Средства, влияющие на центральную нервную систему

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ситуационные задачи

Средства, влияющие на центральную нервную систему

4 итог по фармакологии

№1. При вдыхании средства для наркоза у больного М., 30 лет, наступил наркоз на пятой минуте с миорелаксацией. Во время операции снизилось артериальное давление, в связи с чем было введено адреномиметическое средство. После инъекции у больного возник эктопический ритм. Какой препарат применяли: 1) для наркоза, 2) для повышения артериального давления? Укажите причину аритмии

Ответ:

1) для наркоза применяли ингаляционное средство - фторотан. 2) для повышения АД адреномиметик адреналина гидрохлорид. 3) Фторотан повышает чувствительность кардиомиоцитов к катехоламинам, а адреналина гидрохлорид является катехоламином, он избыточно возбуждает «чувствительные» в-адренорецепторысердца, улучшает проведение симпатических импульсов через кардиомиоциты, тем самым повышая автоматизм сердца, но фторотан также стимулирует работу вагуса, который угнетающе действует на сердце уменьшая автоматизм и вызывая брадикардию, в результате воздействия противоположно направленных сил на миокард возникают нарушения сердечного ритма.

№2. Больному Д., 18 лет, для проведения операции был введен сначала тиопентал-натрий, а потом фторотан с закисью азота.

Какие виды наркоза использованы и с какой целью? Как будет называться наркоз с предварительным введением пипекурония бромида?

Ответ:

Тиопентал натрия был использован в качестве вводного наркоза - для быстрого введения пациента в наркоз, минуя стадию возбуждения. В качестве основного наркоза использовали смешанный ингаляционный наркоз, состоящий из фторотана и закиси азота. Ингаляционный наркоз хорошо управляемый, поэтому его часто применяют в качестве основного. Для уменьшения дозы фторотана и соответственно уменьшения его нежелательных эффектов на организм человека в смесь добавляют менее токсичную закись азота. Вместе вводный с основным наркозом объединяют общим понятием - комбинированный. Если перед наркозом провести премедикациюмиорелаксантом Пиперкуронием бромидом то последующий наркоз будет называться потенциированным, так как данный вид наркоза будет сопровождаться миорелаксацией при меньших дозах введения наркотических средств. Данный вид наркоза используется для уменьшение дозы и соответственно токсических эффектов наркотических средств.

№3. Больному С., 54 лет, страдающему хроническим гастритом с пониженной секреторной активностью, был рекомендован прием слабых спиртных напитков для усиления секреции желудочного сока. Прав ли врач? Ответ обосновать

При воздействии малых доз этанола на слизистую желудка усиливается секреция соляной кислоты, но уровень пепсина не изменяется, и хотя количество желудочного сока увеличится, он останется неполноценным поэтому лечение гастрита алкоголем будет неэффективным. К тому же регулярный прием алкогольных напитков вызывает зависимость и деградацию личности, поэтому назначение врачом такого лечения будет не этичным.

№4. В клинику поступил больной Д., 20 лет, с симптомами острого отравления морфином гидрохлоридом. Укажите симптомы отравления и меры помощи при этом состоянии

Симптомы отравления: потеря сознания, коматозные состояния, миоз, паталогические типы дыхания вплоть до его остановки. Сосудистая слабость, падение АД.

Меры помощи: промывание желудка марганцовкой 1:1000, адсорбирующие ср-ва и солевые слабительные. Вводят специфический антагонист налоксон, который блокирует опиоидные рецепторы и устраняет все эффекты анальгетиков.

№5. Больному Г., 25 лет, с открытым переломом бедра для профилактики травматического шока было введено лекарственное средство, после которого боль стала менее интенсивной, однако появились брадикардия и рвота. Какой препарат был назначен, каков механизм его обезболивающего и побочных эффектов?

Больному назначен морфин - агонист опиоидных рецепторов. Он, возбуждая опиоидные рецепторы, активируя и повышая тем самым активность передачи импульсов антиноцецептивной системы, которая в свою очередь угнетает межнейрональную передачу болевого импульса с афферентного на вставочный нейрон спинного мозга - нисходящий путь иннервации антиноцецептивной системы, а также угнетает субьективно-эмоциональные и вегетативные реакции на боль - угнетение восходящей иннервации коры талламуса за счет восходящего пути антиноцецептивной иннервации. Помимо антиноцептивной системы морфин возбуждает рецепторы рвотного центра, что сопровождается рефлекторной реакцией - рвотой. Также морфин оказывает стимулирующее влияние на вагус, что сопровождается угнетающим действием последнего на автоматизм сердца, проявляющееся брадикардией.

№6. Больному Л., 41 года, для уменьшения одышки, связанной с недостаточностью левого желудочка сердца был введен трамадол.

Прав ли врач? Ответ обосновать

При левожелудочковой недостаточности происходят застойные явления крови в малом кругу кровообращения, сопровождающиеся отеком легких, нарушением газообменных процессов с накоплением большого количества СО2 в крови, патологическое возбуждение ДЦ за счет раздражения его хеморецепторов углекислым газом поступаб, что и приводит к развитию патологической одышки.

Многие ненаркотические анальгетики обладают свойством угнетения ДЦ, за счет понижения чувствительности его рецепторов к углекислому газу и переферическим сосудорасширяющим действием, но тромадол в терапевтических дозах такими свойствами не обладает, поэтому для лечения нужно было выбрать препарат с более выраженным угнетающим действием на ДЦ и на кровобращение, например морфин. За счет расширения переферических сосудов происходит разгрузка малого круга кровообращения, отток крови в конечности, уменьшение застойных явлений, постепенное уменьшение отека легких, и соответственно исчезновение одышки.

№7. Больному З., 50 лет, с ревматоидным артритом был назначен индометацин. Каков механизм его противовоспалительного и обезболивающего эффектов, какими лекарственными средствами можно заменить этот препарат?

Препарат угнетает синтез и высвобождение медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, простагландинов (за счет угнетения фермента ЦОГ осуществляющего синтез простагландинов из арахидоновой кислоты), а так же стабилизирует мембраны, таким образом устраняется повышенная этими факторами проницаемость сосудистой стенки; снижается отечность тканей, ограничивается гиперемия, образование лейкоци-тарного вала, понижается раздражение тканевых рецепторов (за счет снижения отечности - при воспалении экссудат механически раздражает болевые рецепторы, и за счет снижения уровня простагландинов - которые вызывают гиперальгезию раздражая ноцерецептроы), что ведет к ослаб-лению чувства боли. Препарат можно заменить на селективный ингибитор ЦОГ2 мелоксикам, у него будет меньше побочных эффектов, потому что он будет ингибировать только патологическую ЦОг2, а физиологическую ЦОГ1 -нет.

№8. Больной Ш., 35 лет, с ревматизмом длительное время принимал внутрь в таблетках лекарственное средство, после которого у него появились боль в эпигастральной области, тошнота и желудочное кровотечение. Какой это препарат? Каков механизм побочных эффектов?

Индометацин, ингибирует ЦОГ 1 - соматическую, помимо ЦОГ 2 - воспалительной, в результате чего угнетается образование простагландинов не только в воспалительном очаге, но и присутствующих в норме в слизистой оболочке желудка, в результате повышается кислотность и переваривающая способность желудочного сока, нарушение кровоснабжения, повреждается структура слизистой оболочки, развиваются эрозии и язвы, что сопровождается болями в животе, желудочными кровотечениями, тошнотой.

№9. В стационар поступил больной Б., 40 лет, с острым приступом подагры. Назначьте лекарственное средство и обоснуйте его выбор.

Подагра это отложение кристаллов мочевой кислоты в соединительной ткани в результате нарушения обмена мочевой кислоты, оно сопровождается воспалительными явлениями в пораженных тканях и болью. Препарат Бутадион обладает выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, а также заметно повышает выведение почками мочевой кислоты за счет угнетения ее ре-абсорбции.

№10. Больному В., 57 лет, было назначено снотворное средство, после быстрой отмены которого у него появились кошмарные сновидения.

Какое снотворное средство получал больной, каков механизм нежелательного явления?

Больному был назначен препарат барбитурового ряда - фенобарбитал. ЛС возбуждая барбитуровые рецепторы функционально связанные с ГАМК-рецепторами, повышает сродство последних к ГАМК, тем самым усиливая влияние гамк на проницаемость мембранных каналов для хлора, через открытые каналы ионы хлора поступают в клетку изменяя заряд внутренней стороны мембраны на более отрицательный, возникает гиперполяризация мембраны и удлиняется тормозной потенциал, в результате клетка-нейрон длительное время не возбудима, таким образом угнетается межнейрональная передача импульсов в головном мозге (преимущественно в восходящей ретикулярной фармации) и идет угнетение функций определенных зон. Восходящая ретикулярная фармация отвечает за механизмы пробуждения человека, а так же активна в фазу быстрого сна - поверхностного, прерывистого, сопровождающегося сновидениями. Фенобарбитал воздействуя угнетающе на ретикулярную фармацию нарушает структуру сна так, что фаза быстрого сна укорачивается, а медленного удлиняется, человек лучше спит. Но при быстрой отмене препарата может возникнуть феномен отдачи - компенсаторный механизм, когда в ответ на отмену препарата угнетенная фаза быстрого сна становится паталогически удлиненной и у человека наблюдаются кошмары и бессонница.

№11. Больной Ш., 20 лет, после длительного применения лекарственного средства с целью профилактики больших судорожных припадков обратил внимание на гиперплазию десен.

Какой препарат получал больной, каков механизм его основного эффекта?

Дефенин. Угнетает активность каналов нейронов, тем самым препятствуя генерации и распространению эпилептогенных импульсов в патологических центрах головного мозга, тем самым активность этих центров уменьшается, т.е. снижается судорожная активность - профилактика приступов эпилепсии - спонтанной активности эпилептогенного очага головного мозга.

№12. Больной К., 78 лет, принимал противопаркинсоническое средство, которое уменьшило тремор, в меньшей степени - ригидность, практически не повлияло на гипокинезию и одновременно вызвало сухость во рту, тахикардию и запор. Какой это препарат, каков механизм его противопаркинсонического эффекта?

наркоз лекарственный препарат побочный

Назначен препарат - центральный холиноблокатор - тригексифенидил. Болезнь Паркинсона - поражение черной субстанции и других нервных образований гм, в результате чего нарушается дофаминэргическая иннервация и выходит из под контроля холинэргическая. Черная субстанция угнетает деятельность неостриатума, а при отсутствии дофамина эти угнетающие влияния отсутствуют. Поэтому нэостриатум находится в возбужденном состоянии и холинергическими импульсами возбуждает передние рога спинного мозга вызывая тремор, повышенный мышечный тонус и ригидность. Холиноблокатор блокирует рецепторы спинного мозга от ах тем самым ослабляя влияние неостриатума, в результате возникает миорелаксация и снижается тремор.

№13. К врачу обратился больной Н., 20 лет, с жалобами на повышенную сонливость, насморк, конъюнктивит и угревую сыпь. Из анамнеза выяснилось, что он в течение месяца лечился по поводу невроза каким-то препаратом. Определите, какое лекарственное средство принимал больной и вид кумуляции препарата?

Больной принимал седативное средство из группы бромидов - натрия бромид. Из-за медленного выведения почками препаратов данной группы, при длительном применении происходит накопление их в организме - материальная кумуляция, в результате появляются токсические эффекты - острое отравление препаратом - «бромизм», проявляющийся местно - раздражение слизистых и желез (конъюнктивит, насморк, диарея, угревая сыпь (сальные железы)) и центрально - общая заторможенность, сонливость.

№14. Какие лекарственные средства следует ввести больному Д., 25 лет, перед оперативном вмешательством для премедикации и с какой целью?

Для премедикации используют:

1.Снотворные средства на ночь перед операцией ( нитрозепам) .

2.Транквилизаторы (диазепам) Оказывают снотворное, противосудорожное, амнезическое действие. Устраняют эмоц. Напряжение, потенцируют действие анестетиков, повышают порог болевой чувствительности.

3.Нейролептики (дроперидол) Снижение двигательной и психической активности. Потенцирует действие анестетиков, вместе с наркотическими анальгетиками вызывают нейролептанальгезию.

4.Наркотические анальгетики (фентанил) Устраняют боль, потенцируют действие анестетиков.

5.Холинолитики (атропин) Блокируют вагусные рефлексы (брадикардия), тормозят секрецию желез.

6.Антигистаминные препараты (димедрол) Предотвращают аллергию на анестетики.

№15. Больному Д., 40 лет, с психозом было назначено лекарственное средство, после длительного применения которого исчезли слуховые галлюцинации, однако у него появились тремор и скованность движений. Какой это препарат, какой механизм его антипсихотического и побочного эффектов?

Был назначен «типичный» антипсихотический препарат аминазин. Антипсихотический эффект: препарат блокирует дофаминовые рецепторы головного мозга. Блокируя рецепторы расположенные в мезолимбической и мезокортикальной системе он нарушает межнейрональную передачу в этой системе, угнетая ее деятельность, что проявляется в устранении продуктивной симптоматики психозов (бред, галлюцинации). Помимо этого препарат блокирует дофаминовые рецепторы черной субстанции, что приводит к нарушению межнейрональной передачи импульсов и соответственно уменьшению тормозного влияния черной субстанции на неостриатум. В результате под влиянием неостриатума увеличивается возбуждение мотонейронов передних рогов спинного мозга из-за чего нарушается регуляция мышечного тонуса, проявляющаяся повышением тонуса мышц и развитием лекарственного паркинсонизма (гипокинезия, ригидность и тремор).

№16. Больному К., 78 лет, с явлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения, проявляющейся в нарушении памяти, речи и головокружении, назначьте лекарственное средство и обоснуйте целесообразность его применения

Больному нужно назначить ноотропный препарат, влияющий на биохимические процессы мозга - пирацетам. Препарат оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга: стимулирует ОВР процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток, улучшая гемодинамику и реологические свойства крови, ускоряет мозговой оборот АТФ, воздействует на ГАМК-эргическую систему - за счет чего стабилизируются клеточные мембраны, улучшается энергообмен в клетках мозга, тем самым улучшается межнейрональная связь между разными отделами мозга и улучшается работа высшей интегративной функции мозга.

№17. Больному А., 27 лет, с жалобами на быструю утомляемость, снижением работоспособности и ухудшение памяти было назначено лекарственное средство, после приема которого, его состояние скоро улучшилось. Какое лекарственное средство принимал больной? Каков механизм его действия?

Больному назначили психомоторный стимулятор - кофеина-бензоат-натрия. Механизм действия обладает антагонизмом к центральным аденозинывам рецепторам. Блокируя эти рецептеры от аденозина кофеин нарушает межнейрональную передачу тормозных аденозинывых импульсов, уменьшая торможение нейронов препарат повышает работоспособность и снимает усталость. Ингибирование фермента фосфодиэстеразы способствует нарушению разрушения Цамф в синаптической щели и накоплению последней там, в результате чего под действием цАМФ повышается функциональная активность нейронов, что так же способствует повышению работоспособности.

№18. В стационар поступил больной Ж., 50 лет, с острым приступом глаукомы. Из анамнеза выяснилось, что в течение 10 дней до этого он принимал какое-то лекарственное средство для устранения депрессии. Назовите препарат и объясните механизм повышения внутриглазного давления

Больному был назначен антидепрессант неизбирательный блокатор обратимого захвата монаминов - амитриптилин. ЛС блокирует М-холино-рецепторы от ацетилхолина, тем самым нарушая межнейрональную передачу импульсов и ослабляя стимулирующие симпатические влияния на радиальную мышцу радужки, в результате чего мышца расслабляется и зрачок расширяется, из-за чего перекрываются шлеммов канал и фонтановы протоки, что ведет к нарушению оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза, сопровождающееся накоплением этой жидкости и повышением ВГД.

Размещено на Allbest.ru