Порушення церебральної гемодинаміки внаслідок дії на організм компонентів шахтного вибуху в початковому періоді вибухової шахтної травми

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДОНЕЦЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТ ім. М. ГОРЬКОГО

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Порушення церебральної гемодинаміки внаслідок дії на організм компонентів шахтного вибуху в початковому періоді вибухової шахтної травми

14.03.04 - патологічна фізіологія

Редько ГАННА ОЛЕКСІЇВНА

Донецьк - 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького Міністерства охорони здоров'я України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Кривобок Григорій Кирилович, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, професор кафедри патологічної фізіології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Золотухін Сергій Євгенович, Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, завідувач відділу лабораторії патологічної фізіології НДІ травматології та ортопедії

доктор медичних наук, професор Гуляр Сергій Олександрович, Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України, завідувач лабораторії підводної фізіології

Провідна установа:

Одеський державний медичний університет МОЗ України, кафедра загальної та клінічної патологічної фізіології ім. В.В.Підвисоцького

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сучасному етапі проблема шахтного травматизму не втрачає своєї актуальності. Продовжують збільшуватись показники інвалідності та смертності не тільки в нашій країні, але й за її межами. Зростання травматизму на глибоких вугільних шахтах Донбасу обумовлюється глибиною горизонту, що розробляється, температурою гірничих порід, метанорясністю, добовим видобуванням вугілля тощо (Золотухін С.Є., 2000). За даними Міністерства палива та енергетики України, співвідношення загиблих у шахтах до одного мільйону здобутого вугілля кожен рік зростає.

Вибухова шахтна травма (ВШТ) є найбільш складною в плані організації екстреної медичної допомоги, особливостей її проведення, а також за соціальними наслідками (Ельский В.Н. та співавт., 2002). Час від ураження до початку лікування визначає перспективу як на виживання постраждалого, так і на якість його здоров'я у подальшому (Шапаренко Б.А. та співавт., 1970, Дубицкий А.Е. та співавт., 1993). Під час вибухової шахтної травми високий показник смертності на місці події. Церебральна гемодинаміка (ЦГ) дуже чутлива до дії компонентів шахтного вибуху (Кривобок Г.К., Редько А.А., 2004). Функціонування центральної нервової системи визначає стан органів і систем усього організму в цілому. Інтенсивна терапія, що проводиться, серед іншого, повинна враховувати фактор роботи в високотемпературному мікрокліматі, що створює несприятливе преморбідне тло (ПТ), яке здатне збільшувати вагу ушкоджень (Кривобок Г.К., Редько Г.О., 2004). Але особливості ПТ визначаються сукупністю безлічі всіх несприятливих шахтних виробничих чинників (важка фізична робота, висока вологість, температура, запорошеність та загазованість повітря, знижений вміст кисню, підвищений атмосферний тиск, шум, вібрація, нервово-емоційний стрес та ін.) (Єльський В.М. та співавт., 2003). Викладене вимагає врахування впливу всього комплексу преморбідних чинників (ПЧ) на організм. У літературі відомості про зміни ЦГ у початковому періоді дії компонентів шахтного вибуху, обтяженого та не обтяженого попереднім впливом чинників преморбідного навантаження (ПН), відсутні. Отже, рішення цих питань буде сприяти вдосконаленню принципів терапії розладів ЦГ вибухового походження.

Зв'язок роботи з науковими планами, програмами, темами. Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи “Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі та при дії на організм компонентів шахтного вибуху”, що виконувалася за завданням Міністерства охорони здоров'я України (2001-2004 рр.) на кафедрі патологічної фізіології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (номер державної реєстрації 0101U007999), а також фрагментом НДР „Експериментальне дослідження впливу активації стрес-лімітуючих систем на загоєння опікових ран при вибуховій шахтній травмі”, що виконувалася відповідно до основного плану НДР ДонДМУ ім. М. Горького в 2000-2001 рр. (номер державної реєстрації 0100U000013) на кафедрі патологічної фізіології разом із Інститутом невідкладної та відновної хірургії Академії медичних наук України (м. Донецьк). Здобувач є співавтором цих робіт.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи стало виявлення ранніх порушень церебральної гемодинаміки при окремій дії складових компонентів шахтного вибуху та визначення патогенетичної залежності цих порушень від розладів системної гемодинаміки та попередньої дії виробничих чинників. Відповідно до цього були поставлені наступні задачі:

1. Дослідити особливості порушень церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого контузійного компоненту шахтного вибуху без попереднього тривалого впливу чинників виробничих умов.

2. Визначити характер розладів церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого контузійного компоненту шахтного вибуху на тлі попереднього впливу чинників виробничих умов.

3. Дослідити особливості порушень церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого опікового компоненту шахтного вибуху без попереднього тривалого впливу чинників виробничих умов.

4. Визначити характер розладів церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого опікового компоненту шахтного вибуху на тлі попереднього впливу чинників виробничих умов.

5. Дослідити особливості порушень церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого токсичного компоненту шахтного вибуху без попереднього тривалого впливу чинників виробничих умов.

6. Визначити характер розладів церебральної гемодинаміки при змінах системного кровообігу внаслідок переважної дії дозованого токсичного компоненту шахтного вибуху на тлі попереднього впливу чинників виробничих умов.

Об'єкт дослідження - білі безпородні лабораторні щури-самці, які зазнавали дію переважно вибухової контузії, або опіку, або отруєння вибуховими газами на тлі попередньої дії виробничих чинників, чи відсутності такої дії.

Предмет дослідження - показники системної та церебральної гемодинаміки у щурів з переважно контузійним, опіковим та токсичним ураженням вибухового походження на тлі попередньої дії виробничих чинників.

Методи дослідження - електрофізіологічні (тетраполярна імпедансна трансторакальна реографія, тетраполярна імпедансна реоенцефалографія), інструментальні (артеріальний тиск, частота серцевих скорочень), математичні (визначення параметрів системної та церебральної гемодинаміки в числовому вираженні), статистичні (комп'ютерний параметричний аналіз, перевірка на відповідність законам нормального (Гауссового) розподілення).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше визначено, що в початковому періоді контузійного, опікового та токсичного шахтного ураження відбуваються значні порушення церебральної гемодинаміки з розвитком циркуляторної гіпоксії та неспроможністю забезпечення адекватної оксигенації головного мозку внаслідок зниження ударного та хвилинного об'єму крові, а також систолічного та хвилинного об'єму мозкового кровообігу. Вперше доведено, що на тлі попереднього тривалого моделювання на організм щурів комплексу шахтних преморбідних чинників відбуваються більш глибокі порушення церебральної гемодинаміки в початковому періоді окремої дії цих компонентів вибухової шахтної травми, ніж при необтяженому вибуховому шахтному ураженні. Вперше отримано дані про виникнення залежності розладів мозкового кровообігу від стану системного при обтяженій контузійній та опіковій вибуховій шахтній травмі. Вперше показано, що при обтяженому токсичному шахтному ураженні компенсаторні можливості організму по відношенню до церебральної гемодинаміки висловлюються в меншому ступені, ніж для системної.

Практичне значення отриманих результатів. Визначені порушення церебральної гемодинаміки в початковому періоді дії на організм кожного з компонентів шахтного вибуху доцільно враховувати при побудові програми інтенсивної терапії постраждалих. Залежність розладів, що настають, від наявності попереднього впливу преморбідних чинників при дії кожного з компонентів вибухової шахтної травми доцільно покласти до основ медичного сортування постраждалих. Дані про особливості змін систолічного й хвилинного об'єму мозкового кровообігу, а також про зміни цереброваскулярного опору при дії кожного з компонентів вибухової шахтної травми доцільно враховувати при розробці оптимальних засобів корекції досліджених розладів.

Матеріали дисертаційної роботи впроваджено у навчальний процес - лекційний курс та практичні заняття, а також використано в експериментальних наукових дослідженнях кафедр патологічної фізіології; комбустіології, пластичної хірургії та урології; травматології, ортопедії та військово-польової хірургії факультету післядипломної освіти; медицини катастроф та військової медицини Донецького державного медичного університету ім. М. Горького; відділу патологічної фізіології НДІ травматології та ортопедії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького; кафедр патологічної фізіології Запорізького, Луганського, Одеського, Харківського та Кримського державних медичних університетів.

Особистий внесок здобувача. Внесок здобувача в отримані результати досліджень є основним і складається з особисто розробленої схеми експериментів усієї роботи, проведення патентно-інформаційного пошуку, аргументації робочої гіпотези дослідження, визначення методичних рішень. Здобувачем самостійно проведено всі експериментальні дослідження, здійснено аналіз та систематизацію результатів, розроблено основні положення дисертації, обґрунтовано наукові висновки. Дисертантом не було використано результатів та ідей співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Дисертаційну роботу апробовано на спільному засіданні співробітників ЦНДЛ, кафедр нормальної фізіології, травматології, ортопедії та військово-польової хірургії, екстремальної медицини Донецького державного медичного університету ім. М.Горького.

Основні положення дисертації оприлюднено й обговорено на міжнародній конференції “Актуальные проблемы патофизиологии” (Санкт-Петербург, 1999 р.), на ІІ Російському конгресі з патофізіології з міжнародною участю (Москва, 2000 р.), на ювілейній підсумковій науковій конференції студентів та молодих учених, присвяченій 100-річчю Одеського державного медичного університету (Одеса, 2000 р.), на ІІ конференції Українського товариства нейронаук, присвяченій 70-річчю кафедри фізіології (Донецьк, 2001р.), на ІV міжнародному конгресі патофізіологів в Угорщині (Будапешт, 2002 р.), на конференції “Нові підходи в медичній реабілітації” (Донецьк, 2003 р.), на Всеукраїнській науковій конференції студентів, аспірантів та клінічних ординаторів “Стрес, шок, термінальні стани” (Донецьк, 2003 р.), на 77-й підсумковій науковій конференції студентів та молодих учених-медиків (Чернівці, 2003 р.), на Всеукраїнській конференції з міжнародною участю “Теоретичні та клінічні аспекти травматичної хвороби” (Донецьк, 2003 р.), на ІV національному конгресі патофізіологів України з міжнародною участю (Чернівці, 2004 р.), на Всеросійській конференції з міжнародною участю “Реаниматология. Её роль в современной медицине” (Москва, 2004 р.), на ІІІ російському конгресі з патофізіології з міжнародною участю “Дизрегуляционная патология органов и систем” (Москва, 2004 р.), на науково - практичній конференції з міжнародною участю „Від фундаментальних досліджень - до прогресу в медицині” (Харків,
2005 р.), на Всеукраїнській конференції з міжнародною участю „Нейроендокринні та імунні механізми регуляції гомеостазу у нормі та патології” (Запоріжжя, 2005), на ІІІ конференції Українського товариства нейронаук з міжнародною участю (Донецьк, 2005 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 18 наукових праць, серед яких 7 статей у журналах, визнаних ВАК України, 1 стаття в збірнику, визнаному ВАК України, 1 стаття в зарубіжному збірнику та 9 робіт - у матеріалах наукових форумів.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 145 сторінках тексту, набраного на комп'ютері, і складається зі вступу, 5 розділів (у тому числі огляду літератури, матеріалів та методів досліджень, 3 розділів власних досліджень), аналізу та узагальнення результатів, що були отримані, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел літератури, що містить 226 найменувань (171 кирилицею та 55 - латиницею). Роботу проілюстровано 12 таблицями та 16 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи досліджень. Експерименти було проведено на 90 білих безпородних лабораторних щурах-самцях з середньою вагою 250 г, що утримувались у звичайних умовах віварію. Дослідження змін церебральної гемодинаміки проводилися з дотриманням вимог Європейської Конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються з метою наукових досліджень (Страсбург, 1986 р.), ухвали Першого національного конгресу з біоетики (Київ, 2000) та узгодженням із комісією з питань біоетики ДонДМУ. Експериментальних тварин було поділено на три групи. Інтактні щури складали контрольну, друга група піддавалася переважній дії окремо контузійного, опікового або токсичного компоненту ВШТ без попереднього впливу комплексу преморбідних чинників. Щури третьої групі спочатку підлягали випробуванню попереднього впливу ПЧ глибоких вугільних шахт, а потім - дії вражаючих чинників шахтного вибуху. Компоненти ВШТ моделювали за допомогою сконструйованого в нашій лабораторії пристрою, в якому створювали і комплекс преморбідних чинників, включаючи інтенсивне фізичне навантаження (Кривобок Г.К., 1999), а вибух здійснювали шляхом запалювання електричною іскрою пилометаноповітряної суміші. Вплив комплексу ПЧ здійснювали протягом 90 хвилин, а потім робили вибух. При зазначених параметрах було отримано свідомо несмертельну і без помітної крововтрати ВШТ. При моделюванні необтяженої ВШТ щури не підлягали фізичному навантаженню і тривалій дії інших ПЧ, а після досягнення в камері робочого режиму тварин розташовували через шлюзи безпосередньо в камері і здійснювали вибух. церебральний гемодинаміка кровообіг токсичний

Для моделювання переважно контузійного компоненту шахтного вибуху тварину поміщали у вищеописаний вибуховий пристрій: спеціальний відсік, що складається з сильфону, з одного боку якого є отвір, через який в нього поміщали тварин, а дно виступає в вибухову камеру. Отвір, через який тварину розміщували в сильфоні, зачинявся. Далі відбувався вибух, і дно сильфону під дією вибухової ударної хвилі стискувало сильфон, що призводило до різкого підвищення у відсічці атмосферного тиску й забезпечувало таким чином реалізацію моделі переважно контузійного компоненту шахтного вибуху. Тиск у фронті вибухової ударної хвилі складав 2946-3276 кПа. Стандартизації травми було досягнено за рахунок вибуху однакової кількості метану та вугільного пилу при усіх видах ВШТ.

Для моделювання переважно опікового компоненту шахтного вибуху як окремого компоненту ВШТ тварину поміщали через шлюз у вибуховий пристрій в жорсткому будиночку, який щільно прилягав до контурів його тіла. В стінці будиночка було зроблено виріз, який відповідав 10% площі тіла середньої тварини. Виріз було закрито такою ж поверхнею тіла тварини з вистриженою вовною. Далі відбувався вибух. Через малий розмір вирізу дія вибухової ударної хвилі значно гасилася. Температура полум'я, експозиція його дії та морфологічна картина опіку при цьому були ідентичні вищеописаним під час моделювання обтяженої ВШТ. Таким чином, стандартизації травмуючого чиннику було досягнено за рахунок формування опіку визначеного морфологічного ступеню та площі.

При моделюванні переважно токсичного компоненту шахтного вибуху як окремого компоненту ВШТ післявибухова атмосфера мала наступний склад: закис вуглецю - 4-5%, вуглекислий газ - 4-5%, метан - 45-50%, кисень - 7-8%, цитотоксичні ненасичені вуглеводороди - 30-32%. Переважно токсичне шахтне ураження було отримано шляхом розміщення на визначений час експериментальних тварин у вибуховий пристрій через шлюз після того, як у пристрої відбувся вибух. При цьому газ, що утворився після вибуху, не випускали, і щури знаходилися у його атмосфері протягом 45 хвилин. Як результат, було досягнено стандартизації експериментальної моделі переважно токсичної дії ВШТ. При усіх видах ВШТ реєстрацію досліджуваних показників здійснювали через 30 хвилин після вибуху. В наших дослідженнях усі щури піддавалися однаковому фізичному навантаженню в білячому колесі (Кривобок Г.К., 1999).

Показники системної гемодинаміки (СГ) досліджували за допомогою поліграфу П 4Ч-02 на щурах, наркотизованих внутрішньоочеревинним введенням гексеналу з розрахунку 20 мг на 100 г маси тіла тварини. Частоту серцевих скорочень (ЧСС) визначали безпосередньо в числовому виразі за допомогою спеціального пристрою (Кривобок Г.К., 1999). Артеріальний тиск (АТ) вимірювали на хвості у щурів за допомогою манжети безкровним реографічним методом (Гамалея А.А., Коган А.Х., 1977). Ударний об'єм крові (УОК) визначали методом тетраполярної імпедансної трансторакальної реографії (Kubicek W.G., 1970). Хвилинний об'єм крові (ХОК), ударний індекс (УІ), серцевий індекс (СІ), загальний периферичний опір (ЗПО) та питомий загальний периферичний опір (ПЗПО) розраховували за загальноприйнятими формулами (Пушкарь Ю.Т. та співавт., 1973).

Для оцінки церебральної гемодинаміки використовували метод тетраполярної імпедансної реоенцефалографії (Проценко В.А. та співавт., 1991). Визначали систолічний об'єм мозкового кровообігу (СОМК) (Kubicek W.G., 1970), хвилинний об'єм мозкового кровообігу (ХОМК), церебральний індекс (ЦІ), систолічний індекс мозкового кровообігу (СІМК), периферичний опір судин головного мозку (ПОСМ) та питомий периферичний опір судин головного мозку (ППОСМ) (Пушкарь Ю.Т. та співавт., 1977).

Отримані в результаті дослідження вибірки даних було перевірено на відповідність законам нормального (Гауссового) розподілення з застосуванням програмного пакету Statistic 5,5 для Windows. Вірогідність різниці між парними вибірками даних визначалася з застосуванням критерію Стьюдента. Засобами програми Stadia отримані показники було перевірено на предмет визначення статистично вірогідних різниць між ними. Різниці між парними вибірками вважалися статистично вірогідними при ймовірності нульової гіпотези менш 5% (р<0,05) (Гланц С., 1998). Малюнки, що графічно демонструють взаємозв'язок між різними показниками, було отримано за допомогою програми МS ЕхсеІ 2000 із пакету МS Оffice 2000.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Встановлено, що в перші тридцять хвилин після отримання не обтяженої попереднім впливом шахтних преморбідних чинників дозованої контузійної ВШТ у щурів відбувалося підвищення АТ на 35,1%, ЧСС на 12,2%, ЗПО на 48,6% та ПЗПО судин на 53,8% вірогідно відносно контролю (р<0,05). При цьому спостерігалось зниження УОК на 23,5%, ХОК на 8,6%, УІ на 23,8% та СІ на 12% відносно контрольної групи. Відзначено підвищення ПОСМ на 38,6% та ППОСМ на 53,3%, і зниження СОМК на 14,4%, ЦІ на 6,5% та СІМК на 18,2% відносно контролю. Не відбулося зміни ХОМК.

Отже, власно контузійне ураження викликає суттєві гемодинамічні порушення в піддослідному організмі. Зміни параметрів СГ при дії ударної хвилі обумовлені як надмірною симпато-адреналовою реакцією організму, так і прямим впливом ударної хвилі на міокард. Порушення ЦГ обумовлені безпосереднім ураженням головного мозку ударною хвилею. Ці ураження виявляються в набряку-набряканні головного мозку зі зміною параметрів системної та церебральної гемодинаміки.

У початковому періоді переважно контузійного ураження, змодельованого на тлі попереднього обтяження тварин чинниками ПН, спостерігалося підвищення АТ на 59,4%, ЧСС на 21,2%, ЗПО в 2,24 разу та ПЗПО судин - у 2,12 разу відносно контрольної групи. При цьому відзначалося зниження УОК на 41,1%, ХОК на 28,3%, УІ на 41,2% та СІ на 25,3% відносно контрольної групи. При дослідженні змін параметрів ЦГ відбулося підвищення ПОСМ у 2,08 разу та ППОСМ - у 2,13 разу. При цьому було знижено СОМК на 36,3%, ХОМК на 23,2%, ЦІ на 20,6% та СІМК на 37,5%. При обтяженому контузійному ураженні зміни СГ та ЦГ відбулися не тільки відносно контролю, але й відносно групи з необтяженим контузійним шахтним ураженням. Якщо при необтяженому контузійному шахтному ураженні ХОМК не змінився, то на тлі ПН вже відбувається його зниження як відносно контролю, так і відносно групи з необтяженим контузійним шахтним ураженням.

Таким чином, попередня дія чинників шахтного виробничого середовища при контузійному шахтному ураженні сприяє розвитку більш глибоких гемодинамічних порушень, ніж при необтяженому контузійному ураженні. При дії обтяженого контузійного ураження спостерігається зрив компенсаторних реакцій церебрального кровообігу, зокрема, гематоенцефалічного бар'єру, який стає проникливим для катехоламінів. Церебральний кровообіг набуває залежності від стану системного. На цьому тлі розвиваються більш глибокі порушення ЦГ, ніж при необтяженій дозованій контузійній вибуховій шахтній травмі.

При моделюванні дії дозованого переважно опікового шахтного ураження без попереднього обтяження чинниками ПН було отримано такі результати. Відзначено підвищення АТ на 25,4%, ЧСС на 13,2%, ЗПО на 62,8% та ПЗПО судин на 57,9%. При цьому відзначено зниження УОК на 32,5%, ХОК на 22,5%, УІ на 29,5% та СІ на 20,4%. Усі вищеперераховані параметри СГ змінювались відносно контролю. Під час дослідження параметрів ЦГ відбулося зниження СОМК на 25%, ХОМК на 13,7%, ЦІ на 10,8% та СІМК на 21,3% відносно контролю. Спостерігалось збільшення ПОСМ на 45,1% та ППОСМ на 41,1% відносно контрольної групи щурів.

Отже, зміни параметрів СГ при опіковому шахтному ураженні обумовлені первинною стрес-реакцією організму, розвитком гіповолемії внаслідок опікового ушкодження тканин, гемоконцентрацією та розвитком циркуляторної гіпоксії. Церебральний кровообіг у даних умовах набуває залежності від стану системного: поряд із погіршенням СГ відбувається зниження ЦГ.

При моделюванні переважно опікового шахтного ураження на тлі попереднього впливу чинників ПН відбулося підвищення АТ на 30,07%, ЧСС - на 12,8%, ЗПО - на 72,2% та ПЗПО на 65,7%. При цьому відзначено зниження УОК на 32,3%, ХОК на 23,8%, УІ на 31,1% та СІ - на 21,1%. При обтяженому опіковому шахтному ураженні підвищення АТ та ЗПО відбувається відносно не тільки контролю, але й попереднього етапу спостереження - відносно групи з опіковим шахтним ураженням без ПН. Що стосується церебральної гемодинаміки, то після обтяженого опікового ураження відзначалося зниження СОМК на 25%, ХОМК на 16,7%, ЦІ на 13,6% та СІМК на 23,4%. Водночас відбулося підвищення ПОСМ на 56,7% та ППОСМ на 51,7%. При обтяженому опіковому ураженні ПОСМ та ППОСМ зростають як відносно контролю, так і відносно групи з опіковою травмою без ПН.

Таким чином, при обтяженому опіковому шахтному ураженні чинники шахтного виробничого середовища виказують значний вплив на організм ще в преморбідному періоді. Відбувається погіршення СГ з наростанням явищ циркуляторної гіпоксії. В даних умовах не забезпечується адекватна оксигенація головного мозку. Виникаюче на цьому тлі опікове шахтне ураження погіршує стан ЦГ у більшому ступені, ніж необтяжене.

Під час дослідження дії на організм білих щурів дозованого переважно токсичного шахтного ураження без попереднього впливу чинників ПН відзначено підвищення ЧСС на 9,7% відносно контролю. Всі інші показники системної гемодинаміки було знижено відносно контрольної групи, а саме: АТ на 25,5%, УОК на 20,3%, ХОК на 13,2%, УІ на 25,3%, СІ на 18,2%, ЗПО на 13,8% та ПЗПО на 9,04%. Зміни параметрів ЦГ відзначилися наступні. Відбулося зниження СОМК на 36,6%, ХОМК на 31,2%, ЦІ на 34,3% та СІМК на 39,9% відносно контрольної групи. При цьому спостерігалося підвищення ПОСМ на 7,3% та ППОСМ на 13,7% відносно контролю.

Отже, дія дозованого переважно токсичного компоненту шахтного вибуху суттєво впливає на стан системного та церебрального кровообігу піддослідного організму. Зниження СГ пов'язано з токсичною дією окису вуглецю на міокард. Вдихання повітря післявибухової атмосфери супроводжується розвитком гіпоксичної, гемічної та циркуляторної гіпоксії. На цьому тлі відбувається зниження ЦГ. У той же час для церебрального кровообігу відзначаються кращі перспективи, ніж для системного, за рахунок підвищення периферичного та питомого периферичного опору судин мозку. Такий тип компенсації відбувається внаслідок непроникливості гематоенцефалічного бар'єру для концентрації газів післявибухової атмосфери, що моделювалася.

У початковому періоді обтяженого токсичного шахтного ураження відбулося зниження АТ на 16,1%, УОК на 4,2%, УІ на 7,1%, ЗПО на 19,4% та ПЗПО на 17,8% відносно контролю. Значення СІ істотно не змінилось. Спостерігалось підвищення ЧСС на 9,7% та ХОК на 4,5% відносно контролю. При обтяженій токсичній ВШТ відбуваються менш суттєві розлади СГ, ніж при необтяженій. Після впливу чинників ПН артеріальний тиск зменшився на 16,1% відносно контролю, а без ПН - на 25,5%, УОК після ПН виявився лише на 4,2% нижче за контроль, а без преморбідного навантаження - на 20,3%. ХОК без ПН знизився на 13,2%, а після преморбідного навантаження зріс на 4,5% відносно контролю. УІ на тлі ПН зменшився лише на 7,1%, а без преморбідного навантаження - на 25,3% відносно контролю. ЗПО при обтяженій токсичній ВШТ став на 19,4% нижче за контроль, а при необтяженій - на 13,8%. ПЗПО після ПН зменшився на 17,8%, а без ПН - тільки на 9,04%. Що стосується показників ЦГ, відзначено зниження СОМК на 21,4%, ХОМК на 14,06%, ЦІ на 14,5% та СІМК на 22,5% відносно контрольної групи. Не було відзначено змін ПОСМ та ППОСМ після преморбідного навантаження відносно контролю. Зниження СОМК на тлі ПН відбулося лише на 24,4%, а без ПН - на 36,6% відносно контролю. ХОМК після ПН знизився на 14,06%, а без ПН - на 31,2% відносно контролю. ЦІ після преморбідного навантаження зменшився на 14,5%, а без ПН - на 34,3%. СІМК після ПН знизився на 22,5%, а без ПН - на 39,9%.

Таким чином, при обтяженому токсичному шахтному ураженні відбуваються менш глибокі зміни СГ, ніж при необтяженій, що є наслідком пристосування піддослідного організму в преморбідному періоді до гіпоксії. В зв'язку з питомою високою потребою головного мозку в кисні в умовах змішаної гіпоксії не забезпечується адекватна оксигенація мозку. Виникаюче на цьому тлі токсичне вибухове шахтне ураження сприятиме більш глибоким розладам ЦГ, ніж необтяжене.

ВИСНОВКИ

У дисертації представлено теоретичне узагальнення результатів і досягнуто рішення наукової задачі - досліджено патогенез порушень церебральної гемодинаміки при змінах системної внаслідок дії на організм окремо контузійного, опікового та токсичного компонентів шахтного вибуху в залежності від наявності попереднього впливу преморбідних чинників виробництва в початковому періоді вибухової шахтної травми.

1. У початковому періоді дії дозованого контузійного компоненту шахтного вибуху, не обтяженого попереднім впливом преморбідних чинників виробництва, відбувається зниження системної та церебральної гемодинаміки, розвивається набряк-набрякання головного мозку. Ці зміни обумовлені безпосереднім ураженням міокарду та головного мозку ударною хвилею. Порушення церебральної гемодинаміки висловлені в меншому ступені, ніж системного, за рахунок збереження хвилинного об'єму мозкового кровообігу.

2. У початковому періоді обтяженого контузійного шахтного ураження ще в преморбідному періоді спостерігається розвиток циркуляторної гіпоксії зі зниженням системної та церебральної гемодинаміки. Відбувається зрив гематоенцефалічного бар'єру зі зниженням хвилинного об'єму мозкового кровообігу. Церебральний кровообіг набуває залежності від стану системного. На цьому тлі розвиваються більш глибокі порушення церебральної гемодинаміки, ніж при необтяженому контузійному вибуховому шахтному ураженні.

3. У початковому періоді необтяженого дозованого опікового шахтного ураження внаслідок загублення плазми та гемоконцентрації відбувається розвиток циркуляторної гіпоксії зі зниженням системної та церебральної гемодинаміки. Порушення церебрального кровообігу обумовлені набуванням залежності його від стану системного. Компенсація системної та церебральної гемодинаміки здійснюється лише за рахунок підвищення цереброваскулярного опору.

4. У початковому періоді обтяженого опікового шахтного ураження ще в преморбідному періоді відбувається погіршення системної гемодинаміки з наростанням явищ циркуляторної гіпоксії. В даних умовах не забезпечується адекватна оксигенація головного мозку. Виникаюче на цьому тлі опікове ураження погіршує стан церебральної гемодинаміки в більшому ступені, ніж необтяжена опікова шахтна травма, внаслідок підвищення цереброваскулярного опору більш ніж у два рази відносно контролю.

5. У початковому періоді дозованого необтяженого токсичного шахтного ураження розвивається гіпоксична, гемічна та циркуляторна гіпоксія. На цьому тлі відбувається зниження системної та церебральної гемодинаміки. Компенсація церебральної гемодинаміки здійснюється внаслідок підвищення цереброваскулярного опору.

6. У початковому періоді обтяженого токсичного шахтного ураження менший ступінь порушень системної гемодинаміки в порівнянні з необтяженим є наслідком пристосування в преморбідному періоді до гіпоксії. Внаслідок підвищення хвилинного об'єму крові відбувається компенсація системного кровообігу. Адекватна оксигенація головного мозку в умовах змішаної гіпоксії не забезпечується в зв'язку з питомою високою його потребою в кисні. Не відзначено явищ компенсації для церебрального кровообігу. Виникаюче на цьому тлі токсичне вибухове шахтне ураження перебігатиме важче, ніж необтяжене.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Отримані результати про зміни хвилинного об'єму мозкового кровообігу та ступінь зростання судинного опору при переважній дії кожного з компонентів вибухової шахтної травми доцільно використовувати при побудові програми інтенсивної терапії вражених на дошпитальному етапі.

2. Залежність ступеню порушень церебрального кровообігу від наявності попереднього впливу шахтних преморбідних чинників при вибуховому шахтному ураженні доцільно покласти до основ медичного сортування постраждалих.

ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Єльський В.М., Кривобок Г.К., Захаров В.І., Колеснікова С.В., Редько Г.О. Стимуляція ГАМК-ергічної системи діазепамом як шлях корекції перебігу опікової хвороби та розладів церебральної гемодинаміки, що виникають під час вибухової шахтної травми // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2000. - Т. 1, № 2. - С. 37-39. Особисто здобувачем виконано аналіз і узагальнення результатів дослідження.

2. Єльський В.М., Кривобок Г.К., Колеснікова С.В., Бондаренко Н.М., Захаров В.І., Редько Г.О. Морфо-функціональні зміни преморбідного періоду, що впливають на перебіг вибухової шахтної травми // Буковинський медичний вісник. - 2001. - Т. 5, № 1-2. - С. 56-61. Особисто здобувачем виконано узагальнення результатів та написання статті.

3. Єльський В.М., Кривобок Г.К., Талалаєнко О.М., Редько Г.О. Сучасні уявлення про роль преморбідних факторів, порушень гемодинаміки та ГАМК-ергічних механізмів в патогенезі вибухової шахтної травми // Архів клінічної та експериментальної медицини. -2003. - Т. 12, № 2. - С. 138-143. Особисто здобувачем подано дані про порушення гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі.

4. Кривобок Г.К., Редько А.А. Влияние контузионного поражающего фактора шахтного взрыва на состояние церебральной гемодинамики в эксперименте // Травма. -2003. - Т. 4, № 6. - С. 622-625. Особисто здобувачем вивчено порушення церебральної гемодинаміки при контузійному шахтному ураженні, проведено статистичну обробку матеріалу та аналіз результатів дослідження.

5. Кривобок Г.К., Бондаренко Н.Н., Редько А.А. Влияние токсического поражающего фактора шахтного взрыва на состояние церебральной гемодинамики в эксперименте // Клінічна та експериментальна патологія. - 2004. - Т. III, № 2, Ч. 2. - С. 329-330. Особисто здобувачем представлено дані про порушення церебральної гемодинаміки при токсичному шахтному ураженні та проведено статистичну обробку матеріалу.

6. Кривобок Г.К., Редько А.А. Влияние термического поражающего фактора шахтного взрыва на состояние церебральной гемодинамики горнорабочих // Травма. - 2004. -Т. 5, № 1. - С. 22-24. Особисто здобувачем вивчено порушення церебральної гемодинаміки при термічному шахтному ураженні, проведено статистичну обробку матеріалу та аналіз результатів дослідження.

7. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Крюк Ю.Я., Линчевская Л.П., Бондаренко Н.Н., Редько А.А., Антонов Е.В. Состояние церебральной гемодинамики и гематоэнцефалического барьера под влиянием преимущественного действия ударной волны при взрывной шахтной травме в эксперименте // Запорожский медицинский журнал. - 2005. - № 3. - С. 40-41. Особисто здобувачем подано дані про порушення церебральної гемодинаміки при контузійному шахтному ураженні, проведено аналіз результатів дослідження.

8. Редько А.А. Экспериментальное исследование нарушений церебральной гемодинамики при действии преимущественно токсического компонента шахтного взрыва // Питання експериментальної та клінічної медицини. - 2005. - Вип. 9, Т. 2. - С. 271-274.

9. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Талалаенко А.Н., Редько А.А., Крюк А.Ю. Нарушения гемодинамики при взрывной травме (экспериментальное исследование) // Общая реаниматология. - 2005. -Т. 1, № 2. - С. 31-33. Особисто здобувачем представлено дані про вплив компонентів шахтного вибуху на церебральну гемодинаміку.

10. Захаров В.И., Антонов А.Г., Смола Т.И., Редько А.А. Роль преморбидных факторов взрывной шахтной травмы в патогенезе расстройств церебрального кровообращения, развития отёка и набухания головного мозга // Вопросы экспериментальной и клинической медицины. - 1999. - Вып. 3, Т. 1. - С. 63-64. Особисто здобувачем подано дані про роль преморбідних чинників у патогенезі розладів церебрального кровообігу при вибуховій шахтній травмі.

11. Кривобок А.Г., Захаров В.И., Ельский А.В., Смола Т.И., Редько А.А. Патогенез отёка и набухания головного мозга при взрывной шахтной травме // Материалы научной конференции “Актуальные проблемы патофизиологии”. - Санкт-Петербург, 1999. - С. 58-59. Особисто здобувачем вивчено патогенез набряку головного мозку при вибуховій шахтній травмі.

12. Захаров В.І., Шабуня Т.С., Редько Г.О. Порушення церебральної гемодинаміки в гострому періоді вибухової шахтної травми, обтяженої й необтяженої комплексом преморбідних виробничих факторів // Тези доповідей ювілейної підсумкової наукової конференції студентів і молодих учених “100 років Одеському державному медичному університету”. - Одеса, 2000. - С. 116. Особисто здобувачем представлено дані про розлади церебральної гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі.

13. Кривобок Г.К., Талалаенко А.Н., Редько А.А. Нарушения церебральной гемодинамики и водного баланса головного мозга при взрывной травме // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2001. - Т. 10, № 2. - С. 173-174. Особисто здобувачем подано дані про порушення церебральної гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі.

14. Редько А.А. Влияние морфо-функциональных изменений преморбидного периода на течение взрывной шахтной травмы // Архив клинической и экспериментальной медицины. -2003. - Т. 12, № 2. Приложение. - С. 90.

15. Редько А.А. Влияние комплекса факторов шахтного взрыва и преморбидного фона на состояние церебральной гемодинамики и гематоэнцефалического барьера // Всеукраїнський медичний журнал “Хист”. - 2003. - Вип. 4. - С. 47-48.

16. Редько А.А. Влияние теплового стресса как составляющего преморбидного фона на состояние организма при взрывной шахтной травме в эксперименте // Програма та тези Всеукраїнської наукової конференції студентів, аспірантів, клін. ординаторів “Стрес, шок, термінальні стани”. - Донецьк, 2003. - С. 26.

17. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Талалаенко А.Н., Крюк Ю.Я., Линчевская Л.П., Бондаренко Н.Н., Колесникова С.В., Редько А.А. Взрывная шахтная травма // Материалы конференции “Реаниматология. Её роль в современной медицине”. - Москва, 2004. -С. 94-98. Особисто здобувачем представлено дані про патогенез вибухової шахтної травми.

18. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Крюк Ю.Я., Талалаенко А.Н., Линчевская Л.П., Бондаренко Н.Н., Колесникова С.В., Редько А.А., Крюк А.Ю. Влияние различных компонентов шахтного взрыва на состояние церебральной гемодинамики в эксперименте // Матеріали науково-практичної конференції “Від фундаментальних досліджень - до прогресу в медицині”. - Харків, 2005. - С. 24. Особисто здобувачем виконано написання тез.

АНОТАЦІЯ

Редько Г.О. Порушення церебральної гемодинаміки внаслідок дії на організм компонентів шахтного вибуху в початковому періоді вибухової шахтної травми (експериментальне дослідження). -Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеню кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. - Донецький державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, Донецьк, 2006 р.

Дисертаційну роботу присвячено вирішенню наукової проблеми - дослідженню ранніх порушень церебральної гемодинаміки при окремій дії контузійного, опікового та токсичного компонентів шахтного вибуху при змінах системного кровообігу та наявності попередньої дії преморбідних виробничих чинників. Встановлено, що тривале моделювання на організм щурів комплексу шахтних преморбідних чинників призводить до більш глибоких порушень церебральної гемодинаміки в початковому періоді окремої дії контузійного, опікового та токсичного компонентів вибухової шахтної травми, ніж необтяжене вибухове шахтне ураження. Показано, що при обтяженому токсичному шахтному ураженні компенсаторні спроможності організму по відношенню до церебральної гемодинаміки висловлюються в меншому ступені, ніж для системної. Отримані результати дозволять дати більш конкретні, науково обґрунтовані рекомендації щодо розробки оптимальних засобів корекції визначених порушень церебральної гемодинаміки вибухового походження.

Ключові слова: шахта, вибух, контузія, опік, отруєння, церебральна гемодинаміка.

Редько А.А. Нарушения церебральной гемодинамики вследствие действия на организм компонентов шахтного взрыва в начальном периоде взрывной шахтной травмы (экспериментальное иссследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 - патологическая физиология. - Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького МОЗ Украины, Донецк, 2006.

Диссертационная работа посвящена решению научной проблемы - исследованию ранних нарушений церебральной гемодинамики (ЦГ) при отдельном действии контузионного, ожогового и токсического компонентов шахтного взрыва в зависимости от нарушений системной гемодинамики (СГ) и предшествующего действия преморбидных факторов (ПФ) производства: высокой температуры, влажности, запылённости и загазованности воздуха, низкой концентрации кислорода и высокой - окиси углерода, тяжелой физической нагрузки, нервно-эмоционального стресса и т.п. Эксперименты проведены на 90 белых беспородных крысах - самцах со средним весом 250 г, содержавшихся в обычных условиях вивария, с соблюдением требований Европейской Конвенции о защите позвоночных животных, которые используются с целью научных исследований (Страсбург, 1986 г.), постановления Первого национального конгресса по биоэтике (Киев, 2000) и согласованием с комиссией по вопросам биоэтики ДонГМУ им. М. Горького. Животные были разделены на три группы. Интактные крысы составляли контрольную, вторая группа подвергалась воздействию преимущественно контузионного, ожогового или токсического компонентов взрывной шахтной травмы (ВШТ) без предшествующего влияния комплекса ПФ. Крысы третьей группы сначала испытывали влияние ПФ глубоких угольных шахт, а затем - действие поражающих факторов шахтного взрыва. Компоненты ВШТ моделировали с помощью устройства, сконструированного в нашей лаборатории, в котором создавали и комплекс ПФ, включая интенсивную физическую нагрузку, а взрыв осуществляли путем воспламенения электрической искрой пылеметановоздушной смеси. Установлено, что при действии ударной волны снижение СГ и ЦГ обусловлено избыточной симпато-адреналовой реакцией организма и прямым воздействием ударной волны на миокард, а нарушения ЦГ - непосредственным поражением головного мозга ударной волной. При действии отягощенной ПФ контузионной ВШТ происходит срыв компенсаторных реакций мозгового кровообращения, поскольку гематоэнцефалический барьер становится проницаемым для катехоламинов. Церебральная гемодинамика приобретает зависимость от состояния системной. На этом фоне развиваются более глубокие нарушения церебральной гемодинамики, чем при неотягощённой дозированной контузионной ВШТ. Ухудшение системной гемодинамики при неотягощённом ожоговом взрывном шахтном поражении обусловлено первичной стресс-реакцией организма, развитием гиповолемии в результате ожогового повреждения тканей, гемоконцентрацией и развитием циркуляторной гипоксии. Церебральная гемодинамика приобретает зависимость от состояния системной: наряду с ухудшением системного кровообращения происходит снижение церебрального. При отягощённой ожоговой ВШТ происходит ухудшение СГ с развитием циркуляторной гипоксии, не обеспечивается адекватная оксигенация головного мозга. Возникающее на этом фоне ожоговое поражение ухудшает состояние ЦГ в большей степени, чем неотягощённая ожоговая ВШТ. При дозированном неотягощённом токсическом взрывном шахтном поражении развивается гипоксическая, гемическая и циркуляторная гипоксия, на фоне чего происходит снижение церебральной гемодинамики. В связи с удельной высокой потребностью головного мозга в кислороде в условиях смешанной гипоксии не обеспечивается адекватная оксигенация мозга, поэтому при отягощённой токсической ВШТ компенсаторные возможности организма по отношению к церебральной гемодинамике выражаются в меньшей степени, чем для системной. Полученные результаты позволят дать более конкретные, научно обоснованные рекомендации по разработке оптимальных методов коррекции изученных нарушений церебральной гемодинамики взрывного происхождения.

Ключевые слова: шахта, взрыв, контузия, ожог, отравление, церебральная гемодинамика.

Redko G.O. Infringements of Cerebral Hemodynamic Under Action of the Components of Mine Explosion On an Organism at the Initial Stage of Explosive Mine Trauma (experimental investigation). - The Manuscript.

The dissertation for receiving the scientific degree of medical sciences candidate in specialty 14.03.04 - pathological physiology. - Donetsk State Medical University named after M. Gorki. - The Health Ministry of Ukraine, Donetsk, 2006.

The dissertation is dedicated to the solution of scientific problem - researching of early violations of cerebral hemodynamic at separate action of contusion, burn and toxic components of mine explosion depending on violations of systemic hemodynamic and previous action of premorbid production factors. It is established that at the protracted modeling of influence of complex of premorbid factors on the organism of rats there are more significant disorders of cerebral hemodynamic in an initial period of contusion, burn and toxic mine defeat, than at the non burdened explosive mine defeat. It is shown that at the burdened toxic mine defeat compensatory possibilities of organism are expressed in a lesser degree in relation to cerebral hemodynamic, than to the systemic hemodynamic. On the basis of the results having obtained it is possible to give well-founded recommendations of correction of certain violations of cerebral hemodynamic as a consequence of explosive origin.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АТ артеріальний тиск

ВШТ вибухова шахтна травма

ЗПО загальний периферичний опір

ПЗПО питомий загальний периферичний опір

ПН преморбідне навантаження

ПОСМ периферичний опір судин мозку

ППОСМ питомий периферичний опір судин мозку

ПТ преморбідне тло

ПЧ преморбідні чинники

СГ системна гемодинаміка

СІ серцевий індекс

СІМК систолічний індекс мозкового кровообігу

СОМК систолічний об'єм мозкового кровообігу

УІ ударний індекс

УОК ударний об'єм крові

ХОК хвилинний об'єм крові

ХОМК хвилинний об'єм мозкового кровообігу

ЦГ церебральна гемодинаміка

ЦІ церебральний індекс

ЧСС частота серцевих скорочень

Размещено на Allbest.ru