Виды лихорадки

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Содержание

1. История изучения лихорадки

2. Понятие лихорадки

3. Этиология лихорадки

4. Стадии лихорадки

5. Виды лихорадки

6. Типы температурных кривых

7. Уход за лихорадящими больными

8. Как лечить лихорадящего ребенка?

9. Разновидности лихорадок современности

9.1 Лихорадка Денге

9.2 Лихорадка Эбола

9.3 Желтая лихорадка

9.4 Сенная лихорадка

Заключение

Список литературы

Приложения



1. История изучения лихорадки

Термин «лихорадка» возник в глубокой древности. Жар после озноба, наблюдающийся при многих заболеваниях, обращал на себя внимание. И разнообразные болезни, сопровождавшиеся жаром, обозначались как лихорадка. Таким образом, понятия «лихорадка» и «лихорадочная болезнь» совпадали. Однако постепенно складывалось понятие о лихорадке только как о симптоме, сопровождающем многие болезни, и термин «лихорадка» получил двоякое значение.

Во II веке н. э. К. Гален подчёркивал, что сущность лихорадки как симптома составляет неестественный жар. До XVII века полагали, что животная теплота зарождается в сердце. Дж. Борелли впервые измерил температуру крови в печени, лёгких, кишечнике и сердце у живого оленя и не обнаружил в сердце более высокой температуры. После этого образование тепла в теле стали объяснять трением движущейся крови о стенки сосудов; учащение пульса при лихорадке считалось причиной ускорения кровотока и усиленного образования тепла. Некоторые врачи утверждали на этом основании, что учащение пульса - единственно постоянный признак лихорадки, тогда как жара при этом, может и не быть. Ф. Бруссе в 1821 году ещё продолжал учить, что лихорадка есть результат либо первичного, либо вторичного («сочувственного») раздражения сердца и ускорения кровотока.

Научное понимание причин и механизма развития лихорадки как симптома стало возможным только в XIX веке, после открытия зависимости образования животной теплоты от интенсивности обменных процессов и последующей разработки физиологических представлений о регуляции теплообмена организма с окружающей средой. Стало ясным, что в основе повышения температуры тела при лихорадке лежит своеобразное изменение в деятельности нервных центров, регулирующих теплообмен и содержание тепла в организме - открытие принадлежит Карлу Либермейстеру (немецкий врач, 1833-1901 гг) в 1870 году, С. П. Боткину в 1884 году и др.

Долго не разрешался спор о том, зависит ли разогревание тела при лихорадке только от повышения теплопродукции или от ограничения теплоотдачи. Эти споры были разрешены А. А. Лихачёвым и П. П. Авроровым в 1902 году. Они показали, что развитие лихорадки связано как с ростом теплопродукции в основном в период озноба, так и с регуляторным (относительным и абсолютным) ограничением теплоотдачи. Эта работа заложила основы понимания физиологического механизма изменений температуры тела при лихорадке как терморегуляторной реакции. Выводы этих авторов получили подтверждение и развитие в работах Н. В. Веселкина (1913-1915 гг), Е. С. Граменицкой (1959 г) и др.

Сильно менялись и взгляды на значение лихорадочного жара для организма больного. В древности преобладало представление об его «очистительном» значении, облегчающем течение болезни. Позднее стали считать жар явлением опасным и вредным, вызывающим многие расстройства в организме больного. Наибольшее развитие этот взгляд получил в середине прошлого века, результатом чего явилось широкое увлечение жаропонижающей терапией острых инфекционных заболеваний (особенно брюшного тифа). Практика показала, однако, что искусственное подавление лихорадки при тифе (холодными ваннами, жаропонижающими средствами) не только крайне мучительно для больного, но и не устраняет развития патологических изменений в организме, а в некоторых случаях даже усиливает; возрастает при этом и количество рецидивов. Это заставило отказаться от жаропонижающей терапии как основного метода лечения, в частности при брюшном тифе, и привело к возрождению взглядов на лихорадку как на приспособительную реакцию и к попыткам применения искусственной лихорадки или перегревания с лечебной целью.



2. Понятие лихорадки

лихорадка уход температурный патогенный

Лихорадка (лат. «Fibris») -это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные патогенные раздражители.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных (теплокровных) животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.



3. Этиология лихорадки

Поскольку лихорадка является типичным симптомом многих различных по своей этиологии болезней, поэтому обычно подразделяют лихорадки в этиологическом плане на:

· инфекционные;

· неинфекционные (асептические).

Подавляющее большинство инфекционных заболеваний бактериального и вирусного происхождения сопровождается лихорадкой. При инфекционных процессах пирогеность возбудителя в основном опосредуется образованием гранулоцитами и моноцитами эндогенного лейкоцитарного пирогена.

К неинфекционным лихорадкам относят лихорадочные реакции, возникающие при асептическом воспалении, обусловленном механическим, химическим или физическим локальным повреждением тканей, а также при некрозе тканей на почве нарушения кровообращения (например, при инфаркте миокарда). Развитие лихорадки в подобных случаях определяется эмиграцией в очаг воспаления лейкоцитов, активирующихся при этом и начинающих продуцировать лейкоцитарный пироген.

Пирогены -- это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются (вторичные пирогены) капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1б, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.



4. Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается, на второй стадии удерживается некоторое время на повышенном уровне, а на третьей -- снижается до исходной

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Стояние температуры на высоком уровне: начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

Падение температуры может быть постепенным (лизис) или резким (кризис). Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.



5. Виды лихорадки

В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:

- субфебрильную (от 37,2 до 38 °C),

- фебрильную - умеренную (от 38,1 до 39 °C),

- пиретическую - высокую (39,1 до 4О °C),

-гиперпиретическая (чрезмерную) (свыше 40 °C).

Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Виды лихорадки по длительности:

- мимолётная - до 2 часов;

- острая - до 15 суток;

- подострая - до 45 суток;

- хроническая - свыше 45 суток.

Различают два вида лихорадки: «белая» и «розовая»:

- «белая» лихорадка проявляется бледностью, сухостью, мраморностью кожи. Конечности холодные на ощупь. Пульс учащается, давление повышается. Белую лихорадку необходимо переводить в «розовую»! - При «розовой» лихорадке кожные покровы розовые, влажные, горячие на ощупь. При этом идет активная отдача тепла организмом через кожу и меньше опасность перегревания организма.



6. Типы температурных кривых

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

- постоянная лихорадка (febris continua). Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С, обычно в пределах 38-39 °C. Такая лихорадка характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа, рожистые воспаления;

- послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens). Температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1-2°С, при чем утренний минимум выше 37 °С; но нормальных цифр не достигает. Характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа, вирусных заболеваниях, ревматоидном артрите;

- перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris intermittens) - кратковременные повышения температуры до высоких цифр(39-40 °C) и в течении нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъем температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Наблюдается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается ознобом, а падение - проливным потом; и так называемой средиземноморской лихорадки.

- истощающая (гектическая) лихорадка (febris hectica) характеризуется большими (3-4°С) суточными колебаниями температуры, которые чередуются с падением ее до нормальных и субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки, что сопровождается изнуряющим потом. Типично для тяжелого туберкулеза легких, абсцессов-гнойников (например, легких и других органов), сепсиса;

- волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans). Ей свойственны периодические постпенные нарастания температуры (за несколько дней), а затем постепенное понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

- возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. В отличии от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течении нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно Лихорадочный период наступает внезапно и внезапно заканчивается. Характерна для возвратного тифа;

- извращенная лихорадки (febris inversus) - утренняя температура тела бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе, некоторых ревматических заболеваний;

- неправильная лихорадка (febris irregularis) отличается разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе, гриппе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

Виды лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Наиболее тяжелые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у пациентов пожилого возраста, ослабленных людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.



7. Уход за лихорадящими больными

Уход необходимый больному в период повышения температуры

В первой стадии лихорадки, когда наблюдается увеличение температуры, у больного наблюдаются мышечная дрожь, головная боль, недомогание. В этот период больного необходимо согреть, уложить в постель, поить горячим сладким чаем и внимательно наблюдать за состоянием различных органов и систем организма.

Уход необходим больному в период постоянно повышенной температуры.

Во второй стадии лихорадки температура постоянно повышена, что характеризуется относительным равновесием процессов теплопродукции и теплоотдачи. В этот период озноб и мышечная дрожь ослабевают, однако наблюдаются общая слабость, головная боль, сухость во рту. Во второй стадии могут наблюдаться выраженные изменения со стороны центральной нервной системы, а также сердечно - сосудистой системы. На высоте лихорадки возможны бред и галлюцинации, а у маленьких детей - судороги. Необходим в это время тщательный уход за полостью рта больных, смазывание трещин рта и т. д.. В рацион пациента включают высоко-калорийные белковые легкоусвояемые продукты питания, в жидком и полужидком виде. А питьё - обильное, витаминизированное. При длительном пребывании пациентов в постели проводят обязательную профилактику пролежней.

В этот период со стороны медицинской сестры требуется постоянное наблюдение и мониторинг частоты сердечных сокращение, артериального давления и частоты дыхательных движений.

При увеличении температуры тела на 1градус С: ЧДД увеличивается на 4 вдох/мин, а ЧСС на на 8-10 ударов/мин.

При ухудшении состояния немедленно сообщить врачу.

Особенности ухода за больным в стадии снижения температуры:

Третья стадия лихорадки - стадия снижения или спада температуры характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией вследствие расширения периферических кровеносных сосудов, значительного увеличения потоотделения.

-Лизис и кризис температурящего больного

Медленное падение температуры, которое происходит в течение нескольких дней носит название лизиса. Быстрое, часто в течение 5-8 часов, падение температуры от высоких значений (39-40°С) до нормальных и даже субнормальных значений называется кризисом.

- Опасность кризиса для больного

В результате резкой перестройки механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы кризис может нести с собой опасность развития коллаптоидного состояния - острой сосудистой недостаточности, которая проявляется резкой слабостью, обильным потоотделением, бледностью и цианозом кожных покровов, падением артериального давления, учащением пульса и снижением его наполнения вплоть до появления нитевидного.

- Осуществление ухода за больным в период кризиса

Критическое падение температуры тела требует от медицинских работников принятия соответствующих мер: введения препаратов, возбуждающих дыхательный и сосудодвигательный центр (кордиамин, кофеин, камфара), способствующих усилению сердечных сокращений и повышению артериального давления (адреналин, норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гормоны и др.). Больного обкладывают грелками, согревают, дают ему крепкий горячий чай или кофе, своевременно меняют нательное к постельное белье. Соблюдение всех требований ухода за лихорадящими больными, постоянное наблюдение за их состоянием, прежде всего за функциями органов дыхания и кровообращения, позволяют вовремя предотвратить развитие тяжелых осложнений и способствуют скорейшему выздоровлению больных.



8. Как лечить лихорадящего ребенка?

Первое, что должны сделать родители - это вызвать врача на дом. Детей с лихорадкой нельзя вести в поликлинику. А без медицинской помощи ситуация может резко выйти из-под контроля и температуры повысится до критических цифр. Это особенно опасно для маленьких детей!

Необходимо назначить особую диету:

Любому лихорадящему ребенку необходимо давать дополнительно количество жидкости. Лучше использовать ягодные и фруктовые морсы, отвары и соки.

Ребенок не должен голодать. Кормить насильно, конечно, не следует. Но при резко сниженном аппетите ему необходимо проявить настойчивость, давать больше легкоусвояемые углеводы. Необходимо избегать острых блюд, трудноусвояемую пищу, продукты промышленного консервирования.

Физические методы охлаждения:

С помощью этих методов можно увеличить отдачу тепла с поверхности тела. Их обычно применяют при температуре выше 390С:

А. Обтирание губкой, смоченной теплой (30-320С!) водой в течение 5 минут. Следует помнить, что при температуре воды 20-250С жаропонижающий эффект резко снижается. Добавление уксуса или водки не увеличивает эффект от процедуры. Данный метод стоит применять только при «белой» лихорадке.

Б. Ванны. Их применяют при повышении температуры тела более 40,50С. Ребенка погружают в ванну с водой температуры на 10С ниже, чем температура тела ребенка, и далее воду постепенно охлаждают до 370С. Купание должно продолжаться около 10 минут. При этом теплоотдача повышается в 3 раза.



9. Разновидности лихорадок современности

9.1 Лихорадка Денге

Денге - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой.

Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Передача инфекции: у человека осуществляется комарами Aedes aegypti, у обезьян - A. albopictus. Комар A. aegypti становится заразным через 8-12 дней после питания кровью больного человека. Комар остается инфицированным до 3 месяцев и более. Вирус способен развиваться в теле комара лишь при температуре воздуха не ниже 22°С.

В связи с этим денге распространена в тропических и субтропических районах (от 42° северной до 40° южной широты). Денге встречается в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевают преимущественно дети, а также вновь прибывшие в эндемичный район лица.

Патогенез. Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес.) за счет заражения другим типом.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня.

В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.

При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.



9.2 Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов. Возбудитель лихорадки Эбола - РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса - Заир, Судан, Ренстон, - отличающиеся по антигенной структуре. Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

9.3 Желтая лихорадка

Желтая лихорадка - острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах. Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми.

Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Этиология. Возбудитель желтой лихорадки - Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) - принадлежит к роду Flavivirus , семейству Togaviridae. Размеры вириона - от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6°C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов. Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Эпидемиология. Желтая лихорадка - трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки - джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни.

В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер.

Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti , приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18С и выше 31С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность - повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной.

Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.



9.4 Сенная лихорадка

Сенная лихорадка - это состояние повышенной чувствительности дыхательных путей к пыльце трав, реже к другим аллергенам - пыльце деревьев и к плесени.

Болезнь эта сезонная и встречается в период цветения трав, в сухую жаркую погоду, но с ветерком, который рассеивает пыльцу.

Сенная лихорадка - неприятное, но безвредное заболевание, и ее лечение не должно быть более неприятным и вредным, чем само заболевание.

Частота заболеваний. На основании более чем 20-летней практики я могу судить, что средняя частота обращений по поводу сенной лихорадки составляет 7%. Разумеется, это не значит, что 7% населения постоянно больны сенной лихорадкой. Она появляется лишь время от времени. Ежегодно только 2% моих больных нуждаются во врачебной помощи. Иными словами, к английскому практикующему врачу, обслуживающему примерно 2500 человек в год, в период между маем и августом может обратиться за советом и помощью 50 больных.

Характеристика заболевания. Сенная лихорадка имеет характерные особенности. Прежде всего, эта болезнь продолжается недолго. Она имеет тенденцию проходить самостоятельно после нескольких дней неприятных ощущений, которые заболевший человек испытывает в самое приятное время года.

Половина заболевает в возрасте до 15 лет, 90% - до 30 лет и только у 1% больных первые симптомы появляются после 50 лет.

Очень редко сенная лихорадка поражает людей старше 50 лет, и большинство из этих больных заболевают уже в зрелом возрасте.

Клинические симптомы. Сенная лихорадка проявляется в виде острой и бурной реакции верхних дыхательных путей на неожиданное попадание туда вдыхаемого аллергена, а именно пыльцы трав.

Симптомы наблюдаются только в сезон цветения трав, а выраженность их зависит от количества пыльцы в воздухе. Так может продолжаться несколько лет, пока у больного не понизится чувствительность слизистой к аллергену. Основные признаки болезни: чихание, слезотечение, раздражение глаз, насморк, раздражение и заложенность носа. Чаще всего это происходит при очень высокой концентрации пыльцы в воздухе, то есть во время загородных прогулок в автомобиле или в поезде с открытыми окнами по местам, где встречаются высокие травы, в жаркий влажный ветреный день.

У трети больных, помимо упомянутых признаков, иногда бывают свистящее дыхание и одышка. К сожалению, особые неудобства и расстройства болезнь вызывает у школьников и студентов, ибо в основном она бывает в экзаменационную пору.

Общий подход. Обычно диагноз сенной лихорадки поставить нетрудно, симптомы имеют ярко выраженный сезонный характер. Другие формы аллергии, не связанные с пыльцой трав, - аллергия к пыльце деревьев и к плесени - встречаются в различные времена года и проявляются слабее.

Ведение больных. Сенная лихорадка - очень неприятное, выводящее человека из строя заболевание, но абсолютно не смертельное. Смертельные случаи, если иногда и могут произойти, то только от неудачного лечения. Поэтому следует облегчить положение больного, помочь ему, но не пытаться применять для лечения потенциально опасные препараты.

Временного улучшения достигают применением сосудосуживающих капель или просто промыванием носа холодной водой. Большой набор сосудосуживающих капель свидетельствует о том, что их действие неспецифично и малоэффективно.

Традиционное средство при сенной лихорадке - антигистаминные препараты в таблетках, их миллионами принимают ежегодно. Однако наряду с этим наблюдается выраженное побочное действие антигистаминных препаратов, что усугубляет неприятное состояние больных: у них появляется сонливость, головокружение, сухость слизистых. Все эти проявления усиливают неприятные ощущения, связанные с заложенностью носа и чиханием.

Так как сенная лихорадка относится к аллергическим заболеваниям, резонно предположить, что кортикостероиды могут уменьшить повышенную чувствительность слизистой дыхательных путей. Это справедливо, однако кортикостероиды - сильно действующие и опасные препараты, и их надо применять с исключительной осторожностью и избирательно. К ним лучше всего прибегать при выраженных формах болезни, особенно когда она сочетается с астмой, или в исключительных случаях, например если больному надо сдать экзамен.

Заболевание, как правило, начинается в детстве или в молодости. Раз начавшись, болезнь проявляется каждое лето в течение 5-15 лет, а затем проходит сама собой.

Лечение большого успеха не приносит, но имеется множество различных препаратов и способов, позволяющих смягчить и контролировать проявления болезни.



Заключение

Лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции.

Появление лихорадки связано с образованием в организме больного специфических веществ (пирогенов), изменяющих функциональную активность центров терморегуляции.

Чаще всего в роли пирогенов выступают различные патогенные бактерии и вирусы, а также продукты их распада.

Поэтому лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.

Лихорадочные реакции могут наблюдаться и при воспалениях неинфекционной природы (асептических), которые вызываются механическими, химическими и физическими повреждениями.

Лихорадкой сопровождается также и некроз тканей, развивающийся в результате нарушения кровообращения, например, при инфаркте миокарда.

Лихорадочные состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, некоторых эндокринных заболеваниях, протекающих с повышением обмена веществ (тиреотоксикоз), аллергических реакциях, нарушении функций центральной нервной системы (термоневрозах) и т. д.

Во многих случаях (с учетом природы лихорадки, возраста больных, сопутствующих заболеваний) лихорадка может играть крайне неблагоприятную роль в течение заболеваний и их исходе.

Поэтому терапия лихорадки в каждой конкретной ситуации требует индивидуального и дифференцированного подхода.

Следует помнить, что нельзя лечить только лихорадку. Это не болезнь! Это симптом.

Необходимо вовремя выяснить, что вызвало повышение температуры у пациента и назначить адекватное лечение! Повышение температуры - неспецифическая реакция. Потому она может быть вызвана как обычной простудой, так и чем-то гораздо более серьезным. А значит, и относиться к ней надо серьезно.



Список литературы

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. - 1991-96 гг.

2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. - 1994 г.

3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг.



Приложение 1

Лихорадки: рис. 1 -- постоянная; рис. 2 -- послабляющая; рис. 3-- перемежающаяся; рис. 4. -- гектическая; рис. 5 -- возвратная; рис 6 - волнообразная; рис. 7 -- неправильная. Рис. 8. Кризис. Рис. 9. Лизис



Приложение 2

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

Размещено на Allbest.ru