Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра «Физиология человека»

Реферат

по дисциплине «Патология»

на тему: Повреждающее действие ионизирующего излучения

Студент группы 12ВЛС5

Хамрина Н.А.

Руководитель: Ионичева Л.В.

кандидат медицинских наук, доцент

Пенза

2014

Содержание

Введение

1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

2. Механизмы действия ионизирующих излучений на живые организмы

3. Лучевая болезнь.

4. Патогенез лучевого поражения организма

Введение

Во время радиоактивного распада ядер испускаются б-, в- и г- лучи, обладающие ионизационной способностью. Облучаемая среда частично ионизируется поглощаемыми лучами. Эти лучи взаимодействуют с атомами облучаемого вещества, что приводит к возбуждению атомов и вырыванию отдельных электронов из их электронных оболочек. В результате атом превращается в положительно заряженный ион (первичная ионизация). Выбитые электроны, в свою очередь, сами взаимодействуют со встречными атомами, вызывая вторичную ионизацию. Электроны, затратившие всю энергию, «прилипают» к нейтральным атомам, образуя отрицательно заряженные ионы. Число пар ионов, создаваемых в веществе ионизирующими лучами на единице длины пробега, называется удельной ионизацией, а расстояние, пройденное ионизирующей частицей от места ее образования до места потери энергии движения, называется длиной пробега.

Ионизирующая способность различных лучей неодинакова. Она наиболее высока у альфа-лучей. Бета-лучи вызывают меньшую ионизацию вещества. Самой низкой ионизационной способностью обладают гамма-лучи. Проникающая же способность наивысшая у гамма-лучей, а наинизшая - у альфалучей.

Не все вещества одинаково поглощают лучи. Высокой поглощающей способностью обладают свинец, бетон и вода, которые чаще всего и используют для защиты от ионизирующих излучений.

1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение действует на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. В последнем случае радиоактивные вещества поступают в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от их проникающей активности и, следовательно, от плотности ионизации в тканях. Чем короче путь прохождения луча, тем больше плотность ионизации и сильнее повреждающее действие.

Однако одинаковые количества поглощенной энергии дают часто разный биологический эффект в зависимости от вида ионизирующего излучения. Поэтому для оценки степени повреждающего действия ионизирующей радиации на биологические объекты пользуются коэффициентом относительной биологической эффективности -- ОБЭ. Как видно из табл. 6, повреждающее действие альфа-излучения, нейтронов и протонов в 10--20 раз больше, чем рентгеновских лучей, биологическое действие которых условно принято за 1.

Следует только помнить, что коэффициенты эти условны. Результат также зависит от выбора показателя, который берется для сравнения биологической эффективности. Например, ОБЭ можно устанавливать по проценту смертности, по степени гематогенных изменений, по стерилизующему действию на половые железы и т. д.

Реакция организма на ионизирующее излучение зависит от величины экспозиционной дозы, выражаемой в рентгенах (Р) и поглощенной дозы, выражаемой в радах (рад), в единицах СИ (Гй).

Степень тяжести радиационного поражения зависит не только от дозы излучения, но и от длительности воздействия (мощности дозы). Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. При дробном (фракционированном) облучении наблюдается снижение биологического эффекта: организм может переносить облучение в более высоких суммарных дозах.

Индивидуальная реактивность и возраст имеют также большое значение в определении тяжести радиационного поражения. В опытах на животных обнаружены широкие колебания индивидуальной чувствительности-- одни собаки выживают после однократного облучения в дозе 600 Р, другие погибают после облучения в дозе 275 Р. Молодые и беременные животные более чувствительны к ионизирующему облучению. Старые животные также менее резистентны вследствие ослабления у них процессов регенераций.

2. Механизмы действия ионизирующих излучений на живые организмы

Процессы взаимодействия ионизирующего излучения с веществом в живых организмах приводят к специфическому биологическому действию, завершающемуся повреждением организма. В процессе этого повреждающего действия условно можно выделить три этапа:

1. первичное действие ионизирующего излучения;

2. влияние радиации на клетки;

3. действие радиации на целый организм.

Первичным актом этого действия является возбуждение и ионизация молекул, в результате чего возникают свободные радикалы (прямое действие излучения) или начинается химическое превращение (радиолиз) воды, продукты которого (радикал ОН, перекись водорода -- H2O2 и др.) вступают в химическую реакцию с молекулами биологической системы.

Первичные процессы ионизации не вызывают больших нарушений в живых тканях. Повреждающее действие излучения связано, по-видимому, со вторичными реакциями, при которых происходит разрыв связей внутри сложных органических молекул, например SH-групп в белках, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных связей в липидах и пр.

Влияние ионизирующего излучения на клетки обусловлено взаимодействием свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов, когда вследствие всех этих процессов образуются органические перекиси и возникают быстропреходящие реакции окисления. В результате перекисного окисления накапливается множество измененных молекул, в результате чего начальный радиационный эффект многократно усиливается. Все это отражается прежде всего на структуре биологических мембран, меняются их сорбционные свойства и повышается проницаемость (в том числе мембран лизосом и митохондрий). Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов.

Высвобождающиеся гидролитические ферменты могут путем простой диффузии достичь любой органеллы клетки, в которую они легко проникают благодаря повышению проницаемости мембран. Под действием этих ферментов происходит дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в том числе нуклеиновых кислот, белков. Разобщение окислительного фосфорилирования в результате выхода ряда ферментов из митохондрий в свою очередь приводит к угнетению синтеза АТФ, а отсюда и к нарушению биосинтеза белков.

Таким образом, в основе радиационного поражения клетки лежит нарушение ультраструктур клеточных органелл и связанные с этим изменения обмена веществ. Кроме того, ионизирующая радиация вызывает образование в тканях организма целого комплекса токсических продуктов, усиливающих лучевой эффект -- так называемых радиотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липидов-- перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Образуясь тотчас после облучения, липидные радиотоксины стимулируют образование других биологически активных веществ -- хинонов, холина, гистамина и вызывают усиленный распад белков. Будучи введенными необлученным животным, липидные радиотоксины оказывают действие, напоминающее лучевое поражение. Ионизирующее излучение оказывает наибольшее воздействие на ядро клетки, угнетая митотическую активность.

Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем они моложе и чем менее дифференцированны. На основании морфологических признаков поражаемое органы и ткани распределяются в следующем нисходящем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа, лимфоидная ткань других органов), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками, хрящи, кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают паренхиматозные органы: печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие.

Повреждающее действие ионизирующего излучения на клетки при достаточно высоких дозах завершается гибелью. Гибель клетки в основном является результатом подавления митотической активности и необратимого нарушения хромосомного аппарата клетки, но возможна и интерфазная гибель (вне периода митоза) из-за нарушения метаболизма клетки и интоксикации упомянутыми выше радиотоксинами. В результате происходит опустошение тканей из-за того, что не восполняется естественная убыль клеток за счет образования новых.

Гибель клеток и опустошение тканей играют важную, роль в развитии общих поражений организма от ионизирующего излучения -- лучевой болезни.

3. Лучевая болезнь

ионизирующий лучевой болезнь

При местном воздействии ионизирующей радиации в зависимости от дозы облучения возникают различные изменения, начиная от явлений преходящих расстройств кровообращения вплоть до развития радиационных ожогов и некрозов.

После внешнего равномерного облучения организма в зависимости от дозы полученного воздействия возникают поражения от едва уловимых общих реакций До острых форм лучевой болезни. При равномерном облучении в дозах 100--1000 Р развивается острая лучевая болезнь с преимущественным поражением костного мозга. В диапазоне доз 1000--2000 Р возникает кишечная, в дозах 2000--8000 Р -- токсемическая (сосудистая) и в дозах выше 8000 Р -- церебральная форма лучевой болезни1. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением кроветворной системы представляет собой наиболее типичную форму лучевой болезни.

В ее течении выделяют 4 периода: 1 -- первичная реакция (кратковременная); 2 -- скрытый период (период мнимого благополучия); 3 -- период разгара болезни; 4 -- период восстановления.

Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облучения превышает 200 Р. Возникает сразу после облучения и длится от нескольких часов до 1--2 сут. В это время характерны некоторое возбуждение, головная боль. Затем наступают диспепсические расстройства. Со стороны крови -- кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения.

В механизме развития лучевой болезни наряду с прямым повреждающим действием ионизирующего излучения на клетки ведущее значение имеет включение в этот процесс нервных и гормональных механизмов регуляции функций организма. В начальном периоде лучевой болезни характерна повышенная возбудимость нервной системы, отсюда некоторая лабильность (неустойчивость) вегетативных функций -- колебания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение.

Скрытый период болезни характеризуется улучшением общего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия. Продолжительность латентного периода зависит от дозы полученного облучения. При сравнительно небольших дозах (25--100 Р) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину (т. е. в 3-й период болезни) и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При облучении в средних дозах (150--250 Р) латентный период продолжается 2--2Ѕ нед. При больших дозах (300--500 Р) латентный период сокращается до 3 -- 10 дней. В это время продолжают нарастать изменения в системе кроветворения -- лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения, затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови. Все это является результатом непосредственного повреждения клеток радиочувствительных органов -- костного мозга и лимфоидного аппарата.

В период разгара болезни состояние больного вновь ухудшается -- нарастает общая слабость, повышается температура тела, появляется кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возникают кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в головном мозге. Характерно истощение гемопоэза, в тяжелых случаях до полного опустошения кроветворной системы вследствие гибели стволовых клеток. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность периода выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2--3 нед. В наиболее тяжелых случаях больной гибнет на высоте заболевания.

Период восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций. Температура тела снижается, прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функция, нормализуется обмен веществ и т. д.

При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении подопытных животных в сверхсмертельных дозах (1000--2000 Р). Смерть животных наступает на 3--5--е сутки после облучения. На вскрытии можно видеть гибель основной массы кишечного эпителия и оголение (денудацию) ворсинок, их уплощение и даже полную деструкцию.

У человека в случае облучения в сверхсмертельных дозах смерть наступает на 7--10-е сутки. Для этой формы лучевой болезни характерны интенсивная рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем -- кровавый понос, повышение температуры тела, явления сепсиса, типичные для лучевого поражения изменения крови.

Для токсемической формы характерны тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудов и распад тканей, общая интоксикация, олигурия, гиперазотемия. Смерть наступает на 4--7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении очень, большими дозами -- выше 8000 Р. Смертельный исход при этом может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут (или часов) после воздействия -- так называемая «смерть под лучом».

Эта форма радиационного поражения характеризуется судорожно-паралитическим синдромом, нарушением сосудистого тонуса (понижение артериального давления) и терморегуляции, возникающим в момент облучения либо в первые часы после него. Несколько позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной системы.

Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни является гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главное значение имеет непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани. По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях радиотоксины.

4. Патогенез лучевого поражения организма

Патогенез лучевого поражения организма представляется очень сложным процессом. Начальным звеном поражения является непосредственное действие радиации на клетки радиочувствительных тканей. Наряду с этим первичным процессом с самого начала лучевого поражения организма возникают изменения функции интегративных регулирующих систем, прежде всего нервной, позже эндокринной.

В начальные фазы лучевой болезни, когда происходит ионизация воды и макромолекул, возбуждаются интерорецепторы сосудов и тканей в результате изменения внутренней среды. Расстройства функции центральной нервной системы проявляются в нарушениях условно рефлекторных связей, ослаблении внутреннего торможения. В дальнейшем меняются функции подкорковых центров, нарушается терморегуляция, регуляция тонуса сосудов, сердечного ритма и др. Функциональные изменения в нервной системе обнаруживаются в ранние сроки развития лучевой болезни и при облучении организма в малых дозах, хотя структурные нарушения в ней выражены не так резко, как, например, в костном мозге и в кишечной стенке. Однако если облучение происходит в сверх смертельных дозах, в нервной системе возникают и структурные нарушения.

Заключение

Под влиянием ионизирующего излучения в той или иной мере нарушаются функции всех желез внутренней секреции. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в половых железах, гипофизе, надпочечниках. Эти изменения зависят от дозы излучения и могут проявляться как усилением секреции, так и угнетением ее. Большее значение, по-видимому, имеет нарушение обычной согласованности в секреции различных эндокринных желез. Нарушение функции гипофиза ведет к разнообразным вторичным реакциям вследствие уменьшения выработки тройных гормонов и соответствующих гормонов периферических эндокринных желез. Особенно важна для организма недостаточность функции надпочечников, резко снижающая реактивность и устойчивость ко всевозможным повреждающим воздействиям внешней среды, в том числе и к возбудителям инфекционных заболеваний.

Список используемой литературы

1. Учение о болезни (нозология) (уч.-метод. пособие). Воложин А.И. и Петрова П.Г., Москва, 1997.

2. Этические требования к работе с экспериментальными животными (учебное пособие). Долгов В.В. и Гигаури В.С., Москва, 1998.

3. Пособие к практическим занятиям студентов по патологической физиологии. В.П.Низовцев., Куйбышев, 1987.

4. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии (уч.-метод. пособие). Н.И.Лосев и Н.К.Хитров, Москва, 1982.

5. Терминологический словарь по курсу патофизиологии (уч. пособие) Н.И.Лосев и М.Н.Чернявский, Москва, 1989.

6. Вопросы общей патологии (ус-метод. пособие). А.Ш.Зайчик, Ленинград, 1985.

7. Патогенез острого воспалительного процесса (уч-метод. пособие). А.И.Воложин, Москва, 1984.

8. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения) /уч-метод. пособие. Л.Н.Ишимова, Москва, 1996.

9. Учебно-методическое руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. Л.Н.Ишимова, Москва, 1971.

10. Патофизиология КЩР (метод. пособие) А.И.Воложин, М., 1991.

11. Физиология и патофизиология терморегуляции (уч. пособие). А.И.Воложин, М., 1979.

Размещено на Allbest.ru