Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностика инфекционных эндокардитов, заболеваний миокарда (миокардитов, кардиомиопатий, миокардиодистрофий), перикардитов

1. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит - поражение эндокарда (обычно микробной, реже грибковой этиологии), ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата (При поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите). Характерный признак воспаления - вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый и подострый инфекционный эндокардит.

* Острый инфекционный эндокардит без адекватной терапии имеет быстрое течение, рано вызывает осложнения и ведёт к гибели больного в течение 4-6 нед.

* Подострая форма протекает менее прогрессивно, и при отсутствии лечения больной умирает через 6 мес. и более.

Течение заболевания и эффективность лечения зависят от этиологии инфекционного воспаления и поражённого отдела эндокарда. Чаще всего заболевание развивается при наличии патологии сердца, в первую очередь его клапанного аппарата: пролапса митрального клапана, его дегенеративного поражения, ревматического или врождённого порока, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и др. В настоящее время у больных с ревматическим пороком инфекционный эндокардит развивается значительно реже, чем в 50-е годы XX века. Тем не менее возможно и поражение неизменённого ранее сердца. Важными предрасполагающими факторами служат внутривенное введение различных веществ (в первую очередь наркоманами) и предшествующее протезирование клапана. В последние годы инфекционный эндокардит всё чаще развивается как нозокомиальная инфекция, в том числе у больных, находящихся на гемодиализе.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 3,6 случаев на 100 000 населения (по данным США). В настоящее время инфекционный эндокардит всё чаще возникает в зрелом и пожилом возрасте: у лиц старше старше 40 и особенно 70 лет, хотя его нередко наблюдают и у молодых пациентов, особенно наркоманов, и после протезирования клапана. У лиц старше 60 лет болезнь развивается обычно при сенильном аортальном стенозе или митральной недостаточности. Заболевание отмечают у мужчин вдвое чаще, чем у женщин.

Этиология

Причиной воспаления эндокарда могут быть различные микроорганизмы. Обычно это бактерии, причём чаще грамположительные, чем грамотрицательные (в связи с этим инфекционный эндокардит иногда называют также бактериальным).

* Стрептококки (прежде всего зеленящий), стафилококки, энтерококки выступают причиной инфекционного эндокардита более чем в 90% случаев.

* Другими этиологическими факторами могут быть грамотрицательные бактерии рода Haemophilus, Actinobacillusactinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, которые по первым буквам своих названий объединяют общим термином "HACEK".

* Воспаление эндокарда могут также вызывать грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром инфекционном эндокардите причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный инфекционный эндокардит), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывает зеленящий стрептококк; такой эндокардит возникает на поражённых створках (т.е. вторичный инфекционный эндокардит, например при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него нехарактерно образование метастатических очагов.

Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного инфекционного эндокардита, инфекционного эндокардита у наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, а также инфекционного эндокардита клапанных протезов.

Патогенез

Инфекционный эндокардит возникает вследствие взаимодействия трёх факторов:

* состояния организма человека (предрасполагающих факторов в виде патологии сердца, в первую очередь его клапанного аппарата);

* бактериемии, возникающей при ряде обстоятельств (преходящая бактериемия);

* тропности микроорганизма к эндокарду и степени вирулентности.

Повреждение эндотелия

Повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, называют первичным. Травматическому воздействию наиболее подвержены участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца. Повреждение эндотелия приводит к адгезии тромбоцитов, способствует отложению фибрина и формированию тромба на месте поражённого эндотелия - возникает небактериальный тромботический эндокардит. При бактериемии данный тромб служит областью адгезии микроорганизмов и развития инфекционного эндокардита. Циркулирующие микроорганизмы оседают в области небактериального эндокардита и размножаются, преодолевая защитные механизмы организма.

Преходящая бактериемия

Преходящая бактериемия часто возникает при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах. Причиной бактериемии могут быть хирургические, диагностические вмешательства на мочеполовых путях (например, цистоскопия), на жёлчных путях, ССС, ЛОР-органах и ЖКТ. Экспериментальные исследования показали, что выраженность бактериемии тесно связана с риском развития эндокардита.

Вегетации

Эндотелиальные клетки принимают участие в местном воспалении, экспрессируя различные молекулы (включая интегрин-в1), связывающие внеклеточные факторы с цитоскелетом. Вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин способствуют фиксации бактерий на эндокарде. Возможно, имеют значение особые гены адгезии некоторых микроорганизмов, что показано при развитии стафилококкового эндокардита, развившегося на фоне установленного ЭКС.

Вегетации, сформированные размножившимися бактериями, оседающими тромбоцитами и нитями фибрина, создают защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные вещества, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний. Увеличение размеров вегетаций связано с дальнейшим отложением на их поверхности фибрина, микроорганизмов и форменных элементов крови, принимающих участие в воспалении. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения, способные привести к повреждению различных органов и тканей. У большинства больных активным инфекционным эндокардитом (90-95%) в крови обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), снижение содержания белков системы комплемента. В почках часто обнаруживают отложения иммуноглобулинов на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. Впоследствии возникают иммунопатологические реакции, ведущие к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов. Роль иммунологических нарушений подтверждается также частым наличием в крови ревматоидного фактора и криоглобулинемии.

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца - на аортальном и митральном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, как правило, поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом вегетации располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана.

Патогенетические факторы

Выделяют следующие наиболее значимые патогенетические факторы инфекционного эндокардита.

* Бактериемия, особенно после инвазивных диагностических и оперативных вмешательств.

* Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

* Образование ЦИК (у 95% больных в активную фазу заболевания).

* Отложение ЦИК в тканях с развитием гломерулонефрита, артрита, миокардита.

* Тромбоэмболии в различные органы.

Нарушения свертывающей системы крови могут проявляться изменением содержания в крови ряда факторов, в частности обнаружением антифосфолипидных АТ, повышением ингибитора тканевого активатора плазминогена и фактора Виллебрандта.

В 30-40% случаев развивается первичный инфекционный эндокардит - инфекционный эндокардит на неизменённых клапанах. В этих случаях возбудители обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы) и хуже поддаются антибактериальной терапии.

Клиническая картина

Жалобы больных могут быть разнообразными. Как правило, беспокоят лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии*. Развёрнутая клиническая картина болезни включает повышение температуры тела (чаще субфебрилитет), кожные высыпания, изменения дистальных фаланг пальцев ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стёкла"), увеличение селезёнки, поражение почек (протеинурия), артралгии (реже артрит), тромбоэмболии и тромбоваскулиты в различных органах (в частности, в головном мозге), а также анемию, увеличение СОЭ, повышение уровня г-глобулинов. Кроме того, возможно развитие разнообразных сердечных и внесердечных проявлений.

* Аналогичными симптомами манифестирует эндартериит артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты.

Сердечные проявления

Шумы

Шумы возникают или при недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей, или при стенозе отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Кроме того, шума часто не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.

Абсцесс фиброзного кольца

Абсцесс фиброзного кольца развивается в результате распространения инфекции со створок клапанов и может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.

Диффузный миокардит

Диффузный миокардит возникает в результате иммунного васкулита (симптоматика описана в главе 12 "Кардиомиопатии и миокардиты"). Помимо сердечной недостаточности, развивающейся при диффузном миокардите, возможны различные аритмии и изменения ЭКГ.

Сердечная недостаточность

Частое осложнение инфекционного эндокардита - сердечная недостаточность (у 55-60% больных), которая при остром инфекционном эндокардите возникает внезапно или значительно усиливается (вследствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может развиваться и у больных с подострой формой заболевания.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда возникает в результате тромбоэмболии венечных артерий и может приводить к формированию аневризмы сердца. Абсцесс миокарда развивается вследствие метастазирования инфекции и иногда характеризуется ЭКГ-признаками, напоминающими инфаркт миокарда.

Внесердечные проявления

* Иммунопатологические реакции в виде гломерулонефрита, полиартрита, кровоизлияний, пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром), узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющих собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов), пятен Джейнуэя (красных пятен или болезненных экхимозов на подошвах и ладонях).

* Пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стёкол".

* Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

* Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при поражениях правых отделов сердца; головного мозга, почек, селезёнки при поражениях левых отделов сердца). Частота их появления при подостром инфекционном эндокардите составляет 12-40%, при острой форме заболевания - 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29-50% больных инфекционным эндокардитом).

* Гнойные осложнения в виде абсцессов (3-15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии процесса.

* У 20% больных инфекционным эндокардитом в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий, развития менингита, энцефалита поражается центральная или периферическая нервная система. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Анализ крови

Более чем у половины больных обнаруживают умеренную нормохромную анемию, чаще при подострой форме заболевания. Практически у всех больных отмечают увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч. Несмотря на эффективное лечение, увеличение СОЭ сохраняется в течение 3-6 мес. Наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита. Для заболевания характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, хотя количество лейкоцитов может быть нормальным или сниженным. Часто наблюдается увеличение концентрации сиаловых кислот и диспротеинемия с увеличением уровня г-глобулинов, реже б₂-глобулинов. Практически у всех больных обнаруживают ЦИК. Их концентрация коррелирует с продолжительностью заболевания, выраженностью внесердечных признаков болезни и снижением содержания белков системы комплемента.

Типично обнаружение CРБ; при адекватном лечении он нормализуется раньше СОЭ.

Ревматоидный фактор обнаруживают y 35-50% больных подострым инфекционным эндокардитом, тогда как в большинстве случаев острого инфекционного эндокардита он остаётся отрицательным.

Анализ мочи

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, что может быть связано с высокой температурой тела или возникновением тромбоэмболий. При развитии гломерулонефрита наблюдают выраженную, стойкую протеинурию и гематурию. При инфекционном эндокардите возможно прогрессирование нефрита с развитием почечной недостаточности.

Гемокультура

Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите носит постоянный характер. Для обнаружения бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Почти у половины больных инфекционным эндокардитом при бактериологическом исследовании на фоне терапии антибиотиками кровь бывает стерильной. Аналогичная ситуация с бактериологическим исследованием крови может наблюдаться при эндокардите, вызванном следующими микроорганизмами: бактериями HACEK, Brucella, Bartonella, Legionella, хламидиями, а также грибами. Для получения результатов могут потребоваться увеличение времени инкубации, серологические исследования с применением реакции непрямой иммунофлюоресценции, реакции связывания комплемента. В перспективе диагностика в таких случаях будет более эффективной при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Электрокардиография

У 4-16% больных могут быть выявлены нарушения проводимости (АВили синоатриальная блокада). Они возникают в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены изменения ЭКГ, сходные с инфарктом миокарда, т.е. с выраженным зубцом Q.

Эхокардиография

Основной признак инфекционного эндокардита - вегетации - выявляют при их размере не менее 4-5 мм. Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменения формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение в диагностике имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

В то же время диагностика может вызывать значительные трудности. Например, лихорадка может отсутствовать у больных с выраженной почечной или сердечной недостаточностью, у пожилых людей, лиц, принимающих антипиретики или антибиотики; сердечный шум отсутствует у 15% больных или появляется на поздней стадии.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Ниже приведены широко применяемые критерии диагностики инфекционного эндокардита, разработанные Службой эндокардита Университета Дьюка

Большие критерии
Выявление типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов в крови зеленящего стрептококка, S. bovis, HACEK, S. аureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или положительный результат в трёх пробах крови, взятых с промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч Признаки поражения эндокарда при ЭхоКГ Осциллирующие внутрисердечные массы на створках клапанов, прилегающих к ним участках или на имплантированных материалах, а также поток регургитирующей струи крови Абсцесс фиброзного кольца Появление новой регургитации
Малые критерии
Предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков Лихорадка более 38 °С Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, ревматоидный фактор Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции Эхокардиографические изменения, не соответствующие большим критериям

Примечание. Диагноз "инфекционный эндокардит" считается определённым при наличии или двух больших критериев, или одного большого и трёх малых критериев, или пяти малых критериев. Вероятный инфекционный эндокардит - заболевание, признаки которого не подпадают под категорию "определённый инфекционный эндокардит", но и не подходят под категорию "исключённый". Исключённым инфекционный эндокардит называют при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокардита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Течение современного эндокардита

Течение современного эндокардита имеет следующие особенности.

* Лихорадка может отсутствовать.

* Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов.

* Длительное течение с поражением одного органа или ткани, например почек, печени, миокарда.

* Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца.

* У лиц группы высокого риска возможна эффективная профилактика инфекционного эндокардита антибиотиками.

Прогноз

Без лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летально в течение 4-6 нед, при подостром течении - через 6 мес. Выделяют следующие неблагоприятные прогностические признаки инфекционного эндокардита.

* Нестрептококковая этиология заболевания.

* Наличие сердечной недостаточности.

* Поражение аортального клапана.

* Инфекция клапанного протеза.

* Пожилой возраст.

* Вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда.

У ряда больных возможен рецидив инфекционного эндокардита с появлением соответствующей симптоматики.

эндокардит сердечный тампонада

2. Перикардиты, гидроперикард и тампонада сердца

Перикард (сердечная сорочка, околосердечная сумка) - оболочка, состоящая из наружного фиброзного слоя (плотной волокнистой соединительной ткани, переходящей в адвентицию крупных сосудов) и внутреннего серозного слоя (покрыт пластом мезотелиальных клеток), окружающая сердце и устье крупных сосудов (аорты, лёгочного ствола, устья полых и лёгочных вен). Серозный висцеральный листок (эпикард), соединяясь с париетальным листком (перикардом), образует полость перикарда, обычно содержащую до 50 мл серозной жидкости, облегчающей скольжение этих двух слоёв относительно друг друга и являющейся ультрафильтратом плазмы. Помимо фиксации сердца в грудной клетке, перикард выступает в известной мере барьером для распространения на сердце инфекции и клеток злокачественных опухолей. Кроме того, перикард ограничивает острую миогенную дилатацию сердца, т.е. препятствует перерастяжению его камер. Среди болезней перикарда наиболее часто встречаются воспалительные поражения - перикардиты.

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.

Этиология

Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO)
Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)
Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты)
Риккетсии
Травма (перикардотомия, травма грудной клетки)
Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия)
Злокачественные опухоли (первичные, метастатические)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, острая ревматическая лихорадка)
Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы
Инфаркт миокарда (эпистенокардитический и при постинфарктном синдроме)
Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
Заболевания с тяжёлым нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН, тяжёлый гипотиреоз)
Паразитарные инвазии (редко)
ЛС (прокаинамид, кромоглициевая кислота, гидралазин, гепарин натрий, непрямые антикоагулянты)

Таким образом, перикардит может быть одним из проявлений какого-либо заболевания, диагноз которого установлен, например ХПН или системной красной волчанки (СКВ), тяжёлого инфекционного процесса. Иногда причиной "идиопатического" или неспецифического перикардита выступают вирусы. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания (например, туберкулёза, неоплазий, системных заболеваний соединительной ткани) наблюдают именно перикардит, что иногда удаётся установить лишь после длительного наблюдения и динамического обследования.

Классификация

Выделяют следующие формы перикардитов.

* Сухой.

* Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё.

* Констриктивный и слипчивый.

По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем - в констриктивный.

По течению различают острый, подострый и хронический перикардит.

* Острый перикардит (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) - с тампонадой и без тампонады сердца.

* Подострый перикардит (от 6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий).

* Хронический перикардит (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий (констриктивный), панцирное сердце (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий).

Сухой перикардит

Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

Этиология и патогенез

Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздействия на сердечную сорочку (например, вирусов ECHO, Коксаки). В результате воспаления на париетальном и висцеральном листках перикарда откладывается фибрин, препятствующий нормальному скольжению листков относительно друг друга. В последующем возможно образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита.

Клиническая картина и диагностика

Анамнез и объективное обследование

Часто развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита - боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и усиление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки, симулируя инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитроглицерина нет). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадки. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для определения более информативна аускультация. Шум трения перикарда может состоять из трёх компонентов (систола предсердий - систола желудочков - диастола желудочков), двух компонентов (систола желудочков - диастола желудочков) или только одного компонента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины и верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), а при обширном поражении - над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда).

Лабораторные и инструментальные методы

Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Повышение активности КФК, ЛДГ, ГГТП, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоёв миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антиядерные антитела (АТ), гемолитическую активность комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит проводят кожные пробы на туберкулёз.

ЭКГ. При остром сухом перикардите на ЭКГ обнаруживают изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, - подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент ST возвращается к норме, и в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента P-R(Q), выявляемая у 80% больных.

ЭхоКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки. Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях определяют утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда.

Осложнения и прогноз

В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед лечения. Рецидив в течение первых месяцев наблюдают в 10-15% случаев, что можно расценить как проявление аутоиммунного процесса. Необходим контроль за состоянием больных (в том числе и эхокардиографический) в связи с возможным появлением жидкости в перикарде. Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15%) и констриктивный перикардит (10%).

Экссудативный перикардит и тампонада сердца

Гидроперикард - скопление более 50 мл жидкости в полости перикарда (в норме её около 30 мл). Начавшись с болей, шума трения перикарда, воспаление в перикарде может быстро привести к увеличению количества жидкости в сердечной сорочке. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения. Тампонада сердца возникает при скоплении большого количества жидкости, что вызывает выраженное ограничение наполнения желудочков и предсердий, застой в венах большого круга кровообращения и уменьшение сердечного выброса вплоть до полной остановки кровообращения. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.

Этиология

* Наиболее частые причины экссудативного перикардита: острый перикардит [вирусный (в том числе как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический], туберкулёз, злокачественные опухоли, воздействие радиационного излучения, травма, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), постперикардотомный синдром, синдром Дресслера. Любое заболевание, поражающее перикард, может вызывать скопление жидкости в его полости.

* Острая тампонада сердца может быть обусловлена травмой (в том числе ятрогенной при установке ЭКС), разрывом сердца при инфаркте миокарда или разрывом аорты при расслоении её аневризмы.

* Подострая тампонада сердца наиболее часто возникает вследствие вирусного или идиопатического перикардита, при опухолевом поражении перикарда, а также уремии. У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже во время оперативного вмешательства.

Патогенез

В норме между листками перикарда содержится 20-50 мл жидкости для облегчения их скольжения относительно друг друга. Эта жидкость по своему электролитному и белковому составу соответствует плазме крови. Накопление жидкости в объёме более 120 мл приводит к увеличению внутриперикардиального давления, снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. Проявления зависят от объёма жидкости, скорости её накопления, особенностей самого перикарда. Если жидкость накапливается быстро (особенно при травмах, разрыве сердца), то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём (до 1-2 л) может не вызывать клинической симптоматики. Повышение внутриперикардиального давления при скоплении жидкости до 5-15 мм рт.ст. считают умеренным, а свыше - выраженным. Изменение диастолического наполнения желудочков вследствие повышения внутриперикардиального давления сопровождается увеличением давления в камерах сердца и лёгочной артерии, снижением ударного объёма сердца и артериальной гипотензией.

Клиническая картина и диагностика

Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении венозного давления.

Анамнез и объективное обследование

Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно, но при накоплении большого количества жидкости можно обнаружить расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка. Также характерен симптом Куссмауля - увеличение набухания шейных вен на вдохе.

При острой тампонаде сердца жалобы могут отсутствовать или быть неспецифичными - тяжесть в грудной клетке, нарастающая одышка, иногда дисфагия, страх. Затем могут возникнуть возбуждение, спутанность сознания. При обследовании находят набухшие шейные вены, тахикардию, одышку, глухость тонов сердца. Перкуторно границы сердца расширены. Без неотложного перикардоцентеза больной теряет сознание и погибает.

При подострой тампонаде сердца жалобы больных могут быть связаны с основным заболеванием и со сдавлением сердца: при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествует лихорадка, миалгии, артралгии, при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием.

* Боль в грудной клетке, как правило, отсутствует.

* Отёчность лица и шеи при осмотре.

* Симптомы, связанные со сдавлением сердца, следующие: нарастающая одышка, ощущение сдавления грудной клетки, иногда дисфагия, страх. При значительном выпоте могут появиться симптомы, связанные со сдавлением выпотом пищевода, трахеи, лёгких, возвратного гортанного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса).

* При обследовании определяют увеличенное венозное давление, артериальную гипотензию, тахикардию. Характерен парадоксальный пульс: значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического давления при глубоком вдохе более чем на 10 мм рт.ст., что объясняют следующим образом. На вдохе происходит повышение венозного возврата к правому желудочку с некоторым депонированием крови в лёгочном сосудистом русле. При большом перикардиальном выпоте на вдохе повышение количества крови в правой половине сердца при невозможности его расширения в пределах перикардиальной сумки приводит к стеснению левого желудочка, что часто сопровождается уменьшением его объёма. Одновременное депонирование крови в лёгких снижает приток её к левой половине сердца и приводит к дальнейшему снижению объёма левого желудочка и выброса из него крови. Классическим проявлением тампонады сердца считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны сердца ("малое тихое сердце"). Границы сердечной тупости расширены.

* Быстро нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения: возникает асцит, увеличивается и становится болезненной печень.

Лабораторные и инструментальные методы

ЭКГ. Классические изменения ЭКГ в виде снижения вольтажа комплексов QRS возникают при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. На ЭКГ возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (как результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости). ЭхоКГ. ЭхоКГ является наиболее специфичным и чувствительным методом диагностики перикардиального выпота (рис.).

ЭхоКГ при выпоте в перикарде (двухмерный режим, сечение по длинной оси сердца). 1 - левый желудочек; 2 - левое предсердие; 3 - задняя стенка левого желудочка; 4 - жидкость в полости перикарда за задней стенкой левого желудочка

* В двухмерном режиме обнаруживают жидкость в полости перикарда. При её небольшом скоплении возникает "свободное" пространство за задней стенкой левого желудочка. При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется "свободное" пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы. Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением "свободных" пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.

* ЭхоКГ выявляет два основных признака тампонады: сдавление правого предсердия и диастолический коллапс правого желудочка. Эти признаки появляются, когда тампонада становится гемодинамически значимой. Характерным признаком тампонады считают "колеблющееся" сердце вместе с перикардиальной жидкостью. При этом имеется расширение нижней полой вены без её спадения на вдохе.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. При небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.

Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводится пункция его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы). Изучают цитологический состав жидкости, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ. После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки. Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антиядерные АТ и LE-клетки. Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет). Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

Осложнения и прогноз

Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, системными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже - перикардэктомии.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio - сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Этиология

Констриктивный перикардит может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев он развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения констриктивного перикардита относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Причины констриктивного перикардита

· Туберкулёз

· Гнойная инфекция

· Травма (в том числе операция на сердце)

· Опухоли

· Гистоплазмоз

· Острый перикардит

· Ревматоидный артрит

· СКВ

· Уремия

Патогенез

После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков. В результате этих изменений повышается конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена. Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, развитием асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клиническая картина

Анамнез и объективное обследование

Констриктивному перикардиту лишь изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит. При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля - набухание шейных вен на вдохе вследствие увеличения венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.

У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные и инструментальные методы

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени отмечают гипоальбуминемию, гипербилирубинемию и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

ЭКГ. При синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30-50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Кроме того, характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Гиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.

ЭхоКГ. Обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие увеличено у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда ("панцирное сердце"), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.

Диагностика

Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении венозного давления; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

Дифференциальную диагностику констриктивного перикардита проводят с циррозом печени, рестриктивной кардиомиопатией, инфильтративными поражениями миокарда, стенозом трёхстворчатого клапана.

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

Размещено на Allbest.ru