Симптоматические артериальные гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Симптоматические артериальные гипертензии

асс. А.Л. Зибарев

Введение

Термин "симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии" (САГ) объединяет все патологические состояния, протекающие с повышенным артериальным давлением (АД), причинно связанным с каким-либо заболеванием или повреждением систем и органов, участвующих в регуляции АД.

Разнообразие причин повышенного АД часто сбивает с толку начинающего врача, заставляя его метаться и подвергать пациента большому количеству различных исследований для подтверждения или исключения САГ. Поскольку у подавляющего большинства больных выявить конкретную причину АГ трудно (или вообще не удается), то в своей дальнейшей работе врач и не пытается во всем разобраться, а ставит больным аморфный диагноз "артериальной гипертензии" или "гипертонической болезни" по шаблону.

Для того чтобы избежать этих крайностей в своей практике, надо исходить из установленного статистического факта: массовые обследования населения показали, что около 95% лиц с повышенным АД страдают гипертонической болезнью (ГБ), и только приблизительно у 5% - артериальная гипертензия является одним из симптомов других заболеваний.

Таким образом, диагноз ГБ может быть выставлен только методом исключения всех других вероятных форм САГ. В противном случае, часть больных с САГ получают принципиально неверное, длительное и безуспешное лечение, теряя шанс на радикальное излечение.

Обнаружив при обследовании у больного повышенное АД (160/95мм.рт.ст. и выше), мы вправе говорить лишь о "синдроме АГ", имея в виду ее многочисленные причины.

Классификация САГ

Первое место в структуре САГ занимают нефрогенные (ренальные) АГ (3-4%),которые в свою очередь делятся на 3 подгруппы:

1. Паренхиматозные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, нефропатиии различного генеза, амилоидоз, опухоли, туберкулез почек и др.);

2. Вазоренальная (реноваскулярная) АГ (0,5-1%), обусловленная различными причинами (атеросклероз почечных артерий, тромбоэмболии, дисплазии, аневризмы, перегибы, сдавления почечной артерии, нефроптозы и др.)

3. САГ, связанные с нарушениями уродинамики (оттока мочи), так называемая "урологическая АГ" (мочекаменная болезнь, врожденные пороки почек, гидронефроз, аденома простаты, рефлюкс-нефропатия и др.); Следует иметь в виду, что злокачественные формы АГ встречаются при САГ в 10 - 20 раз чаще, чем при ГБ и почти все они нефрогенные.

Реже встречаются эндокринные АГ (0,1 - 0,3%), обусловленные феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью или синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией, тиреотоксикозом и др. Некоторые заболевания сердца, аорты и крупных сосудов сопровождаются гемодинамическими (кардиоваскулярными) АГ в результате изменившихся условий системного кровотока (атеросклероз аорты, коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты, полная атриовентрикулярная блокада, застойная сердечная недостаточность и др.). Для большинства этих гипертензий характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.

Заболевания (повреждения) головного и/или спинного мозга являются причиной нейрогенных (центрогенных) САГ (травмы, субарахноидальные кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы, энцефалиты, менингиты, диэнцефальный синдром и др.). Помимо вышеуказанных САГ встречаются особые формы АГ: в результате злоупотребления пищевой солью, продуктами, содержащими тирамин (старый сыр, некоторые марки красного вина, маринованная сельдь, бобы, шоколад), особенно у лиц, принимающих ингибиторы фермента моноаминооксидазы (МАО); в результате приема ряда лекарственных препаратов или веществ (кортикостероиды, циклоспорин, эрготамин, пероральные контрацептивы, симпатомиметики, некоторые наркотики, алкоголь).

Острое повышение АД наблюдается также у больных после операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, имплантация аортальных клапанов, пересадка сердца).

Вышеприведенный перечень САГ является далеко не полным, но представляет наибольший практический интерес в работе врачей терапевтов. "Классические" варианты течения САГ встречаются редко, чаще встречаются сочетанные формы, поэтому дифференциальная диагностика нелегка из-за множества одинаковых симптомов, отсутствия патогномоничных симптомов, а также ошибок субъективного характера.

Схема обследования больных

В нашей стране предложена и успешно апробирована многолетней практикой двухэтапная система обследования больных: I этап - это обязательные исследования, легко выполнимые в условиях поликлиник, терапевтических отделений больниц, диагностических центров. Причем не у всех больных необходимо выполнять их в полном объеме: чем старше больной - тем меньше объем исследований, чем моложе - тем больше вероятность САГ.

На II этапе все исследования проводятся строго по показаниям (после общего обследования на I этапе) в специализированных отделениях или центрах, с помощью инвазивных методик, радиоизотопных исследований, селективной ангиографии, компьютерной томографии и др. Итак, на I этапе проводится детальный расспрос больного, анализ всех жалоб, подробный анамнез жизни и болезни. Затем проводится осмотр больного с многократным (5-6 раз) измерением АД на обеих руках и ногах, пальпация и аускультация сердца и магистральных артерий; выполняется инструментальное обследование: ЭКГ, УЗИ сердца, аорты, ее ветвей, почек и почечных артерий; рентгеновское исследование грудной клетки, при необходимости - обзорный снимок почек или экскреторную урографию; реографию мозга, сердца, конечностей, офтальмоскопия (глазное дно). Лабораторные исследования включают общий анализ крови, повторные общие анализы мочи (трехкратные!), при необходимости- пробы Зимницкого, Нечипоренко, определение бактерийурии, суточной протеинурии, уровня креатинина, сахар крови, холестерин, электролиты (К, Nа). симптоматический артериальный гипертензия диагностика

Таким образом, вполне доступное, целенаправленное обследование от простого к сложному позволит в большинстве случаев предположить (хотя бы ориентировочно) какой-либо вариант САГ.

Высокие цифры АД в молодом возрасте чаще всего свидетельствуют о вторичной природе артериальной гипертензии и наоборот, развитие АГ в 30-50лет, особенно у лиц с семейной предрасположенностью, наличием факторов риска, связь повышения АД с психо-эмоциональным напряжением, характерные гипертензивные кризы, отсутствие признаков поражения других систем и органов, свидетельствуют в пользу эссенциальной АГ (ГБ). Частые ангины в анамнезе, боли в пояснице, лихорадка и совпадающая с ней дизурия, мутная моча, отеки на лице, почти в 100% случаев мочевой синдром (гематурия, протеинурия, лейкоцитурия), повышение креатинина плазмы крови, воспалительные изменения в общем анализе крови свидетельствуют о поражении почек и нефрогенном генезе АГ. Вышеуказанный объем исследований позволит в каждом конкретном случае провести дифференциальный диагноз АГ в рамках нефрогенных САГ.

Быстрое развитие АГ у молодых людей (и даже у детей), отличающейся злокачественным течением, рефрактерностью к лечению, скудость жалоб, стабильно высокое диастолическое АД (120-140-160мм.рт.ст.), очень редкие изменения в анализах мочи - позволяют заподозрить вазоренальную АГ. Патогномоничный синдром у 50-60% больных - продолжительный систолический шум над проекцией почечные артерий (справа или слева от пупка, проводящийся кзади - в область реберно-подвздошного сочленения). Следует помнить, что вазоренальная АГ может развиться и у пожилых людей при атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Повышение уровня ренина в крови, асимметрия почек, задержка контрастного вещества и замедление экскреции на стороне пораженной почки будут основанием для обследования больного с помощью, компьютерной томографии, обзорной и/или селективной аортографии. Выраженные сужения почечной артерии до 60 - 70% ее диаметра являются четким критерием для реконструктивной операции почечной артерии или нефрэктомии. Однако, без предварительного обследования и скрининга (просеивания) на I этапе, мы не сможем наверняка заподозрить реноваскулярную АГ и направить больного сразу в специализированное отделение(II этап).

Диагностика многих эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ не вызывает, казалось бы, особых затруднений, так как больные имеют яркие, характерные внешние признаки (акромегалия, тиреотоксикоз, кушингоид и др.). Но ошибки врачей неизбежны и здесь, потому что внешний вид больного изменяется постепенно, не сразу, симптомы заболевания прогрессируют медленно и ни врач, ни больной не обращают на это внимания, то есть, отсутствует настороженность в отношении САГ.

Пароксизмы мышечной слабости (особенно после приема мочегонных препаратов), судороги, боли в мышцах и парестезии, жажда, полидипсия, полиурия (никтурия) в сочетании с изогипостенурией (удельный вес мочи-1,007-1,015) - позволяют предположить у пациента синдром Конна, обусловленный гиперплазией или опухолью клубочкового слоя коры надпочечников. Избыточная секреция альдостерона (самый мощный минералкортикоид) приводит к развитию АГ, гипокалийемии (менее 3,5 мг-экв.) и вышеуказанным симптомам. На ЭКГ (у 50% больных) сглаживаются или становятся отрицательными зубцы "Т", увеличиваются интервалы Р-Q и Q-T. При подозрении на синдром Конна врач обязан определить уровень электролитов, в частности Калия.

Помогают фармакологические пробы с фуросемидом и/или верошпироном: фуросемид провоцирует или усиливает гипокалийемию, а верошпирон (альдактон), наоборот, повышает уровень К в крови и снижает АД, так как верошпирон является антагонистом альдостерона. Кроме этого, для первичного альдостеронизма характерно сочетание низкой активности ренина плазмы и высокое содержание альдостерона.

Однако, для установления полного диагноза синдрома Конна, то есть для определения характера процесса и его локализации, необходимо выполнить целый ряд дополнительных обследований (УЗИ надпочечников, компьютерную томографию и сцинтиграфию надпочечников, пневмосупраренографию). При обнаружении альдостеромы-аденомы, ее удаляют. Отсутствие опухоли свидетельствует о двух сторонней гиперплазии клубочкового слоя и в этом случае оперативное лечение малоэффективно.

Поражение же сетчатой зоны коры надпочечников дает другую клиническую картину, характерную для болезни или синдрома Иценко-Кушинга. Типичен внешний вид больных: лунообразное, багровоцианотичное лицо, ожирение верхней половины туловища и худые нижние конечности, сухая атрофичная кожа, гирсутизм, сутулая осанка. Умеренное повышение систолического и диастолического АД отмечается уже на ранней стадии заболевания. Как болезнь, так и синдром Иценко-Кушинга связаны с избыточной продукцией АКТГ в гипофизе, гиперпродукцией кортикотропин-рилизинг гормона в подбугорье, вторичной гиперплазией сетчатой зоны коры надпочечников и повышенным образованием кортизола (природный глюкокортикостероид). Решающим методом диагностики будет определение в крови уровня кортизола, а в моче - уровня 17-оксикетостероидов.

Топическую диагностику аденомы (опухоли) гипофиза или надпочечников проводят с помощью рентгенологического исследования, ангиографии надпочечников, компьютерной томографии, сцинтиграфии, эхографии, т.е. комплексного инструментального обследования. Лечение в основном хирургическое. При неоперабельных ситуациях используют препараты, блокирующие синтез кортизола.

Феохромоцитома - опухоль из мозгового слоя надпочечников (доброкачественная в 90-95% случаев), вырабатывающая катехоламины (адреналин, норадреналин), которые и определяют клинику болезни. Ее называют "великим имитатором" и "хамелеоном" из-за многообразия клинических проявлений, основным из них является кризовый характер АГ. Для "классического варианта" болезни свойственны высокие цифры АД -250-300/130-160мм.рт.ст., тахикардия, кардиалгия, нарушения ритма, одышка, бледность, потливость, жажда, позывы к мочеиспусканию, нарушения слуха и зрения, лихорадка, страх смерти. В крови отмечаются лейкоцитоз и гипергликемия. Криз может осложниться отеком мозга и легких. Критерий диагноза - определение катехоламинов и их метаболитов в крови и моче во время приступа и в течение 3-х часов после криза (II этап). Вне кризов экскреция катехоламинов нормальная. Топическая диагностика (локализация опухоли) феохромоцитомы проводится принципиально так же, как и в вышеуказанных случаях.

Лечение феохромоцитомы направлено прежде всего на купирование гипертензивного (катехоламинового) криза, затем проводится плановая фармакологическая подготовка к операции и, наконец, удаление опухоли.

Артериальная гипертензия встречается и при целом ряде органических поражений центральной и периферической нервной системы. В этих случаях она сопровождается, как правило, признаками повышения внутричерепного давления (сильная головная боль, брадикардия, рвота, изменения на глазном дне) и очаговой мозговой симптоматикой.

Чем ярче клиническая картина основного заболевания и выраженная неврологическая симптоматика, тем более вероятен диагноз нейрогенной САГ. Однако во многих случаях дифференциальная диагностика таких АГ с кризами у больных ГБ представляет трудности и требует выполнения специальных исследований и совместной работы терапевтов и невропатологов.

Ведущими механизмами гемодинамических AT являются: уменьшение эластичности аорты и ее крупных ветвей, препятствие кровотоку в аорте, повышение ОПСС, ОЦК, вязкости крови, повышение ударного объема сердца. Значительных затруднений в диагностике этих заболеваний обычно не возникает из-за ярких и характерных симптомов основного заболевания. Тем не менее у врачей поликлиник существует тенденция всякую АГ у пожилых и старых людей принимать за ГБ. Дифференциальный признак АГ при атеросклерозе аорты - изолированная систолическая гипертензия, пожилой возраст, наличие (очень часто) ИБС, систолический шум над аортой, выраженный акцент II тона с металлическим оттенком, расширение границ сосудистого пучка, клинические проявления церебрального атеросклероза, рентгеновские признаки аортосклероза - расширение и уплотнение аорты, УЗИ признаки гемодинамических расстройств.

Коарктация аорты - одна из наиболее частых сосудистых аномалий - диагностируется, как правило, в раннем детском возрасте. Реже, при умеренной степени стеноза, признаки болезни появляются в юношеском или зрелом периоде. Диагноз ставится без затруднений при выполнении программы - минимум на I этапе обследования. Жалобы больных связаны с гиперволемией верхней половины туловища и гиповолемией (гипотензией) нижней половины: головные боли, головокружения, шум и пульсация в голове, носовые кровотечения, боли в грудной клетке, одышка и одновременно - слабость, боли и судороги в мышцах ног, зябкость стоп. Верхняя половина туловища хорошо развита, нижняя гипотрофична, конечности бледные; отмечается интенсивная пульсация сосудов шеи, головы и коллатералей на грудной клетке. АД резко повышено на руках и снижено на ногах, пульс на стопах ослаблен. В норме у здоровых людей измерение АД на нижних конечностях дает более высокие цифры по сравнению с верхними. Если оно становится равным или на руках выше, чем на ногах, то следует думать о коарктации аорты. У основания сердца - грубый систолический шум над грудным отделом аорты, иррадиирующий по ходу крупных сосудов. Для уточнения локализации, протяженности и степени выраженности процесса выполняют УЗИ и аортографию. Прогноз при коарктации аорты неблагоприятный, если своевременно не производится хирургическое лечение. Операцию осуществляют при необходимости в любом возрасте, даже в первые сутки у новорожденных, но наиболее благоприятное время для хирургического вмешательства - от 4-х до 10 лет.

Систолическая АГ вследствие повышения ударного объема сердца возникает при полной атриовентрикулярной блокаде и недостаточности клапанов аорты различного происхождения. Естественно, попытки лечения таких больных гипотензивными средствами приводят лишь к ухудшению состояния.

Таким образом, обширная группа САГ, как часто, так и редко встречающихся в практике терапевтов, не должна "теряться" в общей массе больных ГБ, а врачи, особенно начинающие, не должны забывать о постоянной дифференциально-диагностической настороженности при выявлении АГ у больных

Размещено на Allbest.ru