Респіраторні порушення та їх профілактика у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки

При морфологічному дослідженні встановлено, що у хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, спостерігається ателектазування легень із розвитком емфіземи - руйнуванням міжальвеолярних перетинок та повнокров'я легеневих судин, а у хворих похилого віку крім вищеперерахованих змін ще додається і періваскулярний склероз. Явища трахеобронхіту спостерігались у 73% померлих хворих.

У всіх спостереженнях було розширення легеневих судин, підвищення проникливості легеневих капілярів.

На нашу думку однотипні морфологічні зміни в легенях були зумовлені високим внутрішньочеревним тиском, що призводило до порушення механіки дихання через обмеження екскурсії діафрагми, помірним стисканням легень випотом в плевральних порожнинах і, як слідство цього, збільшенням рідинного компоненту в інтерстиції.

Очевидно, відповідні патоморфологічні зміни в легенях хворих на цироз печінки є структурною основою гепато-пульмонального синдрому із порушенням легеневого кровотоку та порушенням співвідношення вентиляції та перфузії в легенях, що, в свою чергу, взаємо обтяжує протікання основного патологічного процесу.

Вивчаючи зміни показників функції зовнішнього дихання у хворих на цироз печінки, ускладнений резистентним асцитом, нами виявлено, що до евакуації асцитичної рідини спостерігалось: зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ), об'єму форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ₁) та зниження максимальної об'ємної швидкості (МОШ) по бронхіальній системі. На першу добу після ліквідації асциту у хворих значно зросли практично всі показники функції зовнішнього дихання: ЖЄЛ збільшилась на 29,7%; ОФВ_{1 -} на 21,1%; максимальна об'ємна швидкість по великим бронхам (МОШ 25%) збільшилась на 33,2%; максимальна об'ємна швидкість по середнім бронхам (МОШ 50%) - на 33,1%; максимальна об'ємна швидкість по дрібним бронхам (МОШ 75%) підвищилась на 28,8% (р < 0,05).

При проведенні подальших досліджень після переливання свіжоотриманого концентрату асцитичної рідини спостерігалось достовірне погіршення функції зовнішнього дихання на 2-3 добу (р < 0,05): ЖЄЛ зменшилась в порівнянні з першою добою на 17,5%; ОФВ₁ - на 18,7%; МОШ 25% погіршилась на 14,0%; МОШ 50% - на 22,9%; МОШ 75% - на 21,4%, але на 4-5 добу вони нормалізувались до рівня першої доби після проведення ЕСУАР.

З метою дослідження цього феномену всі хворі були поділені на дві групи. Першій групі (25 хворих) переливали концентрат асцитичної рідини безпосередньо після його отримання під час проведення ЕСУАР, який попередньо нагрівали до 39єС.

Другій групі (21 хворих) під час проведення процедури проводилась інфузія плазмоекспандерів (рефортан, стабізол в дозі 500 мл), а також розчини кристалоїдів під ретельним контролем показників гемодинаміки. Отриманий концентрат заморожували при температурі -20°С, а на слідуючий день розморожували до 39єС і переливали хворим в дозі 600 мл.

При порівняльному аналізі отриманих даних виявилось, що у хворих, яким переливався концентрат асцитичної рідини без попереднього заморожування, спостерігалось погіршення показників функції органів зовнішнього дихання на 2-3 добу. Ці показники нормалізовувались на 4-5 і суттєво не змінювались на 6-7доби.

У хворих, яким концентрат переливався на слідуючий день після попередньої заморозки та послідуючої розморозки, падіння показників спірографії не спостерігалось. Результати були приблизно однаковими із 1 доби по 6-7 доби.

При аналізі даних насиченості периферійної крові киснем (Sа О₂) у хворих із 1 групи спостерігалось підвищення сатурації у самому кінці ЕСУАР, а потім падіння її на 1 добу після процедури. На 2-3 доби сатурація нормалізовувалась і залишалась приблизно одинаковою на 4-5 і 6-7 доби.

У хворих 2 групи рівень сатурації після закінчення ЕСУАР протягом всього спостереження практично не змінювався.

Внутрішньочеревний тиск до початку ЕСУАР був 13-21 мм рт.ст. (в середньому - 18,4 мм рт.ст.). Через 15 хвилин після початку цієї процедури внутрішньочеревний тиск падав на 22-27% (р < 0,05).

В процесі пошуку можливих причин падіння показників функції органів зовнішнього дихання при проведенні ЕСУАР ми вийшли на проблему біосумісності гемодіалізу і гемодіалізних мембран, на феномен Кеплоу - Гоффінета, суть якого полягає в тому, що починаючи із 2-ої хвилини сеансу гемодіалізу і до 15-ої хвилини в циркулюючій крові відбувається різке зниження кількості лейкоцитів, хоча до початку 2-ої години гемодіалізу кількість лейкоцитів повертається до початкового рівня.

В процесі дослідження цього феномену було доказано, що лейкоцити нікуди не зникають, а просто в період пенічного ефекту секвеструються переважно в малому колі кровообігу.

Враховуючи вищесказане, нами проводився контроль загального аналізу крові у пацієнтів 1 і 2 груп. Суттєвих змін в показниках червоної крові, кількості тромбоцитів, ШОЕ не було виявлено. В лейкоцитарній формулі рівень еозинофілів, базофілів, моноцитів також залишався приблизно на одному рівні.

Динаміка кількості лейкоцитів, а також кількості палочкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів, лімфоцитів показала, що у хворих 1 групи через 15 хвилин після початку переливання свіжоотриманого концентрату асцитичної рідини спостерігалось падіння загальної кількості лейкоцитів на 28,9%.

В лейкоцитарній формулі відсоток сегментоядерних лейкоцитів зменшився на 7,1%, а палочкоядерні та лімфоцити збільшились відповідно на 34,8% і 12,4%. На наступну добу кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула нормалізовувались до початкового рівня.

У хворих 2 групи, яким переливали спочатку заморожений, а потім розморожений концентрат, навпаки, спостерігався незначний ріст загальної кількості лейкоцитів. Аналогічні зміни спостерігались і у хворих 1 групи після переливання розмороженого концентрату на 1 добу після ЕСУАР. В подальшому, кількість лейкоцитів периферійної крові залишалась на одному рівні.

Таким чином, можливою причиною погіршення функції органів зовнішнього дихання при проведенні ЕСУАР є речовини, які знаходяться в концентраті асцитичної рідини і руйнуються під впливом низьких температур. Ці процеси потребують подальшого ретельного вивчення із застосуванням детального аналізу імунних змін в організмі хворого при проведенні ЕСУАР, а також інших методів дослідження.

Зрозуміло, що при евакуації асциту стан хворих покращується тимчасово, зокрема, функція системи органів дихання. Але це лише етап в комплексному лікуванні таких хворих, підготовка до можливої хірургічної корекції портальної гіпертензії.

Враховуючи отримані дані, можна рекомендувати проведення ЕСУАР із послідуючою реінфузією розмороженого концентрату асцитичної рідини з метою уникнення пригнічення функції органів дихання, яке виникає при переливанні незамороженого концентрату на 2 та 3 доби після процедури.

Зменшення внутрішньочеревного тиску, яке досягається евакуацією асцитичної рідини, призводить до покращення венозного відтоку з органів черевної порожнини та зростанню спланхнічного кровообігу в середньому на 30%.

Резистентний асцит призводить до збільшення внутрішньочеревного тиску в середньому до 18,4 мм рт.ст., що, в свою чергу, викликає суттєве пригнічення наступних показників функції зовнішнього дихання від 10% до 20%: ЖЄЛ, ОФВ₁, МОШ по бронхіальній системі.

Окрім того, ультрафільтрація асцитичної рідини призводить до збільшення рівня білка в ультрафільтраті майже в три рази, зменшує рівень сечовини та креатиніну на 35-40%, не впливає на рівень електролітів та печінкових трансаміназ.

При вивченні впливу блокаторів кальцієвих канальців на прикладі ніфедіпіну показники системної гемодинаміки мали стійку тенденцію до зниження, крім частоти серцевих скорочень. Так, систолічний артеріальний тиск зменшився через 2 години після першого прийому препарату на 4,8%, а на 3-5 доби - на 9,8%. У більшій ступені зменшився діастолічний тиск - відповідно на 6,8% і на 16,5%. Середній динамічний артеріальний тиск понизився на 5,9% і 13,3%. Частота серцевих скорочень збільшилась на 2,6% і 9,1%.

Через дві години після початку прийому ніфедіпіну та через 3-5 діб ударний індекс (УІ) підвищився відповідно на 1,7% і 13,5%; хвилинний об'єм серця (ХОС) - відповідно на 4,4% і 23,9%; загальний периферійний опір судин (ЗПОС) зменшився на 9,9% і 30,1% при збереженій фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка.

При цьому показники функції зовнішнього дихання покращувались - так, ОФВ₁ виріс на 19,6%, МОШ 25% - на 13,6%, МОШ 50% - на 19,8%, МОШ 75% - на 22,6%

Об'ємна швидкість кровоплину по портальній вені на 3-5 добу після початку прийому ніфедіпіну зменшився на 38,9%, при збільшенні кровопотоку по печінковій артерії на 28,9% та по селезінковій - на 10,7%.

При аналізі впливу інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту показники системної гемодинаміки також знижувались: систолічний артеріальний тиск через 2 години після першого прийому препарату понизився на 6%, а через

3-5 діб - на 15,1%. Діастолічний тиск знижувався аналогічно: відповідно на 3,1% і на 16,2%. Середній динамічний тиск зменшився на 4,4% і на 15,7%. Частота серцевих скорочень зменшилась на 2,0% і на 6,2%.

Показники центральної гемодинаміки при прийомі каптопрілу змінювались слідуючим чином: УІ через 2 години виріс на 5,1%, а через 3-5 діб - на 25,5%; ХОС також збільшився на 3,0% і 17,7% відповідно; ЗПОС зменшився на 7,3% і на 28,4%; фракція викиду через 3-5 діб збільшилась на 3,5%. гіпертензія цироз респіраторний гемодинаміка

Функція органів зовнішнього дихання також покращувалась: так ЖЄЛ через 2 години виросла на 4,5%, а на 3-5 доби - на 7,7%; ОФВ₁ збільшилось на 9,5% і 20,0% відповідно; МОШ 25% - на 5,2% та 14,9%; МОШ 50% - на 5,2% та 23,2%; МОШ 75% - на 10,0% та 27,4%.

При цьому об'ємна швидкість по ворітній вені зменшилась через 2 години на 2,2%, а через 3-5 діб - на 36,9%. Кровоток по селезінковій артерії підвищився на 3,2% і 12,7%, а по печінковій артерії - на 6,9% і на 18,9%.

При прийомі в-адреноблокаторів систолічний тиск понижувався на 9,9% і 23,8% відповідно, діастолічний тиск - на 7,1% і 23,3%, середній динамічний тиск - на 8,4% і 23,5%. Частота серцевих скорочень зменшувалась на 9,0% і на 25,5%.

Аналізуючи вплив анапріліну на показники центральної гемодинаміки встановлено, що УО знижувався через 2 години після першого прийому на 4,9%,

а через 3-5 діб - на 8,9%, ХОС - на 13,3% і на 32,1% відповідно при збільшенні ЗПОС на 5,9% і на 12,7% і зменшенні ФВ відповідно на 3,9% і 8,5%.

Функція органів зовнішнього дихання під впливом анапріліну покращувалась в меншій ступені: ЖЄЛ через 3-5 діб збільшилась лише на 2,2%; ОФВ₁- на 11,3%; МОШ 25% - на 8,0%; МОШ 50% - на 5,5%, а МОШ 75% навіть знизилась на 5,2%.

Вплив в-адреноблокаторів на спланхнічну гемодинаміку також був специфічним: якщо по ворітній вені об'ємна швидкість зменшувалась на 36,1%, то, на відміну від попередніх груп препаратів по печінковій та селезінковій артеріям спостерігалось зменшення об'ємної перфузії відповідно на 15,0% та 17,1%.

Таким чином, ніфедіпін краще призначати при схильності до брадикардії,

а при високих показниках системної гемодинаміки препаратом вибору у таких хворих є анапрілін. В той же час, ЗПОС ніфедіпін і каптоприл зменшують, а анапрілін підвищує, при тому, що ФВ лівого шлуночка теж зменшується, що треба враховувати при призначенні цього препарату.

Якщо ніфедіпін і каптоприл позитивно впливають на функцію зовнішнього дихання збільшенням показників спірографії, то під дією анапріліну об'ємна швидкість по дрібним бронхам знижується, тобто при наявності у хворого супутньої легеневої патології, особливо із бронхоспастичним синдромом, препарати із групи в-адреноблокаторів краще обмежити у використанні.

Всі хворі спостерігались нами під час перебування на стаціонарному лікуванні в умовах ОКЛ. Під час проведення ЕСУАР в перший раз нами були зафіксовані слідуючи ускладнення: падіння системної гемодинаміки до 10% від початкових показників, гіпертермічна реакція, порушення ритму серця, нудота, блювота, головокружіння, дезорієнтація в просторі.

Одинадцятьом хворим проводили повторні сеанси ЕСУАР, але за одну госпіталізацію більш, ніж два сеанси нами не проводилось. На жаль, під час проведення повторного сеансу ЕСУАР був зафіксований один летальний випадок. На секції у померлого пацієнта була діагностовано тромбоемболія легеневої артерії.

Аналізуючи отримані результати, ми звернули увагу на те, що при проведенні повторних сеансів ЕСУАР кількість ускладнень збільшується, особливо з боку серцево-судинної системи. На нашу думку, це пов'язано із тим, що на повторні сеанси вимушені були ідти хворі, у яких резистентний напружений асцит наростав протягом одного тижня, і ці хворі були більш декомпенсовані, ніж інші.

Падіння окремих показників гемодинаміки до 10% від вихідного рівня корегувалась введенням кристалоїдів, а при падінні поверх 10% потребувало введення розчинів гідроксиетілкрохмалю. Гіпертермічну реакцію корегували внутрішньовенним введенням наркотичних і ненаркотичних анальгетиків.

Нудота та блювота лікувалась внутрішньовенним введенням метоклопраміду.

При проведенні сеансів ЕСУАР хворим без переливання свіжоотриманого концентрату асцитичної рідини було зафіксовано незначне збільшення числа ускладнень з боку серцево-судинної системи. Інших розбіжностей в структурі ускладнень між хворими першої та другої груп не було.

Під час переливання концентрату асцитичної рідини в наступні дні у хворих були зафіксовані, як ускладнення, тільки гіпертермічні реакції у 4 хворих. Решта хворих переносили реінфузію добре.

Під час прийому препаратів із різних фармакологічних груп нами були зафіксовані різні побічні ефекти. Необхідно враховувати і те, що ці хворі були в стадії компенсації, мали меншу кількість супутніх захворювань і переносили лікування краще, ніж хворі, яким проводили ЕСУАР.

У 24% хворих, які приймали каптоприл, спостерігався головний біль, у 14% - нудота, у 9,5% - тахікардія та головокружіння. Препарат не призначався хворим, у яких були навіть мінімальні ознаки ниркових дисфункцій.

При прийомі анапріліну частіше усього спостерігались задишка та головокружіння - у 15% хворих, та нудота у 10% хворих.

Хворим, у яких було погіршення стану, рекомендували і проводили або малоінвазивні методи лікування, або оперативні втручання.

Таким чином, можна стверджувати, що застосування у компенсованих хворих препаратів із різних фармакологічних груп, які впливають на серцево - судинну систему, а у декомпенсованих хворих - проведення сеансів ЕСУАР, при помірній кількості ускладнень та побічних ефектів, покращує стан хворих на цироз печінки, викликає ремісію, продовжує та покращує якість життя таким пацієнтам.

Висновки

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і вирішення наукової задачі діагностики, лікування та профілактики респіраторних порушень у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки та впливу антагоністів Са-канальців, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів адренорецепторів на спланхнічну та центральну гемодинаміку, функцію системи органів зовнішнього дихання. Ії вирішення досягнено шляхом опрацювання багатопрофільного обстеження та розробки і впроваджень у клінічну практику малоінвазивного, патогенетично обґрунтованого методу лікування - екстракорпоральної сорбції та ультрафільтрації асцитичної рідини із послідуючою її реінфузією, та медикаментозної корекції в етапному лікуванні даного контингенту хворих. Застосування гіпотензивних препаратів слід розглядати із різних позицій: можливості їх застосування в лікуванні гіпертонічної та ішемічної хвороб серця, їх вплив на центральну гемодинаміку і спланхнічний кровоток, і, як наслідок - перерозподіл судинних реакцій, що має опосередкований вплив на функцію органів зовнішнього дихання.

1. Морфологічно у померлих хворих на цироз печінки, ускладнений асцитом, спостерігається ателектазування легень із розвитком емфіземи - руйнуванням міжальвеолярних перетинок та повнокрівЧя легеневих судин, і як наслідок легеневої гіпертензії, розвиток періваскулярного склерозу.

2. Наявність резистентного асциту у хворих на цироз печінки призводить до зниження наступних показників функції зовнішнього дихання: життєвої ємності легень, об'єму форсованого видиху за 1 секунду, максимальній об'ємній швидкості по бронхіальній системі.

3. Для профілактики респіраторних порушень у хворих на цироз печінки з резистентним асцитом показане усунення підвищеного внутрішньочеревного тиску шляхом ліквідації асциту, що призводить до покращення показників функції зовнішнього дихання від 10% до 20%; покращення венозного відтоку та збільшення спланхнічного кровообігу в середньому на 30%.

4. Ультрафільтрація асцитичної рідини призводить до збільшення рівню білка в ультрафільтраті майже в три рази, зменшує рівень креатинину та сечовини на 35-40%, не впливаючи при цьому на рівень електролітів та трансаміназ. Переливання ульрафільтрату асцитичної рідини сприяє збільшенню рівня білка в крові, а при переливанні ультрафільтрату, який попередньо був під впливом низьких температур, коливання кількості лейкоцитів було мінімальним і короткочасним.

5. При вивченні впливу блокаторів кальцієвих канальців у хворих на цироз печінки показники системної гемодинаміки, крім частоти серцевих скорочень, мали стійку тенденцію до зниження. При цьому показники функції зовнішнього дихання покращувались: ОФВ за 1с на 19,6 %; МОШ 75% - на 13,6 %; МОШ 50% - на 19,8%; МОШ 75% - на 22,6%; при зменшенні об'ємної швидкості по ворітній вені на 38,9% і збільшенні кровопотоку по печінковій артерії на 28,9% та селезінковій артерії - на 10,7%.

6. При аналізі впливу інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту ударний об'єм серця зріс на 25,5% при зниженні загального периферійного опору судин на 25,5%. При цьому ЖЄЛ збільшилась на 7,7%; ОФВ за 1с - на 20%;

7. МОШ 25% - на 14,9%; МОШ 50% - на 23,2%; МОШ 75% - на 27,4%; при зменшенні об'ємної швидкості по ворітній вені на 36,9% та збільшенні кровопотоку по печінковій та селезінковій артеріям відповідно на 18,9% і 12,7%.

8. Призначення в - адреноблокаторів у хворих на цироз печінки має обмежені покази через зменшення ударного об'єму серця на 8,9% при збільшенні загального периферійного опору судин на 5,9%, зменшення фракції викиду на 3,5%. При цьому ЖЄЛ збільшується на 2,2%; ОФВ за 1с - на 11,3%; МОШ 25% - на 8,0%; МОШ 50% - на 5,5%. Максимальна об'ємна швидкість по дрібним бронхам знижується на 5,2%. Об'ємна швидкість по ворітній вені зменшується на 36,1%; об'ємна перфузія по печінковій та селезінковій артеріях також зменшується відповідно на 15,0% та 17,5%.

9. Профілактика респіраторних порушень при органічних ушкодженнях легень і порушеннях перфузійно - вентиляційних співвідношень можлива в адаптації роботи серця до змінених умов за рахунок зниження перед- і постнавантаження антагоністами Са-канальців, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту.

Практичні рекомендації

1. При комплексному підході до лікування портальної гіпертензії на фоні цирозу печінки необхідно визначити ступінь порушення функції органів зовнішнього дихання: доцільно проводити спірографічне дослідження, визначення рівня сатурації.

2. Екстракорпоральна сорбція з ультрафільтрацією асцитичної рідини та послідуючою їй реінфузією є одним із основних методів корекції респіраторних порушень у хворих з резистентним асцитом.

3. Переливання попередньо замороженого, а потім розмороженого концентрату асцитичної рідини дозволяє уникнути погіршення функції органів зовнішнього дихання, які виникають при переливанні свіжоотриманого концентрату.

4. Антагоністи Са-канальців, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та блокатори в-адренорецепторів покращують спланхнічну та центральну гемодинаміки у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки, а також позитивно впливають на функцію органів зовнішнього дихання і можуть бути застосовані з метою профілактики респіраторних порушень у таких хворих.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Морфологічні зміни легень при портальній гіпертензії на фоні цирозу печінки // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. Медицина. - 2003. - Вип. 20. - С. 52-55 (співавтори Русин В.І., Руснак Я.О., Пеца М.М., Румянцев К.Є.). Здійснено обробка та аналіз результатів, підготовка до друку.

2. Динаміка показників функції зовнішнього дихання та порто-печінкової гемодинаміки у хворих на цироз печінки із резистентним асцитом до та після проведення діалізсорбції асцитичної рідини // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. Медицина. - 2004. - Вип. 22. - С. 148-151 (співавтори Русин В.І., Головацький А.С., Руснак Я.О., Русин А.В., Ілиньо Т.Я., Шляхта Т.Я.). Здійснено клінічне, лабораторне обстеження хворих, проведення сеансів діаліз сорбції асцитичної рідини, обробка та аналіз результатів, підготовка до друку.

3. Особливості впливу на функцію органів зовнішнього дихання екстракорпоральної сорбції із ультрафільтрацією асцитичної рідини у хворих на цироз печінки із резистентним асцитом // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. Медицина. - 2005. - Вип. 24. - С. 140-146 (співавтори Русин В.І., Руснак Я.О., Гранчак М.П., Русин А.В., Шляхта Т.Я.). Здійснено клінічне, лабораторне обстеження хворих, проведення сеансів екстракорпоральної сорбції із ультрафільтрацією асцитичної рідини, обробка та аналіз результатів, підготовка до друку.

4. Малоінвазивні хірургічні втручання в лікуванні цирозу печінки із резистентним асцитом, ускладненого гастроезофагеальною кровотечею // Хірургія України. - 2005. - № 2(14). - С. 2-5 (співавтори Русин В.І., Буцько С.С., Русин А.В., Румянцев К.Є., Шляхта Т.Я., Шеремет А.П.). Проведення сеансів екстракорпоральної сорбції із ультрафільтрацією ацитичної рідини.

5. Вплив блокаторів кальцієвих канальців на системну, центральну, спланхнічну гемодинаміку та функцію органів зовнішнього дихання у хворих із портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки. // Науковий вісник Ужгородського університету. Сер. Медицина. - 2005. - Вип. 26. - С. 46-50 (співавтори Русин В.І., Шляхта Т.Я., Руснак Я.О., Калимон Л.Р.).Здійснено клінічне та лабораторне обстеження хворих, обробка та аналіз результатів, підготовка до друку.

Анотація

Авдєєв В.В. Респіраторні порушення та їх профілактика у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, Київ, 2006.

Автором виявлено погіршення функції органів зовнішнього дихання у хворих на цироз печінки, який ускладнився портальною гіпертензією. Запропонований метод усунення респіраторних порушень шляхом проведення екстракорпоральної ультрафільтрації та сорбції асцитичної рідини з послідуючою її реінфузією. Встановлені можливі ускладнення при її проведенні з боку системи органів дихання та запропонований спосіб їх профілактики.

Досліджені морфологічні зміни, що відбуваються в легенях у таких хворих. Проведений порівняльний аналіз впливу антагоністів кальцієвих канальців, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та блокаторів в-адренорецепторів на спланхнічний кровообіг, центральну гемодинаміку, функцію системи органів зовнішнього дихання у хворих з портальною гіпертензією на фоні цирозу печінки. Дані рекомендації по призначенню препаратів різних фармакологічних груп, враховуючі функціональний стан серцево-судинної та легеневої систем.

Ключові слова: портальна гіпертензія, цироз печінки, респіраторні порушення, антагоністи кальцієвих канальців, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори в-адренорецепторів.

Аннотация

Авдеев В.В. Респираторные нарушения и их профилактика у больных с портальной гипертензией на фоне цирроза печени. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, Киев, 2006.

В диссертации представлены результаты комплексного обследования 110 больных с портальной гипертензией на фоне циррозу печени за период с 2002 по 2005 гг., которые проводились в клинике госпитальной хирургии на базе хирургического отделения № 1, гастроэнтерологического отделения и отделения анестезиологии и интенсивной терапии областной клинической больнице г. Ужгорода.

46-ти пациентам были проведены сеансы экстракорпоральной сорбции и ультрафильтрации асцитической жидкости с последующей её реинфузией (ЭСУАЖ), 64 больных пролечено консервативно разными группами медикаментозных препаратов. Также было проведено гистологическое исследование трупного материалу (печени и лёгких) у 48-ми умерших больных.

Для правильного подбору пациентов для проведения ЭСУАЖ или консервативной коррекции портальной гипертензии учитывали функциональное состояние печени с помощью критериев Child - Pugh: для проведения медикаментозного лечения отбирались больные из группы А - 64 больных, для проведения ЭСУАЖ больные отбирались из группы В (36 больных) и из группы С (10 больных).

ЭСУАЖ проводили следующим образом: в асептических условиях в нижние отделение брюшной полости слева вводили катетер-дренаж, который через комплект диализных магистралей подсоединяли до контуру - роликовый насос для учёта объёма забираемой асцитической жидкости, воздухоуловитель, гемосорбент, диализатор, в которому вместо диализного раствора было создано отрицательное давление с помощью другого роликового насоса. Очищенную и обезвоженную асцитическую жидкость собирали в стерильные флаконы. За один сеанс забирали 8-10 литров асцитической жидкости, из которой получалось 2-3 литра концентрату.

Консервативное лечение проводилось препаратами из группы антагонистов кальцию (нифедипин два раза в сутки в дозе 20 мг - 23 больных), из группы ингибиторов ангиотензинпревращающого фермента (каптоприл два раза в сутки в дозе 25 мг - 21 больному) и из группы блокаторов в-адренорецепторов (анаприлин три раза в сутки в дозе 20 мг - 20 больным).

У больных до ликвидации асцита наблюдалось снижение показателей спирографии, а после проведения ЭСУАЖ жизненная ёмкость лёгких (ЖЁЛ) увеличивалась на 29,7%; объём форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ) повышалось на 21,1%; максимальная объёмная скорость по крупным бронхам (МОС 25%) увеличилась на 33,2%; по средним бронхам (МОС 50%) - на 33,1%; по мелким бронхам (МОС 75%) - на 28,8%. Однако нами было зафиксировано падение значений этих показателей на 2-3 сутки после ЭСУАЖ, которое нормализовалось на 4-5 сутки. Такого ухудшения не наблюдалось, если больным переливали сначала замороженный, а потом размороженный концентрат асцитической жидкости. По нашему предположению, это может быть связано с секвестрацией лейкоцитов в малом кругу кровообращения (феномен Кеплоу-Гоффинета), которое возникает после контакта любой жидкости организма с гемодиализной колонкой. В пользу этого объяснения говорит и то, что нами наблюдалось падение общего количества лейкоцитов в периферической крови через 15 минут после начала переливания свежеполученного концентрата на 28,9%. Такого падения не наблюдалось при переливании предварительно замороженного, а потом размороженного концентрата.

При приёме нифедипина через 3-5 суток ударный индекс (УИ) поднимался на 13,5%; минутный объём сердца (МОС) - на 23,9%; общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) уменьшалось на 30,1%. ОФВ вырастал на 19,6%; МОС 25% - на 13,6%; МОС 50% - на 19,8%; МОС 75% - на 22,6%. Объёмная скорость кровотока по воротной вене уменьшалась на 38,9%; кровоток по печёночной артерии увеличивался на 28,9% и по селезёночной - на 10,7%.

При приёме каптоприлу на 3-5 сутки УИ вырос на 25,5%; МОС - на 17,7%; ОПСС снизился на 28,4%; фракция выкиду (ФВ) увеличилась на 3,5%. ЖЭЛ выросла на 7,7%; ОФВ - на 20%; МОС 25% - на 14,9%; МОС 50% - на 23,2%; МОС 75% - на 27,4%. Объёмная скорость по воротной вене уменьшилась на 36,9%, а по печёночной и селезёночной артериям увеличилась соответственно на 18,9% и 12,7%.

При приёме анаприлину на 3-5 сутки УИ уменьшился на 8,9%; МОС - на 32,1%; ОПСС увеличился на 12,7%, а ФВ понизилась на 8,5%. ЖЭЛ увеличилась на 2,2%; ОФВ - на 11,3%; МОС 25% - на 8%; МОС 50% - на 5,5%, а МОС 75% уменьшилась на 5,2%. Объёмная скорость по воротной вене уменьшилась на 36,1%; по печёночной и селезёночной артериям объёмная перфузия уменьшилась соответственно на 15% и 17,1%.

Таким образом, можно утверждать, что применение у компенсированных больных препаратов из разных фармакологических групп, которые действуют на сердечно-сосудистую систему, а у декомпенсированых больных - проведение сеансов ЭСУАЖ, при умеренном количестве осложнений и побочных эффектов, улучшает состояние больных циррозом печени, вызывает ремиссию, удлиняет и улучшает качество жизни таких пациентов.

Ключевые слова: портальная гипертензия, цирроз печени, респираторные нарушения, антагонисты кальциевых канальцев, ингибиторы ангиотензинпревращающого фермента, блокаторы в-адренорецепторов.

Summary

Avdeev V.V. Respiratory disorders and their prophylactic in patients with portal hypertension due to liver cirrhosis. - Manuscript.

Dissertation for obtaining scientific degree of candidate of medical sciences in speciality 14.01.30. - Anesthesiology and Intensive Care. - Kyiv State Medical Academy of Post-Diploma Education by P.L.Shupik, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, 2006.

Author studied disorder in organs of external breathing of patients with liver cirrhosis, complicated by portal hypertension. The method of respiratory disorders' correction by extracorporeal ultrafiltration and sorption of ascitic fluid with its following intravenous reinfusion is proposed. The possible complications in respiratory system during that procedure execution were investigated and the ways of their prophylactic are proposed.

The morphological changes in lungs of such patients are studied.

The comparative analysis of calcium channel blockers, inhibitors of angiotensin-converting enzyme and в-adrenoreceptor blockers influence on system, central and splanchnic haemodynamics and organs of external breathing functioning in patients with liver cirrhosis, complicated by portal hypertension. The recommendations on drugs of different pharmacological groups administration are elaborated, based on conditions of heart, vascular and respiratory system.

Key words: portal hypertension, liver cirrhosis, respiratory disorder, calcium channel blockers, inhibitors of angiotensin-converting enzyme, в-adrenoreceptor blockers.

Перелік умовних позначень

ЕСУАР - екстракорпоральна сорбція та ультрафільтрація асцитичної рідини

ЖЄЛ - життєва емність легень

ЗПОС - загальний периферійний опір судин

МОШ 25% - максимальна об'ємна швидкість по великим бронхам

МОШ 50% - максимальна об'ємна швидкість по середнім бронхам

МОШ 75% - максимальна об'ємна швидкість по дрібним бронхам

ОФВ за 1с - об'єм форсованого видиху за одну секунду

УІ - ударний індекс

ФВ - фракція викиду лівого шлуночка

ХОС - хвилинний об'єм серця

Размещено на Allbest.ru