Вирусные гастроэнтериты

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Вирусные гастроэнтериты

Вирусные гастроэнтериты составляют значительную часть острых кишечных заболеваний с диарейным синдромом, этиологическими агентами которых могут быть ротавирусы, астровирусы, вирусы группы Norwalic, аденовирусы 40, 41, энтеровирусы Коксаки и ECHO, коронавирусы, каль-цивирусы.

Обычно вирусные гастроэнтериты фигурируют в числе так называемых острых кишечных инфекций с неустановленной этиологией. Улучшение лабораторной расшифровки этиологической структуры ОКИ дало основание считать, что доля вирусных гастроэнтеритов колеблется до 10--20 % в годовой заболеваемости кишечными инфекциями.

Основные вопросы темы

1. Этиологическая структура вирусных гастроэнтеритов.

2. Источник возбудителя и пути передачи вирусных гастроэнтеритов.

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Из группы вирусов, вызывающих острые кишечные инфекции, наиболее изучены ротавирусы.

Ротавирусной инфекцией болеют преимущественно дети в возрасте до 1 года, реже -- до 6 лет; у взрослых болезнь встречается в единичных случаях.

Ротавирусы вызывают патологический процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, и уже после 18--24 ч инкубации развивается диарейный синдром, продолжающийся 1-- 2 сут.

Источником инфекции является человек, больной типичной и, что особенно опасно для окружающих, легкой формой болезни. В редких случаях после перенесенного заболевания формируется носительство, которое может продолжаться 2-- 5 мес.

Вирусы выделяются в окружающую среду с фекалиями, мочой, обнаруживаются и в слюне больных. Особенно большое содержание вируса в кале в первые дни болезни. Ротавирусы довольно устойчивы во внешней среде, поэтому в окружении больного при несоблюдении санитарного режима создается высокая концентрация возбудителя. Это в свою очередь приводит к заражению даже при кратковременном пребывании в эпидемическом очаге и контакте с больным. В связи с высокой обсемененностью предметов быта и устойчивостью возбудителя во внешней среде легко формируются вспышки ротавирусной инфекции в коллективах: детские дошкольные и школьные учреждения, детские инфекционные отделения, родильные дома и семьи, интернаты, общежития. Отмечена высокая заболеваемость определенных профессиональных групп взрослых: педагогов, воспитателей, медицинского персонала специализированных стационаров для больных ротавирусной инфекцией.

Заболевания регистрируют в течение всего года, однако свыше 70 % больных выявляют в период с декабря по май, что определяет своеобразную сезонность -- подъем заболеваемости в зимне-весенний период. По-видимому, это связано с продолжительными контактами людей, их скученностью в закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Снижение заболеваемости и ее прекращение весной, очевидно, происходит потому, что к этому времени уже формируется достаточная иммунная прослойка за счет переболевших.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути его реализации -- водный, пищевой, контактно-бытовой. Загрязненные сточными водами открытые водоемы, водопроводная вода приводят к крупным водным вспышкам. Пищевые продукты, особенно молоко и молочные продукты, кон-таминированные ротавирусом при переработке, хранении и реализации, как правило, вызывают групповые заболевания. Контактно-бытовая передача осуществляется при несоблюдении личной гигиены в семьях, общежитиях и других коллективах.

Эпидемиологические наблюдения дают основание считать, что в части случаев возникновение вспышек связано с распространением аэрозоля, содержащего вирусы, т. е. предполагают возможность как воздушно-капельной, так и воздушно-пылевой передачи возбудителя. Однако общепризнанным является фекально-оральный механизм передачи ротавируса, в связи с чем строится вся противоэпидемическая работа.

Противоэпидемическая работа начинается с выявления больного при обращении к участковым врачам поликлиник с любым неясным заболеванием, сопровождающимся синдромом диареи. У этих больных проводят вирусологические и серологические исследования на ротавирусную инфекцию. Пробы фекалий доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Всех больных и подозрительных на заболевание госпитализируют в инфекционный стационар (отделение), при этом важным является строгое соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима: недопущение скученности больных, регулярная влажная уборка с использованием дезинфектантов, частое проветривание палат, работа персонала в защитных марлевых масках.

Этиологическим агентом острых диарейных заболеваний могут также явиться вирусы группы Norwalk, вызывающие легкие формы групповых диарейных заболеваний. Инкубация продолжается около 2 сут. Обычно болезнь заканчивается через 12--48 ч. Астровырусы вызывают спорадические и групповые заболевания у детей младшего возраста. Коронавирусы выделяют из фекалий у больных и здоровых детей. Энтеральные аденовирусы вызывают тяжелые формы болезни у маленьких детей. Диарейные заболевания могут вызывать вирусы ECHO типов 11, 14, 18, Коксаки А типов 18, 20, 21, 22, 24, Коксаки В типов 2, 3, 4 и др.

Дифференциальный диагноз между ротавирусным гастроэнтеритом и другими вирусными диареями при спорадических заболеваниях сложен, требует вирусологического и серологического доказательств. При эпидемических вспышках ро-тавирусной инфекции наблюдают моносимптомную клиническую картину, в которой ведущее место занимает поражение кишечника. При энтеровирусных заболеваниях клинические симптомы поражения желудочно-кишечного тракта не являются ведущими. Имеются различия и в сезонном распределении заболевших: зимне-весенняя -- при ротавирусном гастроэнтерите и летне-осенняя -- при энтеровирусных заболеваниях.

Профилактика ротавирусной инфекции такая же, как и при других кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В стационарах и детских коллективах необходимо учитывать возможность аэрозольной передачи возбудителя. Энтеровирусная инфекция - это группа острых инфекционных болезней, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами), характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

В последние годы наметилась четкая тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах эпидемиологические подъемы заболеваемости и вспышки. География энтеровирусных инфекций чрезвычайно широка и охватывает все страны мира, в том числе и постсоветского пространства. Так, в научной литературе описаны вспышки энтеровирусного (асептического) менингита во Франции (2002 г., 559 случаев, вирусы ECHO 13, 20, 6), в Японии (2000 г., заболело несколько сотен человек, были смертельные исходы, энтеровирус 71-го типа), США (2001 г., более 100 заболевших, вирус ECHO 13), Испании (2000 г., 135 случаев, вирус ECHO 13), Германии (2001 г., заболело 70 человек, вирус Коксаки В5), Турции. Наиболее крупные из описанных вспышек отмечались на Тайване (1998, 2000 гг., заболело около 3 тысяч человек, преобладали вирусы ECHO 13, 30, энтеровирус 71-го типа) и в Сингапуре (2000 г., 1 тысяча случаев, 4 смертельных исхода, вспышка вызвана энтеровирусом 71-го типа), Тунисе (2003 г., 86 человек, представлена вирусами ECHO 6, 13). На постсоветском пространстве наиболее крупные вспышки в последние годы наблюдались в России, в Приморском крае (Хабаровск, 1997 г., преобладали вирусы Коксаки В3, 4, 5, EСНО 6, 17, энтеровирус 70-го типа) и в Калмыкии (2002 г., 507 случаев, вирус ECHO 30), а также в Украине (1998 г., заболело 294 человека, вирус Коксаки В4).

Одной из основных особенностей этих инфекций является здоровое вирусоносительство, постоянно обусловливающее возникновение спорадических форм и массовых заболеваний, которое, как и заболеваемость, наблюдается не только среди детей младшего и старшего возраста, но и среди взрослых. Установлено, что продолжительность пребывания энтеровирусов в кишечнике не превышает 5 месяцев.

Однако основное значение в поддержании циркуляции энтеровирусов среди населения, по-видимому, имеют два фактора - наличие восприимчивых контингентов и значительная длительность вирусоносительства. Последняя особенность позволяет вирусу после инфицирования неиммунных лиц, создавая высокоиммунную прослойку, дождаться новых восприимчивых контингентов.

2. Причины энтеровирусной инфекции

Современная классификация энтеровирусов была разработана в 2000 году на основании накопленных к этому времени данных о генетической структуре и филогенетических взаимоотношениях разных представителей рода Enterovirus. В данный род входит семейство Picornoviridae, которое, в свою очередь включает 5 видов неполиомиелитных энтеровирусов, а именно Enterovirus А, В, С, Д, Е. Полиовирусы по данной классификации составляют отдельный вид в составе рода Enterovirus. В состав вида А входят вирусы Коксаки А2-8, 10, 12, 14, 16 и энтеровирус 71.

Вид Enterovirus В является самым многочисленным и включает все вирусы Коксаки В и ЕСНО, за исключением ЕСНО 1, а также вируса Коксаки А9 и энтеровирусов 69, 73, 77, 78-го типов. Вид Enterovirus С объединяет оставшихся представителей вирусов Коксаки А, в том числе 1, 11, 13, 15, 17-22, 24-го типов. Виды Enterovirus D и Е сравнительно немногочисленны и включают 2 (Enterovirus68 и 70) и 1 (А2 plaque virus) представителя соответственно. Кроме того, в состав рода входит значительное количество неклассифицируемых энтеровирусов. Таким образом, род Enterovirus включает в себя более 100 опасных для человека вирусов. Они распространены повсеместно и высокоустойчивы к воздействиям физико-химических факторов.

3. Патогенез во время энтеровирусной инфекции

Энтеровирусные инфекции относятся к группе антропонозов. Существование энтровирусов в природе обусловлено наличием двух основных резервуаров - человека, у которого происходит размножение и накопление вируса, и внешней среды (вода, почва, пищевые продукты), в которой они способны выживать благодаря высокой устойчивости. Риск возникновения вспышек значительно возрастает при «вбросе» в человеческую популяцию массивного энтеровирусного загрязнения, что чаще всего может быть реализовано через водный и пищевой путь передачи.

Описывается вертикальный путь передачи энтеровирусных инфекций. Высокий риск врожденной энтеровирусной инфекции, как правило, определяется не острым энтеровирусным заболеванием, перенесенным матерью во время беременности, а наличием у женщины персистентной формы энтеровирусной инфекции. С врожденной энтеровирусной инфекцией связывают синдром внезапной детской смерти.

Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи - воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет).

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

4. Симптомы энтеровирусной инфекции

Широкая пантропность энтеровирусов лежит в основе большого разнообразия вызываемых ими клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Условно можно выделить две группы заболеваний, вызываемых энтеровирусами:

I. Потенциально тяжелые:

- серозный менингит;

- энцефалит;

- острый паралич;

- неонатальные септикоподобные заболевания;

- мио-(пери-)кардит;

- гепатит;

- хронические инфекции иммунодефицитных лиц.

II. Менее опасные:

- трехдневная лихорадка с сыпью или без;

- герпангина;

- плевродиния;

- везикулярный фарингит;

- конъюнктивит;

- увеит;

- гастроэнтерит.

1. Герпетическая ангина. В первые сутки заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1-2 мм, числом от 3-5 до 15-18, не сливающиеся между собой. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3-6 дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов небольшое, но пальпация их болезненна.

2. Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, «чертова пляска», плевродиния). Характеризуется острыми болями с локализацией в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части грудной клетки, спине, конечностях. Боли носят приступообразный характер, продолжительностью от 30-40 секунд до 15-20 минут, повторяются на протяжении нескольких дней, могут носить рецидивирующий характер, но уже с меньшей интенсивностью и продолжительностью.

3. Менингеальный синдром сохраняется от 2-3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-й - 3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.

Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут быть расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

4. Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже - рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

5. Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-х дневная лихорадка). Это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умереными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2-4 дня. Клинически может быть диагносцирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

6. Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»). Характеризуется появлением с 1-го - 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета, пятнисто- или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы. Сыпь держится 1-2 дня, реже - дольше и исчезает бесследно.

7. Кишечная (гастроэнтеритическая) форма. Протекает с водянистой диареей до 5-10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации умеренные. У детей до 2-х летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1-2-х недель, у детей старшего возраста 1-3 дня.

8. Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки. Могут отмечаться легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1-1,5 недели.

9. Миокардит, энцефаломиокардит новорожденных, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) - эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышек заболевания. Чаще они диагносцируются при проведении вирусологических и серологических исследований.

Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.

Ведущее место среди детских нейроинфекций по-прежнему занимают менингиты, которые составляют 70-80 % от общего числа инфекционных поражений центральной нервной системы. Ежегодно отмечается повышение заболеваемости энтеровирусными менингитами в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста. Клинически асептический серозный менингит, вызванный разными типами полиовирусов, вирусов ЕСНО, вирусами Коксаки А и В, практически невозможно различить. Изменения цереброспинальной жидкости также неотличимы. К настоящему времени наиболее часто встречающаяся клиническая форма энтеровирусного менингита хорошо описана.

По данным ВОЗ, энтеровирусные инфекции сердца являются регулярно регистрируемой в мире патологией. В зависимости от возбудителя энтеровирусные инфекции сердца имеют вполне определенную долю в структуре общей инфекционной заболеваемости, составляющую около 4 % от общего числа зарегистрированных вирусных заболеваний. Наибольшее число энтеровирусных инфекций сердца обусловлено вирусами Коксаки В, второе место среди возбудителей энтеровирусных инфекций сердца (по удельному весу в инфекционной патологии) занимают вирусы Коксаки А, далее следуют вирусы ECHO и полиовирусы.

Выделяют следующие клинические формы вирусиндуцированных сердечных заболеваний: мио-, пери-, эндокардит, кардиомиопатии, врожденный и приобретенный пороки сердца.

Клинические проявления энтеровирусных инфекций сердца зависят от степени вовлечения миокарда в патологический процесс и могут сопровождаться как практически полным отсутствием нарушений функциональной активности миокарда, так и тяжелым поражением сердечной деятельности, сопровождающимся дилатацией всех камер сердца со значительным нарушением систолической функции. Энтеровирусы обладают высокой тропностью к тканям сердца, в которых сначала развиваются альтернативно-деструктивные процессы, обусловленные прямым цитопатическим действием вируса, а в последующем возникает вирусиндуцированное воспаление с формированием мио-, эндо- и эпикардита, диффузного кардиосклероза, приводящих к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Интерес представляют сообщения о сосудистых поражениях при Коксаки-инфекциях, выявленных у больных с энтровирусными миокардитами.

Энтеровирус 70 в последние годы вызвал многочисленные вспышки острого эпидемического геморрагического конъюнктивита, склонного к распространению. У некоторых пациентов через промежуток времени от начала заболевания развивались параличи и парезы различной выраженности и локализации. Встречаются увеиты, вызванные ЕСНО 11, 19.

Наибольшую опасность энтеровирусные инфекции представляют для иммуносупрессивных лиц: больных со злокачественными заболеваниями крови, новорожденных, лиц после трансплантации костного мозга, ВИЧ-инфицированных больных.

Инфекция, вызванная вирусом Коксаки А9, связана с развитием аутоиммунных заболеваний. Доказана роль энтеровирусов в развитии диабета 1-го типа.

В литературе обсуждается вопрос о роли энтеровирусных инфекций, в частности Коксаки-вирусной, в этиологии самопроизвольных выкидышей.

Поражение половой сферы проявляется клиникой паренхиматозного орхита и эпидидимита, вызывается наиболее часто вирусами Коксаки В1-5, ЕСНО 6, 9, 11. Энтеровирусы как причина инфекционного орхита занимают второе место после вируса эпидемического паротита. Особенность данного заболевания заключается в том, что на первом этапе развивается клиника другого симптомокомплекса, свойственного энтеровирусной инфекции (герпангина, менингит и др.), а через 2-3 недели появляются признаки орхита и эпидидимита. Заболевание встречается у детей пубертатного возраста и протекает относительно доброкачественно, но может закончиться и развитием азоспермии.

5. Диагностика энтеровирусной инфекции

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода:

1) серологический;

2) иммуногистохимический;

3) молекулярно-биологический;

4) культуральный.

Серологические методы направлены на выявление маркеров энтеровирусных инфекций в сыворотке крови больных. К ранним маркерам инфекции относятся IgМ и IgА. При выявлении серологических маркеров энтеровирусных инфекций наиболее репрезентативным является титр IgM, который указывает на недавнюю инфекцию. Поэтому вирусоспецифические IgM являются удобными маркерами «свежего» антигенного стимула, в то время как IgG могут сохраняться и циркулировать в крови переболевшего человека несколько лет или даже всю оставшуюся жизнь. Для индикации IgM применяются методы иммунофлуоресценции и иммуноферментного анализа. У больных с острыми симптомами заболевания ЭВ-специфические IgM определяются через 1-7 дней от начала инфекции. Через 6 месяцев IgM, как правило, исчезают.

К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вирусней¬трализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.

Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.

Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.

Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.

Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

6. Лечение энтеровирусной инфекции

Интерфероны используют для профилактики вирусных инфекций. Эта группа соединений, относящихся к низкомолекулярным гликопротеинам, обладающих в том числе антипикорновирусной активностью, вырабатывается клетками организма при воздействии на них вирусов. Показано повышение уровня эндогенного интерферона в ликворе у детей с острыми эпидемическими энтеровирусными менингитами, что играет большую роль в освобождении от инфекции. Образуются интерфероны в самом начале вирусной инфекции. Они повышают устойчивость клеток к поражению их вирусами. Для интерферонов характерен широкий противовирусный спектр (специфичностью действия в отношении отдельных вирусов не обладают). Резистентности к интерферонам у вирусов не возникает.

В настоящее время в качестве противовирусных средств в основном используются препараты альфа-интерферонов (альфа-2а, альфа-2в), как естественных, так и рекомбинантных. Применяют интерфероны местно и парентерально.

Вторая группа препаратов, используемых для лечения энтеровирусных инфекций, - иммуноглобулины. Показана их клиническая эффективность у больных энтеровирусной инфекцией на фоне иммунодефицитного состояния (врожденного или приобретенного), а также в неонатальной практике у заболевших энтеровирусными инфекциями новорожденных, у которых отсутствовали антитела к энтеровирусным инфекциям (с неонатальным сепсисом при врожденной энтеровирусной инфекции). Наиболее эффективным оказалось внутривенное введение препарата, широко применяемое в лечении иммунодефицитных больных с острыми и хроническими менингоэнцефалитами, вызванными энтеровирусами. Однако опыт применения иммуноглобулинов в данной ситуации недостаточно изучен. Есть данные об успешном излечении менингоэнцефалитов при внутрижелудочковом введении гамма-глобулина.

Третья группа - капсидингибирующие препараты. Наиболее эффективным из этой группы является плеконарил. Это наиболее широко используемое этиотропное средство, которое прошло клинические испытания. Плеконарил продемонстрировал широкий спектр противовирусной активности в отношении как риновирусной, так и энтеровирусной инфекции, отличается высокой биодоступностью (70 %) при энтеральном приеме. Данный препарат может быть использован и используется у новорожденных детей при энтеровирусных менингитах в дозе 5 мг/кг энтерально 3 раза в день в течение 7 дней. Отмечается высокий уровень плеконарила в ЦНС и эпителии носоглотки. При использовании плеконарила в разных возрастных группах не отмечалось побочных эффектов. Широко применяется данный препарат для лечения менингитов, энцефалитов, респираторных инфекций, вызванных энтеровирусами. При использовании плеконарила в лечении менингитов у детей достоверно отмечено сокращение менингеальных симптомов на 2 дня.

гастроэнтерит энтеровирусный инфекция лечебный

7. Профилактика энтеровирусной инфекции

Специфическая профилактика. Не разработана. Неспецифическая профилактика. В очаге инфекции контактным детям можно закапывать лейкоцитарный интерферон по 5 капс. в носовые ходы 3-4 раза в день в течение 7 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг, в/м.

Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

Размещено на Allbest.ru