Артериальная гипертензия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Кафедра пропедевтики ПСПБГМУ им. Павлова

История болезни

Зайнаб Абабуларовна М.

Больного принял врач Забара Александра Алексеевна

26.02.2016



Паспортная часть

Зайнаб Абабуларовна М.

Жалобы:

1.Боль. Локализация - за грудиной, приступообразная, длительность приступа до 2 мин. Боль давящего характера, жгучая, иногда имеет иррадиацию в левое плечо и левый угол нижней челюсти. Возникает при физической нагрузке (подъем по лестнице на 2 этажа), приступ проходит в покое. Боли сопутствует ощущение нехватки воздуха.

2.Одышка при физической нагрузке, эквивалентной подъему на 2 лестничных пролета, инспираторная, стихает в покое через 2-3 мин (продолжительностью от нескольких часов до суток)

3. Головокружение, раздражительность, слабость, отсутствие аппетита, которые пациентка ассоциирует с эпизодами повышения АД. Продолжительность эпизода - от 4 до 12 часов

4. Утомляемость и тяжесть в ногах, которая ощущается в конце дня.

Анамнез заболевания

Эпизоды артериальной гипертензии стали беспокоить пациентку, около 6 лет назад. До того обычным давлением у пациентки было 120/80, а через некоторое время после наступления менопаузы стали отмечаться повышения систолического АД (продолжительностью от 4 до 12 часов) до 150-160 мм. рт.ст., которые сопровождались головокружением, раздражительностью, слабостью, отсутствием аппетита. Максимальный уровень АД был зафиксирован в пределах 200/110 мм.рт.ст. С такими симптомами больная единократно обращалась к врачу, ей было назначено медикаментозное лечение (название препарата затрудняется назвать), после чего симптомы стали беспокоить реже, а средние значения АД снизились до 130/90.

Впервые стали беспокоить приступы боли давящего характера и одышки в январе 2016 года, возникающие при умеренной физической активности (аналогичной подъему на 2-3этажа по лестнице). С дебюта симптома и до момента обращения прогрессирования частоты и интенсивности приступов не отмечала.

В анамнезе травма головы в 1986 году, после которой пациентке оформили 2 группу инвалидности.

Других жалоб и сопутствующих заболеваний не выявлено, пациентка отмечала хорошее самочувствие и работоспособность.

Отеков, кашля, цианоза нет.

Анамнез жизни

Биографические данные.

Родилась в 1958 году в Дагестане.

В Санкт-Петербурге находится с 2016 года (в связи с обследованием).

Условия жизни в детстве: удовлетворительные

Развитие в детстве: нормальное

Образование: среднее неоконченное

Профессия: -

Военная служба, участие в войнах: нет

Перенесенные заболевания:

В детстве: ОРВИ

Заболевания взрослого: ОРВИ, ОРЗ.

Операции: нет,

Травмы: да, травма головы с предполагаемым сотрясением мозга, оскольчатыми ранениями кожи головы и шеи в 1984 г.

Хронические интоксикации: курение, злоупотребления алкоголем, прием наркотических средств с немедицинской целью отрицает.

Проф. вредностей нет.

Эпиданамнез.

За последний месяц с инфекционными больными не контактировала.

Туберкулеза, венерических заболеваний, гепатита, малярии: по словам больной нет

Аллергологический анамнез:

Аллергические реакции на продукты питания: нет, на лекарства: нет.

Гинекологический анамнез:

Менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные, по 5 дней, обильные, цикл регулярный (20 дней).

Менопауза с 52 лет. Климактерический период протекал с гипертензией, сильным ощущением жара, потливостью.

Беременностей 5, родов 5, абортов нет, токсикоз 2 половины беременности: да (отеки).

При беременности прибавка веса до 7 кг, гипертензия до 170/100, досрочного родоразрешения не было.

Гинекологических заболеваний нет.

Дата последнего осмотра гинеколога неизвестна

Социально-бытовой анамнез

Живет в частном доме с двумя дочерьми и сыном. Условия проживания: удовлетворительные.

Питание регулярное, качественное,

Страховой анамнез

Не работает

Объективное обследование

Состояние удовлетворительное. Положение в постели активное.

Сознание ясное. В контакт вступает легко. Память не снижена. Выражение лица спокойное.

Возраст: по внешнему виду выглядит моложе своего возраста.

Телосложение эндоморф. Конституция: гиперстеник. Рост 162см, масса тела 95 кг. (ИМТ=36.2, ожирение 2 степени)

Общая окраска кожи и видимых слизистых нормальная. Сыпей, рубцов, расчесов: нет,

Эластичность кожи: нормальная. Влажность кожи: нормальная.

Волосяные покровы развиты по женскому типу. Кожа гладкая, без шелушения, эластичная. Ногтевые пластинки: ровные, розовые,

Умеренно выражено варикозное расширение вен нижних конечностей, пациентку не беспокоит.

Трофических изменений кожи стоп нет.

Подкожно - жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно, отеков и пастозности нет.

Лимфоузлы: затылочные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые - не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно,

Мышечный тонус удовлетворительный. Локальных атрофий, болезненности мышц нет.

Костная система. Пальпация в области остистых отростков позвонков, паравертебральных областях и по ходу костей конечностей безболезненна, деформаций костей нет.

Суставы: деформирован пястно-фаланговый сустав второго пальца на левой руке в связи с травмой (2010г.).

Болезненность в коленном суставе правой ноги после долгой ходьбы, в покое активные и пассивные движения выполняются в полном объеме.

Центральная нервная система: пациентка правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности, внимание и способность к концентрации не нарушены. Поведение адекватное. Нарушений сна нет.

Зрачки симметричные, их реакция на свет живая, содружественная.

Ригидности затылочных мышц нет.

Дермографизм: нестойкий.

Сердечно - сосудистая система.

Пациентка жалуется на загрудинные боли давящего характера, возникающие при умеренной физической нагрузке, которые длятся до 2 мин., имеют иррадиацию в левое плечо и левый угол нижней челюсти.

Пульс: симметричный, частота =76 уд. в 1 мин., ритмичный, полный, равномерный, неизмененной формы, нормальной напряженности, сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется.

Пульсация на a. dorsalis pedis сохранена с обеих сторон, на a. tibialis posterior ослаблена с правой стороны. Патологических периферических пульсаций нет.

При осмотре сердечного горба, видимого верхушечного и сердечного толчков нет.

Верхушечный толчок:пальпируется в V межреберье, на 1 см кнаружи,от l. medioclavicularis sin., шириной 2,5 см, средней высоты и средней силы.

Сердечный толчок, ретростернальная пульсация, эпигастральная пульсация не пальпируются.

Границы относительной сердечной тупости

Правая Левая

I м.р. l. sternalis dex. l. sternalis sin.

II м.р. l. sternalis dex. 0.5 см кнаружи от l. stern. sin.

III м.р. 0.5 см кнаружи от l. stern. dex. l. parasternalis sin.

IV м.р.1.5 см кнаружи от l. stern. dex. 1 см кнаружи от l. parastern. sin.

V м.р. относит. печеночная тупость на l. medioclav. sin

Вывод: присутствует расширение границ левого желудочка.

Аускультация сердца:

При аускультации тоны сердца приглушены

I тон не изменен, имеется акцент на II тоне.

Шумов нет.

Вывод: причиной ослабления тонов является хорошо развитая стенка грудной клетки, причиной акцента второго тона может являться артериальная гипертензия/расширение аорты/атеросклероз аорты.

АД =130/80мм рт.ст.

Дыхательная система.

Частота дыхательных движений 18 в 1 мин, дыхание ритмичное. Грудная клетка правильной формы, симметричная, ключицы и лопатки расположены на одном уровне, при дыхательных движениях правая и левая части грудной клетки движутся синхронно. Тип дыхания - преимущественно грудной.

Грудная клетка эластична.

Голосовое дрожание ослаблено.

Симптомы Штернберга и Потенджера: положительные с обеих сторон (предполоджительно по причине невралгии).

При перкуссии легких определяется: ясный легочный перкуторный звук, локальных изменений нет. Корни легких не перкутируются.

Данные топографической перкуссии

справа слева

Поля Кренига 5 см 5 см

Высота стояния верхушек

спереди 4 см выше ключицы 4 см выше ключицы

сзади на уровне ост.отр. С7 на уровне ост.отр. С7

Нижние границы легких

справа слева

l. parasternelis VIр. IVр.

l. medioclavicularis VIр. VI р.

l. axillaris anterior VIIр. VII р.

l. axillaris media VIII р. VIII р.

l. axillaris posterior IX р. IX р.

l. scapularis Xр. Xр.

Вывод: верхние и нижние границы легких в пределах нормы

Аускультативно дыхание: везикулярное, локальных изменений характера дыхания нет;

мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних долях обоих легких, шума трения плевры, крепитации нет.

Пищеварительная система.

При осмотре ротовой полости: зубы санированы,

Язык: влажный, чистый.

Сосочки языка: умеренно выражены.

При осмотре живот увеличен, обычной формы, активно участвует в дыхании. Рубцы есть линейные, размером 1 см.

Симптомы асцита и висцероптоза отрицательные.

Ширина складки в околопупочной области 4 см.

При аускультации живота шумов в проекции аорты, почечных артерий, подвздошных, бедренных артерий нет.

При ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, значительного увеличения органов нет, грыж нет.

Сигмовидная кишка, слепая кишка, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка не пальпируются - по причине избыточно развитой подкожно-жировой клетчатки.

Верхняя граница относит. печеночной тупости в 5 м.р. по l.medioclavicalaris dex.

Перкуторно граница селезенки с IX по XI р.

Пальпация в точке желчного пузыря безболезненная. Симптомы Мюсси и Курвуазье отрицательные.

С-м Менделя отрицательный,

Вывод: границы печени, селезенки в пределах нормы.

Мочевыделительная система.

Почки не пальпируются по причине избыточно развитой подкожно-жировой клетчатки.

Мочеточниковые точки: подреберные, верхние, средние мочеточниковые, реберно-поясничные, реберно позвоночные безболезненные,

Поколачивание по пояснице безболезненно.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований

В клиническом анализе крови определяется повышение уровня общего холестерина (5,48 ммоль/л) на фоне эритроцитоза (5,1*10[-12]/л) и лейкоцитоза (9,3*10[-12]/л). В моче определяется белок (0,05 г/л).

На рентгенограмме грудной клетке определяется усиление легочного рисунка, тень сердца расширена влево, аорта уплотнена и удлинена. Данные ЭКГ показывают ГЛЖ и нарушение внутрижелудочковой проводимости в области нижней стенки и признаки рубцовых изменений. Ритм синусовый с ЧСС 69 уд./мин.

Данные ЭКГ: RR: 0,87сек,PQ: 1,16сек, QRS 0,08сек, QT 0,35сек, I: 0гр

Диагноз

Основной: хронический коронарный синдром: стенокардия напряжения, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность;

Функциональный класс стенокардии по канадской классификации: II (Стенокардия возникает при физической нагрузке, аналогичной подъему более чем на один этаж по обычным ступенькам в нормальном темпе и в нормальном состоянии или быстром подъеме по лестнице или в гору).

Стадия гипертонической болезни: II (есть изменения со стороны легких как органа-мишени)

Стадия развития СН: IIa по классификации Стражеско (нарушена гемодинамика в малом круге кровообращения: орішка при физической нагрузке).

Сопутствующий: ожирение, варикозное расширение вен.

Факторы риска развития атеросклероза: возраст (58 лет), ожирение (2 степень), эссенциальная артериальная гипертензия в анамнезе,умеренная гиперхолестеринемия (общий ХЭ=5.48 ммоль/л).

Обоснование диагноза

1. Хронический коронарный синдром подтверждается:

- на основании субъективных данных ощущением загрудинных болей с иррадиацией в левое плечо и левый угол нижней челюсти, при физической нагрузке, купируемые нитроглицерином.

-данных инструментального обследования, подтверждающих данное заболевание на момент курирования не имелось. Для уточнения диагноза следует провести такие исследования: стресс Эхо-КГ, коронаграфию, стресс-сцинтиграфию, каждое из которых может объективно подтвердить данный диагноз.

Патогенез:

ХКС обусловлен одним из четырех механизмов:

1)Сужение просвета коронарных артерий атеросклеротической бляшкой

2) Динамический стеноз обусловненный резким спазмом коронарных артерий. Причина спазма связана с нарушением нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Происходит нарушение эндотелийзависимой релаксации коронарных артерий путем уменьшения синтеза эндотелиоцитами NO и простациклина.

3) Микротромбоз коронарных артерий

3) Сужение коронарных артерий за счет гипертрофии и гиперплазии прилежащих кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток.

На фоне описанных выше механизмов снижения кровоснабжения миокарда эндотелий синтезирует чрезмерное кол-во эндотелина и нейропептида Y, которые являются вазоконстрикторами и в рез-те спазма сосудов возникают участки преходящей ишемии. Компенсаторно расширяются коллатеральные сосуды, вызывая синдром обкрадывания => ишемия усугубляется.

В очаге ишемии выделяются серотонин, гистамин, брадикинин, которые влияют на ноцицепторы и болевые импульсы по аферентным волокнам сердечных нервов доходят до шейных и грудных паравертебральных ганглиях, где происходит переключение на второй нейрон и импульс по ходу спиноталамического тракта доходит до ядер таламуса, где формируется ощущение боли . При этом индивидуальным параметром для каждого пациента является активность антиноцицептивной системы: опиоидной(на уровне гипоталамуса), обусловленной влиянием энкефолинов и эндорфинов, и серотонинэргической (на уровне центрального серого околоводопроводного в-ва) Эндогенные опиоиды препятствуют высвобождению из окончаний чувствитеьлных волокон субстанции P, которая является одним из медиаторов проведения болевого импульса. При высоком уровне выработке этих веществ чувство боли может отсутствовать (безболевая ишемия).

В очаге ишемии накапливаются недоокисленные продукты обмена, вызывающие дистрофические повреждения или некроз сердечной мышцы.

Осложнениями данного состояния может стать нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз

2. Синдром артериальной гипертензии подтверждается:

-наличием в анамнезе повышенных значений АД (150/95 мм.рт.ст. - мягкая форма АГ) на протяжении длительного времени;

-субъективной симптоматикой: головокружение, отсутствие аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность;

- данными инструментальных исследований: ГЛЖ по показаниям экг

-данными осмотра: акцент II тона на аорте, ГЛЖ при перкуссии сердца.

Артериальная гипертензия у пациентки является первичной, поскольку:

-имеются факторы риска (ожирение, возраст, женский пол, дебют артериальной гипертензии после менопаузы, гиперхолестеринемия);

-не имеется данных, указывающих на вторичную гипертензию (не обнаружено стеноза почечной артерии, опухолей надпочечников, заболеваний щитовидной железы, эндокринопатии или церебропатии).

загрудинный боль коронарный гипертензия

Патогенез

Артериальное давление зависит от трех основных показателей:

1) Минутного объема кровообращения, на который влияют ЧСС, сократимость миокарда, величина пост- и преднагрузки

2)Величины ОПСС, на который влияют тонус артериол, наличие структурных изменений их стенки, вязкость крови;

3)Объема циркулирующей крови.

Предположительно, АГ у пациентки обусловлено преимущественным повышением ОПСС неясной этиологии.

В связи с нагрузкой напряжением возникает концентрическая гипертрофия левого желудочка переходящая в дилятацию как проявление декомпенсации. Высокое давление на аортальный клапан в систолу приводит к уплотнению клапана и устья аорты, риску аортального стеноза и акценту второго тона на аорте при аускультации.

3. Синдром СН подтверждается:

-жалобами на тахикардию и одышку при физической нагрузке, эквивалетной подъему на 2 этажа по лестнице в спокойном темпе

-наличием нарушением кровообращения в малом круге, выявленного клинически (в виде жалоб на преходящую одышку при умеренной физической нагрузке или стрессе), инструментально (усиление легочного рисунка на рентгенограмме), по данным осмотра (мелкопузырчатые влажные хрипы при аускультации);

- вовлечением в процесс легких, как органа-мишени (что соответстаует IIа стадии СН по Стражеско)

-наличием эксцентрической ГЛЖ на рентгенограмме и по результатам перкуссии

Патогенез:

Патологии, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, артериальная гипертензия, клапанные пороки, воспаление, инфильтрация, дистрофия, некроз, фиброз, кардиомиопатия.

3 функциональных сценария развития СН:

1) Дилятация камер без утолщения стенки

2) Концентрическая гипертрофия

3) Эксцентрическая гипертрофия

Нарушения систолической функции сердца проявляется уменьшением сердечного выброса и минутного объема кровообращения.

МО определяется такими факторами:

-Конечно-диастолическим объемом желудка

-Сократимостью миокарда желудочков

-Величиной постнагрузки

Важнейшую роль в патогенезе играют кардиальные и внекардиальные механизмы компенсации.

кардиальные:

-Концентрическая/эксцентрическая гипертрофия миокарда

-закон Франка-Старлинга

Внекардиальные:

-Активация симпато-адреналовой системы. Увеличивается ЧСС (стимуляцией бета1-рец), повышается сократимость миокарда(стимуляцией альфа1 и бета1-рец), повышается ОПСС и тонус вен(стимуляцией альфа1-рец)

-Активация РААС, что приводит к выраженной вазоконстрикции, задержкой воды, сенсибилизацией миокарда к катехоламинам.

-Эндотелиальная дисфункция под действием гипоксии

-Предсердный натриуретический гормон, являющийся своеобразымпредохранителем, который препятствует чрезмерной вазоконстрикции.

При снижении МО происходит гипоперфузия органов и тканей, сопровождающаяся явлениями венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения.

Наиболее частыми симптомами СН являются отеки, одышка, ортопное, сердцебиение, никтурия, мышечная слабость.

При длительном существовании хронической ишемии миокарда развивается хроническая систолическая сердечная недостаточность. При левожелудочковой СН происходит увеличение конечного диастолического объема в ЛЖ, следовательно повышается внутрикамерное давление в ЛП. При этом возникает нарушение венозного оттока из малого круга кровообращения, чем обусловлены проявления изменений рентгенологической картины в легких и появление мелкопузырчатых влажных хрипов.

Левожелудочковая ХСН приводит к легочной артериальной гипертензии, которая в свою очередь провоцирует развитие правожелудочковой ХСН, потому частым исходом является развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности.

Патогенез одышки: появляется в результате повышения КДД ЛЖ в следствии застоя крови в венозном русле малого круга.

Патогенез сердцебиения: синусовая тахикардия связана с активацией симпато-адреналовой системы. Вначале тахикардия появляется при физической нагрузке или стрессе, а затем и в покое.

Патогенез быстрой утомляемости, «тяжести в ногах»: нарушение перфузии скелетных мышц за счет уменьшения СВ и спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью РААС и уменьшением расширительного резерва сосудов.

Подозрения на атеросклеротические изменения в аорте на ранних стадиях вызваны:

-наличием акцента II тона;

-уплотнением и расширением аорты на рентгенограмме;

-присутствием факторов риска развития атеросклероза;

Клинически данная патология не проявлялась.

4.Нарушения внутрижелудочковой проводимости в области нижней стенки и признаков рубцовых изменений, определяемых по результатам ЭКГ

Патогенез:

Причинами нарушения проведения возбуждения по сердечному волокну являются гипертоническая болезнь и ХКС. В основе нарушения проводимости могут лежать:

-Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны. Этот параметр зависит от количества открытых натриевых каналов во время формирования ПД., что в свою очередь зависит от диастолического потенциала покоя. При хронической ишемии сердца ПП снижается и часть быстрых натриевых каналов инактивируется.

-Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, которое может возникнуть пр локальной ишемии миокарда. При появлении такого участка наблюдается резкое ступенеобразное замедление проведения возбуждения. Этот механизм превалирует в генезе блокад ножек и ветвей пучка Гисса.

-Абсолютная и относительная рефрактерность сердечного волокна (например, при механизме re-entry)

-Декрементное проведение нервного импульса по мере проведения по нервному волокну

внутрижелудочковой проводимости в области нижней стенки и признаки рубцовых изменений предположительно являются признаками перенесенного инфаркта миокарда, поскольку пациентка не может вспомнить ярких приступов, возможен микроинфаркт или безболевая форма.

Патанатомические изменения в органах

Сердце: дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Артериолы: гипертрофия мышечного слоя и эластических структур, дистрофия эндотелия, может быть плазматическое пропитывание

Легкие: пропотевание жидкости в альвеолы

Почки:

Прогноз заболевания:

При дальнейшем прогрессированиии заболевания и неоказании лечения разовьются следующие состояния: бивентрикулярная ХСН, синдром легочной гипертензии, склерозирование и бурая индурация легких, развитие хронического венозного полнокровия почек со склерозированием и развитием нефротического синдрома, ХПН, хроническое венозное полнокровие печени и ее застойный цирроз, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Острыми осложнениями могут быть нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, ишемический или геморрагический инсульт.

Лечение:

Пациентке следует назначить определенный режим, ограничивающий физические нагрузки и диету с ограниченным поступлением жиров и холестерина в организм: ограничиваются животные жиры и другие продукты с повышенным содержанием холестерина.

Антигипертензивные препараты: оптимально назначение Каптоприла, Омапатрилата или Пиндолола

Лечение ХСН: Дигоксин

Купирование приступов стенокардии: Нитроглицерин



Список литературы

1. Ройтберг, Струтынский «Внутренние болезни: ССС»,

2. Гребенев «Пропедевтика внутренних болезней»,

3. Серов, Струков «Патологическая анатомия»

4. Материалы лекций РЛС

5. Харкевич «Фармакология»

Размещено на Allbest.ru