Дифференциальный диагноз хронических гастродуоденитов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра детских болезней №1

СРС

"Дифференциальный диагноз хронических гастродуоденитов"

Подготовил Акшалов А.Р.

Проверила преподаватель Доможирова Ю.В.

г. Караганда, 2015

Инструментальная диагностика хронического дуоденита в настоящее время в первую очередь строится на обязательности и срочности эндоскопического исследования с биопсией (по показаниям), при тщательном анализе клинических, лабораторных и прочих инструментальных данных.

Чем раньше проведена эндоскопия и определены визуальные и/или морфологические характеристики поражения ДПК, тем быстрее будет поставлен диагноз и эффективнее лечение больного.

Алгоритм диагностики и дифференциального диагноза хронического дуоденита

Первый этап:

· Сбор, оценка клинических данных, постановка предварительного диагноза.

· Первичная клиническая дифференциальная диагностика дуоденита с наиболее часто встречающейся и имеющей идентичную клинику - язвенной болезнью ДПК, а также той патологией, в клинической картине которых преобладает болевой абдоминальный синдром. Следует помнить, что болевой абдоминальный синдром и диспепсические расстройства, похожие на симптомокомплекс поражения ДПК, могут быть также вызваны сдавлением извне двенадцатиперстной кишки при синдроме верхней брыжеечной артерии, аневризме брюшной части аорты, лимфоме тонкой кишки и др.

· Проведение по результатам эндоскопического исследования желудка и ДПК первичного скрининга на наличие наиболее часто встречающихся заболеваний: - язвенной болезни желудка и ДПК;

o опухолевого процесса в данных органах и прилегающей зоне;

o гастрита;

o дуоденогастрального рефлюкса;

o аномалий развития желудка и ДПК, в том числе и дивертикулеза;

o патологии фатерова соска;

o патологии тонкой кишки.

· Проведение морфологической диагностики биоптатов. Морфологическое исследование позволяет разграничить формы дуоденита и определить стадию процесса, выраженность атрофии.

· Рентгеновское исследование желудка и ДПК позволяет:

o диагностировать деформацию ДПК, в том числе рубцовую;

o оценить моторно-эвакуаторные характеристики ДПК;

o оценить состояние моторики желудка, зияние привратника и т. д;

o позволяет отличить функциональную природу деформации луковицы ДПК у больных дуоденитом от стойкой рубцовой деформации при язвенной болезни в стадии ремиссии язвы.

o позволяет выявить наличие дуоденогастрального рефлюкса.

В целом, диагноз дуоденита может быть поставлен с помощью обычного рентгенологического исследования в основном только у пациентов с запущенным заболеванием.

С помощью данного исследования можно обнаружить явления спазма, утолщение дуоденальных складок, узлы на слизистой, деформацию луковицы, эрозии, язвы. Узловатость соответствует участкам лимфоидной гиперплазии, рубцовым дефектам или гиперплазии бруннеровых желез. Рентгеновские лучи чувствительны к обнаружению этих структур, если их размер более 5 мм в диаметре. Диагностике дуоденита может помочь метод двойного контрастного исследования ДПК, часто выявляющий заметно утолщенные складки на всем протяжении нисходящей части ДПК, соответствующие дистальному дуодениту, и даже участки желудочной метаплазии и гиперплазии дуоденальных желез.

· Своевременная диагностика хеликобактерной инфекции с учетом международных рекомендаций: Маастрихт-3 среди скрининговых методов диагностики Н. pylori отдает преимущество тестам с определением антихеликобактерных антител в слюне и моче, а как наиболее оптимальный метод диагностики рекомендуется дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С. Метод ИФА концентрации антигена Н. pylori в кале также является неинвазивным, высокочувствительным и специфичным, как для первичной диагностики Н. pylori, так и для определения эрадикации Н. pylori после курса терапии.

При невозможности проведения указанных тестов выявление инфицирования Н. pylori проводится сочетанием гистологического исследования и уреазного теста.

Если диагноз остается неясным, проводится:

Второй этап диагностики:

· В ряде случаев, особенно при вторичных дуоденитах, связанных с патологией поджелудочной железы, системы ЖВП, печени, помогают такие диагностические процедуры как УЗИ, ЭРПХГ, МРПХГ, КТ, МРТ и другие современные методы диагностики, которые в связи с соответствующими показаниями могут дать точную информацию о характере (первичном, вторичном) поражения указанных органов.

· Проводят дополнительную эндоскопическую и лучевую диагностику толстой кишки.

Третий этап диагностики:

· Для назначения полноценной терапии больного, улучшения качества его жизни, необходимо, наряду с выяснением этиологии заболевания, проводить подробную диагностику степени функциональных нарушений пищеварения, моторной деятельности органов ЖКТ при хроническом дуодените. Так как на их восстановление, может потребоваться значительно больше времени, чем, к примеру, на эрадикацию пилорического хеликобактера из слизистой желудка и ДПК.

Методы оценки функционального состояния желудка и ДПК:

o Мониторирование рН желудка в течение суток с помощью аппарата "Гастроскан - 24".

o Дуоденальное зондирование, позволяющее достоверно исследовать:

§ свойства дуоденального секрета;

§ состояние полостного пищеварения;

§ провести достоверный анализ на паразитарное поражение ДПК и ЖВП (более информативное, чем копрологическое).

o Исследование состояния полостного пищеварения с помощью традиционного копрологического исследования и определения активности фекальной эластазы 1.

o Исследование функции системы желчевыделения с помощью фракционного хроматического дуоденального зондирования, либо методом УЗИ с применением стимуляторов желчеотделения и спазмолитиков.

o Исследование моторной активности ДПК методом усовершенствованной компьютерной периферической гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

Диагностика нарушений полостного пищеварения при хроническом дуодените

Явления мальдигестии наиболее отчетливо проявляются при длительном, хроническом течении хронического дуоденита, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке ДПК и тонкой кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчевыделения.

Патогенез развития нарушений пищеварения при хроническом воспалительно-дистрофическом процессе в ДПК может захватывать все его звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально (табл. 1.), приводя, в конечном счете, к той или иной степени мальдигестии/мальабсорбции и нарушению питания больного, трофологической недостаточности. дуоденит эндоскопический желудок

Таблица 1. Пути развития нарушений пищеварения при хроническом дуодените

Развитию нарушений пищеварения в ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют как гипер- так и гипомоторные нарушения, как избыточное закисление, так и повышение рН среды ДПК, как недостаточная стимуляция нейропептидной системы ДПК, так и повышенная реактивность ее.

Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

a. моторная и пищеварительная функция желудка: нарушение гастродуоденальной эвакуации -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее формирование порочного круга;

b. функция печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы: нарушение пищеварения в ДПК -> нарушение пищеварения в желудке -> нарушение гастродуоденальной эвакуации -> ДГР -> гастростаз -> нарушение секреции желудка -> дальнейшее ухудшение пищеварения в ДПК -> далее по кругу.

Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания.

Указанная порочная система функционирует независимо оттого, что является причиной нарушения пищеварения в ДПК - врожденные аномалии развития, хронический дуоденит (первичный или вторичный), язвенная болезнь, первичные нарушения моторной, секреторной, гормональной функции ДПК. Данная система неспецифична и многофакторна, однако все ее звенья взаимосвязаны.

Нарушения пищеварения в ДПК при хроническом дуодените это только частный вид патологии пищеварения в проксимальном отделе тонкой кишки и на его примере можно наглядно представить всю систему функциональных нарушений в зоне ДПК.

Клиника и диагностика нарушений пищеварительной функции ДПК

· На ранних стадиях хронического дуоденита нарушения пищеварения латентны.

· При обострении возможно появление диспепсических расстройств (метеоризм, неустойчивый стул).

· В дальнейшем могут отмечаться явления хронической диареи или запора, разной степени выраженности. Диарея у пациентов с сопутствующей дискинезией ЖВП чаще имеет гиперсекреторный характер (каловые массы водянистые). Гиперсекреция развивается вследствие нарушения переваривания жиров. При выраженной стеаторее каловые массы мазевидные, плохо смываемые водой. Диарея может быть обусловлена и гиперосмолярным механизмом, связанным с увеличением неабсорбируемых компонентов пищи (белки и углеводы) при синдроме мальдигестии/ мальабсорбции. При данном виде диареи часто наблюдается и выраженный метеоризм, развивающийся из-за активности бродильных процессов или процессов гниения (зависит от микрофлоры и преобладающего вида нарушения пищеварения).

· Если имеется гиперхлоргидрия, холестаз, спастико-атоническая моторная дисфункция тонкой и толстой кишки, то у пациента будут явления хронического запора.

· Возможно чередование явлений поноса и запора.

· В конечном счете, за полостным пищеварением нарушается пристеночный гидролиз и всасывание нутриентов, снижение массы тела, гиповитаминоз, белковая недостаточность (табл. 2, 3)

Таблица 2. Объективная оценка степени трофологической недостаточности пациента по биохимическим и иммунологическим параметрам сыворотки крови (Shils M.E. et al., 1994)

Таблица 3. Класс нарушения состояния питания пациента с белково-энергетической недостаточностью (Shils M.E. et al., 1994)

Часто на ранних стадиях поражения дуоденобилиарной системы наблюдается снижение дебита основных компонентов желчи, при нормальной концентрации ингредиентов, выявляется корреляция между клиническими проявлениями и выраженностью дефицита секреции холевой кислоты. Выделяют три степени билиарной недостаточности [Максимов В.А. и соавт., 2004]:

· легкая степень (суммарный дебит холевой кислоты в пределах 0,6-1,2 ммоль, умеренные боли и тяжесть в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, легкое похудание, непереносимость жирной пищи, хронические запоры, метеоризм, умеренный гиповитаминоз А, Д, Е, К и В;

· средняя степень (дебит холевой кислоты на уровне 0,1-0,5 ммоль /ч после стимуляции.

· тяжелая степень (дебит холевой кислоты менее 0,1 ммоль/ч, наблюдается при потерях желчи через наружние свищи, при тяжело протекающих циррозах, гепатитах с высокой степенью активности.

Клинически средняя и тяжелая степени билиарной недостаточности проявляются резкими нарушениями пищеварения, питания больных, истощением, явлениями остеопороза, авитаминоза А, В, Д, Е, К и др.

Нарушения пищеварения в ДПК могут развиться и при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни ДПК, особенно осложненного ее течения. Так у 62% больных осложненным течением язвенной болезни ДПК выявляются признаки мальабсорбции, а у 44% - мальдигестии [Еремина, Литюшкина М.И., 2004].

Что же касается хронического дуоденита и вторичной патологии поджелудочной железы, то исследованиями Е.Е. Красновой и соавт. (2004) показано что у детей в последние годы отчетливо прослеживается рост числа заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, из которых наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, а его клинику в основном определяет вторичный реактивный панкреатит и патология ЖВП.

Задача врача за явлениями болевого синдрома и диспепсии при хроническом дуодените увидеть формирующиеся патологические процессы в поджелудочной железе, системе ЖВП, приводящие к нарушениям пищеварения, питания больного и требующих своевременной коррекции.

В диагностике нарушения пищеварения, кроме клинических проявлений диспепсии и нарушений питания, большое значение имеет полное копрологическое исследование. Однако следует указать, что такие проявления как полифекалия и стеаторея, как правило, наблюдаются при выраженных нарушениях полостного пищеварения, в основном связанных с серьезным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы.

При далеко зашедшей патологии пищеварения объем стула возрастает до 400-500 г за сутки, отделяемое кишечника приобретает характерную мазевидную консистенцию (стеаторея). В составе стула много нейтрального жира (превышает 5-7 г), мышечных волокон (креаторея) и крахмальных зерен (амилорея). Патология желчеотделения, особенно выраженная, (холестаз) сопровождается, как указывалось выше, дефицитом желчных кислот. В кале много жирных кислот и мыл, рН смещено в кислую сторону.

Информативным методом определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является определение панкреатической эластазы 1 в кале. В норме ее уровень - 200-500 мкг в 1 г кала и выше, при недостаточности средней степени - до 200 мкг/г, а при тяжелой - менее 100 мкг/г.

Как правило, выраженная стеаторея и полифекалия сопровождается гистологической картиной дистрофии и атрофии кишечного всасывающего эпителия ДПК и других отделов тонкой кишки.

Необходимость привлечения специалистов

· Необходимость привлечения невропатолога и эндокринолога возникает при необходимости уточнения характера и причин астеноневротических нарушений при нервно-вегетативной форме дуоденита, особенно часто встречающейся у женщин и сопровождающейся выраженными головными болями по типу мигрени.

· При наличии симптомов нарушения моторной функции ДПК, выраженном дуоденостазе, необходима консультация хирурга.

Размещено на Allbest.ru