Акушерская и гинекологическая помощь в России
Функциональная система мать–плацента-плод (фетоплацентарный комплекс). Физиологические роды, пути снижения летальности при поздних гестозах. Акушерские кровотечения, беременность и сахарный диабет. Аномалии родовой деятельности. Травматизм матери и плода.
Рубрика | Медицина |
Вид | курс лекций |
Язык | русский |
Дата добавления | 13.02.2016 |
Размер файла | 202,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
длительность безводного периода более 6 часов
длительные, затяжные роды
большое количество проведенных влагалищных исследований - более 5.
Этиология.
стафилококк
кишечная палочка
анаэробные бактерии
хламидии
Клиника.
После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:
повышение температуры
гнойные выделения из половых путей, иногда - с неприятным запахом
тахикардия
В общем анализе крови:
умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево - редко
анемия.
Врачебная тактика.
Антибактериальная терапия
назначается, если безводный период составляет более 12 часов.
Профилактически вводятся:
полусинтетические пенициллины
аминогликозиды
реже - цефалоспорины.
Инфузионно-трансфузионная терапия.
Объем ее должен составлять 800-1000 мл
Состав сред:
Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):
полиглюкин
реополиглюкин)
Кристаллоиды:
глюкоза
физ. раствор
Уменьшение длительности родов.
введение утеротоников.
Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.
В послеродовом периоде проводится:
антибактериальная терапия
инфузионно-трансфузионная терапия.
Эндометрит.
это воспаление эндометрия.
Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),
реже - на 10-12 сутки.
Клиника.
повышение температуры до 38-38,5 С
слабость
недомогание
тошнота
снижение аппетита
появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей
отставание матки в сокращении - субинволюция
болезненность матки при пальпации и ее смещении.
В общем анализе крови:
умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево
лимфопения
очень редко - лейкопения
Дополнительные методы исследования.
УЗИ:
увеличение полости матки
наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)
Гистероскопия:
эндоскопическое исследование полости матки
Компьютерная томография
Ядерно-магнитный резонанс
редко используются.
Лечение эндометрита.
Принципы лечения:
Удаление очага инфекции
Антибактериальная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия
Иммунотерапия
Симптоматическая терапия.
Удаление очага инфекции.
С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.
В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.
В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.
В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.
Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.
Антибактериальная терапия.
Так как по этиологии эндометрит - это смешанная инфекция, то применяются:
антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.
полусинтетические пенициллины:
ампициллин 4-6 г/сутки
антибиотики, активные против бетта-лактомазных микроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам
сурбактан
Аминогликозиды
гентамицин - 240 мг/сут в течение 5-7 дней
Цефалоспорины 3 и 4 поколения:
клофоран - 2-4 г/сут
Фторхинолоны:
ципролет - 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно
офлоксацим - 400 мг/сут. в/в
Карбопенемы:
миронем - 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)
действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.
Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день - в течение 7 дней
Действует на анэробную флору.
Инфузионно-трансфузионная терапия.
Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.
Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже - 50%.
Коллоиды:
реополиглюкин
желатиноль
гемодез
белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).
Кристаллоиды:
глюкоза
раствор Рингера-Локка
физ. раствор.
Иммунотерапия.
На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.
Препараты:
гипериммунная антистафилококковая плазма
получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком
вводят 100-150 мл в/в, через день
антистафилококковый иммуноглобулин
это иммуноглобулин G, полученный от донора, иммунизированного стафилококком
вводится внутримышечно
иммуноглобулин человеческий
это иммуноглобулин G
вводится по 70-100 мл в/в, через день
реоферон
это альфа2-интерферон
защищает клеточную мембрану от разрушения
вводится в/в или в/м
виферон (КИП)
это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.
Симптоматическая терапия.
При сердечной недостаточности
сердечные гликозиды
При дыхательной недостаточности
оксигенотерапия.
Акушерский перитонит.
это воспаление брюшины.
Причины:
90% - возникает после Кесарева сечения
10% - после родов через естественные родовые пути.
Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.
Ранний перитонит
Перитонит в результате несостоятельности швов на матке
Парез-перитонит
Ранний перитонит.
возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения
в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.
Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.
возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения
в результате расхождения швов на матке.
Парез-перитонит.
возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения
в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.
Классификация перитонита.
По распространенности процесса:
Местный
ограничен 1-2 анатомическими областями
это пельвиоперитонит
Разлитой
распространяется на 2-5 областей
Общий
захватывает все анатомические области.
По этиологии:
аэробный
анаэробный.
По характеру экссудата:
серозный
гнойный
гнойно-фибринозный
геморрагический
сухой (фибринозный).
Стадии перитонита:
Реактивная
Токсическая
Терминальная.
Реактивная стадия перитонита.
Преобладают местные симптомы над общими.
язык влажный
выпота в брюшной полости нет.
Токсическая стадия перитонита.
Характерно сочетание местных и общих симптомов.
язык сухой
имеется выпот в брюшной полости и отложения фибрина.
Терминальная стадия перитонита.
Преобладают общие симптомы интоксикации над местными.
апатия
заторможенность
нарушение сознания.
Клинические признаки перитонита.
Слабость
Недомогание
Повышение температуры
Ознобы
Тошнота
Рвота
Жидкий стул
Характерна возвратность симптомов:
после проведения терапии наблюдается временное улучшение состояния, а затем все симптомы появляются снова.
Особенности акушерского перитонита:
в 30-40% случаев симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный
характерно несоответствие клиники морфологическим изменениям, происходящим в половых органах.
Лечение перитонита.
Инфузионно-трансфузионная терапия.
объем инфузии должен составлять 1,5-2 литра.
Антибактериальная терапия.
цефалоспорины
аминогликозиды
фторхинолоны
Удаление очага инфекции.
срединная лапаротомия
экстирпация матки с маточными трубами
промывавние брюшной полости:
А) специальным раствором:
1 г канамицина на 1 литр физ. раствора
Б) фурациллином
дренирование брюшной полости
устанавливается 4 дренажа:
2 верхних - в подпеченочное пространство и в левое подреберье (левый боковой канал)
3 дренаж - в нисходящем отделе бокового канала
4 дренаж - в полость малого таза, через влагалище
интубация кишечника
так как при перитоните в просвете кишечника скапливается до 5-6 литров жидкости, богатой белками и электролитами.
Эти белки являются питательной средой для микроорганизмов. Кроме того, происходит образование индолов и большого количества газов.
наложение лапаростомы
производится только в терминальной стадии перитонита с целью произведения запрограммированной лапаросанации.
Симптоматическая терапия.
оксигенотерапия
сердечные гликозиды
комплекс витаминов (группы В, витамин С)
улучшение функции печени (эссенциале).
Иммунотерапия.
интерлейкин -1
интерлейкин -2.
Эфферентные методы лечения.
применяются через 8-12 часов после операции:
плазмоферез
плазмосорбция
гемосорбция
УФО крови.
Септический шок.
или феномен Санорелли-Шварцмана.
Летальность при септическом шоке составляет до 40-50% в первые 2-3 суток от начала.
Причина смерти - это развитие полиорганной недостаточности.
Клиника.
Выделяют 2 стадии септического шока:
гипердинамическая (теплая)
гиподинамическая (холодная).
Клиника гипердинамической стадии септического шока.
Кожа
теплая
гиперемированная
влажная
Температура
повышена (39-40,5 С)
Психическое состояние
возбуждение
дезориентация
Дыхание
тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту)
Частота сердечных сокращений
- 110-120 в минуту
АД
нормальное или повышено
Мочеотделение
- олигоурия (20-30 мл в час)
Клиника гиподинамической стадии септического шока.
Кожа
холодная
землистая
мраморная
сухая
акроцианоз
Температура
умеренно повышена или понижена
Психическое состояние
потеря сознания
кома
Дыхание
ЧДД менее 30 в минуту
Частота сердечных сокращений
130-160 в минуту
АД
Снижено
Мочеотделение
олиго- или анурия (менее 20 мл в час)
необходима катетеризация мочевого пузыря.
Принципы лечения септического шока.
смотри перитонит
Особенности:
необходимо введение глюкокортикоидов:
- 1-2 г/сут в пересчете на преднизолон.
введение мочегонных препаратов:
лазикс - 300-500-800 мл в сутки.
Лекция №14. Травматизм матери и плода
Во время беременности происходит увеличение растяжимости матки.
Это обусловлено увеличением количества кровеносных и лимфатических сосудов, а также - повышением уровня гиалуронидазы.
В родах всегда происходит травмирование мягких родовых путей, образуются небольшие надрывы матки.
Классификация родового травматизма.
разрыв матки
разрыв промежности (трех степеней)
разрыв шейки матки
гематомы влагалища и наружных половых органов
мочеполовые и кишечнополовые свищи
послеродовый выворот матки
разрыв лонного симфиза.
Актуальность проблемы:
разрывы матки характеризуются высоким уровнем материнской смертности
при разрывах матки происходит инвалидизация женщин (экстирпация матки, свищи)
другие виды родового травматизма могут приводить к развитию несостоятельности тазового дна, в результате происходит опущение или даже выпадение половых органов
может происходить образование свищей
могут возникать нарушения половой функции (диспареуния - боль при половом акте)
при разрывах шейки матки может формироваться эктропион (выворот шейки во влагалище), который является предраковым заболеванием.
При родовом травматизме имеется высокий риск развития гнойно-воспалительных осложнений, вплоть до развития сепсиса.
Разрывы матки.
Частота разрывов матки составляет 1:1000-2000 родов (0,05-0,1%).
Чаше разрывы матки происходят у повторнородящих - в 85% случаев.
Этиология и патогенез разрывов матки.
В 1875 году Бандель создал теорию механического разрыва матки.
Согласно данной теории, происходит нарушение взаимодействия между активно растяжимым верхним сегментом и пассивно растяжимым нижним сегментом в результате механического препятствия продвигающимся частям плода.
В нижнем сегменте толщина стенки в начале родов составляет 5 мм, а к их концу - до 3мм.
Перерастягивается нижний сегмент, контракционное кольцо поднимается до уровня пупка, матка приобретает форму песочных часов.
При поступлении плода в истонченный нижний сегмент происходит разрыв матки.
2 теория Иванова.
Согласно которой разрыв матки обусловлен патологией стенки матки и нарушением функции эндометрия.
Это такие изменения, как:
замещение мышечной ткани на соединительную
потеря эластической ткани
развитие рубцовой ткани после операций на матке или ее травм
В последние годы преобладает сочетание механической теории и патологии стенки матки.
3 теория Бакшеева
Согласно которой разрыв матки обусловлен биохимической травмой миометрия.
При затяжных родах при:
дородовом излитии околоплодных вод
аномалиях родовой деятельности
происходит нарушение энергетического метаболизма в миометрии, нарушаются процессы окисления, развивается клеточный и органный ацидоз. При этом происходит выход жидкости в межтканевое пространство, нарушается капиллярный кровоток.
Снижается эластичность мышечной ткани и мышечные волокна разрываются.
Причины разрыва матки.
1/ Механическое препятствие рождению плода:
Клинически узкий таз:
анатомически узкий таз
крупный (гигантский) плод
аномалии вставления головки плода
гидроцефалия
2. поперечное положение плода
2/ Гистопатологические изменения миометрия:
Рубцы после:
кесарева сечения
восстановленного разрыва матки
миомэктомии
метропластики
случайной травмы матки (перфорация во время аборта)
острой или тупой травме (несчастный случай, ножевое или огнестрельное ранение)
Дистрофические изменения, развивающиеся при:
остром или хроническом воспалительном процессе (происходит приращение плаценты)
у многорожавших женщин (более 4 родов)
осложненные прошлые роды в анамнезе
повторные осложненные аборты
у женщин с невынашиванием беременности
при слабости родовой деятельности в предыдущих родах
при длительном безводном периоде, когда развивается хорионамнионит, эндометрит и происходит гнойное расплавление миометрия.
3/ Повреждения матки в течении настоящей беременности:
при постоянных и сильных сокращениях маточной мускулатуры
при выраженном перерастяжении матки при:
многоводии,
многоплодии,
крупном плоде.
Акушерские манипуляции:
Внутренне-наружный поворот плода
акушерские щипцы
извлечение плода за тазовый конец
плодоразрушающие операции.
4/ Маточные изменения, не связанные с травмой:
врожденные дефекты
беременность в недоразвитой матке и маточном роге
инвазивный пузырный занос
истинное приращение плаценты
аденомиоз.
Классификация разрывов матки по Персианинову
(по патогенезу).
Самопроизвольные:
типичные (механические)
атипичные:
а) гистопатические
б) механико-гистопатические
насильственные:
а) травматические
при грубом вмешательстве во время родов
б) смешанные
при внешнем воздействии при перерастянутом нижнем сегменте
Классификация разрывов матки по клинике.
угрожающий
начавшийся
свершившийся.
Классификация разрывов матки по характеру повреждения.
Трещина
неполный разрыв
не проникает в брюшную полость
полный разрыв.
Классификация разрывов матки по локализации.
в дне матки
в теле матки
в нижнем сегменте
отрыв матки от сводов (colporexis)
при этом необходимо производить экстирпацию матки.
Клиника разрыва матки.
Клиника атипичного разрыва матки.
При атипичном разрыве матки клинические проявления стертые, а частота их встречаемости увеличилась.
Акушерско-гинекологический отягощенный анамнез
Течение настоящей беременности:
А/ Боли:
локализованные в области рубца
или по всему животу - по типу предвестников
Б) Появление мажущих кровянистых выделений из половых
путей (за 4-5 недель до родов)
В родах:
осложненное течение:
А) аномалии родовой деятельности
Б) непродуктивность потуг
Необходимо решить вопрос о необходимости (возможности) родостимуляции.
В) Состояние плода:
развитие острой гипоксии, которая может привести к гибели плода.
В родах при открытии шейки необходимо войти в зев и пропальпировать зев.
При этом может быть выявлена несостоятельность рубца:
ниши,
грыжи
резкая болезненность.
При несостоятельности рубца необходимо выполнить кесарево сечение.
Клиника типичного разрыва матки.
Возникает во втором периоде родов.
Угрожающий разрыв.
частые, болезненные схватки
высокое стояние контракционного кольца
болезненность нижнего сегмента
перерастяжение нижнего сегмента
перерастяжение мочевого пузыря
отек шейки матки с распространением на влагалище и наружные половые органы
потуги возникают при высоко стоящей головке плода.
Начавшийся разрыв матки.
схватки приобретают болезненный, судорожный характер
сильные постоянные боли внизу живота
чувство страха смерти
мидриаз
громкий крик
кровянистые выделения из половых путей (это отличие от угрожающего разрыва)
изменение состояния плода:
приглушенное сердцебиение
активные движения
непроизвольные потуги при неполном открытии зева.
Свершившийся разрыв матки.
развивается геморрагический шок, тяжесть которого зависит от локализации разрыва и от обширности повреждения.
Клиника:
«гробовая тишина»:
женщина адинамична, апатична, молчит
боль
рвота
тошнота
вынужденное положение
нарастающие признаки гиповолемии
слабость
головокружение
бледность
акроцианоз
тахикардия
тахипноэ
снижение АД
острая гипоксия плода, интанатальная гибель плода
изменение конфигурации матки - как опухолевидное образование
под передней брюшной стенкой определяются части плода
При повреждении маточной артерии возникает кровотечение в забрюшинное пространство.
Диагностика разрыва матки в послеродовом периоде:
умеренное или обильное кровотечение
отсутствие признаков отделения плаценты
болезненность живота, матки
матка:
неправильной формы,
не контурируется,
отклонена в сторону (так как образуется параметральная гематома)
необходимо ручное обследование полости матки
Лечение разрывов матки.
Лечение угрожающего разрыва матки.
При мертвом плоде - плодоразрушающие операции.
При живом плоде - кесарево сечение.
Лечение начавшегося разрыва матки.
экстренная операция кесарево сечение.
Лечение свершившегося разрыва матки.
кесарево сечение
адекватное обезболивание
(эндотрахеальный наркоз)
адекватная инфузионно-трансфузионная терапия шока
коррекция нарушений гемокоагуляции
лечение ДВС-синдрома.
Оперативные вмешательства при разрывах матки.
экстирпация матки
ампутация матки
ушивание разрыва.
Показания к экстирпации матки:
обширная травма с большой кровопотерей
отрыв матки от сводов
разрыв матки с разрывом маточной артерии, при котором образуется забрюшинная параметральная гематома
при присоединении инфекции
при разрыве шейки матки с переходом на своды.
Показания к ампутации матки:
нет признаков ДВС-синдрома
шейка матки не повреждена.
Показания к выполнению ушивания разрыва:
нет подозрения на присоединение инфекции
короткий интервал между разрывом матки и началом операции (менее 6 часов)
благоприятная локализация разрыва (в нижнем сегменте)
у молодых женщин.
Профилактика разрывов матки.
Должна быть многоэтапной и проводиться с момента взятия беременной на учет.
выделение групп риска
госпитализация в отделение патологии беременных при сроке 37-38 недель.
При несостоятельности рубца производится немедленная госпитализация в отделение патологии беременных, где женщина находится до момента выполнения оперативного родоразрешения - кесарева сечения.
Родовой травматизм плода.
Во втором периоде родов давление в полости матки достигает 70 кг на 1 см кв. головки плода.
Впервые Литтель описал черепно-мозговую травму плода при родах.
Степени тяжести травм плода:
1 степень:
без последствий
2 степень:
могут быть последствия
3 степень:
осложнения для матери.
Частота развития родовых травм плода составляет до 0,2-30%.
Виды травматизма плода.
Черепно-мозговая травма
могут происходить кровоизлияния во все структуры головного мозга, в заднюю черепную ямку
разрыв серпа головного мозга
Разрыв спинного мозга
происходит при тазовом предлежании плода
при чрезмерном сгибании головки плода
Переломы костей
на первом месте по частоте встречаемости стоят переломы ключицы как насильственные, так и произвольные.
Переломы плечевой кости (при неправильном высвобождении ручек, запрокидывании ручек плода)
Переломы бедра и голени
Повреждение периферических нервов
парез лицевого нерва (при наложении акушерских щипцов)
парез плечевого сплетения (в результате сдавления при извлечении ручек плода акушером).
Причины травматизма плода:
несоответствие размеров головки плода и таза
клинически узкий таз
неправильная техника наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция
при извлечении плода за тазовый конец
способствуют развитию травм инфекция и гипоксия
это биохимическая травма.
В клинике родовой травмы плода выделяют 2 периода:
период возбуждения
период угнетения.
Лечение родовых травм.
холод
антигеморагическая терапия
покой.
Профилактика травматизма плода.
проведение родов без защиты промежности
при преждевременных родах:
перенеотомия
эпизиотомия.
Зарубежом всем первородящим производится эпизиотомия.
Лекция №15. Плацентарная недостаточность и синдром задержки развития плода
Плацентарная недостаточность - это снижение способности плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.
Плацентарная недостаточность - это многопричинный и многофакторный синдром, при котором нарушается транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты.
В результате плацентарной недостаточности развиваются:
внутриутробная гипоксия плода
(обусловлено нарушением транспортной и метаболической функции плаценты)
синдром задержки развития плода
(обусловлено нарушением трофической функции плаценты)
изменение морфологической структуры плаценты
(обусловлено нарушением гормональной функции плаценты)
нарушение реологических свойств крови.
Классификация плацентарной недостаточности.
В зависимости от локализации:
Гемодинамическая
в виде нарушений в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейне
Плацентарно-мембранная
снижение способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов
Клеточно-паренхиматозная
происходит нарушение клеточной активности плаценты и трофобласта
В зависимости от срока возникновения (по Федорову, Калашникову):
Первичная
Вторичная
И по клиническому течению:
Острая (это преждевренная отслойка плаценты)
Хроническая
В зависимости от состояния адаптационно-приспособительных механизмов:
Относительная
Абсолютная (плод, как правило, погибает)
В зависимости от степени компенсации:
Компенсированная
Субкомпенсированная
Декомпенсированная.
Первичная плацентарная недостаточность.
формируется не позднее 16 недели беременности (на ранних этапах формирования плаценты) в период имплантации, эмбриогенеза и плацентации.
Причины:
Гаметопатии (изменения в половых органах):
у юных первобеременных
при развитии беременности сразу после родов (в период лактации)
если женщина принимала гормональные контрацептивы (их прием необходимо прекратить, как минимум в течение 2 месяцев предохраняться с помощью барьерных методов контрацепции)
при стимуляции овуляции с помощью экзогенно вводимых гормонов
Нарушение имплантации:
Происходит при недостаточном развитии децидуальной оболочки при:
воспалительных процессах
многочисленных абортах
миоме матки
аномалиях развития матки
половом инфантилизме
Генетические
Эндокринные
когда происходит нарушение оварио-менструального цикла
Инфекционные заболевания
Экстрагенитальная патология.
Вторичная плацентарная недостаточность.
развивается во второй половине беременности на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствие осложненного течения беременности.
Причины:
гестозы
угроза прерывания беременности
низкая плацентация (прикрепление плаценты в нижнем сегменте)
инфекционные и экстрагенитальные заболевания.
Факторы, влияющие на развитие плацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода.
социально-экономические
природные
вредные привычки:
алкоголизм
курение
наркомания
радиация
инфекционные заболевания
неполноценное питание женщины до беременности, во время нее и после родов:
недостаток белков
железа
витаминов.
неудовлетворительные условия труда и быта:
тяжелый физический труд
юные первобеременные (беременность до 20 лет).
На массу плода влияет рост родителей.
У женщин с ростом до 155 см и массой до 60 кг дети маловесные.
Причины вторичной плацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода:
Экстрагенитальные заболевания:
Гипертоническая болезнь (происходит спазм сосудов)
Нарушение жирового обмена (имеется исходная гиповолемия, при которой в терминальных ворсинах развивается тромбоз и стаз)
Артериальная гипотония
Пороки сердца
Хронический гломерулонефрит (развивается ишемия, кровоизлияния и отложение фибрина в ворсинах, происходит гипоплазия ворсин)
Хронический пиелонефрит
Анемия
Сахарный диабет (происходит нарушение метаболизма, развивается выраженная фетопатия)
Изосерологическая несовместимость (при этом плацента отечна, утолщена - до 5 см, не выполняет свои функции)
Поздние гестозы
Угроза прерывания беременности
Переношенная беременность:
плацента выполняет свои функции только до 36 недели беременности, а затем ее функции угасают.
При перенашивании происходит отложение солей кальция в плаценте - петрификация.
Острые и хронические инфекции.
Хроническая плацентарная недостаточность.
Происходит нарушение питательной и дыхательной функции плаценты.
Изменения происходят на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровне.
Острая плацентарная недостаточность.
При этом происходит:
преждевременная отслойка плаценты
истинные инфаркты плаценты
псевдоинфаркты плаценты
ишемия
интраплацентарные тромбозы (тромбы в пуповине и плаценте).
Относительная плацентарная недостаточность развивается в условиях сохранности адаптационных механизмов.
При этом рождается ребенок со сниженной массой, но жизнеспособный.
Абсолютная плацентарная недостаточность развивается тогда, когда происходит срыв всех адаптационных механизмов.
При этом развивается тяжелая гипоксия или происходит гибель плода.
Синдром задержки развития плода.
это отсутствие динамики в развитии плода, которое сопутствует почти всем формам хронического неблагополучия плода и является универсальной реакцией его на действие неблагоприятных факторов.
Частота развития синдрома задержки развития плода составляет от 5 до 30%.
Причины формирования синдрома задержки развития плода:
Со стороны матери:
заболевания матери
осложнения беременности
Плацентарные:
плацентарная недостаточность
Плодовые:
пороки развития
внутриутробная инфекция
Классификация синдрома задержки развития плода.
По УЗИ-признакам выделяют 2 формы синдрома задержки развития плода:
Симметричная
Асимметричная
Симметричная форма синдрома задержки развития плода.
Пропорциональная
факторы, вызывающие развитие синдрома задержки развития плода действуют в течение всей беременности
происходит задержка развития ЦНС
это более тяжелая форма
Причины.
наследственные особенности развития плода
аномалии развития плода
нерациональное питание
курение
наркомания
внутриутробное инфицирование (краснуха, цитомегаловирусная инфекция)
первичная плацентарная недостаточность.
Асимметричная форма синдрома задержки развития плода.
диспропорциональная
действие фактора, вызывающего развитие синдрома задержки развития плода реализуется только в третьем триместре беременности
Причины.
обострение заболеваний матери
осложнения беременности
вторичная плацентарная недостаточность.
Диагностика синдрома задержки развития плода.
Фетальная фонокардиография
Фетальная электрокардиография
Фетальная кардиотокография
Исследование гормональной функции плаценты:
определение уровня плацентарного лактогена и эстриола в крови или моче матери
определение уровня хорионического гонадотропина
определение уровня эстрогенов
определение уровня прогестерона
Амниоскопия
производится осмотр нижнего полюса плодовых оболочек
Амниоцентез
пункция плодного пузыря с забором амниотической жидкости для исследования
УЗИ:
А) плацентометрия
измерение толщины плаценты
определение ее локализации
Б) Допплерометрия
определение нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока
Степени нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока:
1 степень А- нарушение маточно-плацентарного кровотока
Б - нарушение плодово- плацентарного кровотока
2 степень - субкомпенсированная:
лучше проводить досрочное родоразрешение
3 степень - декомпенсированная:
необходимо производить экстренное родоразрешение, потому что длительность внутриутробной жизни плода в таких условиях составляет 1-2 дня.
Определение биофизического профиля плода:
А) Оценка параметров плода:
бипариетальный размер головки
прямой размер головки плода
длина бедра
диаметр живота
диаметр грудной клетки
копчиково-теменной размер
Б) Определение количества околоплодных вод:
Многоводие развивается при:
аномалиях развития плода
внутриутробной инфекции
сахарном диабете
Маловодие возникает при хронической плацентарной недостаточности.
В) Определение частоты дыхательных движений плода
в норме до 50 в минуту
Определение маточно-плацентарного кровотока
измерение кровотока в пуповине
10) Измерение объема живота (он должен увеличиваться).
Лечение и профилактика плацентарной недостаточности.
Эти задачи трудно решить, так как существует много причин их развития.
Состояние оценивается по УЗИ в динамике.
Основные мероприятия:
Наблюдение в женской консультации и составление прогноза, подсчет степени риска развития перинатальной патологии
Лечение необходимо начинать с устранения или хотя бы уменьшения отрицательного влияния вредных факторов
Устранение вредного воздействия необходимо производить с первых дней беременности
Лечение должно быть комплексным и включать:
общегигиенические мероприятия
немедикаментозные средства
медикаментозную терапию.
Общегигиенические мероприятия.
госпитализация беременной, постелдьный режим в дневное время (в положении лежа улучшается кровоток)
устранение физических нагрузок и эмоционального напряжения
рациональное питание беременной с вкючением в рацион продуктов, содержащих большое количество белка животного и растительного происхождения, достаточное количество жидкости и витаминов
Немедикаментозные средства.
индуктотермия или УЗ-воздействие на область почек
электрорелаксация матки
акупунктура
электрофорез магния (магний вызывает расслабление мускулатуры матки, улчшает кровоток)
абдоминальная декомпрессия
с помощью переносной барокамеры над животом беременной создается отрицательное давление
Все эти процедуры производятся в течение 2 недель через день.
Медикаментозная терапия.
Задачи:
нормализация плацентарного кровообращения и микроциркуляции
коррекция гемокоагуляционной системы.
спазмолитики:
эуфиллин 2,4% - 10 мл + глюкоза 40% - 20 мл
компламин (это комплексный препарат, содержащий эуфиллин и никотиновую кислоту)
бетта-симпатомиметики:
партусистен 0,5 мг
растворить в 300 мл физ. раствора, вводить в/в капельно со скоростью 10-30 капель в минуту
дезагреганты:
курантил 2-3 мл на 100 мл физ. раствора в/в
трентал 4-5 мл на 100 мл физ. раствора в/в
По показаниям:
Гепарин 10 тыс. ЕД - п/к через 6 часов по 5 тыс. ЕД - в течение 3-4 суток под контролем коагулограммы
+ реополиглюкин 400 мл - в/в капельно по 100 мл, через 4 часа
Для нормализации газообмена и трофики:
оксигенотерапия 50-60% воздушно-кислородными смесями
ГБО
Препараты железа
драже в течение всей беременности и в период лактации
обязательно - при многоплодии
Ко-карбоксилаза 100 мг - 10-12 дней
Глутаминовая кислота 0,5-1 грамм 3 раза в день - 1-2 месяца
10.Актовегин
11.Метионин - 0,5-1,5 грамм 3-4 раза в день - 10-12 дней
12.Комплекс витаминов:
аскорбиновая кислота 0,3 3 раза/сут. или 5% - 1мл в/в - в течение 10-14 дней
фолиевая кислота 1 мг 3-4 раза/сут - 10-14 дней
витамин В6 5% - 1 мл
13. Эссенциале
14.Антиоксиданты:
витамин Е 100-150 мг - в течение 5-7 дней (нельзя принимать в последние 3-4 недели беременности)
15.Нестероидные анаболики:
оротат калия.
Лечение плацентарной недостаточности очень длительное - 1-2 месяца, затем делается перерыв на 1-2 недели, а затем курс повторяют.
Профилактические мероприятия производятся женшинам в группе риска в критические сроки формирования плаценты:
до 12 недели
20-23 неделя
30-32 неделя беременности.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Функциональная система: мать-плацента-плод, компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения у плода. Показатели перинатальной смертности и основные факторы, на них влияющие. Причины и типы гипоксии плода, этиология и патогенез процесса.
контрольная работа [654,4 K], добавлен 10.12.2011Аномалии положения и предлежания плода. Задняя позиция затылочного предлежания. Поперечное положение плода, тазовое предлежание, многоплодная беременность. Акушерские кровотечения в III триместре беременности. Преэклампсия и эклампсия – патофизиология.
реферат [23,8 K], добавлен 10.01.2010Понятие эмбрионального развития человека. Календарь плодного периода эмбрионального развития. Плацента как основное связующее звено матери и плода. Кровообращение плода, критические периоды эмбриогенеза. Роды как заключительный акт в развитии плода.
реферат [22,0 K], добавлен 07.04.2011Предполагаемый срок беременности и родов. Факторы риска, способствующие задержке роста плода. Система органов дыхания. Клиническое течение родов. Биомеханизм отделения плаценты. Наружные акушерские исследования. Рекомендации по грудному вскармливанию.
история болезни [58,7 K], добавлен 21.05.2016Декомпенсация обмена веществ: кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз. Клинические формы течения диабетического кетоацидоза. Диабет, беременность, роды. Влияние сахарного диабета у матери на ребенка.
реферат [28,0 K], добавлен 26.01.2010Физиологические роды: сущность и общее понятие. Аномалии родовой деятельности. Фармакотерапия при слабости или чрезмерно сильной родовой деятельности. Фармакотерапия при снижении перинатальной смертности и заболеваемости во внутриутробном периоде.
реферат [28,1 K], добавлен 19.01.2012Характер и физиологическое обоснование изменений углеводного обмена во время беременности. Группы риска по развитию сахарного диабета, его клиническая картина и принципы диагностирования. Отклонения у детей, связанные с сахарным диабетом матери.
презентация [1009,4 K], добавлен 13.11.2016Течение сахарного диабета во время беременности. Диагностика болезни, ее клинические проявления. Рекомендации по ведению беременных с СД. Ведение новорожденных при СД у матери. Планирование беременности и семьи у больных сахарным диабетом женщин.
реферат [18,0 K], добавлен 15.05.2012Изменение углеводного обмена при физиологической беременности. Характеристика видов сахарного диабета. Противопоказания к беременности при данном заболевании. Анатомические и физиологические отклонения у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом.
презентация [95,4 K], добавлен 25.04.2014Влияние анестетиков на маточно-плацентарное кровообращение. Влияние родов на организм матери. Влияние анестетиков на сократительную активность матки и течение родов. Физиологические изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде.
реферат [18,6 K], добавлен 10.01.2010