Хронический гастрит и язва

Размещено на http://www.allbest.ru//

Хронический гастрит

1. Определение Хронический гастрит- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

Причины:

1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;

2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

Экзогенные факторы:

1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);

2) курение и алкоголь;

3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

Эндогенные факторы:

1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);

2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);

3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);

4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);

5) аутоинтоксикация (уремия).

3. Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

4. Классификация: 1) аутоиммунный - фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);

2) ассоциированный с Нelicobakter pylari - антральный гастрит (хронический гастрит типа В);

3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);

4) смешанный гастрит (хронический гастрит типа А + В);

5) особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, гиперпластический);

6) идиопатический хронический гастрит (с неясной этиологией).

5. Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.

Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.

При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:

1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;

2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.

I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.

Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.

II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.

Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.

6. Лечение Все лечебные мероприятия при хроническом гастрите проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка.

I. Хронический гастрит - с секреторной недостаточностью

1. Воздействие на пораженную слизистую оболочку:

1) необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым, пища должна быть тщательно обработанной, умеренно горячей. Диета - стол № 2;

2) препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: метилурацил по 0,5 г 3-4 раза в день; витамины В1, В2, В12, С в инъекциях и внутрь; солкосерил (внутримышечно по 2 мл 1 раз в день);

3) при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Нtlicobacter pylari используют схему лекарственной терапии:

- де-нол по 1 таблетке 3 раз в день за 30 мин до еды и на ночь - 2-4 недели;

- метронидазол 250 мг - 3-4 раза в день - 10 дней;

- амоксициллин по 0,5 г - 4 раза в день до еды - 10 дней.

г) гастропротекторы: вентер, андапсин, алсукрал по 1 г - 4 раза в день - 3-4 недели.

2. Коррекция нарушений желудочной секреции - препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика и пр.)

При отсутствии соляной кислоты прибегают к заместительной терапии - желудочный сок, таблетки ацедин-пепсин или "Бетацид", абомин.

3. Коррекция нарушений моторной функции желудка: назначают препараты миотропного ряда - папаверин по 0,08-0,1 г 3 раза в день. При отсутствии двигательной функции желудка, рефлюксах - церукал, реглан, мотилиум по 10 мг 3 раз в день или сульпирид (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мг 5%-ного раствора 1-2 раза в день) или внутрь по 50-100 мг 2-3 раза в день.

4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения: ферментные препараты: фестал, дигестал, панзинорм, панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат.

II. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

1. Диетотерапия - стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку и стимулирующих желудочную секрецию). Питание частое, дробное

2. Коррекция нарушения моторной функции желудка достигается назначением холинолитиков периферического действия - атропина сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина.

3. Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин, омез), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кислоты).

Профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, отказе от алкогольных напитков и курения. Санация хронических очагов инфекции. Противорецидивная терапия 1-2 раза в год. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения.

Язвенная болезнь

1. Определение Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции, секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

2. Этиология Факторы:

1) длительное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока;

3) другие наследственно-конституциональные особенности (О(1) группа крови; HLA-В5-антиген; снижение активности -антитрипсина);

4) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) нарушение режима питания;

6) курение и употребление спиртных напитков;

7) употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (аспирин, бутадион, индометацин).

3. Патология Патогенез. Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики и способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Также происходит увеличение уровня гастрина в связи с повышением секреции кортизола надпочечниками в результате нейроэндокринных нарушений.

Снижается регенераторная способность слизистой оболочки: защитная функция ее муколитического барьера становится менее современной в связи с уменьшением выделения слизи, что способствует развитию повреждений слизистой оболочки.

Существенная роль в развитии язвенной болезни отводится Нelicobacter pylori. НР, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение. Одновременно развивается нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний заброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к "закислению" содержимого луковицы. Кроме того, персистенция Нelicobakter pylari способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

4. Классификация: 1) по химико-морфологическим признакам:

- язвенная болезнь желудка;

- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

2) по форме:

- впервые выявленная;

- рецидивирующая;

3) по локализации:

- поражение кардиальной части;

- малой кривизны желудка;

- препилорического отдела желудка;

- луковицы двенадцатиперстной кишки;

- внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

4) по фазам течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия;

5) по тяжести течения: доброкачественное, затяжное (стабильное), прогрессирующее;

6) по наличию осложнений:

- осложненная;

- неосложненная.

5. Клиника Клинические проявления язвенной болезни отличаются многообразием и зависят от фазы течения, клинико-морфологического варианта, наличия осложнений.

6. Язвенная болезнь желудка Встречается у людей зрелого возраста, как правило - у мужчин.

Основные синдромы язвенной болезни желудка:

1) болевой синдром. Боли в верхней половине живота, эпигастральной области, могут иррадиировать за грудину, в левое плечо, напоминать стенокардические боли.

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности в диете. О язве антрального отдела свидетельствуют "голодные", ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи;

2) синдром желудочной диспепсии: проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах привратника;

3) синдром кишечной диспепсии: запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота;

4) астеновегетативный синдром.

Осложнения: наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка - у молодых, у пожилых - настороженность в отношении малигнизации язвы желудка.

7. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Встречается преимущественно у молодых мужчин.

Основные синдромы:

1) болевой синдром: боли возникают через 1,5-3 ч после еды (поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночные боли, проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью). Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т. д. Иррадиация их также разнообразна;

2) синдром желудочной диспепсии. Рвота - на высоте болей, приносит облегчение. Ранний синдром - изжога, отрыжка кислым реже, возникает чаще после приема пищи;

3) синдром кишечной диспепсии: запоры, обусловленные нарушением моторики кишечника;

4) астеновегетативный синдром - очень выражен.

Осложнения: кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы (pancreas), малигнизация.

8. Лечение 1. Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.

2. Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2).

3. Лекарственная терапия:

1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин);

2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум);

3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута - де-нол, сукралфат);

4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы:

- Омез + Де-нол + амоксициллин;

- Омез + Де-нол + кларитромицин;

- Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол;

5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил, энпростил;

6) физические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации парафина).

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, вопервых, с относительной сложностью его точной диагностики, а вовторых - с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50-80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

Что провоцирует Хронический гастрит

Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин "алкогольный гастрит" был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве самостоятельной нозологической формы.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т.д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин "гипоксемический гастрит", которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В j 2дефицит ной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита - эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии И^ через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12 - дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гастрита

Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Прежние представления о том, что хронический гастрит является, как правило, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неодн жратно, не получило убедительного подтверждения. Все большее распространение получает сейчас точка зрения, согласно которой хронический гастрит должен считаться самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим течением.

Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген - антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Причины регенераторных нарушений слизистой оболочки желудка, возникающих при хроническом гастрите типа В, связываются с действием многочисленных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и недостаточная информативность методов изучения желудочного слизеобразования, а также возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином "гастродуоденит" или "пилиoдуоденит".

Возможны и другие пути формирования хронического lacrpnid, Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином Gклеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пшюрическому типу).

Вопрос морфологической классификации хронического гастрита сложен. Существуют формы хронического гастрита, которые признаются практически всеми морфологами; в то же время выделяют формы, которые практически не имеют никакого отношения к гастриту. Принципы классификаций и вопросы терминологии также неоднозначны. W. M. Weinstein выделяет три формы: эрозивные, неэрозивные и специфические. W. С. McDonald, С. Е. Rubin к этим трем формам гастрита добавляют еще две - коррозивный и флегмонозный, которые следует считать исключительно острыми, а специфические гастриты переименовывают в гиперпластические. R. Whitehead, дав подробнейшее описание гастробиоптатов, предлагает сложную классификацию, в которой учитывает четыре критерия: тип слизистой оболочки, степень развития гастрита, его активность, наличие и тип метаплазии. B.C. Morson, J. M. P. Dawson выделяют лишь три формы хронического гастрита, но атрофический подразделяют на подтипы, которые кажутся спорными в отношении принадлежности их к гастриту. В отечественной литературе по морфологии общепризнанной является классификация Ц. Г. Масевича, выделяющего поверхностный, хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки, атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия), атрофическигиперпластический и гипертрофический.

Поверхностный гастрит. Это самая ранняя стадия развития хронического гастрита. Гистологическая диагностика ее стала возможной исключительно благодаря внедрению в клиническую практику гастроскопии. Слизистая оболочка желудка в этой стадии имеет нормальную толщину, иногда слегка утолщена. Покровноямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из ьысокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами - позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена, и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела желудка при поверхностном гастрите интактны.

Описанные изменения характерны для неактивного гастрита или периода ремиссии. Активный гастрит (обострение) характеризуется отеком стромы, выраженным полнокровием сосудов, значительным увеличением клеток инфильтрата, появлением большого числа полинуклеарных лейкоцитов, выраженным лейкопедезом (проникновением лейкоцитов в эпителиальные клетки). Иногда лейкоциты скапливаются в области ямок в виде агрегатов, напоминающих криптабсцессы при колитах. Криптабсцессы вскрываются в просвет желудка, покровноямочный эпителий некротизируется, на высоте валиков образуются эрозии.

Считается, что глубокая зона слизистой оболочки желудка в процесс не вовлекается. Однако уже на стадии поверхностного гастрита отмечается транслокация добавочных клеток из области перешейка в среднюю треть тела желез, уменьшение стимулированной гистамином секреции соляной кислоты и пепсиногена, что указывает на вовлечение в патологический процесс париетальных и главных гландулоцитов.

Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В. П. Салупере и выделяется только в отечественной литературе. Он является промежуточной стадией между поверхностным и атрофическим гастритом. Валики имеют обычную форму, эпителий, выстилающий их, уплощен, ямки иногда углублены. Полиморфноклеточный инфильтрат из области валиков проникает в глубокие слои собственной пластинки между железами, при этом поражаются все гландулоциты.

Добавочные гландулоциты гиперплазированы. Выражена значительная их транслокация, в некоторых железах добавочные клетки опускаются вплоть до дна, вытесняя главные и париетальные гландулоциты. Главные гландулоциты вакуолизируются, в них содержится много РНК, а с цитоплазме появляются СИКпозитивные включения нейтральных полисахаридов. При электронномикроскопическом изучении в цитоплазме этих клеток наряду с зимогеном выявляется "незрелый" и "зрелый" мукоид, а в надъядерной области - развитый пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). Появление в этих клетках элементов, характерных для главных (зимоген, РНК, эргастоплазма) и добавочных клеток (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс) свидетельствует о том, что это незрелые главные клетки перешеечных отделов желез, в результате замедления дифференциации они занимают территорию зрелых клеток.

Таким образом, появление фокусов мукоидизации желез, наличие незрелых добавочных и главных гландулоцитов свидетельствуют о нарушении дифференциации секреторной функции клеток.

Атрофический гастрит. Главной, а во многих случаях единственной, отличительной чертой этой формы гастрита является атрофия специализированных клеток в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфноклеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. В зависимости от активности процесса почти все зарубежные авторы предлагают выделять три варианта гастрита: активный гастрит (обострение), неактивный (ремиссия) и атрофию желудка. По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфноклеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками.

Предлагаемое выше деление в достаточной степени условно. Для исключения субъективности в оценке степени железистой атрофии и повреждения собственной пластинки рекомендуют использовать специальную окраску, позволяющую выявить ретикулиновые волокна.

Таким образом, характер поражения фундальных желез при атрофическом гастрите (вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными) подразумевает, что для атрофического гастрита обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Это обстоятельство следует учитывать, так как биоптат истинной слизистой оболочки тела желудка может быть интерпретирован как происходящий из антрального отдела. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдрпилорическими.

Активный гастрит. Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до т. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности.

Неактивный гастрит (ремиссия). Слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других - значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими. Покровноямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, позитивный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована; при электронно-микроскопическом исследовании в париетальных гландулоцитах отмечают разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, уменьшение количества тубуловезикул и микроворсинок, редукцию кристмитохондрий.

Описанный выше атрофический гастрит нередко называют гастритом без перестройки эпителия, хотя, как указывалось выше, перестройка фундальных желез происходит одновременно с развитием атрофии.

Атрофический гастрит с перестройкой эпителия. Наряду с типичным покровноямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии (КМ) весьма вариабельны. КМ может носить очаговый характер, эти очаги (мультифокальная КМ) локализуются в области валиков, ямок и/или в области желез, напоминая по структуре кишечные крипты. Иногда КМ имеет сплошной характер, напоминая слизистую оболочку кишки. Очаги КМ слизистой оболочки желудка в морфофункциональном отношении неоднородны; выделяют два варианта: гонкокишечный и толстокишечный типы. Для тонкокишечного типа КМ характерны наличие клеток Панета, типичная ультраструктурная (отчетливо выраженная поперечная полосатость микроворсинок) и ферментохимическая характеристика (высокая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, тиаминпирофосфатазы, рглюкуронидазы, трегалазы и др.) цилиндрических каемчатых клеток, особенности секреции бокаловидных клеток (нейтральные и кислые несульфатированные муцины).

Толстокишечная метаплазия представлена криптами, в которых практически нет цилиндрических каемчатых клеток, а присутствуют в основном бокаловидные, продуцирующие сульфатированные муцины. Трактовка КМ различными авторами неоднозначна, порой высказываются диаметрально противоположные суждения. Одни исследователи полагают, что она обладает протективным действием, другие предполагают наличие высокого канцерогенного потенциала, учитывая высокий митотический индекс перестроенного по кишечному типу эпителия. В области очагов КМ благодаря каемчатым клеткам осуществляется всасывание; особенно важно всасывание липидов. До сих пор существует точка прения, что КМ развивается из очагов гетеротопии.

Слизистая оболочка резко истончена, причем процесс этот в основном носит сплошной, а не фокальный характер. Париетальные и главные гландулоциты в теле желудка отсутствуют, а в антральном отделе видны небольшие группы пилорических желез, выстланных бокаловидными или примитивными, похожими на покровный эпителий клетками. Многие железы кистозно растянуты. Описанные изменения носят название атрофии желудка.

Атрофия желудка - это конечный результат развития хронического гастрита или первая находка при пернициозной анемии. Полагают, что она может быть идиопатической у старых и очень пожилых людей, если не имеется доказательств ранее перенесенного атрофического гастрита. В отечественной литературе этот вариант (финал всех гастритов) в последнее время не описывают. В зарубежных классификациях и руководствах последних лет он выделяется практически всеми авторами.

Атрофическигиперпластический гастрит. На фоне выраженного атрофического процесса в слизистой оболочке желудка валики приобретают своеобразную форму: они становятся высокими и узкими и разделяются штопорообразно извитыми ямками. Эпителий ямочношеечной зоны подвергается гиперплазии и становится высоким цилиндрическим, в его цитоплазме определяется большое количество СИКпозитивного материала. Некоторые валики приобретают микропапиллярную форму. При этом железы в собственной пластинке резко атрофичны, сдавлены лимфоплазмоцитарными инфильтратами и прослойками соединительной ткани, гландулоциты вакуолизированы. На фоне описанных изменений зачастую формируются одиночные или множественные полипы. Подобные варианты некоторые авторы предлагают выделять как полипозный гастрит. Однако вопрос этот спорный, так как нередко за пределами полипов слизистая оболочка интактна. Повидимому, правильнее говорить о множественных полипах или полипозе желудка.

Гипертрофический гастрит. Основными проявлениями этой формы гастрита являются выраженное утолщение слизистой оболочки желудка и значительная пролиферация его эпителия. Выделяют три формы хронического гипертрофического гастрита интерстициальную, пролиферативную и железистую. При интерстициальной форме отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, что особенно часто наблюдается в краях язв. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией покровного эпителия, при этом ямки углубляются, а железы остаются интактными. Железистая форма отличается выраженной гиперплазией главных и париетальных гландулоцитов, увеличением размеров желез, значительным утолщением слизистой оболочки. Как особую форму железистого варианта гипертрофического гастрита рассматривают болезнь Менетрие, называя ее гигантским гипертрофическим гастритом.

Менетрие в свое время описал группу больных с расширенными складками желудка, похожими на мозговые извилины, назвав этот процесс "стелющейся аденомой". При этом процессе слизистая оболочка грубо деформируется, напоминая "булыжную мостовую". Гистологически выявляется выраженная гиперплазия муцинпродуцирующих клеток, а главных и париетальных клеток становится значительно меньше. Природа заболевания до конца не изучена. Принадлежность его к хроническому гастриту большинством авторов отвергается.

Таким образом, изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, начиная с поверхностного и заканчивая атрофическим, характеризуются постепенным нарастанием дистрофических и некробиотических изменений, прогрессирующим склерозом и атрофией эпителия. Фактически формы хронического гастрита по сути являются стадиями, или фазами, единого процесса и отражают морфогенез этой патологии. Изменения в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите меньше всего соответствуют воспалительным. В условиях постоянного повреждения слизистой оболочки вновь образованный эпителий, как показывает электронномикроскопическое исследование специализированных клеток, несовершенен. Не достигнув зрелости, эти клетки из глубины ямок и шеек желез (стартовой или камбиальной зоны) проникают в глубь тела желез, а также на желудочные валики. Подтверждением нарушения дифференцировки клеток служит выявляемое с помощью гистоавторадиографического метода наличие молодых ДНКсинтезирующих клеток вне стартовой зоны (в железах и на вершинах валиков).

Наряду с незрелыми клетками, подвергающимися преждевременной инволюции, выявляются клеткихимеры, или миксты, в цитоплазме которых электронномикроскопически выявляются элементы главных и добавочных клеток. Это свидетельствует о том, что при хроническом гастрите нарушается регенерация, прежде всего координация фаз дифференцировки и созревания клеток. Хронический гастрит представляет собой дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой "профиля" слизистой оболочки желудка.

В связи с выраженными нарушениями регенерации и структурной (метапластической) перестройкой хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка. В зарубежной литературе это принято называть предраковым состоянием. Морфологическим подтверждением данного состояния является часто обнаруживаемая при хроническом гастрите дисплазия эпителия. Особенно опасным (группа повышенного риска развития рака) является атрофический гастрит (неполная, или толстокишечная метаплазия). Желудочный эпителий, который в норме всасывает лишь алкоголь, в очагах КМ всасывает и липиды. При наличии системы всасывания дренирование отсутствует. Растворимые в липидах канцерогены, депонированные в стенке желудка, могут способствовать переходу дисплазии в злокачественное новообразование.

Симптомы Хронического гастрита

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни авторы полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет какихлибо характерных клинических проявлений. Во многих работах, в частности, было отмечено, что те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка. Указанные обстоятельства дали возможность О. Stadelman назвать хронический гастрит "самым частым ошибочным диагнозом нынешнего столетия".

Представленные крайние точки зрения на данную проблему вряд ли могут считаться справедливыми. Действительно, диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без какихлибо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секре цией соляной кислоты

Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

При объективном обследовании часто не удается выявить какихлибо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может учеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

Геморрагический (эрозивный) гастрит

Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа "кофейной гущи" или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.