Анализ незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анализ незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды

Семененко М.П., Кузьминова Е.В. Соколов М.Н. 

Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт, г. Краснодар

Козлов Ю.В. ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет", г. Краснодар

Резюме

бройлер цыпленок незаразный гибель

Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса остается организация разведения бройлеров. Однако, максимальное использование их генетического потенциала, а также погрешности в условиях кормления и содержания зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса, которые приводят к органическим патологиям у птицы. В представленной статье изложены материалы по изучению возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у бройлеров. Исследования, проведенные в условиях цеха по выращиванию птицы на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308. позволили авторам определить динамику заболеваемости и гибели птицы. Установлено. что наиболее высокий процент заболеваемости приходится на первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. и с 15-го дня жизни. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы (75-80%). При биохимических исследованиях сыворотки крови бройлеров. установлено повышение уровня а-глобулинов в 35% проб. р-глобулинов - в 60% образцов. В 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы. Таким образом. следует учитывать. что в выявленные критические периоды жизни птицы необходимо проводить профилактические мероприятия. направленные на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. с целью снижения уровня незаразной патологии у бройлеров.

Тенденция в развитии мясного животноводства свидетельствует о том. что в настоящее время по общему объему производства мясо птицы занимает второе место в мире после свинины. опередив производство говядины. Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Мясо бройлеров - высокопитательный диетический продукт. в нем содержится в среднем 22% белка (в говядине - 18%. свинине - 14%). По темпам роста бройлерное производство значительно превосходит другие отрасли животноводства. В развитых странах ежегодный прирост мяса бройлеров за 3 последние десятилетия составил 4.9%. в развивающихся - 6.8%. тогда как говядина соответственно - 2.2 и 1.9%. Быстрому развитию отрасли способствует распространение высокопродуктивных кроссов и прогрессивных технологий [1. 10. 12. 13].

Современная технология производства мяса бройлеров основана на использовании высокопродуктивной птицы полнорационных комбикормов. регулировании режима содержания механизации и автоматизации производственных процессов а также эффективных методах ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий [2.4. 6]. Однако. максимальное использование генетического потенциала бройлеров. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям. на которые. по данным статистики. приходится до 95-98% павшей птицы [3. 5. 8. 9].

При этом значительное количество птицы погибает в постнатальный период. когда наиболее высоки требования к их условиям кормления и содержания. В отдельные возрастные периоды наблюдаются случаи массовых заболеваний с явно выраженными или скрытыми патологическими признаками. что наносит существенный ущерб отрасли птицеводства [7. 11].

Целью наших исследований было изучение возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у цыплят-бройлеров.

Исследования проведены в условиях цеха по выращиванию птицы ЗАО "Курганинский мясоптицекомбинат" Курганинского района Краснодарского края на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308 в осенний период.

Основные зоотехнические показатели выращивания птицы в хозяйстве:

средний возраст выращивания - 36 дней;

средняя сохранность птицы - 97.16%;

средний вес на момент убоя - 2.320 кг;

среднесуточный прирост массы тела - 63.3 г;

средняя конверсия корма - 1.665 кг;

средний индекс продуктивности (EPIF) - 369.

Птица содержится в цехах вместимостью до 40 000 голов бройлеров в каждом. Содержание напольное. на подстилке из рисовой шелухи. Кормление - систематизированное. посредством кормоподачи шнекового распределения. Комбикорм гранулированный. полнорационный. Поение - через ниппельные поилки. Микроклимат в помещении создается с помощью блока управления. регулирующего основные критерии окружающей среды - температуру. влажность. воздухообмен. Освещение осуществляется светодиодными лампами с регулятором числа люксов и периодичностью светоподачи. Система вентиляции шахтного типа.

До 16-ти дневного возраста цыплята-бройлеры подвергаются обязательной вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита (ИБК) согласно схемам вакцинации. При соблюдении зоотехнических и ветеринарных мероприятий вероятность возникновения инфекционных заболеваний практически отсутствует.

Основной причиной выбраковки и гибели птицы являются внутренние незаразные болезни. которые могут быть вызваны рядом причин. таких как несбалансированность рационов по питательным и биологически активным веществам при их повышенной потребности в стрессовых ситуациях (вакцинация). недоброкачественность кормовых рационов. несоответствие условий содержания с концентрацией большого поголовья на малых площадях птицефабрик. несоблюдение ветеринарно-санитарных правил и многое другое.

При этом клиническая картина заболевания. зачастую. стерта и не имеет явных признаков той или иной патологии. поэтому важными диагностическими критериями является комплексное обследование заболевших бройлеров. включающее патоморфологические и лабораторные исследования.

В результате проведенных исследований нами была изучена динамика незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды.

Так. при вскрытии павшей в первые 7 дней жизни птицы обнаруживались омфалиты (на желточном мешке растянуты кровеносные сосуды. он воспален. область кожи вокруг пупочка обесцвечена). дистрофические изменения в органах и тканях. желточные перитониты. мочекислый диатез.

Развитие указанных заболеваний подтверждают тот факт. что нарушения технологии в период инкубации проявляются отклонениями в нормальной жизнедеятельности цыплят и возникновением различных патологий.

В дальнейшем добавляются кормовые стрессы. связанные не только с переходом цыпленка от желткового питания (в последнюю неделю инкубации) к сухому корму. отличающемуся по составу от желтка. но и с несбалансированностью рациона по питательным и биологически активным веществам [9].

С 7-го по 12-й дни жизни цыплят наблюдались мышечные дистрофии. нерассосавшийся желток. подагра. характерные для слабых и нежизнеспособных особей.

С 13-го по 20-й день - проявлялись поствакцинальные реакции организма (отек легких. трахеит. ринит). В этот период наблюдалось увеличение количества падежа (примерно на 5-6% от средней величины павшей птицы).

С 21-го по 30-й день жизни обнаруживаются отклонения от нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. связанные с превышением набора мышечной массы тела бройлеров.

С 15-го дня у павших цыплят были отмечены случаи поражения печени. а к 25-му дню жизни гепатоз регистрируется у основной массы погибшей птицы. При вскрытии и осмотре установлено изменение границ печени. орган имеет дряблую консистенцию. желто-коричневого цвета. в ряде случаев - с точечными кровоизлияниями. При патоморфологическом исследовании зарегистрировано нарушение белочной структуры. плазмолиз гепатоцитов. венозная гиперемия. Подобные нарушения свидетельствуют о белково-жировой дистрофии печени (рисунок 1, 2).

Рис. 1, 2. Признаки гепатоза печени у птицы

Биохимическими исследованиями сыворотки крови. проведенными в этот период. в 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы (в 2-5 раз от верхних значений видовой нормы). АлАт относится к цитоплазматическим ферментам и его увеличение в кровяном русле является свидетельством нарушения целостности гепатоцитов печени. Кроме того. в 45% исследуемых образцов "синдром воспаления" печеночной паренхимы подтверждался положительной тимоловой пробой.

При анализе протеинограмм бройлеров установлено. что в 35% случаев регистрировалось повышение уровня а-глобулинов. Подобный сдвиг а-глобулинов. которых еще называют "белками-реактантами". характерен для острого воспалительного процесса или обусловлен внешними раздражителями. проявляющими токсический эффект в живом организме (экзо- и эндотоксикозы. аллергические и стрессовые состояния).

Концентрация р-глобулинов была повышена в 60% проб. Бета-фракция. в основном. образована липопротеидами (наиболее богатая липидами группа белков). в связи с чем уровень р-глобулинов всегда возрастает при гиперлипопротеинемиях. а также при токсических поражениях паренхимы печени.

Следует учитывать. что любые погрешности в кормлении птицы в первую очередь отражаются на морфофункциональном состоянии печени. Нарушения функциональной активности печени у птицы могут проявляться при скармливании высококалорийных кормов. которые предрасполагают к отложению жира. повышенном поступлении углеводов. недостаточной обеспеченности рациона витаминами и липотропными аминокислотами. стимулирующими транспорт жиров и фосфолипидов из печени в различные органы. Кроме того. поражения печени могут быть вызваны наличием в кормах микроспорических грибов и вырабатываемых ими микотоксинов [5].

В результате микологических и микотоксикологических исследований проб комбикормов. проведенных в лаборатории микологии ФГБНУ "Краснодарский НИВИ". были выделены микроскопические грибы родов Fusarium и Mucor. а также продуцируемые ими токсины. такие как охратоксин и ДОН.

По мнению А. Нассиф. Д.Ю. Григорьева (2011). продолжительное скармливание кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами. когда их концентрация при контроле может быть ниже уровня МДУ. способно вызывать у птицы хронические микотоксикозы. которые проявляются. в первую очередь. поражениями печени.

Длительное потребление слабо контаминированных микотоксинами рационов в течение продолжительного периода времени приводит к ухудшению здоровья ввиду дополнительного эффекта накопления и усиления воздействия нескольких микотоксинов [5].

Заключение

Таким образом. анализ регистрируемых болезней неинфекционной этиологии. возникающих у цыплят-бройлеров. показал. что основные проявления заболеваемости и гибели птицы возникают в первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. а с 15-го дня у павших цыплят начинают регистрироваться случаи поражения печени. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы.

Следовательно. при разработке профилактических и лечебных мероприятий. направленных на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. следует учитывать критические периоды жизни бройлеров. что позволит снизить уровень незаразной патологии у птицы.

Список литературы

Антипов В.А. Применение сукцината цинка в инкубации куриных яиц /В.А. Антипов. А.Н. Трошин. А.В. Левченко. А.Х. Шантыз. А.В. Лунева //Птицеводство. 2014. N° 1. С. 28-35.

Кощаев А.Г. Влияние кормовой добавки бацелл на обмен веществ у цыплят-бройлеров /А.Г. Кощаев. И.С. Жолобова. Г.В. Фисенко. М.Н. Кадошина // Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2012. N° 36. С. 235 - 236.

Кузьминова Е.В. Лечебно-профилактические премиксы /Е.В. Кузьми-нова. М.П. Семененко. А С. Фонтанецкий //Животноводство России. 2008. N°1. С. 61 - 63.

Мымрин И.А. Технология производства мяса бройлеров /И.А. Мымрин //М.: Колос. 1980. 224 с.

Нассиф А.. Григорьев Д.Ю. Микотоксикозы в птицеводстве: проблемы и решения [Электронный ресурс] (http://www.tekro.ua/ru/statti/47-mikotoksikozy-v-pticevodstve.html).

Патент на изобретение RUS 2322053. 24.03.2006. Средство для повышения продуктивности и сохранности сельскохозяйственных животных и птицы /М.П. Семененко. В.А. Антипов. Е.В. Кузьминова.

Основные принципы терапии животных при отравлениях / Е. В. Тяп-кина. Л. А. Хахов. М. П. Семененко. Е. В. Кузьминова. А. В. Ферсунин // Краснодар. 2014. -- 29 с.

Современные технологии производства продукции животноводства /Рекомендации под общ. ред. В.К. Пестиса. Е.А. Добрука //Гродно: ГГАУ. 2011. 462 с.

Фисинин. В.И. Современные методы борьбы со стрессами в птицеводстве /В.И. Фисинин. ТТ. Папазян. П.Ф Сурай //Животноводство сегодня. 2009. N° 3. С. 62-67.

Эпизоотологическая методология в диагностике. терапии и профилактике инфекционных. паразитарных и незаразных болезней животных (Краткий отчет о НИР кафедры ветеринарной патологии Российского университета дружбы народов за 2006-2008 гг.) / В.В. Макаров. П.А. Паршин. О.И. Сухарев. С.И. Джупина // Ветеринарная патология. - 2009. - N°1. - С.101-111.

Dinev. I. Spiking mortality syndrome in broiler chickens clinical and morphological examinations of the cases recorded in Bulgaria / I. Dinev. D. Kanakov // Acta Veterinaria. 2011; Vol.61. N 1. - P. 49 - 55.

Karadas. F. Changes in broiler chick tissue concentrations of lipid-soluble antioxidants immediately post-hatch /F. Karadas. P.F. Surai. N.H. Sparks //Comp. Biochem. Physiol. Part A: Mol. Integr. Physiol.. 2011. 160(1): 68 - 71.

Roussan. D.A. Newcastle Disease in Vaccinated Commercial Broiler Chicken Flocks Experiencing Subclinical Infectious Bursal / D.A. Roussan. R. Haddad. G. Khawaldeh. I. Shaheen // Disease in JordanJ.Poultry Sc.. 2007; Т.44. N 4. - P. 446 - 452.

Размещено на Allbest.ru