История родов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра акушерства и гинекологии

История родов

Пациент: Трофименко Яна 37 лет (1978 год)

Беременность: 36 недель

Куратор: студентка 4092

Абилкасимова К.С.

Проверила: Врач акушер-гинеколог

Слободчикова Т.С.

Караганда 2015 год

Паспортная часть

Ф.И.О. Трофименко Яна

Возраст: 37 лет (1978 год)

Домашний адрес: улица Ленина 15, квартира 63

Место работы: фасовщица

Рост: 175

Вес: 88 кг.

ИМТ=88/1.75=29(избыток)

Менструации 5.03.2015

УЗИ 28.05.2015-12 недель+2 дня

Срок: с 12.11.15-36 недель

Приблизительный срок родов: 12.12.2015

Сопутствующие заболевания: Анемия средней степени (железодефицитная)

Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности - состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности.

Классификация:

* анемия легкой степени тяжести - концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;

* умеренно выраженная анемия - концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;

* тяжелая анемия - концентрация Hb в крови менее 70 г/л.

По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.

Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У большинства женщин к 28 - 30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина - со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности, организм, как правило, успевает адаптироваться.

Этиология

Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.

К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:

* дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;

* снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);

* недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);

* заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;

* частые роды с короткими интервалами между беременностями;

* ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;

* многоплодие;

* лактация;

* хронические инфекционные заболевания;

* загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.

Патогенез

Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.

При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.

При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии.

У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.

Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.

Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ, скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ (сидеропения).

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т.к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.

Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением кислородом и проявляется следующими жалобами:

* общая слабость, быстрая утомляемость;

* головокружение, головные боли, шум в ушах;

* сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;

* одышка;

* обмороки;

* бессонница;

* извращение вкусовых ощущений;

* нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона).

При объективном обследовании больных обнаруживаются:

* бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

* сухость кожи, появление на ней трещин;

* возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при ДЖ;

* мышечная слабость;

* ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;

* утолщение и ломкость ногтей;

* сухость, ломкость и выпадение волос;

* жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:

* концентрации гемоглобина;

* количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;

* цветового показателя;

* гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);

* концентрации железа в плазме крови (в норме 13-32 мкмоль/л);

* общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);

* насыщения трансферрина (НТ) железом;

* полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.

По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до значений менее 16% (в норме 35-50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.

Критерии ЖДА у беременных:

* концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;

* цветовой показатель менее 0,85;

* микро- и анизоцитоз;

* средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;

* ОЖСС - более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо - менее 12,6 мкмоль/л, НТ - менее 16%.

В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32-35 мкг/л), который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА - 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов железа, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.

Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.

Клинические рекомендации

железодефицитный анемия беременность роды

При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).

Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.

В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.

При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики больной.

Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:

* пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость);

* препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);

* сульфат железа - FeSO4;

* препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг. Для лечения выраженной анемии - 100-120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.

С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных препаратов является Ферро-Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).

Ферро-фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг).

Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро-фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3-4 нед.; при среднетяжелой - по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8-12 нед.; при тяжелой - по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 16 и более недель.

Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде и в период лактации.

Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:

* наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

* абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

* необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;

* лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.

Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из-за значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.

Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа. Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:

Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с применением плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации уровня гемоглобина.

После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6 мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.

Профилактика ЖДА. Профилактика анемии, прежде всего, требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания.

К ним относятся:

* женщины, ранее болевшие анемией;

* женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов;

* много раз рожавшие женщины;

* беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;

* беременные с многоплодием;

* беременные с явлениями гестоза;

* женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в течение 4 - 6 мес., начиная с 12 - 14-й нед. беременности.

Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у грудных детей.

Оценка эффективности лечения.

Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина - к концу 3-й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5 - 8 нед. лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.

Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Размещено на Allbest.ru