Пассивные механические свойства биологических тканей

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО «Медицинский университет Астана»

Кафедра медицинской биофизики и основ безопасности жизнедеятельности

Реферат

Тема: Пассивные механические свойства биологических тканей

Выполнила: Каржаубаева А.М, студентка

105-группы факультета стоматологии

Проверила: Масликова Е. И.

Астана, 2015

План

Введение

Механические модели биообъектов. Закон Гука при деформации тканей

Механические свойства мышц и костей

Механические свойства стенки кровеносных сосудов

Механические процессы в легких

Молекулярные основы упругих свойств биообъектов

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Механические процессы в живом мире протекают на разных уровнях организации, от целого организма до клетки и субклеточных структур, и относятся к числу важнейших явлений в организме. Биомеханические явления весьма разнохарактерны и включают в себя такие процессы, как функционирование опорно-двигательной системы организма, процессы деформации тканей и клеток, распространение волн упругой деформации, сокращение и расслабление мышц, конвекционное движение биологических жидкостей и легочного газа.

Особое место среди биомеханических явлений занимают процессы биологической подвижности, протекающие благодаря действию сократительных белков с использованием энергии АТФ. К ним относятся сокращение мышц у животных, движение ресничек и жгутиков у одноклеточных, движение листьев мимозы, движение хромосом в клетках при их делении и др.

Механические модели биообъектов. Закон Гука при деформации тканей

Биологические структуры, такие как мышцы, сухожилия, кровеносные сосуды, легочная ткань и др., представляют собой вязкоупругие или упруговязкие системы.

Их пассивные механические свойства, т. е. свойства, проявляющиеся при действии внешней силы, можно промоделировать сочетанием идеально упругих и вязких элементов (рис. 75). Примером чисто упругого элемента служит идеально упругая пружина (см. рис. 75), в которой процесс деформации происходит "мгновенно" и подчиняется закону Гука:

,

где  - напряжение; f - упругая сила, равная внешней силе (нагрузке), которая приложена перпендикулярно к поперечному сечению с площадью “S”; Е - модуль упругости; - относительная деформация;

“х₀” (l₀) и “ Дх” (l) - исходная длина и её изменение при деформации.

Пример чисто вязкостного элемента - цилиндр с вязкой жидкостью и неплотным поршнем (см. рис. 75).

Изменение длины вязкостного элемента пропорционально времени t и зависит от приложенной силы f, площади поперечного сечения моделируемого объекта s, его исходной длины l₀ и вязкости вещества этого объекта з в соответствии с уравнением:

Дl = f l₀ t/ sз

На рис. 75 (3-5) даны схемы механических моделей, отражающих основные свойства различных тканей. Механические характеристики таких систем изучают, либо прикладывая определенную растягивающую силу f и измеряя во времени длину системы l (изотонический режим деформации), либо ступенчато изменяя длину объекта и измеряя в новом изометрическом состоянии изменение во времени напряжения у. Кривые изменения l для разных механических систем даны на рис. 76, а напряжения - на рис. 77. Обращают на себя внимание две особенности поведения сложных систем, состоящих из вязкостных и упругих элементов. Во-первых, под действием постоянной приложенной силы длина изменяется не мгновенно, а во времени; это явление называется ползучестью. Для параллельно соединенных упругого и вязкого элементов (случай 3 на рис. 75-76) удлинение во времени происходит по экспоненциальному закону:

где l₀ - исходная длина; ф₀ = з/E₁ и называется временем запаздывания.

С другой стороны, при ступенчатом удлинении возникшее в первый момент максимальное напряжение у₀ затем уменьшается по мере укорочения упругих элементов за счет удлинения вязкостных. Такая релаксация напряжения для систем 4 и 5 (рис. 75, 77) протекает согласно уравнениям

в которых у - напряжение при данном t; у₀ равно E₂ е (уравнение (10.4) и Е₄е (уравнение 10.5); у _? = E₃E₄е /(E3+E4) и представляет собой предельное значение напряжения при t. Параметр t > ? называется временем релаксации; для систем 4 и 5 он определяется соответственно соотношениями ф = з/Е₂ и ф = з/(Е₃ + Е₄).

Модуль упругости систем, которые обладают свойством релаксации напряжения или ползучести, при расчете по уравнению (10.1), где f - внешняя сила, оказывается также изменяющимся во времени. Закон этого изменения можно найти, подставляя уравнения ползучести или релаксации напряжения в (10.1). Например, зависимости модуля упругости от времени E(t) при релаксации напряжения в случае систем 4 и 5 (рис. 75) имеют соответственно вид:

Механические свойства мышц и костей

При приложении растягивающей силы к гладким мышцам они ведут себя в основном подобно телу Максвелла (см. рис. 75.4). Начальное напряжение, обусловленное упругостью элемента Е₂, постепенно исчезает из-за необратимой деформации в вязком элементе з. Это способствует большой растяжимости полых органов, содержащих гладкие мышцы например, мочевого пузыря.

Скелетная мышца в покое по механическому поведению предъявляет собой вязкоупругий материал. В частности, для нее характерна релаксация напряжения. При внезапном растяжении мышцы на определенную величину напряжение резко возрастает, а затем уменьшается до определенного равновесного уровня. И, наоборот, когда мышца, находившаяся в растянутом состоянии, внезапно укорачивается, напряжение сильно падает и после этого выходит на меньший равновесный уровень. Иными словами, механические свойства скелетной мышцы во многих отношениях аналогичны свойствам модели 5 на рис. 75. Но в отличие от этой механической модели мышца характеризуется нелинейной зависимостью напряжения от длины (рис. 78). Соответственно модуль упругости Е мышцы будет не постоянным, а различным при разных нагрузках. Находят такой модуль упругости (называемый эффективным, или тангенциальным) по модифицированному уравнению (10.1):

где dl - небольшое увеличение длины, a dу - соответствующее увеличение напряжения. На графике зависимости у от l ("кривая растяжения") величина Е находится через тангенс угла наклона касательной к оси l в точках, соответствующих интересующей нас l (абсцисса) или у (ордината).

Эффективный модуль упругости покоящейся скелетной мышцы, как видно на рис. 78, резко возрастает при увеличении длины (напряжения). Сходная зависимость от l получается для эффективного модуля упругости артерий. При разных удлинениях скелетная мышца по-разному реагирует на изменение температуры. По этой реакции кривую растяжения можно разделить на два участка - А и Б (см. рис. 78). В ответ на повышение температуры первый участок сдвигается вверх (рис. 79). При данной фиксированной длине возрастает напряжение, а если напряжение поддерживается постоянным, мышца укорачивается. На другом участке под влиянием нагревания наблюдается обратная картина. Все это свидетельствует о том, что упругость скелетной мышцы при разных удлинениях имеет различную природу. Это находит объяснение при термодинамическом анализе процесса деформации мышцы (см. ниже).

Кости в соответствии с их опорной и защитной функциями резко отличаются по механическим свойствам от мышц и других биоматериалов. При небольших деформациях для костей справедлив закон Гука: напряжение пропорционально относительной деформации, модуль упругости не зависит от напряжения (рис. 80). Модуль упругости костей может достигать около 10⁹ Н/м², т. е. может на несколько порядков превышать эффективные модули упругости мышц практически при всех нетравмирующих нагрузках (см. рис. 78). механический деформация биообъект молекулярный

Кости характеризуются в целом очень высокой механической прочностью, хотя некоторые их участки проявляют относительно слабое сопротивление механическим нагрузкам. В зависимости от типа кости и участка в данной кости ее механическое разрушение начинается по достижении напряжения 10⁷ -10⁸ Н/м². В сравнении с костями механическая прочность других биоматериалов низкая. Например, по данным Н. С. Хамина, ткань стенок крупных артерий выдерживает лишь напряжение 3 ? 10⁶ - 4 ? 10⁶ Н/м². Интересная особенность механического поведения костей состоит в том, что при их деформации проявляется пьезоэлектрический эффект. Если костную полоску, закрепленную на одном конце, изгибать, то в зоне деформации

между противоположными сторонами регистрируется определенная разность потенциалов с минусом, на вогнутой стороне (рис. 81). В диапазоне упругой деформации эта разность потенциалов пропорциональна механическому напряжению. Есть основания считать, что генерация пьезоэлектричества имеет место при механических нагрузках костей в организме, и возникающие электрические токи могут стимулировать новообразование или рассасывание костной ткани.

Механические свойства стенки кровеносных сосудов

Стенка всех кровеносных сосудов, за исключением капилляров, построена из вязкоэластического материала. Поэтому крупные сосуды способны к значительным обратимым изменениям размера при действии на их стенку внешней деформирующей силы, а также при активном сокращении и расслаблении гладкой мускулатуры самой стенки.

Для выяснения общих механических свойств сосудистой стенки и их изменения при патологических состояниях изучают ее изолированные полоски; при этом определяют кривые растяжения (см. рис. 83) при тангенциальной (по направлению окружности поперечного сечения) или продольной (вдоль длинной оси сосуда) деформации под действием соответственно сил f₀₁ и f₀. Статические кривые растяжения сосудистой стенки (рис. 82) подобны соответствующим характеристикам деформации скелетной мышцы (см. рис.78).

Наибольший интерес представляет деформация целого сосуда. Ее обычно наблюдают в условиях, когда деформирующая сила создается внутренним избыточным давлением р. При варьировании р в основном изменяется просвет (площадь поперечного сечения) сосуда, а длину можно считать постоянной величиной. Такое явление происходит в организме в естественных условиях течения крови по кровеносным сосудам и играет большую роль в гемодинамических процессах (см. гл. 12). Найдем количественную связь между параметрами кровеносного сосуда и внутренним давлением.

Примем, что сосуд имеет цилиндрическую форму. Рассмотрим сегмент такого сосуда длиной l с внутренним радиусом поперечного сечения г и толщиной стенки h (рис. 83). Плоскостью, проходящей через диаметр, условно разделим сосуд в продольном направлении на две половины. Образовавшееся внутреннее сечение имеет площадь. На эту площадку действует сила f, обусловленная давлением: f = р ? 2rl. Сила f стремится разъединить две половины сосуда, в результате чего в сосудистой стенке появляются упругие силы, направленные тангенциально (по касательной) к окружности поперечного сечения и перпендикулярно площадкам продольного сечения стенки. Суммарная тангенциальная упругая сила f_t , очевидно, определяется выражением f_t = у_т ? 2hl, где у_т - тангенциальное напряжение в стенке; 2hl - сумма площадей продольных сечений стенки, к которым приложена f_т.

Силы f и f_т уравновешивают друг друга, так что

Это выражение носит название уравнения Ламе. Оно описывает равновесное состояние сосуда при данном давлении р.

В общем случае при сдвиге р изменяются и r и h. Однако можно считать, что объем стенки, равный 2рrhl при r ?h, представляет собой неизменную величину, поскольку l = const, произведение rh тоже можно принять в качестве неизменного параметра. Тогда уравнение Ламе можно записать в виде

где a₀ = rh и не зависит от р и r. Проанализируем теперь состояние сосуда после изменения давления на dp, которому соответствуют изменения тангенциального напряжения на d у_т и радиуса на dr. В этом состоянии давление, напряжение и радиус равны соответственно (р + dp), (у_т + dу_т) и (r + dr) и, согласно соотношению Ламе,

Раскрывая скобки в правой части этого уравнения и пренебрегая членами, содержащими dpdr или (dr)², получаем

Вычитая (10.10) из (10.12), имеем

В этом выражении dу_т - это то тангенциальное напряжение, которому соответствует изменение длины стенки по окружности на 2р(r + dr) - 2рr. По закону Гука

где Е - эффективный модуль упругости сосудистой стенки. При объединении уравнений (10.14) и (10.13) получается, что

Это выражение легко преобразовать в зависимость изменения просвета сосуда от dp. Исходная величина просвета s равна рr², его изменение ds = d(рr²) = 2рrdr. Отсюда dr = ds/2рr, и подстановка этого соотношения в (10.15) дает:

Выражения (10.15) и (10.16) - основные уравнения деформации кровеносного сосуда: расширения при увеличении давления на dp или сужения при уменьшении давления на dp.

При высоком модуле упругости сосудистой стенки часто оказывается, что второй член в скобках в уравнениях (10.15) и (10.16) гораздо меньше первого члена и им можно пренебречь. Тогда уравнения деформации принимают более простой вид:

Эти выражения широко используются при описании течения крови, распространения пульса по кровеносным сосудам (см. гл. 12). Уравнения (10.15) и (10.16), а также (10.17) и (10.18) применяются для расчета эффективного модуля упругости сосудистой стенки, характеризующего тангенциальную деформацию. Для этого, как видно из указанных выражений, в эксперименте необходимо измерить давление внутри сосуда, его радиус, толщину стенки и изменение давления и радиуса.

Деформация сосудов артериальной части системы кровообращения протекает в организме в динамических условиях: подъем давления и последующий его спад совершаются за непродолжительное время. В этих условиях, как говорится на с. 197, модуль упругости зависит от времени и всегда выше модуля упругости, рассчитанного для состояния равновесия [см. уравнение (10.7)]. Для определения зависящего от времени динамического модуля упругости используются два метода. При первом методе искусственно вызывают периодическое изменение радиуса путем циклического механического сжатия сосуда и измеряют dp и dr, а затем рассчитывают модуль упругости по уравнению типа (10.15). В зависимости от частоты деформации динамический модуль упругости отражает упругие свойства стенки в разные моменты времени после начала деформации. Скажем, при частоте 5Гц это время равно примерно 0,1 с.

Другой способ косвенный. Он состоит в измерении скорости распространения по сосуду волны давления (см. гл. 12, уравнение 12.18). На рис. 84 в качестве примера показана зависимость модуля упругости нижней полой вены собаки от напряжения у_т при исследовании в эксперименте in situ.

Оказалось, что динамический модуль упругости резко возрастает при увеличении напряжения в сосудистой стенке (давления внутри сосуда) и, что особенно важно, может по крайней мере на порядок превосходить статический модуль упругости (см. рис. 84). Аналогичная картина наблюдается на артериях человека. Например, динамический модуль упругости (определяемый первым способом при частоте деформации 10 Гц) восходящей дуги аорты может составлять в зависимости от возраста 10⁶ - 3? 10⁶Н/м², а статический - всего около 5 ? 10⁴ Н/м². Совершенно ясно, что быстропротекающие процессы деформации кровеносных сосудов в организме необходимо описывать динамическим, а не статическим модулем упругости.

Механические процессы в легких

При вдохе, обеспечиваемом сокращением дыхательных мышц, возрастает разность давлений между газом внутри альвеол и жидкостью в плевральной полости (транспульмональное давление). В результате этого легкие растягиваются (их объем увеличивается). Это растяжение имеет эластический характер, поэтому при падении транспульмонального давления легкие сжимаются, выталкивая воздух - происходит выдох. Таким образом, работа выдоха непосредственно выполняется самими легкими за счет энергии, накапливаемой при упругой деформации во время вдоха.

При анализе упругих свойств легких, в отличие от других органов и тканей, необходимо учитывать дополнительную силу, сжимающую альвеолы: силу поверхностного натяжения жидкости, выстилающей стенку альвеол, на ее границе с легочным газом. Рассмотрим этот вопрос с точки зрения теории.

Примем, что альвеолы имеют внутреннюю сферическую поверхность с радиусом r_а. В результате того что в альвеолах имеется поверхностное натяжение у_а, поверхность альвеол уменьшается на некоторую величину ds, и, следовательно, объем уменьшается на величину dV_a. При этом сила поверхностного натяжения выполняет работу:

Эта работа затрачивается на увеличение энергии сжатого в альвеоле газа, которое равно p_adV_a (р_a - внутриальвеолярное давление, создаваемое поверхностным натяжением). Заменив dW в уравнении (10.19) на p_adV_a = p_ad

Это выражение носит название уравнения Лапласа. Оно показывает, какое давление р_a оказывается сферической поверхностью радиусом r_а на объем внутри сферы.

Из уравнения Лапласа видно, что р_a имеет большое значение, если размеры сферы малы. Средний радиус альвеол - около 150 мкм. Примем, что поверхностное натяжение на границе альвеол с альвеолярным газом равно поверхностному натяжению на границе воздух - плазма крови (0,055 Н/м). В этом случае расчет по уравнению (10.20) дает р_a ? 700 Па. Таким образом, теоретически силы поверхностного натяжения в альвеолах могут оказывать сравнительно сильное давление на альвеолярный газ. Получается, что транспульмональное давление р уравновешивается не только давлением, обусловленным упругими силами деформации легочный ткани р_т, но и поверхностным давлением, определяемым уравнением Лапласа (10.20):

Значение упругости легочной ткани и поверхностного натяжения в альвеолах для функционирования легких обнаруживается в экспериментальных исследованиях растяжения и сжатия изолированных легких при их заполнении разными средами. Кривые зависимости транспульмонального давления р от объема V вводимой среды (объема легких) получили название р V-диаграмм. Примерные р V-диаграммы изолированных легких человека изображены на рис. 85. Спавшиеся (ателектические) легкие при первоначальном повышении давления вводимого воздуха практически не изменяют своего объема, пока транспульмональное давление не достигает некоторого критического значения; затем объем резко возрастает при сравнительно небольшом изменении р (рис. 85, кривая 1). При обратном процессе постепенном удалении воздуха кривая идет значительно ниже. Таким образом, цикл растяжения спавшихся легких и последующего их сжатия характеризуется сильным гистерезисом. При использовании в качестве наполнителя водных сред, например, физиологического раствора, р V-диаграммы имеют иной вид, отличаясь от рассмотренных выше в двух отношениях: кривые растяжения и сжатия располагаются гораздо ниже, т. е. данный объем достигается при меньшем транспульмональном давлении; гистерезис хотя и проявляется, но значительно слабее.

Впервые объяснение различия в механических свойствах легких при их наполнении разными средами было дано в 1929 г. Неегардом. У заполненных водным раствором легких поверхность альвеол и их внутренняя среда близки по физическим свойствам. Поэтому в уравнении (10.21) у_а ? 0, и транспульмональное давление преодолевает лишь давление р_т. В газовой среде величины у_а и 2 у_а /r_а могут быть сравнительно высокими, и соответственно уравнению (10.21) для достижения данного объема легких требуется приложить более высокое транспульмональное давление.

Наличие у ателектических легких критического транспульмонального давления, ниже которого они не заполняются воздухом, тоже можно объяснить влиянием сил поверхностного натяжения. Возможно, что у спавшихся легких радиус кривизны большинства альвеол невелик, и они в соответствии с уравнением Лапласа (10.20) не заполняются воздухом при низких значениях р. Объем легких начинает увеличиваться лишь, когда давление поднимается до уровня, удовлетворяющего уравнению (10.20).

Наконец, можно подумать, что гистерезис механических характеристик легких, заполняемых воздухом, также связан с поверхностными явлениями, поскольку этот эффект слабее проявляется при заполнении легких водным раствором.

По данным измерения р V -диаграмм можно рассчитать работу выдоха, совершаемую силами упругости легочной ткани и силами поверхностного натяжения в отдельности. На р V-диаграмме суммарная работа сжатия легких (выдоха) пропорциональна площади, ограниченной осью V и кривой 1а (см. рис. 85). Работа, совершаемая силами тканевой деформации, определяется площадью между кривой 2а и осью V. Разность этих величин, т. е. площадь между кривыми 1а и 2а, пропорциональна работе сил поверхностного натяжения. Основанные на таких измерениях подсчеты показали, что до 50% работы легких по выдоху может осуществляться силами поверхностного натяжения.

Молекулярные основы упругих свойств биообъектов

Упругие свойства и прочность тканей, за исключением костей, в основном определяются эластиновыми и коллагеновыми волокнами и их комплексами. Повышенные прочность и модуль упругости костей обусловлены наличием "стекловолокнистых" структур, построенных из коллагена и кристаллов гидроксилапатита.

Белки эластин и коллаген входят в состав именно тех тканей, которые постоянно подвергаются механическим нагрузкам. Например, в легких коллаген и эластин составляют соответственно 12-20 и 5-10% сухой массы. В стенке крупных кровеносных сосудов на эти белки может приходиться около 50% сухой массы. Соотношение количества эластина и коллагена в артериальных стенках меняется по ходу кровеносной системы. В стенке грудной аорты эластина в 1Ѕ раза больше, а в брюшной аорте и других крупных артериях примерно в 3 раза меньше, чем коллагена. Поскольку механические параметры волокон эластина и коллагена неодинаковы, различие в их содержании, а также в пространственном расположении в сосудистой стенке приводит к тому, что упругие свойства разных сосудов сильно отличаются.

Эластиновые нити обладают сравнительно высокой растяжимостью, т. е. низким модулем упругости при растяжении вдоль волокна: (0,41,0) ? 10⁶ Н/м². Коллагеновые нити имеют на порядок более высокий модуль упругости (0,51,0) ? 10⁷ Н/м², т. е. характеризуются более низкой способностью к растяжению. Считают, что в тканях волокна эластина находятся под напряжением уже при умеренном растяжении. Коллагеновые волокна сами по себе оказываются в состоянии натяжения лишь при сильной деформации тканей: Обладая высоким модулем упругости и прочностью, эти волокна предотвращают разрыв сухожилий, стенок кровеносных сосудов и других тканей при больших механических нагрузках, а в легких обеспечивают тканевую стабилизацию альвеол при больших объемах. При слабой деформации тканей нити коллагена не растянуты, но при этом деформируется их сеть.

Наиболее детально природа деформации тканей при разных удлинениях изучена на скелетных мышцах термодинамическими методами. Будем рассматривать деформацию мышцы в условиях постоянства ее объема и неизменной температуры. Согласно законам термодинамики, изменение свободной энергии мышцы в процессе деформации под действием внешней силы f представляет собой механическую работу fДl, совершаемую над мышцей по ее удлинению на Дl. На основании этого из уравнения (1.2), в котором ДН = ДU вследствие постоянства объема, получаем:

где нижний индекс l обозначает зависимость от длины. Из этого уравнения видно, что возникающая при растяжении мышцы упругая сила (правая часть уравнения) определяется изменением энтропии Д_l S и изменением внутренней энергии Д_l U. Представляют интерес два крайних случая.

Если Д_l U = 0, то упругая сила описывается только первым членом в правой части уравнения (10.22) и ее возникновение связано с уменьшением энтропии, поскольку этот член положителен по знаку при Д_l S < 0. Уменьшение энтропии означает, что в процессе удлинения должна выделяться теплота. Такой тепловой эффект наблюдается в опыте на мышце при ее растяжениях, соответствующих участку А на рис. 78. Следовательно, эта деформация сопряжена с уменьшением энтропии, и ее механизм заключается в ориентации подвижных звеньев молекул белков, отвечающих за упругие свойства мышц, вдоль направления силы f. При этом происходит упорядочение молекулярной структуры мышцы, уменьшается число возможных конформаций (состояний) белков. Составляющую TД_l S / Дl в уравнении (10.22) часто называют термокинетической упругой силой.

При сильном растяжении мышцы, когда развивается высокое напряжение (участок Б на рис. 78), мышца, наоборот, поглощает тепло. Это объясняется тем, что при такой деформации TД_l S / Дl ? Д_l U / Дl; процесс растяжения связан в основном с ростом внутренней энергии. Механизм деформации состоит в увеличении межатомных расстояний в молекулах белков; возникающая при этом упругая сила обусловлена притяжением между атомами.

Заключение

Итак, биологические структуры, такие как мышцы, сухожилия, кровеносные сосуды, легочная ткань и др., представляют собой вязкоупругие или упруговязкие системы.

Их пассивные механические свойства, т. е. свойства, проявляющиеся при действии внешней силы, можно промоделировать сочетанием идеально упругих и вязких элементов

Примером чисто упругого элемента служит идеально упругая пружина (см. рис. 75), в которой процесс деформации происходит "мгновенно" и подчиняется закону Гука: Дl/l₀ = е = у/E

Пример чисто вязкостного элемента цилиндр с вязкой жидкостью и неплотным поршнем

Почти все мягкие ткани человека проявляют свойства вязкоупругости и вязкопластичности. Механические свойства биологических тканей имеют индивидуальный характер и зависят от многих параметров - возраста, способа питания, среды и т.п.

Установлено, например, что прочность тканей и органов увеличивается до 20 лет и после этого начинает убывать, а прочность зубов и кожи увеличивается до 50-летнего возраста.

Скелетная мышца в покое по механическому поведению предъявляет собой вязкоупругий материал. В частности, для нее характерна релаксация напряжения. При внезапном растяжении мышцы на определенную величину напряжение резко возрастает, а затем уменьшается до определенного равновесного уровня. И, наоборот.

Упругие свойства и прочность тканей, за исключением костей, в основном определяются эластиновыми и коллагеновыми волокнами и их комплексами. Повышенные прочность и модуль упругости костей обусловлены наличием "стекловолокнистых" структур, построенных из коллагена и кристаллов гидроксилапатита.

Стенка всех кровеносных сосудов, за исключением капилляров, построена из вязкоэластического материала. Поэтому крупные сосуды способны к значительным обратимым изменениям размера при действии на их стенку внешней деформирующей силы, а также при активном сокращении и расслаблении гладкой мускулатуры самой стенки.

Список использованной литературы

1. Владимиров Ю.А., Рощупкин Д.И.,Потапенко А.Я., Деев А.И. Биофизика: Учебник. М.:Медицина,1983, 193212с.,глава10.

2. Губанов Н.И., Утепбергенов А.А., Медицинская биофизика. М., «Медицина», 1978, 336с., глава 11.

Размещено на Allbest.ru