Пневмонии

Размещено на http://www.allbest.ru

ФГБОУ ВПО «МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.П. ОГАРЕВА»

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИИ С КУРСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Реферат на тему: «Пневмонии»

Выполнила:

студентка 403 «б» группы

Кандалинцева Р.Г.

Проверил: профессор,

доктор философских наук

Слесарев В.О.

Саранск 2015 год

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония - инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими.

Клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвеолах. В некоторых случаях развивается некроз ткани с формированием абсцесса, отграниченного грануляционной тканью и макрофагами.

Система дыхания вообще и легкие в частности - весьма уязвимы для инфекционных болезней. При всем разнообразии способов заражения, воздушно-капельный путь передачи встречается наиболее часто. Неудивительно, что передовым отрядом борьбы с множеством вирусов и бактерий являются верхние дыхательные пути.

Микробиологическая идентификация возбудителя возможна лишь в 40 - 60% случаев всех пневмоний. Streptococcus pneumoniae является ведущей причиной внебольничных пневмоний как среди больных с легкой, так и тяжелой пневмонией (около 20%).

Среди больных пневмонией с бактериемией, на долю S. pneumoniae приходится до двух третей всех причин заболевания. Второе место по значению среди причин внебольничных пневмоний занимают атипичные микроорганизмы. Наряду с известными пневмотропными инфекционными агентами появились и новые (Legionella spp„ Chlamydia pneurnoniae, оппортунистические инфекции и др.).

Среди распространенных (внебольничных) пневмоний целесообразно выделить две подрубрики распространенные пневмонии у лиц до 65 лет и распространенные пневмонии у лиц старше 65 лет, нередко на фоне таких сопутствующих заболеваний как хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет и др. Этиологическая структура распространенных пневмоний у лиц моложе 65 лет представлена следующем перечнем возбудителей: Streptococcus pneumoniae 8,5-36,0% Haemophilus influenzae 10,0-12,0% Mycoplasma pneumoniae 2,0-18,0% Chlamydia pneumoniae 6,0-11,0% Возбудитель не обнаружен 30-50,0%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

В клинической классификации пневмоний выделяют три основные группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием медицинской помощи.

Внебольничные пневмонии подразделяются на:

1) типичную - у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета:

- бактериальную;

- вирусную;

- грибковую;

- микобактериальную;

- паразитарную;

2) у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (синдром приобретенного иммунодефицита, прочие заболевания и патологические состояния);

3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.

Среди нозокомиальных пневмоний выделяют:

1) собственно нозокомиальную;

2) вентилятор_ассоциированную;

3) нозокомиальную пневмонию у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (у реципиентов донорских органов, у пациентов, получающих цитостатическую терапию).

По патогенезу выделяют долевые пневмонии, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии. пневмония этиология возбудитель патогенез

По распространенности пневмонии могут быть одно- и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

По клиническому течению и морфологическим изменениям, происходящим в лёгочной ткани, различают: острую и хроническую пневмонию.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

В 1978 год О. В. Коровиной была предложена классификация острой пневмонии.

В ней различают: по этиологии -- бактериальные (с указанием возбудителя), вирусные (с указанием возбудителя), микоплазменные и риккетсиозные (с указанием возбудителя), аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные неуточнённой этиологии; по патогенезу -- первичную и вторичную; по морфологическим признакам -- крупозную и очаговую; по течению -- остротекущую и затяжную.

В классификации острая пневмония подразделяется на первичную и вторичную. Первичной острой пневмонией считается заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших её возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, опухоль и другие), как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные болезни, заболеваний сердечно-сосудистой системы с застоем в малом круге кровообращения, хронических заболеваний различных органов и систем (почек, кроветворной системы и так далее), снижающих устойчивость к инфекции, как осложнение операций и травм.

Острая пневмония встречается довольно часто. Так, по данным А. А. Коровиной (1976), больные с острой пневмонией составляют 9--13% от числа больных в терапевтических отделениях, причём преобладают больные с очаговой пневмонией (73--77%).

Этиология

Острая пневмония является полиэтиологичным заболеванием. Основной причиной пневмонии является бактериальная и вирусная (вирусно-бактериальная) инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. В последние годы увеличилась частота микоплазменных, риккетсиозных, грибковых и других видов пневмоний. Вместе с тем, возможно развитие острой пневмонии, непосредственно не связанной с первичной инфекцией. Это пневмония от воздействия различных физических и химических факторов (аспирационные, лекарственные, лучевые и другие)

Клинико-микробиологические и клинико-иммунологические сопоставления и экспериментальные исследования позволили разделить наиболее часто выделяемые из бронхиального содержимого микроорганизмы по степени их потенциальной способности вызывать воспалительный процесс в лёгких на три группы: патогенные (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae), условно патогенные (Staphylococcus aureus, Streptococcus haemolyticus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus sp. и другие энтеробактерии) и непатогенные (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans, Streptococcus anhaemolyticus и другие).

Среди бактериальных возбудителей острой пневмонии ведущая роль принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae). Это подтверждается не только бактериологическим исследованием мокроты, но и результатами серологических исследований. Особенно часто пневмококк выделяется у больных в самом начале заболевания до назначения антибактериальной терапии. По данным различных исследователей, удельный вес пневмококка среди других возбудителей пневмонии в этиологии острых пневмоний колеблется от 70 до 96%.

В последние годы увеличилась частота выделения из мокроты больных острой пневмонией Haemophilus influenzae.

Частота стафилококка среди других возбудителей острой пневмонии у взрослых невелика и составляет, по данным Венты (Н. Wenta, 1975), 0,4--5%. В 3--8% случаев возбудителями острой пневмонии, по данным Дейвидсона (М. Davidson, 1976) и Финленда (М. Finland, 1976), являются грамотрицательные энтеробактерии, особенно палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).

Возросшую за последние 10-- 15 лет частоту пневмонии, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, многие исследователи объясняют нерациональным применением антибактериальных средств, приводящим к дисбактериозу и суперинфекции. Пневмонии, вызванные условно-патогенными микроорганизмами Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus sp., нередко являются следствием госпитальной инфекции.

При аспирационных пневмониях наряду с аспирируемым материалом (например, рвотные массы, вазелин, бензин) в качестве этиологического фактора может выступать анаэробная микрофлора.

Встречаются пневмонии, вызываемые различными грибками, в основном рода Candida. Учащение случаев этой формы заболевания также связывают с широким применением антибактериальных средств. В 3--8% случаев острых пневмоний причиной заболевания являются вирусы. В основном это вирусы гриппа, значительно реже -- парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, пикорнавирусы, реовирусы или сочетание различных вирусов. По наблюдениям Е. В. Ермакова (1979), грипп А1 осложнялся пневмонией у 11,2% больных, а грипп А2 -- у 14,9%. Однако первичная интерстициальная гриппозная пневмония, протекающая у взрослых доброкачественно без инфильтративных изменений в лёгочной паренхиме, большинством исследователей не оценивается как пневмония, а рассматривается как интерстициальная реакция лёгкого на гриппозную инфекцию. Возможность возникновения вирусных пневмоний без участия других микроорганизмов оспаривается многими исследователями; большинство из них рассматривает острую респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению острой пневмонии, развитие которой является следствием экзо- и эндогенной бактериальной инфекции.

В ряде случаев возбудителем пневмонии являются хламидии.

Микоплазменная природа острой пневмонии достоверно устанавливается в 6--20%, в условиях закрытых коллективов иногда до 52% случаев. Вместе с тем у 70% больных пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae, обнаруживается участие в патологическом процессе вирусов и микробных агентов. По-видимому, самостоятельное значение Mycoplasma pneumoniae в развитии воспаления лёгких у взрослых невелико и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в развитии воспалительного процесса как возбудители-ассоцианты .

Острые пневмонии могут сопровождать и осложнять различные инфекционные болезни (коклюш, корь, ветряную оспу, туляремию, бруцеллёз, лептоспироз, сибирскую язву, сап, чуму, скарлатину, сальмонеллёзам, брюшной тиф), при которых пневмония может быть вызвана специфическим возбудителем данной инфекционные болезни или присоединившимися бактериальными или вирусными агентами. Пневмонии могут быть вызваны также гельминтами во время их миграции, например, аскаридами.

В зависимости от инфекционных и паразитарных агентов, вызвавших острую пневмонию, А. Казанцев (1979) делит пневмонии на: 1. Бактериальные пневмонии: а) пневмококковые, б) стафилококковые, в) стрептококковые, г) пневмонии, обусловленные прочими бактериальными агентами (Klebsiella, Pseudomonas, Neisseria, Escherichia и другие), д) специфические пневмонии при общих инфекционных болезнях (брюшном тифе, сальмонеллёзах, скарлатине), ж) лёгочные формы зоонозных заболеваний (туляремия, чума, бруцеллёз, лептоспироз, сибирская язва, сап). 2. Вирусные пневмонии: а) гриппозная, б) парагриппозная, в) аденовирусная, г) респираторно-синцитиально-вирусная, д) пневмонии, обусловленные прочими вирусами (ветряной оспы, кори, герпеса и другие). 3. Орнитозные пневмонии. 4. Риккетсиозные пневмонии (лёгочные формы ку-лихорадки). 5. Пневмонии, обусловленные микоплазмой 6. Пневмонии, вызванные грибками (кандидоз лёгких, гистоплазмоз лёгких, аспергиллез, кокцидиоидоз). 7. Пневмонии, вызванные миграцией гельминтов. 8. Смешанные пневмонии, обусловленные действием нескольких этиологических факторов (вирусно-бактериальные, вирусно-микоплазменные и прочее).

Возникновение острых пневмоний может быть не связано непосредственно с первичным внедрением инфекции. Например, при пневмонии от воздействия химических и физических факторов инфекция присоединяется вторично. В этиологии таких пневмоний сочетаются различные повреждения бронхов и лёгких физическими или химический агентами и вторичное инфицирование микробами и вирусами, обитающими в организме, чаще в зеве, верхних дыхательных путях и нередко являющимися условно-патогенными (стафилококк, кишечная палочка и другие).

Острые пневмонии могут возникнуть при поражении отравляющими веществами удушающего типа, от вдыхания паров различных раздражающих веществ, при бытовых отравлениях хлорофосом и тиофосом. К острой пневмонии может привести аспирация даже небольших количеств бензина, керосина, лигроина, нефти, жиров минерального, растительного или животного происхождения, а также желудочного содержимого при алкогольном опьянении и во время наркоза.

Часто пневмония возникает при ожоговой травме, особенно ожогах дыхательных путей. По данным Н. С. Молчанова, В. В. Ставской (1971),пневмония при ожогах II--IV степени наблюдается в 38% случаев. Известны «холодовые пневмонии» («ознобление лёгких»), описанные во время советско-финляндского конфликта и во время Великой Отечественной войны.

При применении лучевой терапии может возникнуть острая пневмония, вызванная облучением (синонимы лучевая пневмония).

Острой пневмонией может сопровождаться лекарственная аллергия. Е. Я. Северова (1969) наблюдала острую пневмонию у 7,3% больных, а А. Ф. Билибин (1974) -- у 4,1% больных с аллергией к лекарственным средствам.

Аллергические пневмонии, известные под названием «экзогенные аллергические альвеолиты», развиваются в результате повреждения, обусловленного активацией иммунных механизмов на действие экзогенных аллергенов. Роль экзогенных аллергенов выполняют самые различные вещества (например, споры грибков, антигены домашней пыли, лекарственные средства и другие), которые попадают в организм ингаляционным путём с вдыхаемым воздухом. Заболевание развивается обычно после длительного контакта с источником аллергена, проявляется недомоганием, лихорадкой, ознобом, а также кашлем и другими симптомами, характерными для нарушения функции лёгких.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

К возникновению острых, особенно очаговых, пневмоний предрасполагают различные хронические заболевания лёгких (хронический бронхит, пневмокониозы, бронхиальная астма, муковисцидоз, неспецифические лёгочные синдромы при системных заболеваниях) и врождённые дефекты бронхов и лёгких. При всех этих заболеваниях снижена устойчивость органов дыхания по отношению к различным инфекционные агентам. Курение также может предрасполагать к возникновению острой пневмонии, особенно у курильщиков, больных хронический бронхитом.

Аспирация инородного тела, с последующим развитием ателектаза, с нарушением дренажной и вентиляционной функции поражённого участка лёгкого, создаёт условия, способствующие возникновению пневмонии в зоне ателектаза. Рак бронха нередко осложняется пневмонией в зоне поражения.

Нарушение функции внешнего дыхания в послеоперационном периоде, особенно после абдоминальных операций, связанное с угнетающим действием анестетиков, нарушением подвижности диафрагмы, гиподинамией, явлениями застоя в лёгких, создаёт благоприятные условия для развития послеоперационных пневмоний. Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалось увеличение частоты пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмония развивались в первые сутки на противоположной ранению стороне, что Н. С. Молчанов и В. В. Ставская (1971) объясняют нейрогуморальными механизмами их возникновения.

Возникновению острых пневмоний способствуют воспалительные заболевания придаточных (околоносовых, частей) пазух носа, при этом нарушается носовое дыхание, что способствует скоплению инфицированного секрета в бронхах. Патологические изменения в придаточных пазухах носа у больных с острыми пневмониями встречаются в 2,5 раза чаще, чем у здоровых, в том числе синуситы -- в 3,6 раза, двусторонние гаймориты составляют 1/3 всех поражений гайморовых пазух.

К развитию пневмоний предрасполагает нарушение функции надгортанника, нередко возникающее при эпилептических припадках и других болезнях нервной системы. Расстройство регуляции бронхов и сосудов лёгких, нарушение функционального состояния дыхательного и кашлевого центров у больных с неврологическими заболеваниями способствуют проникновению инфекции и развитию воспалительного процесса в лёгких.

При недостаточности кровообращения, длительном постельном режиме и вынужденном положении (на боку или спине при инфарктах миокарда, переломах и тому подобное) у ослабленных больных нередко возникает застой в лёгких, гиповентиляция, нарушается дренажная функция бронхов, что способствует возникновению острой пневмонии. Врождённые и приобретённые иммунодефицитные состояния, миеломная болезнь также предрасполагают к повторным пневмониям. У пожилых и ослабленных людей с нарушенным выделением бронхиального секрета и его задержкой в базальных сегментах, с гиповентиляцией лёгких может развиться очаговая пневмония, преимущественно в базальных сегментах лёгких. К возникновению пневмонии предрасполагает хронический алкоголизм: крупозная пневмония у страдающих хроническим алкоголизмом наблюдается вдвое чаще, чем у лиц, не употребляющих алкоголь, и протекает значительно тяжелее. Лечение иммунодепрессивными и цитостатическими средствами, снижая иммунологические защитные механизмы, способствует возникновению заболевания.

Заболеваемость острыми пневмониями зависит от времени года. Наибольшее число больных крупозной пневмонией приходится на осень, зиму и весну. Связь возникновения острой пневмонии с переохлаждением была отмечена Н. С. Молчановым и В. В. Ставской (1971). Отрицательное влияние переохлаждения на органы дыхания связано не только со снижением общей сопротивляемости организма инфекции, но и с местными изменениями -- нарушением дренажной функции дыхательных путей вследствие изменений в слизистой оболочке трахеи и бронхов.

Патогенез

Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.

Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.

Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

Возникновение острой пневмонии, особенности её течения и исход в значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов и лёгких, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути и лёгкие микробов, вирусов, инородных частиц и очищают органы дыхания от проникших возбудителей, пыли и другие. Так, нарушение закрытия входа в гортань надгортанником, недостаточное смыкание голосовых связок, сниженный кашлевой рефлекс, нарушение моторной функции бронхов, выраженный бронхоспазм или обтурация бронхов способствуют возникновению пневмонии, ухудшают её течение, создавая условия для её перехода в хронический форму. Особое место в патогенезе острой пневмонии занимают нарушения функции реснитчатого эпителия бронхов, изменение химического состава и реологических свойств бронхиального секрета. Сниженная и дискоординированная функция ресничек, пониженная или повышенная вязкость и эластичность бронхиального секрета, увеличенное или уменьшенное его количество приводят к снижению мукоцилиарного клиренса и прогрессированию заболевания. У больных острой пневмонией нарушены клеточные механизмы противоинфекционной защиты бронхов и лёгких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеминации и прогрессированию воспалительного процесса в лёгких. Эти нарушения могут предшествовать острой пневмонии, особенно у лиц, многие годы курящих, с хронический бронхитом, пневмосклерозом, но они могут развиться и в процессе формирования воспаления в бронхах и лёгких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, нарушает функцию и строение реснитчатого эпителия, дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Вирусы, проникая в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывают их некроз. Поражённые эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированная поверхность дыхательных путей, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируется и воспаляется, что создаёт условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хроническая пневмония является результатом не полностью излеченной острой пневмонии. По данным ВНИИ пульмонологии, число больных хронической пневмонией не превышает 4% среди стационарных больных с заболеваниями органов дыхания, а по данным Калузы, Векса и Вассермана -- 1--2%.

В соответствии с определением, разработанным во ВНИИ пульмонологии, хроническая пневмония представляет собой локализованный процесс, являющийся исходом не излеченной полностью острой пневмонии, морфологическим субстратом которого является пневмосклероз или карнификация лёгочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита, клинически проявляющегося в повторных вспышках воспалительного процесса в поражённой части лёгкого. Все положения этого определения принципиально важны. Так, локализованность процесса отличает хроническую пневмонию от диффузных заболеваний лёгких, таких как бронхит, эмфизема лёгких. Обязательная связь хронической пневмонии с острой указывает на основную черту её патогенеза и отграничивает от первично-хронический заболеваний. Указание на то, что субстратом заболевания является пневмосклероз, проводит грань между хронической пневмонией и хроническими заболеваниями, в основе которых лежит деструкция, нагноение в патологических полостях, возникших в результате распада лёгочной паренхимы или расширения бронхов. Наконец, упоминание о рецидивах воспаления в поражённом участке лёгкого исключает из понятия «хроническая пневмония» бессимптомный локализованный пневмосклероз, являющийся не заболеванием, а чисто морфологическим или рентгенологическим феноменом, формой излечения от некоторых патологических процессов и травм.

До последнего времени считалось, что больные хронической пневмонией составляют более половины всех стационарных пульмонологических больных. Причиной того, что частота хронической пневмонии существенно завышалась, явились в значительной мере условные критерии определения перехода острой пневмонии в хроническую форму (остаточные клинико-рентгенологические проявления через 6--8 недель после начала заболевания). Кроме того, многочисленные исследования И. В. Давыдовского, А. Т. Хазанова, А. И. Струкова и И. М. Кодоловой, основанные преимущественно на изучении препаратов лёгких, удаляемых по поводу хронический неспецифических заболеваний, выявили общие морфологические изменения (воспаление, карнификацию, пневмосклероз, эмфизему), являющиеся выражением стереотипной неспецифической реакции лёгочной ткани на те или иные повреждающие факторы. Эти наблюдения побудили морфологов, а затем и клиницистов считать, что хронические неспецифические заболевания лёгких представляют собой ту или иную форму хронической пневмонии, которая стала рассматриваться как особая нозологическая форма.

С середины 50-х годы начали развиваться представления о так называемой стадийности течения хронической пневмонии, начинающейся с неразрешившейся острой, а в дальнейшем прогрессирующей от ограниченного пневмосклероза и бронхита до деструкции лёгочной ткани и бронхоэктазов. В дальнейшем в так называемый минской и тбилисской классификациях хронической пневмонии стадийность её развития стала пониматься ещё более широко -- от относительно небольших по объёму и степени поражения изменений лёгочной ткани, захватывающих сегмент или долю, до диффузного процесса в бронхолёгочной ткани с бронхоэктазами, дыхательной, а затем и сердечной недостаточностью, ведущего к гибели больного. Столь широко трактуемая хроническая пневмония фактически включила в себя почти все основные формы хронический неспецифической патологии лёгких, такие как бронхит, эмфизему, бронхоэктазы, хронический абсцесс и так далее Преувеличение роли инфекции в этиологии бронхиальной астмы привело к тому, что и это заболевание считалось как бы элементом или же осложнением хронической нневмонии. Однако, как показали исследования, переход острой пневмонии в хроническую форму на фоне неизменённого до этого бронхиального дерева и не сопровождающийся абсцедированием происходит крайне редко, по данным Н. В. Эльштейна, А. Н. Губернсковой, Е. А. Раковой,-- в 1--2% случаев. Кроме того, длительные динамические наблюдения за больными не смогли подтвердить закономерного перехода хронической пневмонии с наличием локального пневмосклероза в бронхоэктазы или деструкцию лёгочной паренхимы, а также превращения локального процесса, каким является пневмония, в генерализованное поражение с развитием тотальной бронхиальной обструкции и лёгочного сердца.

Основным и наиболее часто встречающимся хроническим неспецифическим заболеванием лёгких, приводящим к инвалидности и смерти больных, является хронический бронхит, этиологически не связанный с острой пневмонией и нередко оказывающий определяющее влияние на возникновение и неблагоприятное течение острых воспалительных процессов в лёгочной ткани.

Таким образом, хроническая пневмония не имеет того значения в лёгочной патологии, которое придавалось ей в прошлом. Однако такая трактовка разделяется не всеми учёными. В частности, в педиатрии принят несколько иной подход к этому заболеванию.

Этиология и патогенез

Поскольку хроническая пневмония является прямым следствием инфекционного воспаления лёгкого, её этиология соответствует этиологии острой пневмонии. Вопрос о причинах, обусловливающих неполное разрешение острого воспалительного процесса в лёгочной ткани и переход его в хронический форму, изучен недостаточно. Очевидно, существенную роль при этом играет необратимое повреждение некоторого количества структурных элементов лёгочной ткани, чередующихся с жизнеспособными структурными элементами (диссеминированный некроз, по терминологии С. С. Гирголава, 1956), возникающее в период острого воспалительного процесса, протекающего без массивной деструкции лёгочной ткани. В результате в лёгком развивается пневмосклероз, являющийся морфологический субстратом хронической пневмонии. Интенсивность повреждающего действия инфекционного фактора на лёгочную ткань зависит как от патогенности микроорганизмов, так и от реактивности больного. Любые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, в том числе вирусная, алкоголизм, гиповитаминоз и другие), могут способствовать, по данным Н. С. Молчанова и В. В. Ставской, переходу острой пневмонии в хроническую форму. Поскольку существенную роль в повреждающем действии возбудителей на ткани играет и длительность их воздействия, существенное значение имеет несвоевременное и неадекватное лечение больных острой пневмонией. Во многих случаях определяющим в патогенезе хронической пневмонии является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

Необратимые изменения, развивающиеся в лёгком при переходе острой пневмонии в хроническую, гиперсекреция слизи в отделах бронхиального дерева с нарушенной дренажной функцией, а также нарушение расправления и аэрации альвеол в зоне пневмосклеротических изменений обусловливают снижение резистентности поражённого участка лёгкого в отношении неблагоприятных, в частности инфекционных, воздействиий. В соответствующих участках лёгочной ткани возникают повторные вспышки острого воспаления, которые в ряде случаев могут вести к прогрессированию пневмосклероза и нарушению дыхательной функции. Наиболее часто причиной обострения хронической пневмонии являются пневмококк и палочка Пфейффера, которые нередко активизируются под влиянием перенесённой вирусной инфекции, переохлаждения и других неблагоприятных факторов. В результате обострения инфекционного процесса возникают повторные локальные вспышки воспаления, которые наблюдаются преимущественно в бронхиальном дереве или в лёгочной ткани.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ

1. Лечебный режим: госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений - постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации - полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание: в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни - диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей - стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение: АБ - основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии:

А) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

Б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

В) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

Д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

Е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т. к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

Ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

З) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т. к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект - продолжать терапию до 10-14 дней, если нет - назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект - продолжать терапию до 10-14 дней, если нет - госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет): цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект - продолжать терапию 14-21 день, если нет - назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект - продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта - госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение:

А) восстановление дренажной функции бронхов: отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания - санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

Б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры: при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

В) иммуномодулирующая терапия: продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

Г) антиоксидантная терапия: витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией: в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации - плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение:

А) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

Б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде - лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация.

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ: ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Пневмония относится к числу наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость внебольничной пневмонией колеблется от 2 до 15 случаен па 1000 человек и год. Этот показатель значительно выше у пожилых больных: 25-44 случая на 1000 человек в год у больных старше 70 лет и до 68-110 случаен на 1000 человек в году у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах ухода.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

В лихорадочный период заболевания большое значение имеет уход за пациентом. Необходимо постоянное наблюдение за ним.

Предрасполагающими условиями к развитию пневмоний являются различные химические и физические факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, нарушение дренажной функции бронхов, вирусные инфекции респираторного тракта, алкоголь, травмы, гипоксия, нарушение питания). Практически любой микроорганизм может стать причиной развития пневмонии. Какой конкретно - зависит от целого ряда факторов. От возраста больного, от того места, где воспаление легких возникнет - дома или в больнице, если в больнице, то в каком отделении - в хирургии одни микробы, в терапии другие. Огромную роль играет состояния здоровья организма в целом и состояние иммунитета в частности.

Профилактика острых пневмоний заключается в санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, избегании переохлаждения. Пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, курящие, страдающие хроническими заболеваниями, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Внутрибольничные инфекции / Под ред. Р.П. Венцела. - М.: Медицина, 2003 - 156 с.

2. Синопальников А.И. // Респираторная медицина / Под ред.А.Г. Чучалина. В 2_х т. М., 2007. Т. 1. С. 474-509.

3. Журнал «Пульмонология и аллергология» вып. 4, 2012 год. Статья «Патологическая анатомия пневмонии». Авторы: А.Л. Черняев, М.В. Самсонова. С. 46-49.

4. Журнал «Пульмонология» №2, 2013 год. Статья «Роль вирусов в развитии бронхолегочных заболеваний». Автор Л.Г. Симонян. С. 1-25.

5. Журнал «ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ»/ 2006/ ТОМ 3/ № 4 Статья «Пневмония». Авторы: В.К. Таточенко, Г.А. Самсыгина, А.И. Синопальников, В.Ф. Учайкин. С. 22-31.

6. Журнал «Практическая пульмонология» №3, 2014 год. Статья «БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ: ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ» Авторы: Юренев Г. Л., Юренева-Тхоржевская Т. В. С.56-60.

7. Научно-информационный центр ООО «АБОЛмед»; К.В. Гайдуль и др.: Нозокомиальная пневмония: этиология, патогенез, диагонстика,лечение и профилактика. - Новосибирск: АБОЛмед, 2004

8. Цветкова О.А.: Острый и хронический бронхиты, пневмония. - М.:Русский врач. 2002

9. Е.В. Болотин, А.И. Борохов, Т.Б. Бурмистрова и др.: Под общ. ред. Е.И. Чазова; Под ред.Н.Р. Палеева: Болезни органов дыхания. - Медицина, 2000.

10. Макаревич А.Э.: Заболевания органов дыхания. - Минск: Высшая школа, 2000.

Размещено на Allbest.ru