нарушения в рецепторном звене могут быть результатом нарушенной экспрессии гена рецепторов прогестерона. В настоящее время есть работы, в которых подчеркивается, что снижение уровня гормонов при беременности обусловлено не тем, что у матери есть нарушения, а что неадекватное плодное яйцо не стимулирует мать к должной продукции гормонов. Формирование неполноценного плодного яйца может быть обусловлено гиперсекрецией ЛГ и гипосекрецией ФСГ в 1 фазу цикла. Гипоэстрогения на этапе селекции доминантного фолликула приводит к снижению овуляторного пика ЛГ и снижение уровня эстрадиола, замедлению темпов развития преовуляторного фолликула, преждевременной индукции мейоза, внутриовуляторному перезреванию и дегенерации ооцита. Снижение продукции эстрадиола ведет к неполноценной продукции прогестерона и отсутствию должной секреторной трансформации эндометрия. В этих условиях стимуляция фолликулогенеза даст лучший эффект, чем постовуляторное назначение прогестерона.
Гиперандрогения
Среди гормональных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, большое место занимает гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов. На основании клинико-лабораторных исследований выделено три формы гиперандрогении: надпочечниковая, яичниковая и смешанная. Одним из тяжелых последствий гиперандрогении является эндокринное бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые "неклассические" формы гиперандрогении, которые представляют наибольшую сложность в выявлении источника избыточного уровня андрогенов, оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.
Гиперандрогения надпочечникового генеза - ее "стертые формы являются ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Кора надпочечников состоит из 3 зон: клубочковой зоны, вырабатывающей альдостерон, пучковой зоны, вырабатывающей кортизол; сетчатой зоны, вырабатывающей в большей степени андрогены и в меньшей степени кортизол. В процессе метаболизма дефект ферментных систем вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментативной системы. Передаваясь по наследству как аутосомно-рецессивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают их клинический дефицит, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений.
Основными андрогенами, продуцируемыми надпочечниками являются ДЭА, ДЭА-С и андростендион. Они являются слабыми андрогенами, но в тканях организма, особенно в жировой, они конвертируется в андрогены более активные - тестостерон и дигидротестостерон и др. Неклассические, стертые формы АГС начинают проявляться в зрелом возрасте и напоминают СПКЯ, но эти состояния необходимо дифференцировать, так как тактика ведения различна.
Надпочечниковая форма гиперандрогении - АГС (его различные формы) обусловлены дефицитом 21-гидроксилазы, 11в-гидроксилазы или 3в-гидроксистероиддегидрогеназы. Больные, страдающие АГС, имеют признаки вирилизации: высокий рост, широкие плечи, узкие бедра, умеренный гирсутизм, жирные волосы, низкий голос. У большинства больных 2-х фазный менструальный цикл сочетается с недостаточностью лютеиновой фазы. В анамнезе у них недлительные периоды стерильности, антенатальная гибель плода, самопроизвольные выкидыши в конце 1, во 2-3 триместре беременности. Жалобы на боли в животе и повышенный тонус матки у них отсутствуют, так как нет дефицита прогестерона, а вследствие склеротических изменений в сосудах плаценты, связанных с избытком андрогенов, выкидыш начинается с кровянистых выделений. У всех пациенток повышено содержание андрогенов в плазме.
Гиперандрогения яичникового генеза - синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Причины формирования синдрома ПКЯ остаются неясными. Полагают, что это заболевание начинается с адренархе. В период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников, что приводит к увеличению секреции надпочечниками андрогенов и, как следствие этого, усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов нарушает соотношение ЛГ/ФСГ, что стимулирует яичники к выработке андрогенов. Для пациенток характерны: гирсутизм, высокий индекс массы тела, позднее менархе, нарушение менструального цикла (олигоменорея, первичная или вторичная аменорея), монофазная ректальная температура, часто отмечается гиперинсулинэмия и инсулинорезистентность. При УЗИ отмечается у 78% увеличение яичников с характерной картиной - увеличение объема яичников. Гиперплазией стромы, более 10 атретичных фолликулов, размером от 5 до 10 мм, расположенных по перефирии под утолщенной капсулой. Беременность наступает крайне редко, между ними длительные периоды бесплодия.
При смешанном генезе гиперандрогении клиническая картина варьируется в зависимости от преобладания нарушений метаболизма гормонов в яичниках или надпочечниках. Для пациенток со смешанной формой гиперандрогении характерен высокий инфекционный индекс, стрессовые ситуации в жизни, травмы черепа. Более выражены нарушения менструальной функции, нередко наблюдается галакторея. На ЭЭГ отмечаются изменения в диэнцефальной зоне, на рентгенограммах черепа имеются признаки повышенного внутричерепного давления.
Гиперпролактинемия. С невынашиванием беременности связаны не тяжелые нарушения синтеза пролактина, как это наблюдается при бесплодии. У пациенток с невынашиванием уровень пролактина повышен незначительно и не вызывает галлактореи или аменореи, но значительно нарушает менструальный цикл в связи с андрогенным эффектом избытка пролактина.
Заболевания щитовидной железы
Гормоны щитовидной железы играют большую роль в развитии беременности, поэтому нарушение функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывает существенное влияние на развитие беременности.
При гипертиреозе отмечается повышенное содержание глобулинов, связывающих половые гормоны. Вследствие этого замедляется скорость метаболического клиренса андрогенов и эстрогенов, в связи с чем возрастает содержание тестостерона и значительно ускоряется превращение тестостерона в андростендион. В периферических тканях андростендион превращается в эстрон, в результате чего по механизму обратной связи в системе гипоталямус-гипофиз-яичники возникает ановуляция.
При гипотиреозе из-за снижения глобулинов, связывающих половые стероиды, возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, а скорость метаболического клиренса андростендиона остается нормальным, в связи с чем ускоряется превращение андростендиона в тестостерон и затем в эстрадиол. Однако при этом нарушен метаболизм эстрадиола, и в результате образуется менее активный эстроген - эстриол. По механизму обратной связи эстриол регулирует секрецию гонадотропинов слабее, чем эстрадиол, происходит неадекватная секреция гонадотропинов, и в результате - ановуляция.
Эти нарушения ведут к бесплодию и к невынашиванию беременности. Прогноз для матери и плода при гипертиреозе определяется качеством компенсации тиреотоксикоза. При неадекватной терапии имеется высокий риск таких осложнений как преждевременные роды, преэклампсия, пороки развития новорожденных, задержка внутриутробного развития
Декомпенсированный гипотериоз сопровождается бесплодием. При беременности имеется повышенный риск внутриутробной гибели плода, отслойки плаценты, артериальной гипертензии и др. Тяжелый гипотиреоз у беременных приводит к развитию тяжелых психоневрологических нарушений у плода, в результате дефицита материнских тиреоидных гормонов, которые необходимы для развития плода на ранних сроках беременности, когда его щитовидная железа еще не функционирует.
Инфекционные причины невынашивания
Среди причин гибели эмбриона или плода многие исследователи рассматривают инфекцию, как ведущий фактор. Широкое применение гормональных контрацептивов, искусственные аборты, ухудшение экологической обстановки, использование различных антибактериальных
препаратов, большая аллергизация населения и ряд других факторов приводят к нарушению взаимоотношений между макро - и микроорганизмом, большой их изменчивости, что является причиной роста заболеваний передаваемых половым путем.
Угроза прерывания беременности, встречаясь у каждой второй, третьей беременной с кольпитом или цервицитом, достигает максимальных величин при генитальном микоплазмозе - 60 - 66%. У каждой пятой-шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. При этом, максимальная частота выкидышей отмечена при цервиците хламидийной этиологии (18,2 %). При кольпите и цервиците микоплазменной этиологии эта цифра составляет 9,4%, а при бактериальном кольпите достигает 10 - 16%. Обращает на себя внимание высокий процент неразвивающейся беременности при наличии в гениталиях микоплазм. При цитомегалии частота выкидышей достигает 31,5%.
При урогенитальной инфекции не исключается непосредственная роль некоторых микроорганизмов в возникновении схваток при преждевременных родах и спонтанных абортах. Бактерии могут вмешиваться в интимные биохимические процессы. Они активируют фосфолипазу А - 2б, приводят к выделению арахидоновой кислоты из фосфолипазы, которая превращается в ПГЕ2 и ПГF2б, которые и развязывают родовую деятельность.
В последние десятилетия значительно возросла частота хронических воспалительных процессов внутренних половых органов, в том числе хронических эндометритов. Нередко они протекают без характерных клинических симптомов и начинают манифестировать лишь при определенных состояниях, таких, например, как беременность, в ряде случаев вызывая ее прерывание. Ведущими возбудителями хронического воспалительного процесса в эндометрии являются анаэробные микроорганизмы (бактероиды, стрептококки) в ассоциации с микроаэрофилами (микоплазмы, гарднереллы) и факультативно анаэробные микроорганизмы (эшерихии, энтерококки).
При возникновении воспаления в эндометрии, плодных оболочках, высвобождаются вещества, активирующие монокинины, лимфокинины, интерфероны и др. Комплекс этих веществ вызывает родовую деятельность.
Иммунологические причины невынашивания
В течение нескольких десятилетий проблеме иммунологических взаимоотношений мать-плод уделяется самое пристальное внимание. Среди иммунологических аспектов различают аутоиммунные и аллоиммунные.
Аутоиммунные реакции направлены против собственных тканей матери, а плод страдает вторично, либо от реакции материнского организма на аутоантитела, либо от идентичности антигенов, на которые у матери возникли аутоантитела. Примером такого аутоиммунного состояния является антифосфолипидный синдром, при котором в крови определяются антитела к фосфолипидам (АФС).
Примером аллоиммунных воздействий могут служить гемолитическая болезнь новорожденных в связи Rh - или АВ0-сенсибилизацией.
Антифосфолипидный синдром - это наиболее частая причина тромбофилических осложнений и связанной с этим привычной потерей беременности. Различают первичный АФС и вторичный - при наличии еще и аутоиммунного заболевания (чаще всего это СКВ). Выделяется еще "катастрофический АФС". Причина возникновения АФС остается пока не ясной, полагают, что играют роль вирусные инфекции. Патогенез АФС связан с тем, что аутоантитела с гетерогенной специфичностью направлены против отрицательно заряженных фосфолипидов или фосфолипид-связывающих протеинов.
У пациенток с АФС отмечается ускорение СОЭ, выраженный лейкоцитоз, гипергаммоглобулинэмия, тромбоцитопения, которая может проявляться клинически или быть бессимптомной, может иметь место ложноположительная реакция Вассермана.
АФС является причиной привычного невынашивания беременности в 27 - 42%, причем без проведения лечения гибель эмбриона или плода наблюдается у 90 - 95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.
К другим иммунологическим причинам невынашивания беременности относятся: совместимость супругов по системе HLA и связь ныне известных антигенов системы HLA с нарушением репродуктивной функции; наличие антинуклеарных и антигистоновых антител, наличие антиспермальных антител, наличие антител к ХГЧ. Иммунные нарушения могут также являться причиной бесплодия и неудач ЭКО при некоторых формах бесплодия.
Тромбофилические осложнения и их роль в невынашивании
Состояние системы гемостаза определяет течение и исход беременности для матери и плода. В последние годы появилось значительное количество исследований, указывающее на большую роль тромбофилических осложнений в привычном невынашивании.
Состояния, вызывающие повышение свёртываемости крови:
· Недостаточная активность антитромбина III
· Недостаточная активность протеина С
· Недостаточная активность протеина S
· Мутация Лейдена фактора V
· Мутация гена протромбина
· Гомоцистеинемия
· Антифосфолипидный синдром
Основная причина тромбозов при беременности - наследственная предрасположенность к свёртыванию крови, особенно мутация Лейдена фактора V. Недостаточность антитромбина III, протеина С, протеина S наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с 10-15% случаев наследственных тромбозов. Самая частая причина венозной тромбоэмболии - мутации гена протромбина и мутация Лейдена. Последняя является причиной почти всех случаев врождённой устойчивости к действию активированного протеина С, которая является основой венозного тромбоза примерно у половины больных. Мутация Лейдена обнаружена примерно у 30% лиц свенозной тромбоэмболией.
Активированный протеин С угнетает свёртывание крови, разрушая факторы V и VIII. Одно из трёх мест расщепления фактора V изменяется мутацией, заключающейся в замене в этом месте аргинина на глутамин (аденина на гуанин в 1691 нуклеотиде в соответствующем гене). Мутация делает фактор V устойчивым к расщеплению (и активации фибринолиза). Таким образом, весь каскад реакций свёртывания крови становится устойчивым к действию системы протеина С.
Гетерозиготы по мутации Лейдена имеют восьмикратный риск венозного тромбоза, а у гомозигот риск венозного тромбоза повышается в 80 раз, при этом риск ещё более возрастает при приёме оральных контрацептивов. Наибольшая частота (3-4% всей популяции) мутации Лейдена отмечена у жителей Европы, а у других народов встречается очень редко. Это, возможно, объясняет низкую частоту тромбоэмболии в Африке, Азии и у индейцев Америки. Следующее по частоте расстройство коагуляции связано с заменой гуанина на аденин в гене, определяющем синтез протромбина.
Заболевание встречается у 0,7-4% европейцев.
Помимо этих нарушений в последние годы относят к наследственным тромбофилическим состояниям гипегомоцистеинемию - состояние при котором из-за наследственного дефекта энзима метилентетрагидрофолат - редуктазы имеется риск развития венозных и артериальных тромбозов и в связи с этим потеря беременности с возможным ранним развитием эклампсии. При этой патологии наблюдаются также ранние потери беременности уже в I триместре беременности. При гипергомоцистеинемии весьма эффективной профилактикой тромбозов является применение фолиевой кислоты.
Маточные причины невынашивания беременности
Маточные факторы невынашивания беременности включают в себя: ИЦН, нарушение механизма трансформации эндометрия функционального и органического генеза, патологию рецепторного аппарата, пороки развития, опухоли матки, внутриматочные синехии, генитальный инфантилизм.
Истмико-цервикальная недостаточность.
В структуре невынашивания во 2 триместре беременности на долю ИЦН приходится 40%. Различают органическую и функциональную ИЦН. Выделяют также врожденную ИЦН.
Органическая, или посттравматическая, или вторичная, ИЦН возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов.
Патогенез функциональной ИЦН изучен недостаточно. Определенную роль в ее развитии играет раздражение б - и торможение в-адренорецепторов. Чувствительность б - рецепторов усиливается при гиперэстрогении, а в-рецепторов - при повышении концентрации прогестерона. Активация б-рецепторов ведет к сокращению шейки матки и расширению перешейка, обратная ситуация наблюдается при активации в-рецепторов. Таким образом, функциональная ИЦН возникает при эндокринных нарушениях.
Диагностика ИЦН основывается на клинико-анамнестических, инструментальных и лабораторных данных. При свободном введении в цервикальный канал расширителя Гегара №6 в секреторную фазу менструального цикла ставится диагноз ИЦН. Одним из широко применяемых диагностических методов является рентгенологический, который производится на 18-20 день менструального цикла. При этом у женщин с ИЦН средняя ширина истмуса является 6,09 мм при норме 2,63 мм.
Механизм прерывания беременности при ИЦН, вне зависимости от ее характера, состоит в том, что в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зиянием внутреннего зева и цервикального канала плодное яйцо не имеет опоры в нижнем сегменте матки. При повышении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в расширенный цервикальный канал, инфицируются и вскрываются.
Экстрагенитльные заболевания
Экстрагенитальные заболевания и токсикозы беременности могут нередко приводить к невынашиванию беременности, При этом, как правило, развивается плацентарная недостаточность в ранние или более поздние сроки и задержка развития плода ассиметричной или симметричной формы.
Отцовские причины невынашивания.
Отцовские причины невынашивания играют меньшую роль, чем материнские, за исключением хромосомной патологии, Тем не менее, у мужей женщин с привычным невынашиванием отмечается высокий процент нарушений сперматогенеза: олигоспермия, полиспермия, тератоспермия и лейкоцитоспермия.
Социально-биологические факторы.
Социально-биологические факторы невынашивания беременности многообразны: ухудшение экологической среды, неблагоприятные условия труда и быта, дефицит питания, возраст матери и др.
Тактика ведения беременности у пациенток с невынашиванием
1. Определение базальной температуры в первые 12 недель беременности.
При благоприятном течении беременности базальная температура повышена до 37, 2 - 37, 4 С. Температура ниже 37 С или с перепадами указывает на неблагоприятное течение беременности.
2. Цитологическое исследование влагалищного отделяемого.
До 12 недель беременности КПИ не превышает 10%, в 13 - 16 недель - 3 - 9 %. До 39 недель уровень КПИ остается в пределах 5%.
3. Динамическое определение уровня ХГ.
Он определяется в моче либо в крови на 3-ей неделе беременности.
Содержание его повышается в моче 2500 - 5000 ЕД в 5 недель до 80 000 ЕД в 7 - 9 недель, в 12 - 13 недель снижается до 10 000 - 20 000 ЕД и на этом уровне остается до 34 - 35 недель, затем повышается незначительно. Для оценки течения беременности важна не только величина ХГ, но и отношение величины пика ХГ в 5 - 6 недель, как и позднее появление в 10 - 12 недель и еще в большей степени отсутствие пика ХГ свидетельствует о нарушении функции трофобласта, а значит и желтого тела беременности, функцию которого поддерживает и стимулирует хорионический гонадотропин. Раннее появление ХГ и его высокий уровень могут быть при многоплодной беременности.
4. Определение плацентарного лактогена в плазме крови. ПЛ определяется с 5 недель беременности и уровень его постоянно увеличивается до конца беременности. При динамическом контроле за уровнем ПЛ, отсутствие прироста или снижение продукции его является неблагоприятным признаком.
5. Определение уровней эстрадиола и эстриола. Снижение уровня эстрадиола в 1 триместре, эстриолоа во 2 - 3 триместрах свидетельствует о развитии плацентарной недостаточности.
6. Определение содержания 17КС в суточной моче. В каждой лаборатории имеются свои нормативы уровня 17КС, с которыми следует сравнивать полученные результаты. При неосложненной беременности существенных колебаний в экскреции 17КС в зависимости от срока беременности нет. В норме наблюдаются колебания от 20,0 до 42,0 нмоль/л (6 - 12 мг/сутки). Одновременно с исследованием 17 КС целесообразно определять содержание дегидроэпиандростерона. В норме уровень ДЭА составляет 10% экскреции КС. Повышение содержания 17КС ДЭА в моче или 17ОП ДЭА-S в крови свидетельствует о гиперандрогении и необходимости лечения глюкокортикоидами.
7. Пренатальная диагностика. В первом триместре в 9 недель можно провести биопсию хориона для определения кариотипа плода для исключения хромосомной патологии. Во втором триместре для исключения болезни Дауна (если не проводилось исследование в первом триместре) рекомендуется проводить исследование уровней б - фетопротеина в крови матери.
8. Ультразвуковое исследование. Позволяет оценить состояние эмбриона, плода, плаценты.
9. Оценка допплерометрическим методом маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока и его соответствия сроку гестации. Исследование проводится с 20 - 24 недель Беременности с интервалом 2 - 4 недели в зависимости от состояния плода.
10. Кардиотокография - мониторное наблюдение за состоянием плода, которое проводится начиная с 34 недель беременности с интервалом 1 - 2 недели.
11. Анализ сократительной деятельности матки может быть осуществлен на кардиомоноторе. Так как запись КТГ может одновременно проводиться с записью сократительной деятельностью матки, а может осуществляться методом гистерографии и тонусметрии.
12. Другие методы исследования необходимые для оценки течения беременности: оценка гемостазиограммы, вирусологическое, бактериологическое исследование, оценка иммунного статуса.
Лечебно-профилактические мероприятия при ведении беременности у пациенток с невынашиванием беременности
Ведение беременных с угрозой прерывания беременности независимо от того, спорадический это выкидыш или привычный, определяется точностью клинической классификации. В зависимости от жалоб больной и клинических данных различают: угрожающий выкидыш, начавшийся выкидыш, аборт в ходу, неполный аборт, несостоявшийся аборт, индуцированный и привычный аборт.
Угрожающий аборт При угрожающем аборте отмечается ощущение тяжести или небольшие тянущие боли в низу живота и области крестца, при позднем аборте могут быть боли схваткообразного характера. Кровянистые выделения незначительные или отсутствуют. Шейка матки не укорочена. Внутренний зев закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности, так как отслойка плодного яйца происходит на незначительном участке.
Дифференциальная диагностика:
1. Патология шейки (эктопии, полипы цервикального канала).
2. Ановуляторные маточные кровотечения на фоне аменореи.
3. Пузырный занос.
4. Эктопическая беременность.
Тактика.
УЗИ для контроля ранней беременности является первым мероприятием, определяющим дальнейшую тактику:
· определить наличие эмбриона;
· жизнеспособность эмбриона (сердцебиение, шевеления);
· наличие и размер желточного мешка (при его отсутствии прогноз неблагоприятный);
· соответствие теменно-копчикового размера плода (ТКР) сроку беременности локализацию хориона (плаценты);
· исключить наличие маркеров хромосомных нарушений (толщина воротникового пространства, количество сосудов пуповины и т.д.).
Лечение.
Лечение должно быть комплексным: постельный режим, седативная терапия, спазмолитики. При позднем угрожающем выкидыше для лечения используют бета - миметики, индометацин.
Начавшийся аборт
При начавшемся аборте схваткообразные боли и кровянистые выделения более выражены, чем при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт. Возможно подтекание околоплодных вод.
Тактика определяется общим состоянием беременной, наличием живого эмбриона и величиной отслойки и кровотечения.
При появлении кровянистых выделений в сроке 6 - 10 недель лечение целесообразно начинать с проведения эстрогенного гемостаза: 1-е сутки по 1 л 0,1% раствора эстрадиола дипропионата внутримышечно 3 раза (через 8 часов); 2-е сутки - 2 раза (через 12 часов); 3-и сутки - 1 раз. С 4-х суток, при положительном эффекте лечения переходят на микрофоллин по 1/3 - 1/2 таблетки через 2 - 3 часа, а при продолжении кровянистых выделений проводят опорожнение матки. С 5-х суток дозу микрофоллина постепенно снижают путем уменьшения кратностью приемов таким образом, что ачальная доза остается исходной (1/3 - 1/2 таблетки).
Возможно проведение гормонального гемостаза микрофоллином: 1/3 - 1/2 таблетки через 2 - 3 часа. Длительность гемостаза 1 - 3 суток, как только выделения прекратились или значительно уменьшились, доза микрофоллина постепенно снижается.
Наряду с эстрогенным гемостазом беременным с начавшимся выкидышем необходимо регулярно вводить спазмолитические средства, этамзилат (дицинон) в дозе 0, 25 г в раза в день или по 2,0 мл 2 - 3 раза в день, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день.
При подтекании околоплодных вод беременность сохранять нецелесообразно.
Аборт в ходу. арактеризуется схваткообразными болями внизу живота, выраженным кровотечением. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом.
При неполном аборте, когда плодное яйцо частично изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли в низу живота и кровотечение разной интенсивности, Канал шейки матки раскрыт на один палец. Матка мягковатой консистенции. Величина ее меньше, чем должна быть при предполагаемом сроке беременности. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее часть.
В связи с тем, что неполный аборт нередко сопровождается обильным кровотечением, необходимо оказание неотложной помощи - выскабливание тенок матки, с последующим назначением антибактериальной терапии постгемморагической анемии. Пациенткам с резус - отрицательной кровью необходимо ввести иммуноглобулин антирезус.
При полном аборте, который чаще наблюдается в поздние сроки беременности, лодное яйцо выходит из полости матки. Матка сокращается, кровотечение прекращается. При бимануальном исследовании матка хорошо контурируется, меньше срока гестации, цервикальный канал может быть закрыт. При полном аборте в сроке гестации до 14 - 16 недель целесообразно провести выскабливание стенок матки, так как большая вероятность, что части плодного яйца могут быть в матке. В более поздние сроки, при хорошо сократившейся матке выскабливание не производят, целесообразно назначение антибиотиков, лечение анемии и введение иммуноглобулина антирезус пациенткам с резус - отрицательной кровью.
Лечение угрозы прерывания беременности
Первый триместр беременности является наиболее сложным периодом беременности и во многом определяет ее течение. В этот период идет формирование плаценты, эмбриогенез и формирование сложных взаимоотношений организма матери и плода. Лечение в этот период должно проводится так. Чтобы не нарушать эти сложные процессы, чтобы применяемые средства не давали тератогенный или эмбриотоксический эффект и не нарушали сложных гормональных и иммунных взаимоотношений.
Принимая во внимание, что в ранние беременности самопроизвольные выкидыши более чем в 50% обусловлены хромосомными аномалиями, не рекомендуется применять гормональные препараты в тех случаях, когда причина не ясна и не было обследования до беременности и подготовки к беременности.
При угрозе прерывания беременности в 1 триместре необходимо сделать УЗИ для определения жизнеспособности эмбриона, так как признаки угрозы прерывания беременности часто появляются после гибели эмбриона. После установления факта, что есть сердцебиение эмбриона, лечение должно быть комплексным:
1. Физический и сексуальный покой;
2. Психотерапия, седативные средства: отвар пустынника, валерианы.
Проведенное психодиагностическое тестирование позволило выявить у пациенток с невынашиванием наличие тревожно-депрессивного синдрома еще до беременности. С наступлением беременности тревожно-депрессивный невротический синдром характеризовался состоянием внутренней напряженности, неуверенности, тревоги, снижением настроения, пессимистической оценкой перспективы. Основная задача лечения психовегетативного синдрома - это снижение уровня тревоги за счет изменения отношения к психотравмирующим факторам и оптимистической оценки исхода беременности, которая может быть достигнута с помощью психотерапии, иглорефлексотерапии, а также путем лечения угрозы прерывания и устранении долевого синдрома.
С этой же целью можно использовать препарат магне-В6. Препарат можно применять как базисную терапию практически у всех пациенток, вне зависимости от патогенетических механизмов невынашивания. Препарат магне-В6 назначается в дозе 4 таблетки в день: по 2 таблетки утром и 2 таблетки на ночь; а также 1 таблетка утром, 1 таблетка в обед и 2 таблетки на ночь. Длительность приема определяется самочувствием пациентки от 2 недель до практически всего срока беременности.
3. Спазмолитическая терапия: но-шпа по 0,04 г 3 раза в сутки, свечи с папаверином гидрохлоридом - 3 - 4 раза в сутки.
4. Патогенетически обоснованная гормональная терапия в зависимости от причин угрозы прерывания, гормональных показателей, срока беременности. Дозы лекарственных средств подбирают индивидуально под контролем клинических и лабораторных данных.
Практическая часть
Практическая часть курсовой работы основана на данных статистики гинекологии по Сызрани и Сызранскому району.
Число случаев зарегистрированных неразвившихся беременностей
Частота возникновения замершей беременности среди женщин имеющих вредные привычки.
Частота возникновения замершей беременности среди женщин разных возрастных категорий.
Вывод
Частота невынашивания беременности за последние три года возросла приблизительно в 2 раза. Можно судить о следующих причинах невынашивания: генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, тромбофилические, патологии матки. На основании полученных мною данных можно судить о том, что чаще всего невынашивание беременности встречается у женщин имеющих вредные привычки и среди женщин имеющих возраст более 35 лет.
Для профилактики важно знать и устранить патологию, повлёкшую за собой невынашивание. Большое значение имеет профилактика инфекционных заболеваний, оздоровительные мероприятия, способствующие профилактике инфантилизма, эндокринных расстройств и других заболеваний. Ограничение абортов и планирование беременности заранее являются важными факторами профилактики невынашивания беременности.
Список используемой литературы
1. Акушерство: Учебник для вузов / Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер.М. 2009.
2. Акушерство: Национальное руководство / под. ред.Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
3. Дикке Г.Б. Неразвивающаяся беременность. Роль гормональной контрацепции в восстановительном лечении // Акушерство, гинекология и репродукция. 2012.
4. Раисова А.Т. Невынашивание беременности у женщин с гиперандрогенией. // Акушерство и гинекология. 1991
5. Доброхотова Ю.Э., Савченко Т.Н. Неразвивающаяся беременность: Учебно-методическое пособие. Под ред. О.В. Макарова. М.: РГМУ, 2002
6. Пестрикова Т.Ю. Невынашивание беременности: самопроизвольный аборт, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность. Ведение беременности и родов высокого риска. М.: Релакс, 1994.
7. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М. 2002.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Особенности привычного невынашивания беременности, которое может включать потери беременности до 28 недель гестации. Группы пациенток с привычным невынашиванием беременности. Проведение коррекции анатомических нарушений женских репродуктивных органов.
презентация [144,5 K], добавлен 12.05.2019Обзор основных причин невынашивания беременности. Генетические, эндокринные, инфекционные причины, аутоимунные нарушения. врожденные дефекты гемостаза, патологии матки, вредные привычки, производственные факторы. Невынашивание беременности после аборта.
презентация [575,3 K], добавлен 10.10.2013Привычное невынашивание беременности по данным научной литературы. Классификация невынашивания беременности как одна из важнейших тем современного акушерства. Причины невынашивания беременности. Результаты исследования по картам и анкетам родильниц.
курсовая работа [1001,9 K], добавлен 15.05.2019Исследование причин невынашивания беременности. Анализ роли акушерки в решении проблемы невынашивания беременности. Разработка и обоснование системы мероприятий, выполняемых акушеркой в родильном отделении для профилактики невынашивания беременности.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 21.05.2014Демографическая и социальная значимость невынашивания беременности: понятие, этиология, патогенез и клиническая характеристика. Эндокринные и генетически обусловленные нарушения в организме женщины, иммунологические аспекты; прогнозирование и лечение.
реферат [26,1 K], добавлен 27.11.2012Понятие и основные причины патологий беременности: невынашивания и перенашивания, преждевременных родов. Факторы риска и основные методы профилактики. Аборт как прерывание беременности сроком до 22 недель с массой плода < 500 г, его типы и назначение.
презентация [964,6 K], добавлен 03.03.2017Понятие и причины невынашивания беременности как интегрированного ответа на неблагополучие в состоянии здоровья беременной, плода, включающего самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель. Меры по диагностике и профилактике.
презентация [212,3 K], добавлен 29.12.2014Аборт - искусственное прерывание беременности, сопровождающееся (или вызванное) гибелью плода. Показания для прерывания беременности. Выбор методов прерывания беременности в зависимости от ее срока. Возможные осложнения беременности, моральные аспекты.
презентация [1,3 M], добавлен 19.02.2011Маточная труба как анатомический субстрат. Этиология и классификация внематочной беременности. Лечение эктопической беременности. Операция при трубной и яичниковой беременности. Органосберегающие и пластические операции на трубах. Операции на матке.
курсовая работа [2,0 M], добавлен 13.11.2011Основные правила питания женщины при беременности. Железо при беременности. Йод в организме. Хронический дефицит йода в организме. Витамин D, магний и витамины при беременности. Фолиевая кислота. Набор веса при беременности. Диета для будущих мам.
реферат [26,6 K], добавлен 09.12.2014
