Інтенсивна терапія гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою
Кількісно-динамічний аналіз функціонального стану центральної нервової системи та печінки у потерпілих з політравмою. Визначення ланки ушкодження, спрямованість адаптаційних реакцій з метою обґрунтування в клініку оптимального варіанта інтенсивної терапії
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 28.10.2015 |
Размер файла | 42,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Міністерство охорони здоров'я України
Дніпропетровська державна медична академія
УДК 616-036.882-08:616.33/.34-005.4_ 02:616-031.64-001
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Інтенсивна терапія гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою
14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія
Алексюк Світлана Олександрівна
Дніпропетровськ - 2006
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Мальцева Людмила Олексіївна, Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії.
Офіційні опоненти:
член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Черній Володимир Ілліч, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти;
доктор медичних наук, професор Шлапак Ігор Порфирійович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії, головний токсиколог МОЗ України. нервовий політравма терапія
Провідна установа:
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, кафедра анестезіології та інтенсивної терапії, м.Київ.
Захист відбудеться 02.03.2006 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49027, м.Дніпропетровськ, Жовтнева площа, 4).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м.Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).
Автореферат розісланий 01.02.2006 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук Кобеляцький Ю.Ю.
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. В Україні показники летальності при тяжкій травмі коливаються в межах від 63,5% до 83,5% (Рощина Г.Г., 2005). В останні роки у відділеннях інтенсивної терапії США летальність при політравмі знизилася до 18-24% (Глумчер Ф.С. та ін., 2004).
За даними J. Marshall et al. (1993) при травматичній хворобі, що супроводжується порушенням центральної гемодинаміки, розвиваються епізоди кишкової інтрамукозної гіпоксії, що є наслідком невідповідності спланхнічної доставки кисню його споживанню. Період пошкодження слизової кишечнику по типу "ішемія-реперфузія" надмірно активує запальний каскад, визначає синдром поліорганної недостатності.
Паралельно розвиваються ізольовані ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді гастроінтестінальної недостатності: парез кишечнику, стресові виразки, шлунково-кишкові кровотечі (Wheeler A.P. et al., 1999; Pastores S.M. et al. 1996; Зильбер А.П., 1995).
Концепція емпіричної реоксигенації загальної дії шляхом досягнення супранормальних значень загальної доставки та споживання кисню (Shoemaker W.C., 1998) останнім часом піддається критичному аналізу (Wheeler A.P. et al., 1999; Усенко Л.В. и соавт., 1999; Мальцева Л.А. и соавт., 2000).
В основі широкого використання вазоактивних препаратів для поліпшення спланхнічного кровообігу лежить потенціювання екзогенною фармакологічною вазодилатацією кишкової ауторегуляції (Koga I. et al., 2002; Zehtipalo S. et al., 2002).
Включення в комплекс інтенсивної терапії раннього ентерального харчування дозволяє знизити частоту тяжких стресових ушкоджень слизової оболонки гастроінтестінального тракту і шлунково-кишкових кровотеч (Згржебловская Л.В., Шлапак И.П., Малыш И.Р., 2003; Згржебловская Л.В., 2004).
Методи гепатоспланхнічної реоксигенації локальної дії вивчені недостатньо (Guzman J.A. et al., 1998). Зустрічаються поодинокі експериментальні дослідження з використанням перфторана (Басараб Д.А., 2004).
Відсутні дані про спільне застосування методів реоксигенації загальної та локальної дії.
Подальший пошук нових методик спланхнічної реоксигенації на основі раціонального об'єднання загального і локального варіантів буде сприяти зниженню летальності у потерпілих з політравмою, а також визначає наукову, прикладну і соціальну актуальність дослідження.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії "Розробка і оптимізація методів інтраопераційного знеболення, інтенсивної терапії, зокрема з використанням негемоглобінового переносника кисню - перфторана при критичних станах різного ґенеза (експериментально-клінічне дослідження № держреєстраціі - 0199V002117, реєстраційний шифр IH 03/99).
Мета дослідження. На підставі кількісно-динамічного аналізу функціонального стану центральної нервової системи, гемодинаміки, спланхнічної системи, печінки, нирок, кисневого статусу крові у потерпілих з політравмою, визначити ланки ушкодження, спрямованість адаптаційних реакцій з метою обґрунтування і впровадження в клініку оптимального варіанта інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії та зниження летальності.
Задачі дослідження:
1. У потерпілих з політравмою при надходженні в стаціонар провести комплексне дослідження функціонального стану центральної нервової системи, гемодинаміки, спланхнічної системи, печінки, нирок, кисневого статусу крові; визначити тяжкість ушкодження по шкалам TS, ISS; тяжкість стану по шкалі APACHE II; виявити головні фактори розвитку і ступінь гепатоспланхнічної ішемії в середньому по групі та в залежності від наслідку захворювання.
2. Оцінити стан центральної гемодинаміки у потерпілих з політравмою в середньому по групі та в залежності від наслідку захворювання при використанні емпіричної реоксигенації загальної дії та локального застосування перфторана на етапах дослідження.
3. Оцінити динаміку кисневого статусу у потерпілих з політравмою в середньому по групі та в залежності від наслідку захворювання при використанні емпіричної реоксигенації загальної дії та локального застосування перфторана на етапах дослідження.
4. Оцінити функціональний стан спланхнічної системи у потерпілих з політравмою в середньому по групі та в залежності від наслідку захворювання при використанні емпіричної реоксигенації загальної дії та локального застосування перфторана на етапах дослідження.
5. Оцінити функціональний стан печінки і нирок у потерпілих з політравмою в середньому по групі та в залежності від наслідку захворювання при використанні емпіричної реоксигенації загальної дії та локального застосування перфторана на етапах дослідження.
6. Визначити ланки ушкодження, спрямованість адаптаційних реакцій, порівняти ефективність використаних методів інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії та визначити їх вплив на прогноз у потерпілих з політравмою.
Об'єкт дослідження - потерпілі з політравмою.
Предмет дослідження - гепатоспланхнічна ішемія та її наслідки у потерпілих з політравмою.
Методи дослідження - клінічні та лабораторні тести для оцінки показників центральної гемодинаміки, кисневого статусу крові; гепатоспланхнічної оксигенації по показниках інтрамукозної рН, загальним патогістологічним процесам у слизовій оболонці з антрального відділу шлунку; тяжкості ушкоджень по шкалам TS, ISS; тяжкості стану потерпілих.
Наукова новизна отриманих результатів. У дисертації встановлено, що по середніх величинах основні демографічні показники, фактори ризику, показники тяжкості вихідного стану у потерпілих I-ї (використання емпіричної реоксигенацїї загальної дії) та II-ї (локальне застосування перфторана) груп початково не відрізнялися і подальший перебіг травматичної хвороби залежить від виду використаних методів інтенсивного лікувального формуляра.
Розподіл потерпілих I-ї та II-ї груп при надходженні в стаціонар на підгрупи в залежності від наслідку захворювання виявило істотні відмінності в тяжкості ушкоджень по шкалі ISS, тяжкості травми на основі патофізіологічних порушень по шкалі TS, рівнях крововтрати, дефіциті ОЦК, функціонуванні систем життєзабезпечення.
Виявлені істотні відмінності в центральній гемодинаміці та кисневому статусі залежать від варіанта інтенсивної терапії, наслідку захворювання, обумовлюють динаміку клінічних проявів гастроінтестінальної недостатності та значень pHi і piCO2.
Оптимальні варіанти нівелювання клінічних проявів гастроінтестінальної недостатності та максимального наближення pHi до фізіологічних значень були встановлені в групі потерпілих, які вижили, при включенні в стандартний комплекс ІТ локальної реоксигенації перфтораном.
Відзначено чіткий паралелізм між динамікою клінічної оцінки гастроінтестінальної недостатності, гастроскопічною картиною і даними гістологічного і гістохімічного дослідження слизової оболонки антрального відділу шлунку. Вперше патогістологічно зафіксоване поліпшення трофіки слизової антрального відділу шлунку і підвищення кількості слизу в поверхневому епітелії та на його поверхні як результат розвитку захисних механізмів до агресивного впливу соляної кислоти шлункового соку у потерпілих, які вижили, в групі з гастроінтестінальною реоксигенацією перфтораном.
Установлено цінність і надійність інтрамукозного рН як маркера спланхнічної дизоксії та гіпоперфузії, загрози розвитку шлунково-кишкових кровотеч та наслідку захворювання.
Практичне значення отриманих результатів. У потерпілих з політравмою при надходженні в стаціонар з метою прогнозу наслідку захворювання необхідне дослідження тяжкості ушкодження по шкалі ISS, тяжкості травми на основі патофізиологічних порушень по шкалі TS, тяжкості клінічного стану по шкалі APACHE II, поліорганних порушень по шкалі MODS.
Клінічні прояви гастроінтестінальної недостатності: парез кишечнику, динамічна непрохідність, наявність ерозій і виразок вимагають фіброгастродуоденальної візуалізації, взяття біопсії слизової оболонки антрального відділу шлунка та її патогістологічного дослідження. Гепатоспланхнічна ішемія є проявом загальних порушень тканинної оксигенації та вимагає активної інтенсивної терапії. Імовірність гепатоспланхнічної ішемії зростає, коли тяжкість ушкодження по шкалі ISS перевищує 36 балів, тяжкість клінічного стану по шкалі APACHE II > 20 балів, по шкалі MODS > 5 балів в умовах гіподинамічного типу кровообігу і значень DO2 < 350 мл/(хвЧм2), VO2 < 130 мл/(хвЧм2), СІ < 3 л/хв/м2.
Для ІТ гепатоспланхнічної ішемії у потерпілих з політравмою рекомендоване сумісне застосування емпіричної реоксигенації загальної дії, раннього ентерального харчування, Н2-блокаторів, з локальною внутрішньопросвітковою реоксигенацією перфтораном (II-а група). Ця методика дозволяє знизити летальність на 14,69% по проміжним крапкам, тобто до 7-ї доби і на 7,02% по кінцевим крапкам у порівнянні з I-ю групою потерпілих. Надійним маркером спланхнічної ішемії, загрози розвитку шлунково-кишкових кровотеч, адекватності купірування ішемії і прогнозу захворювання є значення рН інтрамукозного (деклараційний патент на винахід "Спосіб діагностики порушень кровопостачання гепатоспланхнічного регіону" 72701А, G01N33/53).
Матеріали дисертації представлені в методичних рекомендаціях для лікарів анестезіологів "Сучасний погляд на інтенсивну терапію політравми: місце перфторана в комплексній терапії". Результати дослідження впроваджені в практику роботи відділень анестезіології та інтенсивної терапії №1, №2; відділення інтенсивної терапії політравми Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова; відділення анестезіології Донецького науково-дослідного інституту невідкладної хірургії та використовуються в навчальному процесі на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії.
Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною роботою, у якій автор проаналізував літературу, що стосується основних питань патогенезу політравми та інтенсивної терапії, поставив мету і задачі дослідження. У клінічному та інструментальному обстеженні потерпілих автор брав безпосередню участь. Лікування потерпілих з політравмою проводилося разом зі співробітниками відділення інтенсивної терапії політравми клініки анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії.
Ідея використання перфторана для локальної реоксигенації у потерпілих з політравмою належить науковому керівнику, доктору медичних наук, професору Л.О. Мальцевій.
Дисертантом особисто проведена статистична обробка отриманих результатів, здійснена їх інтерпретація, сформульовані основні положення; разом з керівником зроблені висновки і практичні рекомендації, що випливають з результатів даного дослідження.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи повідомлені та обговорені на засіданнях Асоціації анестезіологів Дніпропетровської області (2002, 2003, 2005); I Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю: "Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги" (Київ, 2002); Німецько-Українській науково-практичній конференції (Дніпропетровськ, 2003); Російській науковій конференції "Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине" (Санкт-Петербург, 2004); Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом "Критичні стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування" (Запоріжжя, 2005); науково-практичній конференції, присвяченій 30-річчю кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л. Шупика (Київ, 2005).
Апробація дисертації відбулася на засіданні кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії 28.11.2005 року.
Публікації. За темою дисертації опубліковано 9 робіт, з них 3 - в спеціалізованих виданнях, затверджених ВАК; 5 у вигляді тез наукових конференцій і з'їздів; 1 - самостійна, 8 - у співавторстві.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація написана в традиційному стилі, викладена на 222 сторінках машинописного тексту, складається з вступу, огляду літератури, матеріалу і методів дослідження, 6 розділів власних досліджень, аналізу отриманих результатів, їх обговорення, списку використаної літератури, що містить 191 джерело, з них 98 іноземних. Робота містить 51 таблицю і 63 рисунка.
Основний зміст роботи
Об'єкти, методи і методологія досліджень. Робота виконана у відділенні інтенсивної терапії політравми клініки анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії (директор клініки - член-кор. НАН і АМН України, д.мед.н., професор Л.В. Усенко), розташованого на базі Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова (головний лікар - д.мед.н., професор В.О. Павлов) за період з 1999 по 2005 роки.
У дослідження включені потерпілі з політравмою, в структуру якої входила ЧМТ: по сучасній клінічній класифікації - забій головного мозку легкого і середнього ступеня тяжкості.
Всім потерпілим проводилася базисна інтенсивна терапія, при складанні лікарського формуляра якої враховані принципи медицини доказів, що пропонують використання тих компонентів, що затвердили своє значення.
Дослідження проведені у 85 потерпілих, які в залежності від використаного методу інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків, були розділені на 2 групи. В першій групі (n=55) проводилася емпірична реоксигенація загальної дії по розробленим в клініці стандартам. В другій групі (n=30) емпірична реоксигенація загальної дії доповнювалася внутрішньопросвітковою локальною реоксигенацією перфтораном.
Демографічні та основні клінічні характеристики потерпілих, що включені в дослідження, представлені в таблиці 1.
При надходженні в стаціонар тяжкість травми була класифікована по шкалі тяжкості ушкоджень ISS (Injuri Severity Score); ступінь неврологічних ушкоджень по шкалі ком Глазго (Glasgow Coma Scale); тяжкість травми на основі патофізіологічних порушень - по шкалі травм (Trauma Score); тяжкість стану і тяжкість поліорганних порушень при надходженні та на етапах дослідження на основі систем оцінок APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) і MODS (Multiple Organ Dysfunction Score).
Основними умовами для включення потерпілих у дослідження були: наявність > 32 балів по шкалі ISS, наявність в структурі політравми ЧМТ у вигляді забиття головного мозку легкого і середнього ступеня тяжкості, тяжкість стану по шкалі APACHE II 20 і більше балів.
З дослідження були виключені потерпілі, у яких до складу політравми входили інші клінічні форми ЧМТ і які померли в 1-у добу надходження в стаціонар (табл. 2).
Показники кислотно-лужного стану і газовий склад артеріальної та змішаної венозної крові вимірювали мікроелектродним методом на апараті "BAYER" (Німеччина).
Таблиця 1 Демографічні та основні клінічні характеристики потерпілих
Критерії |
Групи дослідження |
||
Група I (n=55) |
Група II (n=30) |
||
Стать (чоловіки/жінки) |
36/13 (73,47%/26,53%) |
19/6 (76%/24%) |
|
Вік (роки), M±m |
37,11±13,38 |
44,16±15,68 |
|
Маса тіла (кг) , M±m |
72,68±10,24 |
72,62±10,33 |
|
Локалізація ушкоджень |
|||
Шкіра, м'які тканини, бали |
1,41±0,76 |
1,44±0,77 |
|
Голова, обличчя, шия, бали |
4,08±1,17 |
4,48±0,77 |
|
Грудна клітка, бали |
1,65±1,22 |
1,72±1,06 |
|
Живіт, хребет, бали |
1,58±1,46 |
1,52±1,61 |
|
Кінцівки, бали |
2,49±1,23 |
2,32±1,35 |
Таблиця 2 Узагальнені дані, що стосуються кількості потерпілих, відібраних для дослідження та аналізу
Критерії |
Групи дослідження |
||
Група I |
Група II |
||
Початково включено до дослідження, потерпілих |
55 |
30 |
|
Відібрано для аналізу, потерпілих |
49 |
25 |
|
Виключені з аналізу, потерпілих |
6 |
5 |
|
Причини виключення: |
|||
Тривалість ІТ < 24 годин, потерпілих |
1 |
- |
|
Тяжка ЧМТ, забій головного мозку тяжкого ступеня, потерпілих |
3 |
4 |
|
Струс головного мозку, потерпілих |
2 |
1 |
Концентрацію загального гемоглобіну визначали гемоглобінцианідним методом на апараті "ФЕК-56М". Розраховували вміст кисню в артеріальній і венозній крові в мл/л (CaО2 і CvО2), артеріо-венозну різницю по кисню в мл/л (a-vDO2) і хвилинний об'єм крові (ХОК) за принципом Фіка (Флеров Е.В. и соавт., 1992). Систолічний, діастолічний артеріальний тиск (МАТ, ДАТ) вивчали по методу Короткова з розрахунком середнього артеріального тиску (СрАТ) за формулою Хікема. Поверхню тіла (ПТ) розраховували за формулою Костефф, серцевий індекс (СІ), як частку від ділення ХОС на ПТ.
Загальний периферичний опір судин (ЗПСО), індекс утилізації кисню (ІУК), загальну доставку кисню (DO2), внутрішньолегеневе шунтування кисню (QS/QT), показник оксигенації (paО2/FiО2) розраховували по відомим рівнянням (Van De Wather J.M., 1995; Nathan A.T., Singer M., 1999).
Оцінку спланхнічної оксигенації проводили за допомогою сигмоїдальної тонометрії з розрахунком інтрамукозного рН (pHi) за рівнянням Henderson-Hasselbach (Fiddian-Green R.G., 1992; Gutierrez G. et al., 1996). Концентрацію СО2 в аспіраті, концентрацію СО2 і бікарбонату в артеріальній крові визначали за допомогою газового аналізатора "BAYER".
Для візуалізації змін у стравоході, шлунку і XII-палій кишці, потерпілим проводили ФГДС гастроскопом PENTAX FG29H (Японія) з наступною біопсією слизової оболонки з антрального відділу шлунку.
Загальні патогістологічні процеси в слизовій оболонці з антрального відділу шлунку вивчалися на парафінових зрізах, пофарбованих гематоксилін-еозіном; для виявлення нейтральних мукополісахаридів використовувалася Шик-реакція з обробкою амілазою. Ступінь гістологічних змін оцінювали за класифікацією C.J. Chin (1998).
Дані гістологічних і гістохімічних змін у слизовій оболонці з антрального відділу шлунку зіставлялися з результатами клінічних даних ураження шлунково-кишкового тракту по Д.Н. Сизову і співавт. (1998).
Документація такого ускладнення політравми, як сепсис, здійснювалася наявністю інфекції, яка документована чи підозрювана та наступних ознак: загальні перемінні, перемінні запалення, гемодинамічні перемінні, ознаки органної дисфункції, ознаки погіршення тканинної перфузії (Levy M.M. et al., 2003; Мальцева Л.А. и соавт., 2005).
Клініко-біохімічні дослідження у потерпілих проводили на наступних етапах: 1 етап - при надходженні; 2 етап - через 12-24 години після початку проведення інтенсивної терапії; 3 етап - на 3-ю добу; 4 етап - на 5-у добу; 5 етап на 7-у добу. Гістологічні і гістохімічні дослідження - при надходженні і на 7-у добу перебування у відділенні політравми. Клінічне спостереження проводили до 32 доби від часу травми.
Отримані дані статистично оброблені методами параметричної статистики з використанням Т-критерія Ст'юдента. Для оцінки зв'язків між ознаками застосовувався розрахунок парного коефіцієнта лінійної кореляції Пірсона. Оцінювалася статистична значимість (вірогідність) коефіцієнтів кореляції. Дані оброблялися на ПЕОМ Pentium-150 з використанням пакетів прикладних програм EXCEL 97 і Біостат, а також елементів системного аналізу в медицині.
Результати власних досліджень і їх обговорення. При надходженні в стаціонар в середньому у постраждалих тяжкість ушкодження по шкалі ISS склала 33,58±9,24 бали; по шкалі TS 10,54±2,74 бали; тяжкість коматозного стану по шкалі ком Глазго 7,41±2,70 бали; тяжкість стану по шкалі APACHE II 20,62±2,83 бали; по шкалі MODS ступінь поліорганних порушень оцінена 4,62±0,94 бали.
При цьому спостерігалися визначені відмінності в залежності від наслідку захворювання. Так, у потерпілих з наступним летальним наслідком при надходженні були вище крововтрата (на 27,65%, p<0,05), дефіцит ОЦК (на 33,42%, p<0,05), що супроводжувалося більш вираженими гіпотензією, тахікардією, зростанням УОС і СІ, артеріальною гіпоксією. Показник венозного шунтування крові в легенях значно перевищував значення, які визначені в групі постраждалих, що вижили, і фізіологічне шунтування. При сигмоїдальній газовій тонометрії встановлено, що у потерпілих, які вижили, pHi знаходився в межах 6,88-7,0 од.; piCО2 від 85,6 до 118,38 мм рт.ст. У потерпілих, що померли, pHi коливався від 6,79 до 6,9 од.; piCО2 від 95,61 до 121,71 мм рт.ст. У 85% випадків фіброгастродуоденоскопічною візуалізацією визначалися ерозивно-виразкові зміни слизової оболонки антрального відділу шлунка. В основі описаних особливостей лежить перевага у постраждалих, які померли, значень шкал ISS на 11,77%, APACHE II на 20,78% і MODS на 71,52%, що визначають тяжкість ушкодження, стану потерпілих, ступінь виразності органних порушень.
Надалі динаміка кисневого статусу крові, центральної гемодинаміки, функціонального стану гепатоспланхнічної системи, нирок, буде представлена в залежності від варіанта інтенсивної терапії і результату захворювання.
Починаючи з 1-ї доби інтенсивної терапії, розходження між показниками кисневого статусу у потерпілих, що вижили і померли, продовжувало збільшуватися. Так, якщо при надходженні спостерігалися достовірні розходження між значеннями SaО2, SvО2, CaО2, CvО2 і QS/QT, а доставка і споживання кисню, рівень метаболізму підтримувалися за рахунок напруги механізмів ауторегуляції, то на наступних етапах дослідження у постраждалих I-ї групи, які вижили, нівелювання артеріальної гіпоксемії з поліпшенням індексу оксигенації відзначено зниженням внутрішньолегеневого шунтування крові за рахунок регресу проявів ГРДС, що супроводжувалося зменшенням тахікардії, відновленням нормального судинного тонусу з переходом гемодинамічного стану в режим нормодинамії (СІ 2.9-3,6 л/хв/м2). Рівень обміну речовин вірогідно знижувався до нормометаболічного (нормобіотичного) у межах 100-130% рівня основного обміну.
У потерпілих I-ї групи, які померли, провідними залишалися зміни, що характеризують порушення газообміну в легенях внаслідок ГРДС (paО2/FiО2< 300 мм рт.ст., QS/QT> 30% до 7-ї доби), що приводять до артеріальної гіпоксемії, зниження SvО2 внаслідок гіпотонії та високої екстракції кисню в тканинах, з наступним зривом механізмів компенсації (СІ < 2,9 л/хв, DO2 < 350 мл/хв•м2), тканинного споживання кисню (VO2 - 106,9 мл/хв•м2) і розвитком гіпобіотичного енергостатуса.
Визначальними показниками в саногенезі чи танатогенезі потерпілих, з'явилися основні критерії синдрому гострого легеневого ушкодження в стадії ГРДС, а саме індекс оксигенації і QS/QT.
Одним з механізмів розвитку СГЛП у потерпілих I-ї групи з летальним наслідком є транслокація ендотоксину з кишечнику в умовах спланхнічної ішемії. У всіх потерпілих, що померли, pHi на 1-у добу дослідження складав 7,04±0,06 од.; на 3-ю добу - 7,16±0,07 од.; на 5-у добу - 7,25±0,05 од.; на 7-у добу - 7,29±0,02 од., що нижче норми на 4,22%; 2,19%; 1,36%; 2,18%, відповідно. Ступінь клінічного прояву гастроінтестінальної недостатності знаходився в межах 2 балів на 1-у, 3-ю, 5-у добу і 2,43 бали на 7-у добу. Тобто, парез кишечнику в них перевищував 24 години, виникала погроза розвитку ерозій і виразок.
Для динаміки функціонування печінки і нирок у потерпілих, що вижили, на всіх етапах дослідження характерні цитолітичний синдром і фізіологічні коливання вмісту сечовини і креатиніна. У потерпілих, що померли, починаючи з 3-ї доби, з'являється тенденція до зниження рівня АЛТ і АСТ із поступовою нормалізацією їхніх значень до кінця дослідження. Значення сечовини і креатиніна в динаміці дослідження поступово збільшувались та перевищували верхню границю норми на 66,27% і 85,22% відповідно.
При включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії методів реоксигенації загальної і локальної дії (II-а група) встановлено, що у потерпілих, що вижили, на тлі помірковано вираженої анемії з 1-ї доби відновлення оксигенації артеріальної крові до нормальних значень обумовлено усуненням венозного шунтування крові в легенях (зниження QS/QT з 17,61±2,18% до значень фізіологічного шунтування) і супроводжувалося: 1) переходом від гіпердинамічного стану кровообігу до нормодинамічного типу; 2) зниженням інтенсивності утилізації кисню; 3) переходом від гіперметаболічного стану обміну речовин до нормометаболічного (від співвідношення АРЕ/ОО рівного 1,95 до 1,0 до 7-ї доби). Уже на 3-ю добу дослідження нівелювалися клінічні прояви гастроінтестінальної недостатності, pHi максимально наблизився до фізіологічних значень і склав 99,59% норми.
У потерпілих II-ї групи, що померли, з 1-ї доби відновлення індексу оксигенації (paО2/FiО2> 300 мм рт.ст.) супроводжувалося: 1) збільшенням насичення змішаної венозної крові; 2) зниженням тканинної екстракції кисню; 3) забезпеченням нормометаболічного типу обміну речовин на тлі гіподинамічного кровообігу і гіповолемічного шоку, рефрактерного до вазопресорної терапії з 3-ї доби дослідження. Значення pHi перевищували 7,35 од. на 5-у і 7-у добу дослідження. При цьому клінічно функція травлення не відновилася і на 7-у добу дослідження.
Варто припустити, що внутрішньопросвіткове застосування перфторана, що включене в стандартний комплекс інтенсивної терапії, поліпшує спланхнічний кровоток, функціональний стан ентероцитів, відновлює бар'єрну функцію кишечнику, знижує ендотоксемію і як наслідок: зменшення ушкодження ендотелію легеневих капілярів, системного ендотелію, зниження QS/QT, поліпшення оксигенації, газообміну.
На всіх етапах дослідження, поза залежністю від наслідку захворювання, значення АЛТ і АСТ перевищують фізіологічні величини. Рівень креатиніна вище норми у постраждалих, що вижили, на 1-у, 3-ю і 5-у добу (р<0,03), у постраждалих, що померли, на 5-у добу; вміст сечовини на 5-у і 7-у добу у постраждалих, що вижили і померли.
Дані клінічної оцінки гастроінтестінальної недостатності та динаміка рН інтестінальної знайшли своє підтвердження у фіброгастроскопічній картині і даних гістологічного і гістохімічного дослідження слизової оболонки антрального відділу шлунку.
При морфологічному дослідженні слизової оболонки антрального відділу шлунку в потерпілих I-ї групи в 78% випадків визначалися III-IV рівні ушкодження по C.J. Chin: розвиток гемодинамічних розладів, вогнищ парезу судин, звуження просвіту капілярів, що супроводжується десквамацією епітелію, утворенням ерозій, зменшенням слизеутворення.
В ІІ-й групі зафіксовано покращення трофіки слизової оболонки: більше виявляється просвіт судин без стазу крові та підвищення кількості слизу в поверхневому епітелії та на його поверхні; у 98% випадків визначалися І-ІІ рівні ушкодження по C.J. Chin.
Встановлено високі, позитивні, достовірні кореляційні зв'язки між рН інтрамукозною і наслідком захворювання.
Фактична летальність у потерпілих з політравмою при включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії емпіричної реоксигенації загальної дії протягом 7 діб дослідження (проміжні крапки) склала 34,69%: на 3-ю добу померли 4 потерпілих, на 5-у добу - 10 потерпілих, на 7-у добу - 3 потерпілих. До 28 доби клінічного спостереження фактична летальність склала 46,94% (з 7 доби по 28 добу померли 6 потерпілих). Після 28 доби до 32 доби померли ще 2 потерпілих. Фактична летальність по кінцевим крапкам склала 51,02%.
Фактична летальність у потерпілих з політравмою при включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії перфторана по проміжним крапкам склала 20%: на 3-у добу померли 3 потерпілих, на 5_у добу - 2 потерпілих, що на 14,69% нижче, ніж у I-й групі дослідження. До 28 доби клінічного спостереження фактична летальність склала 44% (з 7_ї доби по 28 добу померли ще 6 потерпілих). Після 28 доби до 32 доби летальність не зареєстрована. Тобто, фактична летальність по кінцевим крапкам дослідження в II-й групі склала 44,0%, що на 7,02% нижче, ніж у I-й групі.
Висновки
Кількісно-динамічний аналіз функціонального стану центральної нервової системи, гемодинаміки, спланхнічної системи, печінки, нирок, кисневого статусу крові, виявлення ланок ушкодження, спрямованості адаптаційних реакцій, аналіз фактичної летальності по проміжним і кінцевим крапкам дозволяє вважати, що раціональне об'єднання емпіричної реоксигенації загальної дії зі спланхнічною реоксигенацією локальної дії (група II) є оптимальним варіантом інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії у потерпілих з політравмою.
1. По середнім величинам основні демографічні показники, фактори ризику, показники тяжкості потерпілих I-ї групи (використання гепатоспланхнічної реоксигенації загальної дії) і II-ї групи(локальна гепатоспланхнічна реоксигенація перфтораном) дослідження початково не відрізнялися і подальший перебіг травматичної хвороби залежав від виду використаних методів інтенсивної терапії гастроінтестінальної ішемії.
2. Розподіл потерпілих в залежності від наслідку захворювання виявило, що при надходженні в стаціонар у постраждалих з наступним летальним кінцем:
• значення шкал ISS, APACHE II, MODS вище на 11,77%; 20,78%; 74,52%; шкал TS і GCS нижче на 15,42% і 23,78%;
• вище крововтрата на 27,65%, дефіцит ОЦК на 33,42%, гіпотонія на 5,83, тахікардія на 3,93%, УОС на 11,06%, СІ на 18,61%;
• більш низькі значення СаО2 на 40,52%, CvО2 на 50,97%, VO2 на 28,98% у порівнянні з потерпілими, що вижили;
• гастроінтестінальна недостатність клінічно відповідала II-III стадіям, по вияву гістологічних змін у слизовій оболонці антрального відділу шлунка - III-IV рівням.
3. При проведенні гепатоспланхнічної оксигенації загальної дії (група I) визначальними показниками в саногенезі чи танатогенезі потерпілих з'явилися критерії, що характеризують порушення газообміну в легенях внаслідок ГРДС: paО2/FiО2 і QS/QT. У потерпілих, що вижили, усунення артеріальної гіпоксемії, поліпшення індексу оксигенації, зниження внутрішньолегеневого шунтування крові супроводжувалося переходом гемодинаміки в режим нормодинамії, нормометаболічний рівень обміну речовин. У потерпілих, що померли, порушення газообміну в легенях paО2/FiО2< 300 мм рт.ст., QS/QT> 30% зберігалися до кінця дослідження.
4. При включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії методів реоксигенації загальної і локальної дії (група II) установлено, що у потерпілих, що вижили, з 1-ї доби інтенсивної терапії відновилися оксигенація артеріальної крові, фізіологічне шунтування в легенях, нормодинамічний тип кровообігу, нормометаболічний обмін речовин. У потерпілих, що померли, формувалися гіподинамічний тип кровообігу, гіповолемічний шок, рефрактерний до вазопресорної терапії з 3-ї доби дослідження.
5. При проведенні гепатоспланхнічної реоксигенації загальної дії у потерпілих, що вижили, рН інтрамукозний прийняв нормальне значення на 5-у добу та утримувався на цьому рівні до 7-ї доби; ступінь клінічних проявів гастроінтестинальної недостатності до 7-ї доби дослідження в 84,62% випадків прийшов від недостатності до дисфункції.
6. При проведенні гепатоспланхнічної реоксигенації загальної дії у потерпілих, що померли, рН інтрамукозний залишався нижче норми на всіх етапах дослідження; ступінь клінічних проявів гастроінтестинальної недостатності прийшов до неспроможності.
7. При включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії методів реоксигенації загальної та локальної дії перфтораном (група II) у потерпілих, що вижили, уже на 3-у добу дослідження нівелювалися клінічні прояви гастроінтестинальної недостатності, рН інтрамукозний максимально наблизився до фізіологічних значень і склав 99,59% норми.
8. При включенні в стандартний комплекс інтенсивної терапії методів реоксигенації загальної і локальної дії перфтораном (група II) у потерпілих, що померли, рН інтрамукозний на 3-у добу складав 7,33±0,08 од, що нижче фізіологічного значення усього на 0,27%, на 5-у і 7-у добу відповідав нормі; при цьому функція шлунково-кишкового тракту не відновилася цілком і до 7-ї доби дослідження.
9. Динаміка клінічних проявів гастроінтестинальної недостатності і рН інтрамукозного на етапах травматичної хвороби знайшла своє підтвердження в даних гістологічного і гістохімічного дослідження слизової оболонки антрального відділу шлунка: при проведенні гепатоспланхнічної реоксигенації загальної дії відзначався різний ступінь виразності гемодинамічних розладів, осередкового парезу судин, звуження просвіту капілярів, десквамації епітелію, утворення ерозій, зменшення слизеутворення; при застосуванні локальної гепатоспланхнічної оксигенації перфтораном зафіксоване поліпшення трофіки слизової, підвищення кількості слизу в поверхневому епітелії і на його поверхні, що свідчить про прискорення репаративної регенерації ентероцитів і розвиток захисних механізмів до агресивного впливу соляної кислоти шлункового соку.
10. У потерпілих з політравмою поза залежності від варіанта інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії вміст в крові АЛТ і АСТ на всіх етапах дослідження перевищував межу фізіологічних коливань. Рівень сечовини у постраждалих II-ї групи , що вижили, на 5-у і 7-у добу, креатиніну на 1-у, 3-ю і 5-у добу були вище норми; у потерпілих I-ї групи, що померли, значення креатиніну перевищує фізіологічні величини на всіх етапах дослідження.
11. Фактична летальність у потерпілих з політравмою при проведенні гепатоспланхнічної реоксигенації загальної дії (I група) по проміжним крапкам склала 34,64%; до 28 доби клінічного спостереження 46,94%; по кінцевим крапкам - 51,02%.
12. Фактична летальність у потерпілих з політравмою при проведенні гепатоспланхнічної реоксигенації локальної дії перфтораном (II група) по проміжним крапкам склала 20%, що на 14,64% нижче, ніж у I-й групі; до 32 доби клінічного спостереження - 44%, тобто фактична летальність по кінцевим крапкам у II-й групі на 7,02% нижче, ніж у I-й групі.
Практичні рекомендації
1. У потерпілих з політравмою при надходженні в стаціонар необхідно провести стратифікацію тяжкості травми і клінічного стану по шкалам ISS, TS, APACHE II, MODS з метою прогнозу наслідку захворювання.
2. Наявність клінічних проявів гастроінтестінальної недостатності: парез кишечнику, динамічна непрохідність, наявність ерозій і виразок вимагає проведення фіброгастродуоденоскопії, взяття біопсії слизової оболонки з антрального відділу шлунка, встановлення ступеня виявленості гістологічних змін по Chin.
3. Загроза розвитку гастроінтестінальної ішемії зростає, коли тяжкість травми по шкалі ISS перевищує 36 балів, клінічного стану по шкалі APACHE II - 20 балів, поліорганної недостатності по шкалі MODS більше 5 балів в умовах гіподинамічного типу кровообігу і значень DO2 < 350 мл/(хв·м2), VO2 < 130 мл/(хв·м2), СІ < 3 л/(хв·м2).
4. Для інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії у потерпілих з політравмою рекомендоване сумісне застосування емпіричної реоксигенації загальної дії шляхом досягнення супранормальних значень DO2-VO2, раннього ентерального харчування, Н2-блокаторів, з локальною внутрішньопросвітковою реоксигенацією перфтораном.
5. Встановлена цінність і надійність визначення інтрамукозного рН як маркера спланхнічної дизоксії та гіпоперфузії, загрози розвитку шлунково-кишкових кровотеч і наслідку захворювання.
Список опублікованих праць за темою дисертації
1. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Алексюк С.А., Островская Е.И., Устиянович О.С. Цитокины - двигатели синдрома полиорганной недостаточности при политравме // Збірник наукових праць Української військово-медичної академії: "Проблеми військової охорони здоров'я". - Київ, 2002. - С. 726-730.
Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
2. Мальцева Л.А., Шпонька И.С., Алексюк С.А., Ершова С.Ю. Морфологические исследования слизистой оболочки желудка у больных с политравмой // Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги: Збірник тез І Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю (16-17 травня 2002 р.). - Київ: Київська військово-медична академія, 2002. - С. 105.
Здобувач самостійно проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих.
3. Мальцева Л.А., Шпонька И.С., Короленко А.С., Алексюк С.А. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка у больных с политравмой // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов (11-15 сентября 2002 г.). - Омск, 2002. - С. 160.
Здобувач самостійно проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих.
4. Алексюк С.О., Устіянович О.С. Місце цитокінового каскаду в патогенезі ССЗВ у хворих з політравмою // Медицина - здоров'я - ХХІ сторіччя: Збірник тез III міжнародна медична конференція студентів та молодих учених( 26-28 вересня 2002 р.). - Дніпропетровськ: Дніпропетровська державна медична академія, 2002. - С. 189.
Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
5. Мальцева Л.А., Шпонька И.С., Алексюк С.А., Юрченко В.Н. Механизмы развития СПОН при политравме // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія. - 2003. - №2 (дополн.). - С. 167-170.
Здобувач самостійно проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих, брав участь в інтенсивній терапії постраждалих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
6. Мальцева Л.А., Алексюк С.А., Юрченко В.Н., Потеха А.В. Гастроинтестинальная недостаточность в структуре СПОН при политравме // Достижения и перспективы современной анестезиологии и интенсивной терапии: Материалы научно-практической конференции, посвященной 30-летию кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ДГМА (7-8 ноября 2003 г.). - Днепропетровск: Днепропетровская государственная медицинская академия, 2003. - С. 82-83.
Здобувач самостійно проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих, брав участь в інтенсивній терапії постраждалих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
7. Мальцева Л.А., Алексюк С.А. Перфторан в комплексе ИТ гепатоинтестинальной недостаточности у больных с политравмой // Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине: Тезисы докладов Российской научной конференции (8-10 сентября 2004 г.). - Санкт-Петербург, 2004. - С. 81-82.
Здобувач самостійно проводив клінічне та інструментальне обстеження хворих, проводив локальну внутрішньопросвіткову реоксигенацію перфтораном, брав участь в інтенсивній терапії постраждалих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
8. Мальцева Л.А., Алексюк С.А. Профилактика гнойно-септических осложнений у больных с политравмой с позиций доказательной медицины // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя, 2005. - Випуск 68, книга 1. - С. 321-326.
Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, брав участь в інтенсивній терапії постраждалих, виконав аналіз результатів та статистичну обробку даних.
9. Алексюк С.А. Механизмы развития гепатоспланхнической недостаточности у больных с политравмой // Патологія. - 2005. - Т. 2, №2. - С. 58-60.
Анотація
Алексюк С.О. Інтенсивна терапія гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2005.
Дисертація присвячена оцінці та вибору оптимального варіанта інтенсивної терапії гепатоспланхнічної ішемії та її наслідків у потерпілих з політравмою.
Дослідження проведені у 85 потерпілих з політравмою для оцінки ефективності емпіричної реоксігенації загальної дії у 55 потерпілих (І група) і з внутрішньопросвітковим ентеральним застосуванням перфторану у 30 потерпілих (ІІ група).
Тяжкість травми була класифікована по шкалам ІSS, TS, GCS, APACHE ІІ, MODS. Вивчали показники KЛC, CaО2, CvО2, DO2, VO2, КЕК, СрАТ, УОС, ХОС, СІ, ЗПСО; гепатоспланхнічний регіон оцінювали клінічно, ФГДС-візуалізацією, по патологістологічним і гістохімічним процесам у слизової шлунку, рН інтрамукозній.
Сполучення емпіричної реоксигенації загальної дії, раннього ентерального харчування, Н2-блокаторів з локальною внутрішньопросвітковою реоксигенацією перфтораном сприяло в більш короткий строк нівелювати клінічні прояви гастроінтестінальної недостатності; наближенню рН інтрамукозної до фізіологічних значень; зниженню летальності по проміжним крапкам на 14,64%, по кінцевим крапкам на 7,02% у порівнянні з І-ю групою.
Ключові слова: політравма, гепатоспланхнічна ішемія, центральна гемодинаміка, доставка кисню, споживання кисню, реоксигенація загальної дії, локальна внутрішньопросвіткова реоксигенація, перфторан.
Аннотация
Алексюк С.А. Интенсивная терапия гепатоспланхнической ишемии и её последствий у пострадавших с политравмой. - Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2005.
Диссертация посвящена оценке и выбору оптимального варианта интенсивной терапии гепатоспланхнической ишемии и её последствий у пострадавших с политравмой.
Исследования проведены у 85 пострадавших с политравмой для оценки эффективности эмпирической реоксигенации общего действия у 55 пострадавших (I группа) и внутрипросветного энтерального применения перфторана у 30 пострадавших (II группа).
Тяжесть травмы была классифицирована по шкале тяжести повреждений ISS; степень неврологических повреждений по шкале ком Глазго; тяжесть травмы на основе патофизиологических нарушений по шкале травм TS; тяжесть клинического состояния и полиорганных нарушений с прогнозами исхода заболевания на основе шкал APACHE II и MODS.
Условия для включения в исследование были: наличие > 32 баллов по шкале ISS, наличие в структуре политравмы ЧМТ в виде ушиба головного мозга лёгкой и средней степени тяжести, тяжесть состояния по шкале APACHE II 20 и более баллов.
Показатели кислотно-основного состояния и газовый состав артериальной и венозной крови измеряли микроэлектродным методом на аппарате "BAYER" (Германия). Содержание кислорода в артериальной (CaO2) и венозной (CvO2) крови, артерио-венозную разницу по кислороду (a-vDO2), общую доставку кислорода (DO2), общее потребление кислорода (VO2); СрАД, УОС, МОС, СИ, ОПСС рассчитывали с помощью общепринятых уравнений.
Состояние гепатоспланхнического региона оценивали по клиническим данным, с помощью ФГДС-визуализации, патогистологическим и гистохимическим процессам в слизистой оболочке из антрального отдела желудка. Оценку спланхнической оксигенации проводили методом сигмоидальной тонометрии с расчётом интрамукозного рН по Henderson-Hasselbach.
Динамика изучаемых показателей зависит от варианта интенсивной терапии, этапа исследования, исхода заболевания.
Сочетание эмпирической реоксигенации общего действия, раннего энтерального питания, Н2-блокаторов с локальной внутрипросветной реоксигенацией перфтораном позволило в более короткий срок нивелировать клинические проявления гастроинтестинальной недостаточности; приближению рН интрамукозного к физиологическим значениям; снижению летальности по промежуточным точкам на 14,64%, по конечным точкам на 7,02%, по сравнению с I_й группой.
Ключевые слова: политравма, гепатоспланхническая ишемия, центральная гемодинамика, доставка кислорода, потребление кислорода, реоксигенация общего действия, локальная внутрипросветная реоксигенация, перфторан.
Annotation
Aleksuk S.А. The intensive care hepatosplanchnic ischemia and its consequences patients with polytrauma. - Manuscript.
Thesis for a condidate's degree of medical sciences by a speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. - Dnipropetrovsk State Medical Academy, Dnipropetrovsk, 2005.
The dissertation is devoted to an estimation and trade-off of the intensive care hepatosplanchnic ischemia and its of consequences for damaged with a polytrauma.
The researches are conducted for 85 damaged with has a polytrauma, for estimation of efficiency empirically reoxygenation of systemic effect in 55 damaged (I-st group) and inside intraluminal administration of perftoran in 30 damaged (II-d group).
The gravity of a trauma was categorized on scales ISS, TS, GCS, APACHE II, MODS. Acid-base balance, pH intramucosal, CaO2, CvO2, DO2, VO2 were studied. Hepatosplanchnic region was estimated clinically and by using FGDS, pathohistological and histochemical processes were studied in stomach mucosa.
The combination of empirically reoxygenation of systemic effect, early enteral feeding, Н2-blockers with local intraluminal reoxygenation with perftoran promoted to level clinical developments gastrointestinal of failure in more short time; to an approaching рН intramucosal to physiological values; to downstroke of a lethality on via points on 14,64 %, on end-points on 7,02 % as contrasted to I-st group.
Key words: polytrauma, hepatosplanchnic ischemia, central hemodynamics, oxygen delivery, oxygen consumption, reoxygenation of a systemic effect, local intraluminal reoxygenation, perftoran.Размещено на Allbest.ru
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Етіологія та патогенез синдрому Барре-Льєу, підтверджений шляхом клінічних обстежень та лабораторних тестів. Проведення фізичної терапії при захворюваннях нервової системи. Методи реабілітаційного обстеження хворого, алгоритм програми фізичної терапії.
отчет по практике [622,0 K], добавлен 09.10.2023Зміни функціонального стану ЦНС пацієнтів, які перенесли критичні стани, використовуючи омегаметрію. Розробка способів прогнозування несприятливого перебігу критичних станів і післяреанімативного періоду, використання методики нейропротекторної терапії.
автореферат [37,9 K], добавлен 10.04.2009Класифікація та різновиди перинатальних уражень нервової системи в новонароджених. Клінічні прояви деяких пологових травм з ураженням нервової системи плода, можливий прогноз та основні етапи лікування. Характеристика вроджених вад серця новонароджених.
реферат [32,3 K], добавлен 12.07.2010Кардіогенні причини раптової смерті. Основні методи реаніматології при гострій зупинці серця, гострій дихальній недостатності, обструкції, астматичному статусі у дітей і дорослих. Первинні мозкові коми. Загальні принципи інтенсивної (базисної) терапії.
учебное пособие [6,3 M], добавлен 14.03.2011Клініко-патогенетичні аспекти СЕН з урахуванням причин виникнення. Основні порушення морфо-функціонального стану тонкої кишки. Використання способів визначення ендогенної інтоксикації, імунних порушень та електроентерографії (ЕЕНГ) в діагностиці СЕН.
автореферат [41,2 K], добавлен 12.03.2009Виявлення амінокислот в системах великих аферентних та еферентних шляхах, збудження та гальмування центральної нервової системи. Роль ацетилхоліну та адреналіну в діяльності нейронних зв'язків. Патогенетичний вплив серотоніну на організм людини.
статья [20,4 K], добавлен 19.12.2010Удосконалення методів інтенсивної терапії у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою як одна з актуальніших проблем сучасної медицини. Теорія оксидантного стресу. Дослідження ефектів антиоксидантної терапії з використанням емоксипіну в постраждалих.
автореферат [41,8 K], добавлен 20.02.2009Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників.
автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009Епідеміологічні особливості травми підшлункової залози і посттравматичного панкреатиту при політравмі. Роль антипанкреатичних антитіл в ідентифікації ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту. Порівняння ефективності запропонованих методів лікування.
автореферат [34,0 K], добавлен 09.03.2009Механізм загибелі панкреоцитів при гострому експериментальному панкреатиті. Вплив імунокоригуючої терапії на субмікроскопічну архітектоніку та значення томографічного індексу тяжкості (CTSI) у прогнозуванні перебігу захворювання, покази до плазмаферезу.
автореферат [76,9 K], добавлен 21.03.2009