Малярия, как вид биологической опасности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СОЦИАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Факультет информационных технологий и техносферной безопасности.

Кафедра защиты окружающей среды и промышленной безопасности.

Реферат

по дисциплине «Основы биологической безопасности»

на тему «Малярия, как вид биологической опасности»

Выполнил:

Прохоров К.В.

Научный руководитель:

Сошенко М.В.

Москва 2015

Содержание

1. Исторический очерк Малярии

2. Общая характеристика заболевания

2.1 Симптомы и течение болезни

3. Диагноз и лечение

Список литературы

1. Исторический очерк Малярии

Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.

Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 - 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой». Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria - дурной, испорченный воздух).

На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, - «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».

В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.

Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.

Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения. Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого - в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И. Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.

Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии - P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической - P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale - возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).

В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.

Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.

В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.

В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека - комаров Anopheles, а в 1898 г. - переносчика малярии птиц - комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).

В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.

Впоследствии трое ученых - Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.

2. Общая характеристика заболевания

МАЛЯРИЯ, известная также под названиями «болотная лихорадка», «??ремежающаяся лихорадка», «пароксизмальная малярия», - острое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами простейших рода Plasmodium и ??редаваемое при укусе комара рода Anopheles. Для малярии характерны повторяющиеся приступы сильного озноба, высокой тем??ратуры и обильного пота. Она широко распространена в теплых и влажных регионах со среднегодовой тем??ратурой 16 С и выше, встречается также в зонах более умеренного климата и совсем отсутствует в приполярных областях. Заболевание наносит серьезный экономический ущерб странам с тропическим и субтропическим климатом, лидируя среди всех заболеваний как основная причина нетрудоспособности и смертности населения.

В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.

Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.

Малярию у человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium vivax (наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae. Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, - P. ovale - распространен лишь в некото?ы? районах Африки. Малярией болеют пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя ??редачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда ??редается человеку.

Жизненный цикл

Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек - промежуточным хозяином.

Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый те??рь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи - мерозоиты - выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.

Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae - каждый четвертый.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты - половые клетки, аналогичные с??рматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.

При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, ??ревариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть ??реданы очередному хозяину - человеку.

Патогенез

Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии - роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки - это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая ??рестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением ??риферических сосудов в ??риод озноба, которое в ??риод жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают ги??ркоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности - "шоковой почке". При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При ??рвых приступах малярии селезенка и ??чень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в ??чени и селезенке происходит ги??рплазия эндотелия, а при длительном течении болезни - разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов - образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома ги??рспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейко??нии и тромбоцито??нии. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках ??чени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена. малярийный паразит лихорадка заболевание

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, ??регревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

2.1 Симптомы и течение болезни

Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного ??риода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У в??рвые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы - недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение тем??ратуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Тем??ратура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем тем??ратура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот ??риод повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный ??риод длится около 40-43 ч. Увеличение ??чени и селезенки удается выявить уже на ??рвой неделе заболевания. Анемия развивается посте??нно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при ??регревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный ??риод около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в ??рвые дни болезни. У части лиц, в??рвые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления - общее недомогание, повышенная потливость, снижение ап??тита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение тем??ратуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В ??рвые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый ??ремежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой ??риодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в ??рвой половине дня. Снижение тем??ратуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), ??риоды апирексии короткие (менее суток).

В ??риоды озноба и жара кожа сухая.
Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются дис??псические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с ??рвых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции ??чени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно - только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С ??рвых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов - до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейко??ния с нейтро??нией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В ??риферической крови с ??рвых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный ??риод в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами - от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном ??риоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после ??ренесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается посте??нно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный ??риод от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов ??рвичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в ??рвые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном ??риоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной ги??ртензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления ги??ркинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее - роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного тем??ратура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует тем??ратуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В ??риферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, ??реходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Тем??ратура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, ги??ртермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей - метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний - темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В ??риферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

3. Диагноз и лечение

После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.

В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax, в препаратах ??риферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии - P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в препаратах ??риферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. (С) Информация опубликована на ReferatWork.ru
Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Список литературы

1. Медицинская паразитология - Мяндина Г.И. - Учебное пособие 2013

Размещено на Allbest.ru