Початкові форми цереброваскулярної патології у хворих на артеріальну гіпотензію: патогенетичні, діагностичні і лікувальні аспекти

Аналіз визначення особливостей клінічного перебігу ранніх форм порушень мозкового кровообігу у хворих з артеріальною гіпотензією. Вивчення стану гемодинаміки мозку у хворих. Параклінічні критерії діагностики початкових форм цереброваскулярної патології.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 29.01.2016
Размер файла 48,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

14.01.15 - нервові хвороби

УДК 616.831-036.12+616.12-008.331.4+616-092+616-07+616-08

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ПОЧАТКОВІ ФОРМИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПОТЕНЗІЮ: ПАТОГЕНЕТИЧНІ, ДІАГНОСТИЧНІ І ЛІКУВАЛЬНІ АСПЕКТИ

МИКЛЯЄВ О.О.

Харків - 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С.І Георгієвського МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Кушнір Григорій Матвійович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, кафедра нервових хвороб з курсом неврології ФПО, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Морозова Ольга Григорівна, Харківська медична академія післядипломної освіти, кафедра рефлексотерапії, завідувач кафедри доктор медичних наук, професор Дарій Володимир Іванович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, кафедра неврології, психіатрії, наркології та медичної психології, професор кафедри

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться “_20__”__червня___ 2007 р. о _10_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: 61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України за адресою: м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46.

Автореферат розісланий “_15_”___травня____ 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук, ст.н.с. Дяченко Л.І.

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Судинні захворювання головного мозку є однією з найбільш актуальних проблем у сучасній медицині, оскільки вони займають одне з перших місць у структурі загальної захворюваності і перше місце в структурі неврологічної захворюваності, а також є однією з основних причин тимчасової непрацездатності, інвалідизації і смертності (Грицай Н.М. та співавт., 2003; Волошин П.В. та співавт., 2004; Григорова І.А., 2004; Головченко Ю.І. та співавт., 2004; Міщенко Т.С. та співавт., 2006; Віничук С.М., 2006; Дарій В.І. та співавт., 2006; Козьолкін О.А. та співавт., 2006; Школьник В.М. та співавт., 2006; Пашковський В.М., 2006). В Україні за останні роки спостерігалося неухильне зростання поширеності і захворюваності цереброваскулярними захворюваннями. Смертність від інсульту в нашій країні вже впродовж декількох років знаходиться на другому місці і випереджає смертність від онкологічних захворювань.

Збільшується також частота дисциркуляторних енцефалопатій (ДЕ) і різних форм судинної деменції. За даними різних авторів ДЕ часто призводить до тривалої втрати працездатності, інвалідизації хворих і розвитку церебральних судинних катастроф, які часто закінчуються летально (Дубенко Є.Г. та співавт., 2004; Яхно Н.Н. та співавт, 2005).

При вивченні проблеми ДЕ основна увага приділялася артеріальній гіпертензії (АГіпер) як етіологічному чиннику, вивченню артеріальної гіпотензії (АГ) приділялося набагато менше уваги. В даний час ця проблема знов стала цікавити дослідників. Є дані про те, що у хворих на АГ є зміни цитоскелету еритроцитів, що збільшують їх жорсткість (Іванов В.П. та співавт, 2000), порушення гемомікроциркуляції в судинах очного дна (Соболева І.А., 2001). Добре досліджений превалюючий внесок спадковості в генез АГ (Летуновська Н.О. та співавт., 1995; Ambler S.K., Brown R.D., 1999). Проведені дослідження вегетативного статусу при АГ (Вєйн О.М. та співавт., 1998). Оцінено вплив синдрому вегетативної дисфункції на розвиток хронічних порушень мозкового кровообігу (Морозова О.Г., 2002).

Але, стан вивчення проблеми цереброваскулярної патології (ЦВП) при АГ значно відстає від такого при АГіпер. Відмічено, що при АГ виникає органічне ураження головного мозку, схоже за своїми характеристиками з гіпертензивною енцефалопатією (Ярош А.А. та співавт., 2002). Є дані щодо порушення артеріо-венозної рівноваги головного мозку у хворих з хронічним порушенням мозкового кровообігу на тлі АГ (Герасимчук Р.Д., 1997; Купновицька М.Ю., 1998). Доведено самостійний вплив ортостатичної гіпотензії на розвиток інсульту незалежно від інших чинників (ARIS study, 2000).

Проте невирішених питань залишається ще багато. Немає даних про внесок АГ як етіологічного чинника в структуру ДЕ. Недостатньо розроблені питання патогенезу розвитку хронічних порушень мозкового кровообігу на тлі АГ. Не з'ясований вплив коливань артеріального тиску (АТ) у хворих з АГ на перебіг і розвиток ДЕ у даних хворих. Не визначені критерії діагностики ранніх форм хронічної ЦВП на тлі АГ, не розроблені ефективні схеми лікування. Все це залишає даних хворих без ефективної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу і пізніх стадій ДЕ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження є складовою частиною планової науково-дослідної роботи кафедри нервових хвороб з курсом неврології ФПО Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського за темою: “Рання цереброваскулярна патологія у осіб молодого віку: клініко-фізіологічне обгрунтування диференційованої терапії і профілактики” № державної реєстрації 0100U002027.

Мета дослідження. Виявити особливості патогенезу формування початкових форм цереброваскулярної патології у хворих з артеріальною гіпотензією та визначення основних принципів їх діагностики і корекції.

Задачі дослідження.

Визначити особливості клінічного перебігу ранніх форм порушень мозкового кровообігу у хворих з артеріальною гіпотензією.

Вивчити стан гемодинаміки мозку у хворих з артеріальною гіпотензією та визначити параклінічні критерії діагностики початкових форм цереброваскулярної патології з використанням методу ультразвукової допплерографії.

Виявити основні патогенетичні чинники формування порушень мозкового кровообігу у хворих з артеріальною гіпотензією залежно від характеристик артеріального тиску, за даними добового моніторування артеріального тиску.

Розробити методи корекції і профілактики ранніх форм цереброваскулярної патології у хворих з артеріальною гіпотензією.

Виявити прогностично значущі чинники, що впливають на перебіг ранніх форм цереброваскулярної патології у хворих з артеріальною гіпотензією, і, з їх урахуванням, виділити та обгрунтувати групи підвищеного ризику розвитку хронічних порушень мозкового кровообігу для подальшої ефективної профілактики і диспансеризації.

Об'єкт дослідження. Хворі з артеріальною гіпотензією з початковими формами цереброваскулярної патології.

Предмет дослідження. Клініко-параклінічні особливості початкових форм цереброваскулярної патології, що розвинулися на тлі артеріальної гіпотензії.

Методи дослідження: клініко-неврологічне обстеження хворого, дослідження нейропсихологічного та емоційного статусу, вихідного вегетативного статусу, добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ), ультразвукове дослідження судинної системи голови.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше на сучасному рівні розкриті аспекти патогенезу початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії, засновані на даних ультразвукової допплерографії і добового моніторування артеріального тиску. Виявлена гетерогенність клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії в залежності від типу перебігу.

Вперше визначено параклінічні критерії діагностики початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії та запропонована нова методика ультразвукового дослідження стану мозкового кровообігу.

Вперше з'ясована роль коливань артеріального тиску у розвитку та перебігу початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії.

Вперше патогенетично обґрунтовані підходи до терапії даного стану та запропонована методика лікування.

Практичне значення отриманих результатів. Впроваджені в практику охорони здоров'я методики з виявлення, корекції початкових форм цереброваскулярної патології у осіб, які страждають на артеріальну гіпотензію, що дозволило знизити ризик розвитку пізніх стадій цереброваскулярної патології і гострих порушень мозкового кровообігу у вищезгаданих осіб, дає їм можливість повноцінної соціальної адаптації, поліпшити якість життя.

Запропонована нова методика ультразвукового дослідження стану мозкового кровообігу. Оцінена ефективність застосування препарату бетагістину дигідрохлориду як монотерапія даного стану.

Результати дослідження опубліковані у пресі і впроваджені в роботу неврологічних стаціонарів Криму. Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі при підготовці інтернів і підвищенні кваліфікації неврологів на кафедрі нервових хвороб, і післядипломної підготовки лікарів Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського. Результати дослідження впроваджені в роботу неврологічного відділення Кримського Республіканського закладу “Клінічна лікарня ім. М.О. Семашка АР Крим, нейросудинного відділення 7-ої міської клінічної лікарні м. Сімферополя.

Особистий внесок здобувача. Головна ідея дисертації була запропонована науковим керівником як частина комплексних досліджень з вивчення патогенетичних механізмів формування ранньої ЦВП у осіб молодого віку, а її практичне виконання належить автору. Дисертантом здійснений патентний пошук, проаналізована література з питання, що вивчається. Автор розробив програму і карту обстеження хворих, а також спільно з науковим керівником і керівником центру ультразвукової діагностики розробив нову методику ультразвукового дослідження судин голови і шиї. Відповідно до програми самостійно проводив відбір пацієнтів, їх лікування, контроль ефективності терапії. Здійснені дослідження і оцінка неврологічного, нейропсихологічнкого статусів, оцінка стану мозкової гемодинаміки, ДМАТ. Дисертантом самостійно виконана статистична обробка результатів і аналіз одержаних даних, написані всі розділи дисертації, сформульовані всі основні положення і висновки, запропоновані практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були викладені в доповідях на: VI міжнародному симпозіумі “Актуальні проблеми неврології” (Судак, 2004); науково-практичній конференції “Актуальні питання клінічної медицині та післядипломної освіти” (Ялта, 2004); Пленумі і конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і наркологів України “Якість життя хворих на психоневрологічні розлади та їх родин” (Донецьк, 2005); Пленумі і конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і наркологів України “Сучасні технології профілактики та лікування нервових, психічних розладів та розладів в наслідок вживання психоактивних речовин” (Луганськ, 2005); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Актуальні питання діагностики, лікування та профілактики мозкових інсультів” (Запоріжжя, 2006); засіданнях наукового товариства неврологів АР Крим (Сімферополь, 2003); засіданні наукового товариства студентів і молодих вчених КДМУ (Сімферополь, 2004).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 15 наукових праць, з них 8 - в ліцензованих виданнях ВАК України - (6 статей в наукових журналах, 2 - в збірках наукових праць), 3 - в не ліцензеваних ВАК виданнях, 1 - в збірках, 3 - в тезах. Отримано 2 декларативних патенти на винахід. Опубліковані автором роботи повністю відображають зміст дисертації.

Структура і об'єм дисертації. Дисертація складається зі вступу, 7 розділів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, який налічує 252 джерела, з них 182 кирилицею і 70 латинницею. Робота викладена на 120 сторінках машинописного тексту. Цифрові дані представлені у 31 таблиці.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Основою дисертаційної роботи стали матеріали комплексного обстеження 120 осіб.

Зважаючи на те, що такий термін як початкові прояви недостатності мозкового кровообігу, який разом з ДЄ1ст складав категорію початкових форм ЦВП, зараз вийшов із уживання, то об'ектом дослідження були тільки хворі ДЄ1стадії.

Серед них 70 пацієнтів з ДЕ1ст. на тлі АГ. У клінічне дослідження включалися особи, які за даними амбулаторної карти при “офісних” вимірюваннях мали знижений рівень АТ - менше 105/65 мм рт. ст. Дані пацієнти, враховуючи анамнез хвороби, були розподілені на 2 групи згідно типу перебігу захворювання за класифікацією Е.М. Бурцева.

Першу групу склали 34 (48%) пацієнти з повільно-прогредієнтним перебігом ДЕ. Середній вік - 47,9±2,4 років (від 40 до 57 років). Переважали жінки - 31 особа (90%), чоловіки -3 особи (10%).

Другу групу - 36 (52%) осіб з ремітуючим перебігом ДЕ. Середній вік - 45,7±2,6 років (від 40 до 55 років). Жінки - 30 осіб (83%), чоловіки - 6 (17%).

Третю групу склали 25 пацієнтів з ДЕ 1 стадії на тлі помірної АГіпер - АТ вище 140/90 мм рт. ст. Ця група пацієнтів використовувалася у якості порівняльної тільки на етапі дослідження мозкової гемодинаміки. Середній вік - 49,7±2,0 років (від 42 до 57 років), жінок - 17 осіб (68%), чоловіків - 8 (32%).

Всі хворі були обстежені амбулаторно. Діагноз ДЕ формулювався згідно загальноприйнятим критеріям (Яхно Н.Н., 1999).

До контрольної групи (здорових) увійшли 25 обстежуваних, середній вік 45,0 ±1,8 років (від 40 до 56 років), жінок - 17 осіб (68%), чоловіків - 8 (32%).

Достовірних розходжень між групами за віком не виявлялося.

Усім хворим проводилося комплексне обстеження, що містило в собі клініко-неврологічний огляд, консультації суміжних фахівців, дослідження очного дна. Також, по необхідності, проводилася комп'ютерна томографія головного мозку (14 осіб). Для виключення супутньої соматичної патології - ультразвукове дослідження серця та внутрішніх органів.

Критеріями виключення з дослідження були: важка супутня соматична патологія, а також патологічний перебіг клімаксу у жінок.

Інтенсивність скарг на головний біль і запаморочення оцінювалася пацієнтом за візуальною аналоговою десятибальною шкалою, де 0 балів - означала відсутність скарг, а 10 балів - нестерпиму інтенсивність (Вєйн О.М., 2001). При зборі анамнезу особлива увага зверталася на тривалість захворювання, характер його перебігу. При нейропсихологічному дослідженні використовувалися коротка шкала оцінки когнітивного статусу MMSE, а також дослідження просторового праксису, короткочасної слухомовної пам'яті і логічного мислення (Лурія А.Р., 1973) з оцінкою за трьохбальною шкалою. Визначення емоційного статусу пацієнта включало визначення рівнів тривоги (опитувальник Спілбергера-Ханіна) і депресії (тест Бека) в балах. Для дослідження вихідного вегетативного статусу використовувався опитувальник (Вєйн О.М., 1999).

Вивчення гемодинаміки мозку проводилося шляхом ультразвукового дослідження судинної системи голови і шиї. Використовувався апарат “Fillips (ATL) HDI 4000” із застосуванням лінійних датчиків з частотою 5-12 мГц, конвексних датчиків 2 мГц і фазованого секторного датчика 2-4 мГц. Оцінювалися геометрія судини, середня швидкість кровотоку в часі (TAMX, см/с), аналіз індексів: опору (RI, індекс Пурсело) і пульсації (PI, індекс Гослінга), що дає непряму інформацію про стан тонусу судин. Оцінювався стан венозного відтоку з порожнини черепа. Визначався стан цереброваскулярної реактивності (ЦВР) з пробами міогенної (ортостатична) і хімічної (гіперкапнична) спрямованості із зняттям показань з основної артерії (ОА) (Пат. 63856 А України, № 20031110591, бюл. №1 від 15.01.2004) та обчисленням коефіцієнта ЦВР, що є відношенням швидкості кровотоку до та після проби.

Всім пацієнтам проводилося амбулаторне ДМАТ з використанням апарату “Кардіотехніка 4000АД”. Оцінювалися cередні значення АТ, його варіабельність, добовий індекс та гіпотонічний / гіпертонічний часовий індекс (ГЧІ / ГіперЧІ).

У хворих 1-ої групи оцінювався вплив медикаментозної монотерапії бетагістином дигідрохлоридом 16 мг тричі на день протягом місяця (“Бетасерк” Solvay Pharma, р/с № таб. 8 мг UA/0489/01/01) на стан неврологічного, нейропсихологічного, емоційного статусів, стани церебральної гемодинаміки і АТ.

Аналіз результатів дослідження проводився за допомогою програми Microsoft Excel-2000. Визначалися середні значення показників (M) та їх стандартна помилка (m), достовірність відмінності між середніми величинами обчислювалася за t-критерієм Ст'юдента. Різниця вважалася статистично вірогідною при рівні вірогідності p<0,05.

3. РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Клінічна характеристика обстежуваних. При обстеженні хворих провідними симптомами захворювання були суб'єктивні. Скарги на запаморочення зустрічалися частіше в 1-й групі. При цьому вони були домінуючими в клінічній картині, істотно порушували їх повсякденну життєву активність та професійну діяльність. У пацієнтів 2-ї групи скарги на запаморочення стоять на другому місці. При цьому запаморочення істотно не порушували життєдіяльності пацієнтів, частота їх була рідше. Часто ці скарги виявлялися лише при активному розпитуванні. Інтенсивність запаморочення була вища в 1-й групі, ніж в 2-й - 5,6±0,4 і 3,7±0,3 балу відповідно (p<0,05).

Головний біль зустрічався в обох клінічних групах приблизно з однаковою частотою. У 2-й групі головний біль був домінуючою скаргою. У 1-й групі скарги на головний біль займали друге місце після запаморочення. При цьому, найчастіше, зустрічався венозний головний біль, що істотно впливав на якість життя хворих. Середня інтенсивність головного болю була приблизно рівна: 4,8±0,5 в 1-й групі і 3,7±0,3 в 2-й.

При дослідженні неврологічного статусу симптоматика визначалася у пацієнтів обох груп, але в 1-й групі неврологічні мікросимптоми, що виявлялися, були представлені досить значно, особливо з боку мозочко-вестибулярного апарату, тоді як в 2-й групі об'єктивна неврологічна симптоматика була меньш виражена.

При зборі анамнезу встановлено, що пацієнти, які входять до 1-ї групи з повільно-прогредієнтним перебігом захворювання, в середньому вважали себе хворими близько 6,01,5 років. Першими клінічними симптомами були головнийі біль по типу “венозного” та запаморочення. Ефективність лікування була низькою. Тривалість хвороби пацієнтів 2-ї групи, з ремітуючим перебігом з наявністю періодів декомпенсації і компенсації стану, була менша, ніж в 1-й групі - в середньому 3,10,5 роки (p<0,05). Першою скаргою у цієї групи хворих був головний біль. Запаморочення було, як правило, менш виражено. Також відмічена наступна особливість: у 43,3% пацієнтів цієї групи інтенсивність і частота нападів запаморочення зменшилася з часом. Амбулаторне лікування у цієї групи хворих було в основному успішним.

Практично всі пацієнти 1-ї групи (96,7%) пред'являли скарги на порушення пам'яті, уваги, утруднення в рішенні розумових задач, які раніше не викликали у них утруднень. У пацієнтів 2-ї групи дані скарги зустрічалися рідше у 33,3% (p<0,05). При цьому вони не викликали істотної професійної і соціальної дезадаптації.

Показники нейропсихологічного та емоційного статусів представлені у табл. 1.

Таблиця 1 Дані нейропсихологічного та емоційного статусів (бали), M±m

1 група (n=34)

2 група (n=36)

Контроль (n=25)

MMSE

25,70,1*^

28,00,1

28,70,2

Просторовий праксис

0,520,11

0,170,07

-

Увага

1,800,09*^

0,730,07^

0,410,10

Короткочасна пам'ять

1,420,12*^

0,670,01^

0,200,09

Логічне мислення

1,190,13*^

0,770,09^

0,320,09

Депресія (шкала Бека)

14,61,1*^

10,61,1^

4,41,2

Реактивна тривожність (шкала Спілбергера-Ханіна)

32,32,1^

31,21,9^

25,31,3

Особистісна тривожність (шкала Спілбергера-Ханіна)

51,71,8^

49,02,7^

40,20,5

Примітка: * - різниця достовірна між клінічними групами p<0,05; ^ - різниця достовірна в порівнянні з контролем p<0,05.

При оцінці когнітивного статусу у хворих 1-ї і 2-ї груп було виявлене вірогідне зниження показників в порівнянні з контролем. Але у 1-й групі когнітивні порушення були вірогідно більш значними ніж у 2-й. При цьому найбільші зміни були з боку уваги і короткочасної пам'яті.

При дослідженні емоційного статусу у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп була, вірогідно відмінна від контролю, підвищена тривожність, як реактивна, так і особистісна. При цьому вірогідної різниці в рівні тривожності між клінічними групами не виявлено. Також у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп була вірогідна помірно виражена депресія в порівнянні з контролем. Слід зазначити, що вираженість депресивного синдрому в 1-й групі була вірогідно вища ніж в 2-й.

При проведенні порівняльного аналізу вегетативних розладів у пацієнтів 1-ї і 2-ї груп одержані достовірні дані, які свідчать про те, що синдром вегетативної дистонії у осіб 1-ї групи менш виражений, ніж у осіб 2-ї групи, як за анкетою лікаря - 35,8±2,0 (1-ша група) і 42,2±1,9 (2-га група) балу, p<0,05; так і за анкетою пацієнта - 28,6±2,6 і 40,0±1,7 балу, p<0,05. При цьому є значні відмінності і в перебігу даного синдрому - перманентний у хворих 1-ї групи і перманентно-пароксизмальний у хворих 2-ї групи.

Добове моніторування артеріального тиску. ДМАТ проводилося в 1-й і 2-й групах і в контрольній групі. У 1-й групі з дослідження були виключені 2 результати, у 2-й групі - 4 результати. Дані ДМАТ представлені в табл. 2.

Таблиця 2 Дані добового моніторування артеріального тиску (мм рт.ст.), M±m

Група

Показник

Систолічний денний середній АТ

Діастолічний денний середній АТ

1 група (n=32)

102,51,1*^

72,21,1*

2 група (n=32)

115,51,6^

78,31,6

Контроль (n=25)

120,1±1,4

75,51,8

Систолічний нічний середній АТ

Діастолічний нічний середній АТ

1 група (n=32)

92,21,3*^

61,51,4

2 група (n=32)

97,71,0

64,21,7

Контроль (n=25)

103,4±2,2

64,61,8

Систолічний добовий середній АТ

Діастолічний добовий середній АТ

1 група (n=32)

99,41,0*^

69,01,0*

2 група (n=32)

108,21,5

74,11,1^

Контроль (n=25)

111,81,3

70,10,8

Варіабельність добового сістолічного АТ

Варіабельність добового діастолічного АТ

1 група (n = 32)

10,90,6*

11,41,0*

2 група (n = 32)

15,50,6^

14,60,7^

Контроль (n = 25)

9,90,8

9,91,0

Гіпотонічний добовий часовий індекс (%)

Гіпертонічний добовий часовий індекс (%)

1 група (n = 32)

42,7±4,8*^

3,11,0*^

2 група (n = 32)

15,12,5

9,22,5

Контроль (n = 25)

10,83,0

12,11,9

Примітка: * - різниця достовірна між клінічними групами p<0,05; ^ - різниця достовірна в порівнянні з контролем p<0,05.

При оцінці середнього АТ з'ясувалося, що АГ вірогідно присутня лише у хворих 1-ї групи, тоді як у 2-ї групи середній рівень АТ підвищений близько до нормотензивного рівня, хоч і нижче, ніж рівень в контрольній групі. Фактично у пацієнтів 2-ї групи, враховуючи середній рівень АТ, відбулася трансформація артеріальної гіпотензії практично в артеріальну нормотензію.

Відносно варіабельності АТ можна зробити висновок про те, що у пацієнтів 2-ї групи є вірогідно вищий розкид показників АТ протягом доби в порівнянні з контролем і 1-ю групою, між якими відмінностей немає.

Для практики має велике (якщо не головне) значення який час підвищений / знижений тиск чинить свою несприятливу дію на організм пацієнта. Інформацію про це може дати ГЧІ/ГіперЧІ який показує в якому відсотку часу від загальної тривалості мониторування (або в якому відсотку вимірювань) артеріальний тиск був вище / нижче нормального. При оцінці отриманих даних використовувалися загальноєвропейські критерії нормативів АТ при ДМАТ (J. Stassen, 1991), де верхньою межею норми для денного часу вважається 140/90, нижньою 101/61, нічного - верхньою 125/75, нижньою 86/48, добового - верхня межа 135/85, нижня межа 97/57. Загальне навантаження низьким АТ в 1-ій групі вірогідно триваліше, ніж у 2-й і контрольній групі. У хворих 2-ї групи цей показник нижче за контроль, але не досяг вірогідного рівня. При цьому також є достовірні відмінності і в показнику ГіперЧІ: у 2-й групі кількість вимірювань, при яких фіксувався підвищений АТ, була вірогідно більша ніж в 1-й групі.

Показники добового індексу (процент зниження АТ у нічний час) в 1-й і 2-й групах вірогідно не відрізняються від контролю: систолічний - 10,0±1,4%, 11,4±1,2% і 13,9±1,6% відповідно; діастолічний - 14,8±1,9%, 18,0±2,1% і 14,7±2,0% відповідно. мозковий артеріальний гіпотензія цереброваскулярний

Характеристика мозкової гемодинаміки. У даний розділ для виявлення відмінностей в стані мозкової гемодинаміки у хворих ДЕ1ст. на тлі АГ і АГіпер, а також для з'ясування причини неефективності медикаментозної терапії ДЕ1ст. у хворих 1-ї групи, в дослідження була введена група хворих ДЕ1ст. на тлі АГіпер (25 осіб). Ці хворі склали 3-ю клінічну групу.

Слід зазначити, що тільки у 2 хворих з усіх груп (в 1-й і 3-й) були виявлені початкові ультразвукові ознаки атеросклерозу магістральних судин - потовщення комплексу інтима-медіа більше 1 мм. Внутрішньопросвітних утворень не було виявлено ні в одного хворого.

Дані ультразвукового дослідження представлені в табл. 3.

Таблиця 3 Показники мозкової гемодинаміки за даними ультразвукового дослідження судинної системи голови, M±m

1 група

(n = 34)

2 група

(n = 36)

3 група

(n=25)

Контроль

(n=25)

Внутрішня сонна артерія

TAMX (см/с)

41,41,8

43,51,8

42,5±1,3

45,81,2

RI

0,59±0,01*¦

0,650,02^

0,64±0,01

0,600,01

PI

0,93±0,03*¦

1,050,05^¦

1,06±0,07^

0,910,02

Хребетна артерія (сегмент V2)

TAMX (см/с)

24,71,3*^

30,81,9

28,0±1,5

29,80,7

RI

0,660,02

0,670,02

0,68±0,02

0,650,01

PI

1,100,05

1,150,03

1,14±0,06

1,080,02

Хребетна артерія (сегмент V4)

TAMX (см/с)

35,72,0^

40,01,9

37,7±3,4

40,81,2

RI

0,550,01

0,560,02

0,58±0,02

0,550,01

PI

0,770,02¦

0,800,03

0,85±0,03^

0,760,02

Основна артерія

TAMX (см/с)

43,62,0*^

49,91,8

45,4±3,0

50,01,5

RI

0,530,01¦

0,560,02

0,57±0,01

0,550,02

PI

0,760,02*¦

0,830,02^

0,82±0,02

0,770,02

Примітка: * - різниця достовірна в порівнянні з 2-ю клінічною групою p<0,05; ¦ - різниця достовірна в порівнянні з 3-ю клінічною групою p<0,05; ^ - різниця достовірна в порівнянні з контролем p<0,05.

Виходячи з одержаних даних можна зробити висновок про відсутність вірогідних відмінностей в інтенсивності кровотоку між 1-ю, 2-ю і 3-ю групами і контролем в каротидній системі. Відносно вертебро-базилярної системи (ВБС), можна зробити висновок про вірогідне зниження інтенсивності кровотоку в 1-й групі в порівнянні з 2-ю групою і контролем. При цьому немає вірогідних відмінностей в інтенсивності кровотоку між 2-ю групою і контролем. Кровотік в 3-й групі має тенденцію до пониження. Судинний тонус у осіб 1-ї групи вірогідно не відрізняється від контролю, а у осіб 2-ї і 3-ї груп має тенденцію до підвищення в порівнянні з контролем. Це, можливо, є поясненням того факту, що при прийомі “вазоактивних” засобів, тобто засобів, що активно знижують судинний тонус, хворі нерідко відзначали погіршення симптоматики. Це було пов'язано із зниженням вихідно нормального судинного тонусу.

Про утруднення венозного відтоку по поверхневій венозній мережі говорить збільшення швидкості кровотоку по глибоких венах, які були об'єктом дослідження. Було виявлене збільшення швидкості кровотоку по глибоких венах мозку у хворих 1-ї групи - 16,7±1,1 см/сек і 3-ї групи - 15,6±0,5 в порівнянні з 2-ю - 12,9±0,6 і контролем - 12,6±0,3 см/сек (p<0,05).

Виявлене зниження ЦВР на хімічну стимуляцію у осіб 1-ї і 3-ї груп (1,12±0,04 і 1,14±0,02 відповідно) в порівнянні з пацієнтами 2-ї групи і контролем (1,23±0,03 і 1,25±0,03 відповідно, p<0,05). Вірогідної різниці в зміні ЦВР на міогенну стимуляцію серед порівнюваних груп не виявлено, що говорить про те, що міогенна ланка регуляції не залучена в патологічний процес. Показники ЦВР в 2-й групі вірогідно не відрізняються від контролю.

Терапія дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії. При аналізі одержаних під час дослідження даних можна зробити висновок, що для корекції гемодинамічних порушень у осіб з ДЕ1ст. з повільно-прогредієнтним перебігом необхідний препарат, який забезпечував би поліпшення гемодинаміки ВБС, не впливаючи при цьому на тонус судин, до того ж покращував венозний відтік.

Вибір бетагістину дигідрохлориду був обумовлений двома причинами. Перша - це те, що даний препарат надає виражений ефект на такий симптом як запаморочення, яке і складає основну проблему для пацієнтів 1-ї групи. Друга причина - це те, що за даними різних авторів (Алексеєва Н.С., 2004; Laurikainen E.A., 1998; Betts T., 1991), препарат володіє здатністю покращувати кровообіг у ВБС. Препарат застосовувався в рекомендованій терапевтичній дозі 16 мг 3 рази на день після їжі протягом місяця (Пат. 4369 України, №2004042451, бюл. №1 від 17.01.2005).

Всього лікування пройшли 25 пацієнтів 1-ї групи. Під час прийому препарату не було зареєстровано ніяких побічних дій. 68% пацієнтів оцінили ефективність лікування як хороше, 24% - як відмінне, 8% - як задовільне.

Найбільш значний ефект лікування чинило на запаморочення - відмічалося зниження його інтенсивності з 5,5±0,5 до 1,9±0,3 балів (p<0,05) і частоти виникнення нападів.

Відмічалося зниження інтенсивності головного болю з 5,0±0,5 до 3,2±0,5 балів (p<0,05), частоти виникнення, зменшення набряклості обличчя вранці, відчуття “важкості в голові”.

Відмічалося поліпшення когнітивних функцій: показник за шкалою MMSE зріс з 26,0±0,4 до 28,3±0,3 (p<0,05), при цьому якнайкраща динаміка відмічалася у сфері уваги.

В емоційному статусі відмічалося зменшення показника рівня депресії за шкалою Бека з 16,0±1,5 до 8,9±0,8 балу (p<0,05).

Зміни показників реактивної і особової тривожності за шкалою Спілбергера-Ханіна в процесі проведення терапії виявлено не було.

При проведенні контрольного ДМАТ вірогідної різниці в показниках до і після лікування виявлено не було, що свідчить про відсутність у бетагістину дигідрохлориду впливу на системну гемодинаміку.

При оцінці динаміки показників мозкової гемодинаміки після лікування виявлене поліпшення кровотоку у ВБС. Найбільші позитивні зрушення відмічалися в ОА: TAMX зросла з 44,0±3,0 до 54,1±3,1 см/сек (p<0,05). Тонус судин не змінювався, про що свідчить відсутність вірогідних відмінностей в RI і PI до і після лікування. Таким чином, бетагістину дигідрохлорид не чинить негативного впливу на стан системи ауторегуляції кровотоку у ВБС. Було виявлене зменшення швидкості кровотоку по глибоких венах мозку з 17,8±0,6 до 12,6±0,7 см/сек (p<0,05), що свідчить про полегшення венозного відтоку по поверхневій венозній мережі. Також виявлене поліпшення коефіцієнта реактивності реакції на стимули хімічної природи з 1,100,03 до 1,200,03 (p<0,05) при за відсутності достовірної зміни коефіцієнта реактивності на стимули міогенної природи.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації дано теоретичне узагальнення і нове рішення наукового завдання: на підставі комплексного клініко-неврологічного, ультразвукового досліджень та добового моніторування артеріального тиску виявлені аспекти патогенезу, клініки, діагностики і терапії початкових форм цереброваскулярної патології у хворих на артеріальну гіпотензію.

2. Виявлена гетерогенність клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії: при повільно-прогредієнтному перебігу клінічна картина більш виражена, ніж при ремітуючому, і основними проявами є вестибулопатія і прояви утруднення венозного відтоку з порожнини черепа.

3. При вивченні гемодинаміки мозку у хворих з початковими формами цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії виявлене вірогідне порушення мозкової гемодинаміки у вертебро-базилярній системі у порівнянні з контролем (середня швидкість кровотоку в основній артерії 43,6±2,0 см/сек і 50,0±1,5 відповідно), вірогідне порушення венозного відтоку з порожнини черепа (середня швидкість кровотоку 16,7±1,1 см/сек і 12,6±0,3 відповідно) і хімічної ланки цереброваскулярної реактивності (коефіцієнт реактивності 1,12±0,04 і 1,25±0,03 відповідно) при нормальному судинному тонусі.

4. Основним чинником прогресування дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії є стабільна системна артеріальна гіпотензія, що веде до порушень мозкової гемодинаміки.

5. Можливим саногенетичним механізмом компенсації дисциркуляторних розладів на тлі артеріальної гіпотензії є підвищення середнього рівня артеріального тиску (добове середнє значення для систолічного 108,2±1,5, діастолічного 74,1±1,1 мм рт.ст.) і підвищення варіабельності артеріального тиску (добове середнє значення для систолічної 15,5±0,6, діастолічної 14,6±0,7 мм рт.ст.) за даними добового моніторування, які ведуть за собою поліпшення мозкової гемодинаміки.

6. При корекції початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії доцільно використовувати препарати з переважною дією на вертебро-базилярну систему, що не чинять впливу на судинний тонус.

7. Доцільно використання бетагістину дигідрохлориду для корекції церебральних гемодинамічних розладів при початкових формах цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії.

8. При диспансеризації, з метою попередження подальшого прогресування дисциркуляторної енцефалопатії, активної медикаментозної корекції розладів мозкової гемодинаміки вимагають хворі із стабільною артеріальною гіпотензією за даними добового моніторування. У хворих, у яких відбулося підвищення середнього рівня артеріального тиску, стан мозкової гемодинаміки компенсований і застосування вазотропних засобів недоцільно.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для діагностики варіанту перебігу артеріальної гіпотензії у хворих з початковими формами цереброваскулярної патології рекомендоване проведення добового моніторування артеріального тиску.
2. Запропонована методика ультразвукового обстеження хворих з початковими формами цереброваскулярної патології, яка включає детальніше обстеження вертебро-базилярної системи з визначенням хімічної та міогенної ланки цереброваскулярної реактивності на основній артерії.
3. Пацієнти з дисциркуляторною енцефалопатією першої стадії, із стабільним перебігом артеріальної гіпотензії, потребують активної медикаментозної корекції розладів мозкової гемодинаміки, тоді як пацієнти, у яких відбулося підвищення середнього рівня артеріального тиску, такого лікування не вимагають.
4. Рекомендується застосування бетагістину дигідрохлориду у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією першої стадії на тлі артеріальної гіпотензії для корекції розладів мозкової гемодинаміки.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Кушнир Г.М., Микляев А.А. Эмоциональные и когнитивные нарушения у больных с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения - Труды Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 2003. - Т.139. - С. 95-97. (Дисертантом проведено клінічне та психологічне обстеження хворих, статистична обробка і аналіз одержаних даних, підготування статті до друку).

2. Г.М. Кушнир, А.В. Заикин, А.А. Микляев, С.Ю. Давыдов, Г.А. Золотницкий. Особенности ультразвуковой диагностики ранних форм цереброваскулярной патологии // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения - Труды Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 2004. - Т.140, Ч. ІІІ. - С. 108-110. (Дисертантом проведено інформаційний пошук, оцінка і аналіз даних ультразвукового обстеження, статистична обробка одержаних даних, підготування статті до друку).

3. Г.М. Кушнир, А.А. Микляев Состояние мозговой гемодинамики у лиц с начальной цереброваскулярной патологией на фоне артериальной гипотензии // Таврический медико-биологический вестник. - 2004. - Т.7, №2. - С. 86-89. (Особистий внесок здобувача полягає в проведені клінічного та нейропсихологічного обстеження хворих, оцінці даних моніторування артеріального тиску і ультразвукового дослідження, статистичній обробці і аналізі одержаних даних, підготовці статті до друку).

4. Микляев А.А. Эмоциональные нарушения у больных с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии и методы их коррекции // Таврический журнал психиатрии. - 2004. - V.8, №2(27). - С. 69 - 70.

5. Микляев А.А., Кушнир Г.М. Особенности изменения когнитивной сферы у больных с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 2004. - №2(12). - С. 134-135. (Дисертантом проведено клінічне обстеження хворих, визначення їх емоційного та нейропсихологічного стану, статистична обробка і аналіз одержаних даних, підготування статті до друку).

6. Микляев А.А. Характеристика профиля артериального давления и его значение у лиц с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Український медичний альманах. - 2005. - Т. 8, №4 (додаток). - С. 143-144.

7. Кушнир Г.М., Микляев А.А. Бетасерк в терапии начальных форм цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Запорожский медицинский журнал. - 2006. - №5. - С.143. (Дисертантом проводилося обстеження хворих до і після лікування, здійснювалася статистична обробка і аналіз одержаних даних, підготування статті до друку).

8. Микляев А.А. Патогенетическое обоснование терапии дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипотензией // Крымский терапевтический журнал. - 2006. - №3 (7). - С. 98-103

9. Микляев А.А., Кушнир Г.М. Артериальная гипотензия и ее роль в формировании хронической цереброваскулярной патологии // Судинні захворювання головного мозку. - 2006. - №4. - С.44-53. (Дисертант особисто провів інформаційний пошук і огляд літератури, підготував статтю до друку).

10. Микляев А.А. Характеристика профиля артериального давления и его влияние на гемодинамику мозга у лиц с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Международный неврологический журнал. - 2005. - №3. - С. 92.

11. Заикин А.В., Кушнир Г.М., Микляев А.А., Золотницкий Г.А., Келеджиева Э.В. Сравнительная характеристика гемодинамики мозга у лиц с начальными формами цереброваскулярной патологии, развившейся на фоне артериальной гипотензии и гипертензии // Крымский терапевтический журнал. - 2005. - №2 (4). - С. 62-66. (Дисертантом особисто проведено клінічне обстеження хворих, проведено інформаційний пошук та огляд літератури, здійснена статистична обробка і аналіз даних ультразвукового дослідження, підготування статті до друку).

12. Кушнир Г.М., Микляев А.А. Выраженность синдрома вегетативной дистонии при начальной цереброваскулярной патологии у лиц с исходной артериальной гипотензией // Актуальні питання клінічної медицини та післядипломної освіти: тези доп. наук.-практ. конф. до 25-річчя факультету післядипломної освіти Кримського державного медичного університетуту ім. С.І Георгієвського. - Сімферополь, 2004. - С. 51-52. (Дисертантом проведено дослідження клінічного та вегетативного статусу, тестування хворих, аналіз і статистична обробка отриманих даних, підготування статті до друку).

13. Микляев А.А, Кушнир Г.М. Коррекция церебральных гемодинамических нарушений у лиц с начальными формами цереброваскулярной патологии на фоне артериальной гипотензии // Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи: матер. міжнарод. наук.-практ. конф., присвяч. 100-річчю кафедри неврології Львів. нац. мед. ун-ту ім. Данила Галицького. - Львів, 2005. - С. 50-51. (Здобувачем особисто проводився контроль над ефективністю терапії, клінічне обстеження хворих до і після лікування, статистична обробка і аналіз одержаних даних клінічного та ультразвукового обстеження, підготування статті до друку).

14. А.В. Заикин, Г.М. Кушнир, Э.В. Келеджиева, А.А. Микляев, Г.А. Золотницкий. Ультразвуковые критерии ранних стадий дисциркуляторной энцефалопатии. // Ультразвукові дослідження в хірургії: тези доп. міжнарод. наук.-практ. школи-семінару. - Судак, 2005. - С. 53-54. (Дисертантом проведено інформаційний пошук, клінічне обстеження хворих, статистична обробка і аналіз даних ультразвукового дослідження).

15. Заикин А.В., Кушнир Г.М., Микляев А.А., Золотницкий Г.А., Келеджиева Э.В. Особенности, мозговой гемодинамики у лиц с ранней стадией дисциркуляторной энцефалопатии на фоне различного уровня артериального давления // Ультразвукові дослідження в хірургії: тези доп. міжнарод. наук.-практ. школи-семінару. - Судак, 2005. - С. 50-52. (Дисертантом проведено клінічне та нейропсихологічне обстеження хворих, аналіз даних ультразвукового дослідження).

16. Пат. 63856 А України, МКП А61В8/00. Спосіб діагностики стану мозкового кровообігу / Заїкін О.В., Кушнір Г.М., Микляєв О.О., Давидов С.Ю., Золотницький Г.О.; Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського - № 20031110591; Заявл. 24.11.03; Опубл. 15.01.04; Бюл. №1. (Особистий внесок здобувача полягає в проведенні інформаційного пошуку та огляду літератури, участі у обробці отриманих даних ультразвукового дослідження, підготуванні роботи до друку).

17. Пат. 4369 України, МКП А61К31/00. Спосіб лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію / Кушнір Г.М., Микляєв О.О.; Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського - № 2004042451; Заявл. 01.04.04; Опубл. 17.01.05; Бюл. №1. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури, взято участь у обробці отриманих в процесі лікування даних клінічного, нейропсихологічного та ультразвукового дослідження, підготуванні роботи до друку).

АНОТАЦІЯ

Микляєв О.О. Початкові форми цереброваскулярної патології у хворих на артеріальну гіпотензію: патогенетичні, діагностичні і лікувальні аспекти. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.15 - нервові хвороби. Інститут неврології, психіатрії і наркології АМН України. - Харків, 2007.

Дисертація присвячена комплексному вивченню клініки, патогенезу, діагностичних і лікувальних підходів початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії.

Встановлено, що розвиток дисциркуляторної енцефалопатії на тлі артеріальної гіпотензії може йти двома шляхами. При повільно-прогредієнтному перебігу відмічається виражена клінічна симптоматика. Найбільші зміни мозкової гемодинаміки виявляються у вертебро-базилярному басейні, а також порушений венозний відтік з порожнини черепа. Основним чинником прогресування є стабільна артеріальна гіпотензія. У хворих з ремітуючим перебігом дисциркуляторної енцефалопатії відмічається менш виражена клінічна симптоматика. Стан мозкової гемодинаміки компенсований і основним чинником компенсації є підвищення середнього рівня артеріального тиску і його варіабельності за даними добового моніторування артеріального тиску.

Запропонована методика ультразвукового дослідження мозкової гемодинаміки. Розроблені підходи до терапії початкових форм цереброваскулярної патології на тлі артеріальної гіпотензії.

Ключові слова: артеріальна гіпотензія, цереброваскулярна патологія, патогенез, діагностика, лікування.

Микляев А.А. Начальные формы цереброваскулярной патологии у больных с артериальной гипотензией: патогенетические, диагностические и лечебные аспекты. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины. - Харьков, 2007.

Диссертация посвящена комплексному изучению патогенеза, клинических особенностей дисциркуляторной энцефалопатии, развившейся на фоне артериальной гипотензии, а также диагностических и терапевтических подходов к ней.

В процессе выполнения работы было проведено клинико-инструментальное обследование 70 больных дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии на фоне артериальной гипотензии.

Установлено, что клиническая картина данного состояния зависит от типа течения. При медленно-прогредиентном типе течения клиническая картина более выражена. Основной жалобой является головокружение. Достоверно более выражены когнитивные нарушения и депрессия. У пациентов с ремитирующим типом течения клиническая картина менее выражена.

При проведении суточного мониторирования артериального давления выяснено, что у пациентов с медленно-прогредиентным течением сохраняется стойкая артериальная гипотензия, а у пациентов с ремитирующим течением произошло повышение среднего уровня артериального давления до цифр, близким к контрольным показателям.

Выявлены также различия в состоянии мозговой гемодинамики. У лиц с медленно-прогредиентным типом течения выявились гемодинамические нарушения в вертебро-базилярном бассейне с нарушением цереброваскулярной реактивности на химические стимулы, а также замедление венозного оттока из полости черепа при отсутствии снижения сосудистого тонуса. Тогда как у лиц с ремитирующим течением состояние мозговой гемодинамики было компенсировано. Это можно объяснить повышением среднего уровня артериального давления и его вариабельности у данных больных, что в этом случае является саногенетическим механизмом.

Для лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии с медленно-прогредиентным течением необходимо использовать препараты с преимущественным действием на вертебро-базилярную систему, улучшающие венозный отток и не оказывающие влияния на сосудистый тонус. Одним из таких средств является бетагистина дигидрохлорид, который показал свою эффективность у данных больных.

Ключевые слова: артериальная гипотензия, цереброваскулярная патология, патогенез, диагностика, лечение.

Mykliaiev O.O. The initial forms of cerebrovascular pathology in patients with arterial hypotension: pathogenetic, diagnostic and treatment aspects. - A manuscript.

Dissertation for a candidate of medical science degree in specialty 14.01.15 - nervous diseases. Institute of neurology, psychiatry and narcology of AMS of Ukraine - Kharkov, 2007.

The dissertation is devoted to complex investigation of clinical, pathogenetic, diagnostic and treatment approaches at the initial forms of cerebrovascular pathology in patients with arterial hypotension.

It's revealed, there are two ways of development of discirculative encephalopathy in patients with arterial hypotension. In case of slowly progressive course clinical symptoms are more severe, the most significant changes of cerebral haemodynamics develop in vertebrobasilar system and the venous outflow from the cranial cavity is also damaged. Stable arterial hypertension is the main factor of progressing. The patients with remitting course of discirculative encephalopathy develop milder clinical symptoms, the condition of their cerebral haemodynamics is compensated, and the main factor of this compensation is increasing of the average level of arterial pressure and it's variability, according to daily arterial pressure monitoring.

The new method of ultrasound diagnostics or cerebral haemodynamics is offered. The approaches to initial forms of cerebrovascular pathology on the arterial hypotension background therapy are developed.

Key words: arterial hypotension, cerebrovascular pathology, pathogenesis, diagnostics, treatment.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.