Нарушение периферического кровообращения
Отделы системы кровообращения. Патологическая артериальная гиперемия и ее возникновение под воздействием патогенных раздражителей. Ишемия – это уменьшение притока крови к органу или его части. Патогенез капиллярного стаза. Физиологический тромбоз.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | лекция |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.11.2015 |
| Размер файла | 17,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Лекция
Нарушение периферического кровообращения
Отделы системы кровообращения
В системе кровообращения выделяют три отдела: центральный; периферический; микроциркуляторный. Центральное (системное кровообращение) осуществляется в крупных магистральных сосудах и обеспечивает движение крови от сердца к органам и от органов к сердцу. Периферическое (органное, регионарное, местное) кровообращение осуществляется в артериях и венах и обеспечивает кровоснабжение органа или ткани. Микроциркуляторное кровообращение осуществляется в мелких сосудах в прекапиллярах, капиллярах и посткапиллярах.
Артериальная гиперемия.
Артериальная гиперемия - характеризуется увеличением кровенаполнения и количества крови, протекающей по сосудам органа или ткани в результате расширения артерий и артериол.
Этиология: биологические и химические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия.
Виды: подразделяется на функциональную (физиологическую) и патологическую артериальную гиперемию.
Основной разновидностью функциональной гиперемии является рабочая артериальная гиперемия - это увеличение органного кровотока, возникающее при усилении функции органа.
Патологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием патогенных раздражителей: механических факторов, химических веществ, токсинов, воспаления, ожога, лихорадки, аллергии.
Патогенез: Различают три механизма развития артериальной гиперемии:
1. нейротонический;
2. нейропаралитический;
3. гуморальный.
Нейротоническая артериальная гиперемия - возникает рефлекторно, в результате раздражения рецепторов под действием психических, механических, тепловых, химических и биологических факторов.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия - возникает из-за нарушения иннервации сосудов при воспалении и ожоге, при применении ганглиоблокаторов, симпатолитиков или адреноблокаторов.
Гуморальная артериальная гиперемия - вызывается химическими (метаболическими) факторами: гипоксией, молочной кислотой, избытком углекислоты, органическими кислотами цикла Кребса, ионами К, АТФ, АДФ, брадикинином, гистамином, ацетилхолином, простагландинами.
Клиника: покраснение ткани, расширение мелких артерий, артериол, капилляров, пульсация мелких артерий, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение местной температуры, увеличение давления в артериолах и капиллярах, ускорение кровотока, увеличение объема органа, повышение тургора ткани, усиление функции органа.
Исход: в большинстве случаев благоприятный. Усиливается обмен веществ и функции органа. Но может приводить к разрыву сосудов, из-за повышения в них кровяного давления, развитию кровоизлияний и кровотечений.
Венозная гиперемия.
Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за нарушения оттока венозной крови.
Этиология: закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливание вен опухолью, лимфоузлом, рубцом, увеличенным органом, тугой повязкой, жгутом, врожденная слабость эластического аппарата вен, слабое развитие или снижение тонуса гладких мышц стенок вен, правожелудочковая сердечная недостаточность.
Патогенез: нарушается отток крови по венам, в тканях накапливается венозная кровь, развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы.
Клиника: увеличение объема органа, развитие отека, цианоз - это синюшность ткани, местное снижение температуры, повышение давления в венах и капиллярах, расширение их, замедление кровотока, кровоизлияния.
Исход: длительная венозная гиперемия может привести к деформациям стенок вен, развитию атрофических процессов, замещению ткани органа на соединительную ткань.
Ишемия.
Ишемия - это уменьшение притока крови к органу или его части, кровоснабжение, не соответствующее потребностям органа в данный момент.
Лежит в основе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующего эндартериита, болезни Рейно.
Этиология: Различают три вида ишемии:
1. компрессионная - возникает при сдавливании приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом, жгутом, при перевязке артерии.
2. обтурационная - возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.
3. ангиоспастическая - возникает в результате рефлекторного спазма сосудов при эмоциональных воздействиях (боль, гнев), физических факторов (холод, травма), химических факторов (никотина, лекарств - эфедрина, мезатона), биологических раздражителей (токсинов бактерий).
Патогенез: уменьшение притока крови приводит к нарушению обмена веществ, развитию ацидоза, угнетению его функций, к структурным нарушениям.
Клиника: побледнение ткани, снижение или полное прекращение пульсации, боль, снижение местной температуры, уменьшение объема и тургора тканей, нарушение функций органа или ткани.
Исход: если кровоток не восстанавливается, развивается некроз (инфаркт или гангрена). Наиболее чувствительны к ишемии: нервная система, миокард, почки.
Стаз.
Стаз - это замедление или полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Этиология: различают три вида стаза:
1. ишемический;
2. венозный;
3. капиллярный.
Ишемический стаз возникает при прекращении притока крови по артериям в результате их спазма.
Венозный или застойный стаз развивается при венозном застое крови (венозной гиперемии).
Капиллярный стаз - это замедление или остановка кровотока в капиллярах. Могут вызвать физические факторы (холод, тепло), химические (яды, концентрированные растворы солей, скипидар, горчичное масло), биологические (токсины микробов). Капиллярный стаз развивается при воспалении, шоке.
Патогенез капиллярного стаза: под действием причинных факторов повышается проницаемость сосудов, происходит выход жидкой части крови из сосудов, что приводит к сгущению крови. Происходит накопление эритроцитов, которые тесно соприкасаются друг с другом, напоминая сложенные монетные столбики - эти изменения, называют сладж - феноменом. На начальных этапах стаз обратим, при устранении причины кровоток восстанавливается. При длительном капиллярном стазе кровоток в мелких сосудах полностью прекращается, эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются.
Клиника: внешне преобладают признаки венозной гиперемии или ишемии. При исследовании под микроскопом обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов.
Исход: если стаз становится необратимым, развивается некроз участка ткани.
Тромбоз.
Тромбоз - это прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в полостях сердца или на внутренней поверхности стенки сосудов.
Различают два вида тромбоза:
1. физиологический;
2. патологический.
Физиологический тромбоз является механизмом, обеспечивающим остановку кровотечения при повреждении сосудов.
Патологический тромбоз развивается при повышенной свертываемости крови, снижении активности противосвертывающей системы и резком замедлении кровотока.
Этиология: главными причинами патологического тромбоза являются:
· заболевания, протекающие с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях - атеросклероз, в венах - воспаление (тромбофлебит, ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис).
· изменения в крови: повышение активности свертывающей системы (из-за повышения содержания в крови факторов свертывания, например, протромбина и фибриногена, увеличение содержания в крови тромбоцитов или повышения их активности) и снижение активности противосвертывающей системы (снижение содержания в крови естественных антикоагулянтов, депрессия фибринолиза).
· замедление скорости кровотока (при сердечной недостаточности, сгущении крови).
Патогенез: образовавшиеся сгустки крови сужают просвет сосуда или полностью его закрывают, что приводит к нарушению кровотока. Если тромб образовался в артерии, развивается ишемия, в вене - венозная гиперемия. Конечным результатом тромбоза являются трофические нарушения вплоть до некроза. кровообращение артериальный гиперемия
Исход:
· Асептическое растворение тромба (лизис) с восстановлением проходимости сосуда. Растворяются только свежие, рыхлые тромбы. Процесс растворения происходит под влиянием фибринолизина и гидролитических ферментов лейкоцитов.
· Септическое растворение с образованием множественных абсцессов в различных органах. Растворение тромба происходит под влиянием микробных ферментов.
· Организация тромба - это прорастание соединительной ткани в тромб.
· Тромбоэмболия - закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.
Эмболия.
Эмболия - это циркуляция в крови субстратов, не встречающихся в норме и способных вызвать закупорку сосудов. Закупоривающее тело называют эмболом.
Этиология: в зависимости от происхождения эмболов различают два вида эмболий.
1. экзогенная
2. эндогенная
Экзогенная эмболия делится:
· Лекарственная (жировая) эмболия возникает при введении масляных растворов в вену.
· Воздушная эмболия может возникнуть при неправильном введении растворов в вену, когда из шприца или системы для переливания крови воздух попадает в вену. При ранении крупных вен (яремной, подключичной) в которых давление близко к нулю или отрицательное, поэтому при их ранении происходит засасывание воздуха в поврежденную вену.
· Газовая эмболия может возникать при анаэробной (газовой) гангрене.
· Бактериальная эмболия закупорка сосуда микробными сгустками.
· Эмболия инородными телами при попадании в кровоток пуль. Осколков снарядов.
Эндогенная эмболия делится:
· Тромбоэмболию это эмболия оторвавшимися кусочками тромба.
· Жировая эмболия - это закупорка кровеносных сосудов каплями жира при повреждении трубчатых костей (желтым костным мозгом).
· Тканевая (клеточная) эмболия возникает при травмах, злокачественных опухолях.
· Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод в кровеносные сосуды во время родов.
Патогенез: происходит механическая закупорка сосуда, что приводит к прекращению кровотока в нем и нарушению кровообращения в органе или его части.
Клиника: в зависимости от локализации различают два типа эмболий:
1. эмболия сосудов малого круга кровообращения;
2. эмболия большого круга кровообращения.
Эмболия сосудов малого круга.
Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.
Этиология: эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.
Патогенез: уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.
Клиника: внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.
Эмболия сосудов большого круга кровообращения.
Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.
Этиология: чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.
Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.
Клиника: зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки. В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга - ишемический инсульт. При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Формы нарушения периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ее причины и виды, микроциркуляция. Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез. Симптоматика возникновения ишемии. Компенсация нарушения притока крови.
презентация [65,5 K], добавлен 13.05.2014Общие гемодинамические основы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения. Ишемия - классификация, этиология, состояние микроциркуляции, местные проявления и последствия. Венозная гиперемия.
реферат [22,1 K], добавлен 13.04.2009Общая характеристика системы кровообращения, признаки ее недостаточности. Причины венозной гиперемии. Ишемия как уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям, ее последствия. Причины возникновения тромбоза и эмболии.
презентация [2,4 M], добавлен 06.05.2015Причины, механизмы, внешние проявления, морфология и исходы артериальной и венозной гипеpемии, ишемии, реперфузии. Виды и механизмы развития стаза, понятие о сладже. Принципы фармакокоррекции и фармакопрофилактики нарушений периферического кровообращения.
презентация [22,0 M], добавлен 22.04.2013Местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз, тромбоз, эмболия. Характер изменений микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии. Механизмы активации свертывания крови. Причины тромбоза, предрасполагающие факторы.
реферат [32,7 K], добавлен 13.05.2009Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.
презентация [184,0 K], добавлен 01.12.2014Изучение строения и особенностей работы сердца, аорты, артерии, артериолы, капилляров, венулы и вены как отделов системы кровообращения. Рассмотрение признаков возникновения тромбозов (локальное проявление патологии всей сосудистой системы) и эмболии.
реферат [23,3 K], добавлен 28.03.2010Особенности этиологии и механизма развития артериальной гиперемии. Последствия венозной гиперемии: склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, ишемия).
презентация [2,7 M], добавлен 06.10.2015Нарушение кровообращения в нижних конечностях как уменьшение притока крови к конечностям по причине сужения или закупорки артерий, его клиническая картина и симптомы, предпосылки развития и факторы риска. Диагностика и профилактика заболевания, лечение.
презентация [2,2 M], добавлен 08.04.2015Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.
учебное пособие [30,7 K], добавлен 05.02.2009
