Осложнения туберкулеза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической анатомии

Реферат

На тему: «Осложнения туберкулеза»

Подготовила: студентка 36 группы

3 курса лечебного факультета

Груммо Е. А.

Витебск, 2012г.

Введение

Было бы весьма отрадно, если бы все больные туберкулёзом были своевременно выявлены при очередной флюорографии, по результатам туберкулинодиагностики или при исследовании мокроты. К сожалению, врачи различных специальностей сталкиваются с этим заболеванием при обращении по поводу осложнений, на первом месте среди которых стоит формирование дыхательной или лёгочно-сердечной недостаточности (ЛСН).

Достаточно часто к участковому врачу в очередной раз обращается с жалобами на нарастающую одышку и кашель злостный курильщик, злоупотребляющий алкоголем. В этой ситуации нельзя идти на поводу эпидемиологических показателей и спешить диагностировать хронический обструктивный бронхит. При первичном приёме такого больного необходимо проверить сроки прохождения им последней флюорографии и сразу же назначить не менее 2-х анализов утренней мокроты на М. tuberculosis.

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции. Надо отметить, что осложненное течение может встречаться не только в фазе инфильтрации основного процесса, но и в фазе кальцинации.

Классификация осложнений туберкулеза

· Легочное кровотечение. Может развиться при разрушении сосуда в легких в результате туберкулезного воспаления. Это острое осложнение, часто заканчивающееся летально.

· Пневмоторакс - накопление воздуха в плевральной полости - пространстве, окружающем легкое. Происходит при разрыве альвеолы (конечной части бронихиального дерева) или бронхиолы. Воздух, накапливающийся в плевральной полости, сдавливает легкое, что приводит к одышке, затруднению дыхания.

· Дыхательная недостаточность. При массивном туберкулезном поражении легких объем эффективно работающих легких снижается, что приводит к уменьшению насыщения крови кислородом. Это приводит к тяжелой одышке, иногда приступам удушья.

· Сердечная недостаточность. Обычно сопровождает дыхательную недостаточность. Обусловлена повышением давления в сосудах легких, и усиленной работой сердца в этих условиях.

· Амилоидоз внутренних органов. При длительном течение туберкулеза во внутренних органах может образовываться специфический белок - амилоид, что может приводить к нарушении функции этих органов.

· Снижение или утрата функции пораженных суставов.

· Туберкулез бронхов;

· Ателектаз;

· Бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· Гематогенная, лимфогенная, бронхогенная диссеминации;

· Туберкулезный менингит;

· Плеврит;

· Первичная каверна;

· Казеозная пневмония;

· Хронически текущий первичный туберкулез.

ЛЁГОЧНАЯ И ЛЁГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН.

При всех видах легочной недостаточности повышается давление внутри легочных альвеол, что ведет к усилению нагрузки на правый желудочек (так как ему приходится прилагать гораздо большие усилия, чтобы протолкнуть кровь в суженные легочные сосуды). Старясь компенсировать возросшую на него нагрузку, правый желудочек расширяется, тем самым, увеличивая свою мощь. Но это увеличение не может быть бесконечным, и, в конце концов, правый желудочек перестает справляться со своей работой. Возникает правожелудочковая недостаточность и так называемое легочное сердце.

Симптоматика легочно-сердечной недостаточности во многом определяется вызвавшим ее заболеванием. Но в любом случае основным ее симптомом является одышка. Именно по степени одышки судят о тяжести заболевания. Если одышка возникает при значительной физической нагрузке, то говорят о первой стадии заболевания, если она возникает при малой физической нагрузке, ставят вторую стадию легочно-сердечной недостаточности, и. наконец, если одышка беспокоит больного в покое, то это -- третья стадия болезни.

Другим не менее важным симптомом при легочно-сердечной недостаточности является синюшность слизистых оболочек (цианоз). Цианоз является следствием недостаточного снабжения крови кислородом. Если в норме насыщенность артериальной крови кислородом составляет 95--98%. то при дыхательной недостаточности она не превышает 90%.

Третий важный признак легочной и легочно-сердечной недостаточности -- отеки. Располагаются они в основном в области нижних конечностей, но при тяжелых формах захватывают и нижнюю часть живота.

Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.

Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых или блокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков. К сожалению, пока ещё широко распространено бессистемное и бесконтрольное назначение внутривенных инъекций эуфиллина больным с нарушением функции внешнего дыхания неясной этиологии.

КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение).

Кровохарканье проявляется отдельными прожилками крови в мокроте, в редких случаях плевок может состоять полностью из крови. Выделение вместе с кашлем большого количества крови является признаком легочного кровотечения, но разделение на кровохарканье и легочное кровотечение условно. Кровохарканье в любом виде является неотложным состоянием, т. к. за ним может возникнуть обильное легочное кровотечение.

Кровохарканье и легочное кровотечение указывают на болезни легких, которые сопровождаются распадом легочной ткани. Процесс распада нередко распространяется и на легочные сосуды. Кровь при легочном кровотечении всегда выделяется вместе с кашлем. Она имеет алый цвет и почти не свертывается. Обильное кровотечение нередко сменяется откашливанием с выделением более темной крови. Все указанные признаки должны обязательно учитываться при диагностике, т. к. легочное кровотечение иногда бывает крайне трудно отличить от желудочного. Прогноз зависит от основного заболевания, симптомом которого является легочное кровотечение и кровохарканье. В случае обильных кровотечений больному требуется полный покой. Если отмечены небольшие кровохарканья, например, единичные плевки с кровью, больному позволяется передвигаться по комнате. Для остановки кровотечения больному вводят внутривенно хлористый кальций, глюкозу и другие аналогичные средства.

При туберкулезных кровотечениях применяются препараты на основе наперстянки и некоторые другие лекарства. Еще в XIX в. профессор Г.А. Захарьин впервые посоветовал лечить кровотечения и кровохарканья туберкулезного и нетуберкулезного характера гирудотерапией. Он исходил из опыта собственной клинической практики.

Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение.

Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще - пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах - лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение - резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.

менингит туберкулез плеврит кровохарканье

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс - нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса (СП) - открытый, закрытый и клапанный.

1. Открытый пневмоторакс. Если сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса - лёгкое спадается под действием собственной эластичности, органы средостения не смещаются.

2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

3. Если дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе, формируется клапанный (напряжённый) пневмоторакс. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.

Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного). Возникают боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тревога и слабость. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях. На стороне СП ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского- смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым. Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно - при динамическом исследовании.

На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок. Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.

Туберкулез бронхов

Развивается чаще всего вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха с последующим прорывом и аспирацией казеозных масс. Распространение инфекции в стенку бронха может идти по периваскулярным или перибронхиальным путям. Возможно спутогенное поражение (через мокроту). Лимфогенное распространение на бронхи, как правило, наблюдается у лиц раннего возраста, спутогенное - у подростков, иногда взрослых. Специфическим процессом чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, фистулезную и язвенную формы туберкулеза бронхов. Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, а иногда дает яркую клиническую картину. К частым клиническим симптомам относятся: сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой. Иногда наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохаркание. Возможна и такая бурная клиническая картина, как приступы кашля, резкая одышка, цианоз, стридорозное дыхание. К информативным методам диагностики туберкулеза бронхов относится бронхоскопическое исследование, которое проводится под наркозом. При этом для инфильтративной формы характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов в этом случае сохранен, и отмечается набухание бронхиальной стенки. При фистулезной форме туберкулеза бронхов наблюдается следующая картина: вначале бронхиальная стенка, прилежащая к казеозно-измененному лимфатическому узлу отекает и выбухает, затем, когда казеозные массы в этом месте прорываются из лимфоузла в бронх, стимулируется свищ.

При надавливании на него выделяются беловатые массы. При язвенной форме отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность, либо грануляции формируются вокруг длительно существующего лимфобронхиального свищевого отверстия. Просвет бронха чаще оказывается полностью перекрытым грануляционной тканью. При рентгенологическом исследовании к прямым признакам поражения бронха относятся: обтурация бронха, изменение его диаметра и деформация стенки. Косвенными признаками считаются: признаки нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, острое вздутие легочной ткани, ателектаз), а также очаги бронхогенного обсеменения. Исходом туберкулеза бронхов является развитие рубцовых изменений бронхиальной стенки разной степени выраженности.

Ателектаз

Может возникнуть по следующим причинам: 1) бронхоспазм; 2) специфические изменения на слизистой бронха или рубцовые деформации; 3) давление пораженного лимфатического узла на стенку бронха. При ателектазах сегментарного характера клинические проявления сопровождаются небольшим количеством симптомов, признаков дыхательной недостаточности нет. При долевых ателектазах пораженная сторона отстает в акте дыхания, перкуторно отмечается укорочение звука, аускультативно - ослабленное дыхание. Рентгенологически определяется однородное затемнение с четкими втянутыми контурами, треугольной формы. Если у больного имеются изменения в легочной ткани, облитерация плевральных листков, то форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, шаровидной. Во всех случаях прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Ателектаз при туберкулезе может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. Если его продолжительность будет более 1,5-2 месяцев, то полного расправления легочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочные поражения

Это сегментарные или долевые воспалительно-ателектатические изменения. Они возникают вследствие перехода воспаления с лимфатических узлов на крупные бронхи с нарушением их проходимости, развитием ателектаза, гиповентиляции, абтурационного вздутия доли, сегмента с присоединением воспаления (специфического или неспецифического). Бронхолегочные поражения подразделяются на ранние (выявленные одновременно с основным процессом) и поздние (развивающиеся на фоне изменяющегося заболевания). Клиника разнообразна: возможно отсутствие симптоматики или наоборот, у больных отмечаются выраженные симптомы интоксикации, повышения температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, экспираторный стридор, сухой, часто приступообразный, коклюшеподобный кашель. Возможно укорочение перкуторного звука над пораженными сегментами долей, ослабление дыхания. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации. Возможные изменения в гемограмме: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов. Рентгенологически выявляются изменения, типичные для ателектаза. На фоне специфической терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функций легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений дает исходы в пневмосклероз с очагами кальцинации, у части больных формируются бронхоэктазы.

Диссеминация

Бронхогенная диссеминация. Туберкулез бронхов может сопровождаться фистулами бронхов, или микроперфорациями. При этом идет распространение инфекции бронхогенным путем, в легких развиваются очаги бронхогенного обсеменения, местами сливающиеся с образованием инфильтратов. При формировании бронхогенных очагов отмечается кашель, возможно повышение температуры, при аускультации выявляются локализованные или рассеянные сухие или мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляются группы очаговых теней различной величины и неправильной формы со своеобразным расположением очагов вокруг просвета бронхов. При своевременно начатом лечении очаги, инфильтраты рассасываются, на месте казеозных очагов возможно отложение солей кальция.

Лимфогенная диссеминация сопровождает туморозно измененные лимфатические узлы. Вследствие лимфостаза возникает ретроградный лимфоток. При этом в перибронхиальной и периваскулярной тканях образуются туберкулезные бугорки преимущественно продуктивные. Данное осложнение протекает бессимптомно. При перкуссии и аускультации выявляются изменения, которые характерны для туморозной формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Рентгенологическая картина показывает, что в прикорневой зоне видны обогащение сосудистого рисунка, линейно-тяжистые тени с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на стороне поражения.

Гематогенная диссеминация может проявляться гематогенной генерализацией процесса как крупноочагового, так и мелкоочагового характера либо ограниченной диссеминацией в виде очагов-отсевов на верхушках (очаги Симона). Гематогенная генерализация протекает с выраженными симптомами интоксикации на фоне высокой лихорадки, возможны одышка, цианоз, отмечается увеличение печени, селезенки.

При перкуссии возможно укорочение звука или тимпанит; аускультативно выявляются ослабленное или жестковатое дыхание и непостоянные сухие, влажные хрипы. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, скорость оседания эритроцитов увеличена. Рентгенологически определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация: от верхушки до диафрагмы мелкие (с просяное зерно) очаги, не сливающиеся между собой. Возможна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае очаги диссеминации нередко сливаются, образуя изменения типа лобулярной казеозной пневмонии. Клинические проявления гематогенной диссеминации не исчерпываются только поражением легких, возможно развитие поражения мозговых оболочек, костно-суставного аппарата, почек, глаз и других органов.

Туберкулезный менингит

Это тяжелейшее гематогенное осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит

По генезу различают туберкулез плевры, аллергический и перифокальный плеврит. Туберкулез плевры может возникать при первичном туберкулезном комплексе, гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе легких вследствие проникновения микобактерии туберкулеза в плевру по кровеносным и лимфатическим сосудам, по соприкосновению. Развивается также у больных с деструктивными формами туберкулеза легких в результате прорыва содержимого каверны в плевральную полость. При сообщении каверны с бронхом в плевральную полость наряду с казеозными массами попадает воздух (пневмоплеврит).

Морфологическая картина характеризуется наличием на листках плевры туберкулезных гранулем продуктивного типа (бугорковая форма туберкулеза плевры). Возможно накопление выпота в плевральной полости (экссудативная форма туберкулеза плевры). Выпот бывает серозным с большим количеством нейтрофилов (от 15--20% до 70--80%), серозно-фибринозным, фибринозным, казеозным. При обширном казеозном поражении плевры, пневмоплеврите выпот часто становится гнойным -- формируется эмпиема плевры. При бактериологическом исследовании в выпоте могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза. Распространенное казеозное воспаление плевры приводит к ее утолщению, склерозированию и кальцинированию (панцирный плеврит), в ряде случаев в измененной плевре образуются полости с казеозным содержимым.

Аллергический плеврит развивается при первичном туберкулезе вследствие гиперсенсибилизации плевры к продуктам распада микобактерии туберкулеза. Может быть одним из ранних проявлений туберкулеза. Часто возникает при хронически текущем первичном туберкулезе. Выпот при аллергическом плеврите серозный, содержит до 60--70% лимфоцитов и до 10--15% и более эозинофилов.

Перифокальный плеврит является осложнением первичного туберкулезного комплекса, очагового, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Он обусловлен неспецифической реакцией плевры на субплевральный очаг туберкулезного воспаления.

Клинически туберкулезный плеврит, за исключением бугорковой формы туберкулеза плевры, проявляется симптомокомплексом экссудативного плеврита. Начало его может быть острым или подострым. Отмечаются повышение температуры тела до 38--39°, боли в боку, постепенно усиливающаяся одышка, тахикардия. В начальном периоде пристеночного (паракостального) плеврита иногда выслушивается шум трения плевры, исчезающий по мере накопления выпота. Наличие выпота в плевральной полости подтверждается характерными физикальными симптомами: притуплением перкуторного звука над выпотом с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса -- Дамуазо -- Соколова) и др.. Туберкулезный плеврит может протекать хронически, со слабо выраженной медленно нарастающей симптоматикой и частым отсутствием температурной реакции.

Экссудативная форма туберкулеза плевры начинается остро или подостро с повышения температуры тела и других симптомов интоксикации. Течение ее обычно затяжное. Симптомы интоксикации сохраняются в среднем 2--3 мес. Характерно упорное накопление выпота (несмотря на удаление) до тех пор, пока не наступит облитерация плевральной полости, В случае развития эмпиемы плевры состояние больного ухудшается, усиливается одышка, возникает цианоз, часто наблюдается тяжелая интоксикация, возможно формирование бронхоплеврального свища. При прорыве содержимого каверны в плевральную полость вначале появляются симптомы спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности, а спустя несколько дней -- эмпиемы плевры и бронхоплеврального свища. Иногда, главным образом у больных, перенесших операции на легких по поводу туберкулеза, эмпиема плевры принимает хроническое течение. При этом могут развиваться параплеврит, осложненный торакальным свищом, амилоидоз внутренних органов.

Аллергический плеврит начинается остро, протекает абортивно. Температура тела нормализуется через 7--10 дней, быстро улучшается состояние, выпот рассасывается через 3--4 нед., иногда раньше. Наряду с симптомами плеврита наблюдаются другие клинические проявления гиперергии, например фликтены, увеличение периферических лимфатических узлов, полиартрит Понсе.

Начало перифокального плеврита острое или подострое, течение затяжное. Лихорадка и другие симптомы интоксикации держатся 3--4 нед. Выпот в плевральной полости после эвакуации накапливается снова, сохраняется 4--6 нед.

Рентгенологическая картина туберкулезного экссудативного плеврита не отличается от выпотных плевритов другой этиологии. До некоторой степени туберкулезная этиология подтверждается наличием других специфических изменений в легочной ткани и корнях легких (очагов, кальцинатов). При перифокальном плеврите могут быть выявлены рентгенологические признаки первичного туберкулезного комплекса, очагового или инфильтративного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. У ряда больных обнаружение изменений в легких затруднено из-за выпота или плевральных наслоений,

У больных туберкулезом плевры, перифокальным плевритом выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ до 50--60 мм/ч. При эмпиеме плевры обнаруживают анемию. Для аллергического плеврита характерна эозинофилия -- до 10--15% и более.

Туберкулиновые пробы у больных туберкулезным плевритом положительны, за исключением случаев анергии (при эмпиеме плевры), когда реакция на туберкулин отрицательная. При аллергическом плеврите реакция на туберкулин гиперергическая.

Решающей в распознавании природы экссудативного плеврита является плевральная пункция с последующим бактериологическим и цитологическим исследованием полученной жидкости.

Бугорковая форма туберкулеза плевры клинически и рентгенологически не проявляется, может быть выявлена во время торакоскопии или операции на легких и подтверждена биопсией плевры.

Первичная каверна

Формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто только рентгенотомографическое исследование подтверждает наличие распада. При прогрессировании туберкулеза полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или очага.

Казеозная пневмония

Развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40-60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6-8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез

Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. При этом течении процесса волнообразное распространение инфекции идет бронхогенным и лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие группы внутригрудных лимфоузлов, периферические, мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки (полисерозит, менингит) и различные внутренние органы.

Предпосылками для формирования хронического волнообразного течения первичного туберкулеза являются неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие; состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма и изменение ее под влиянием различных факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция

Лечение

Догоспитальный этап. При оказании первой помощи больному следует придать полусидячее положение с опорой для спины или положить его, приподняв головной конец носилок, открыть окно, расстегнуть одежду и поясной ремень. При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.

Стационар. Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства. При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов).

В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа - IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости. В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры. К хирургическим методам (5-15%) относят ушивание дефектов лёгочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию лёгкого или париетальную плеврэктомию, а также резекцию поражённого отдела лёгкого.

Литература

1. Аксенова В.А. Специфическая профилактика туберкулеза у детей и подростков и методы ее усовершенствования: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - СПб., 1993.

2. Александровский Б.П., Баренбойм А.М. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких, К., "Здоровье", 1972 г.

3. Асеев Д.Д. Принципы построения дифференциального диагноза легочной патолоии в туберкулезных учреждениях. Рязань, 1968 г.

4. Брагинская В.П., Соколова И.Ф. Активная иммунизация детей. - М., 1990.

5. Клиническая иммунология / Под ред. А.В. Караулова. - М.: Мед. информ. агентство, 1999.

6. Линденбратен Л.Д., Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М., Медицина, 1972г.

7. Миллер Ф.Дж.У. Туберкулез у детей: Пер. с англ. - М., 1984.

8. Перельман М. И., Корякин В. А., Богадельникова И. В. Фтизиатрия. ОАО Издательство «Медицина», 2004.

9. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т.1 и 2. М. Медицина , 1975г.

Размещено на Allbest.ur