Мышечные ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

Мышечные ткани

1. Регенерация скелетной мышечной ткани

Регенерация скелетной мышечной ткани подразделяется на 2 типа - физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличении числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что, в конечном счете, проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того, возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. Способ регенерации зависит от величины дефекта:

1) при значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилегающих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку;

2) в условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах за счет регенерации внутриклеточных органелл образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. регенерация мышца сердечный эпидермальный

Репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться лишь в следующих случаях:

1) при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон;

2) если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты), иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительнотканный рубец.

Советским ученым А.Н. Студитским доказана возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий:

1) механическое измельчение мышечной ткани трансплантата с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации;

2) помещение измельченной ткани в фасциальное ложе;

3) подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату;

4) наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

Правильная дозированная нагрузка на поврежденную мышцу способствует превращению их в полноценные мышечные волокна.

2. Изменения мышц с возрастом и в связи с образом жизни

В раннем постнатальном периоде происходит окончательное созревание мышечных волокон, не завершившееся к моменту рождения. В дальнейшем идет постепенное уплотнение мышечных волокон в мышцах за счет увеличения поперечника волокон. В молодом возрасте происходит увеличение объема мышечной ткани за счет возрастания длины и толщины мышечных волокон. Этот процесс существенно ускоряется в подростковом возрасте. При старении в скелетной мышечной ткани наблюдаются явления частичной дегенерации и атрофии мышечных волокон, сопровождающиеся разрастанием соединительной ткани. В волокнах нарушается закономерность расположения митохондрий, которые могут гипертрофироваться с появлением гигантских форм либо дегенерируют. Снижается объем саркоплазматической сети. В отдельных миофибриллах отмечаются потеря поперечной исчерченности, фрагментация в сочетании с дезорганизацией миофиламентов. В результате разрастания соединительной ткани существенно снижаются упругость и эластичность мышц. В силу всех отмеченных изменений мышцы становятся легко утомляемыми.

В онтогенезе происходят существенные изменения со стороны мышечной ткани, связанные с ее ростом и адаптацией к изменяющимся условиям функционирования.

Гипертрофия скелетной мышечной ткани и скелетных мышц - это своеобразная адаптация мышечной ткани, которая происходит при длительном возрастании мышечной нагрузки и характеризуется преобладанием анаболических процессов над катаболическими. В основе гипертрофии лежит увеличение числа и размеров (диаметра) миофибрилл, а также компонентов саркоплазмы. При тренировках на физическую выносливость происходит преимущественное увеличение объема саркоплазмы и в особенности митохондрий, а при скоростно-силовых тренировках преимущественное развитие получает миофибриллярный аппарат.

Атрофия скелетной мышечной ткани и мышц наблюдается при гиподинамии, денервации и голодании. В некоторых случаях (голодание, гиподинамия) атрофия является своеобразной адаптацией к экстремальным условиям существования. Врожденная атрофия (или правильнее, дистрофия) скелетной мышечной ткани наблюдается при генетических нарушениях. Характеризуется генетическим дефектом синтеза белков дистрофинов, сопровождающимся снижением их содержания. Эти белки связывают миофибриллы с сарколеммой и межклеточным веществом эндомизия. Такая связь обеспечивает нормальную биологию мышечных волокон. Снижение содержания дистрофинов проявляется разрушением мышечных волокон и замещением их жировой и волокнистой соединительной тканями.

3. Возможности регенерации сердечной мышечной ткани

Физиологическая регенерация сердечной мышечной ткани реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Еще более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.). При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кардиомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной нагрузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с нарастанием в последних количества саркомеров. В молодом возрасте отмечаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адаптивным разрастанием его сосудистого русла. При патологиии (например, пороки сердца, также вызывающие гипертрофию кардиомиоцитов) этого не происходит, и через некоторое время из-за нарушения питания происходит гибель части кардиомиоцитов с замещением их рубцовой тканью (кардиосклероз).

Репаративная регенерация. Происходит при ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда и при других ситуациях. Поскольку в сердечной мышечной ткани нет камбиальных клеток, то при повреждении миокарда желудочков регенераторные и адаптивные процессы идут на внутриклеточном уровне в соседних кардиомиоцитах: они увеличиваются в размерах и берут на себя функцию погибших клеток. На месте погибших кардиомиоцитов образуется соединительнотканный рубец. В последнее время установлено, что некроз кардиомиоцитов при инфаркте миокарда захватывает только кардиомиоциты сравнительно небольшого участка зоны инфаркта и близлежащей зоны. Более значительное количество кардиомиоцитов, окружающих зону инфаркта, погибает путем апоптоза, и этот процесс является ведущим в гибели клеток сердечной мышцы. Поэтому лечение инфаркта миокарда в первую очередь должно быть направлено на подавление апоптоза кардиомиоцитов в первые сутки после наступления инфаркта. При повреждении миокарда предсердий в небольшом объеме может осуществляться регенерация на клеточном уровне.

Стимуляция репаративной регенерации сердечной мышечной ткани.

1) Предотвращение апоптоза кардиомиоцитов назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию миокарда, снижающих свертывание крови, ее вязкость и улучшающих реологические свойства крови. Успешная борьба с постинфарктным апоптозом кардиомиоцитов является важным условием дальнейшей успешной регенерации миокарда.

2) Назначение анаболических препаратов (витаминного комплекса, препаратов РНК и ДНК, АТФ и др.).

3) Раннее применение дозированных физических нагрузок, комплекса упражнений лечебной физкультуры.

В последние годы в экспериментальных условиях для стимуляции регенерации сердечной мышечной ткани стали применять трансплантацию миосателлитоцитов скелетной мышечной ткани. Установлено, что введенные в миокард миосателлитоциты формируют скелетные мышечные волокна, устанавливающие тесную не только структурную, но и функциональную связь с кардиомиоцитами. Поскольку замещение дефекта миокарда не инертной соединительной, а проявляющей сократительную активность скелетной мышечной тканью более выигрышно в функциональном и даже в механическом отношении, то дальнейшая разработка этого метода может оказаться перспективной при лечении инфарктов миокарда у людей.

4. Мышечные ткани эпидермального и нейрального происхождения

Тканевым элементом миоэпителиальной ткани является миоэпителиоцит. Источником развития этой ткани является кожная эктодерма. Органная локализация - концевые отделы и некоторые выводные протоки потовых, молочных, слезных, слюнных желез. Эти клетки дифференцируются из эктодермы одновременно с секреторными клетками.

Рис. 1. Миоэпителиальные клетки в концевом отделе слюнной железы

А - поперечный срез; Б - вид с поверхности: 1 - ядра миоэпителиоцитов; 2 - отростки миоэпителиоцитов; 3 - ядра секреторных эпителиоцитов; 4 - базальная мембрана

При этом миоэпителиоциты плотно прилегают к секреторным клеткам концевых отделов и имеют общую с ними базальную мембрану. Миоэпителиоциты имеют звездчатую форму и своими отростками окружают концевые отделы желез (рис. 1). В отростках клетки содержат актиновые и миозиновые филаменты, благодаря взаимодействию которых отростки клеток сокращаются и способствуют выделению секрета из концевых отделов в выводные протоки. Среди дифференцированных миоэпителиоцитов имеются менее дифференцированные клетки, обладающие признаками камбиальных. За счет их митотического деления и дифференцировки в сократимые миоэпителиоциты происходит регенерация миоэпителиальной ткани. По другим сведениям, регенерация этой ткани происходит за счет камбиальных клеток многослойного эпителия, дифференцирующихся как в секреторные, так и в миоэпителиальные клетки.

Мионейральная ткань входит в состав мышц радужной оболочки глаза - мышцы, суживающей зрачок, и мышцы, расширяющей зрачок. Источником развития этой ткани является нейроэктодерма. Структурно-функциональным элементом мионейральной ткани является мионейроцит, или миопигментоцит (рис. 2, указан стрелками). Это одноядерная веретеновидная клетка, содержащая в цитоплазме гладкие миофибриллы. В клетках много митохондрий и пигментных гранул. В немногочисленных работах показана низкая регенерационная активность после повреждения или ее отсутствие.

Рис. 2. Гладкие миопигментоциты радужки