Теории воспаления

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РБ

ФГБОУ ВПО Бурятский государственный университет

Медицинский институт

Кафедра общей патологии человека

Реферат

на тему:

Теории воспаления

Выполнила: Елезова А.А.

студентка 3 курса гр. №141302

Проверила: к.м.н., Седунова Е.Г.

Улан-Удэ - 2015 г.

Содержание:

Введение

1. История развития учений о воспалении

2. Теории воспаления на ранних этапах экспериментального периода

3. Теории воспаления

Заключение

Список использованных источников

Введение

Воспаление представляет собой частую форму патологического процесса, который возникает при воздействии на организм патологичесого раздражителя.

Воспалительный процесс является ведущим патогенетичесим звеном многих заболеваний, а его локализация в том или ином органе нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. При диагностике и лечении большинства заболеваний приходится встречаться с симптомокомплексом явлений, обусловленных воспалительным процессом, который либо лежит в основе данного заболевания, либо присоединяется в качестве вторичного явления. Противовоспалительные мероприятия часто являются основным методом лечения очень многих заболеваний. Поэтому во всей истории медицины понятен глубокий интерес к воспалительному процессу, механизмам его возникновения, развития и завершения.

Одному из выдающихся ученых древности А. Цельсу принадлежит выражение, объединяющее проявление внешнего симптомокомплекса воспаления: Tumor et rubor cun calore at bolore, что в переводе с латинского обозначает: припухлость и краснота, сопровождающаяся жаром и болью. К этим четырем симптомам воспаления К. Гален присоединил пятый - functio laesa (нарушение функции). Однако не все признаки могут быть четко выражены, например, при воспалении печени краснота не видна, а боль не сопровождает воспаления некоторых внутренних органов. Потребовалось сотни лет для получения более ясного представления о сущности воспаления и его значения в патологии, для понимания воспаления как диалектического единства местной и общей типовой реакции организма на патологичный раздражитель.

1. История развития учений о воспалении

Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н.э.).

Феноменологически, основные признаки воспаления были впервые выделены древнеримским энциклопедистом как «rubor, tumor cum calore et dolore (Корнелий Цельс, 30 год до н.э. -- 38 год н.э.) et functio laesa» (последнюю характеристику добавил позже Р. Вирхов).

Клавдий Гален (129-200 год н.э.) выделял 8 видов воспаления по характеру притекающих к воспаленному месту жидкостей.

В истории учения о воспалении замечательны очень передовые для XVII столетия взгляды Сильвиуса де ля Боэ, считавшего этот процесс результатом переполнения капилляров кровью. Согласно данной концепции, избыток крови выходит в ткани, что сопровождается усилением обмена, повышением температуры, нарушением солевого состава ткани и местным накоплением кислот.

Выдающиеся патологи XVII-XVIII века Г.Э. Шталь и Г. Бурхааве (1698, 1707) считали основой воспаления скопление крови в микрососудах, вызванное сгущением крови и сокращением сосудов, признавая целительность этого процесса.

М.Ц.К. Биша (1802) впервые указал на наличие особого состояния клеток в очаге воспаления («органической чувствительности, вызванной раздражением»). Английские авторы, в частности, Ч. Гастингс (1818) описали переменчивую реакцию сосудов при воспалении с начальным сужением, затем - расширением и конечным замедлением кровотока, а француз Дю Троше (1823) впервые наблюдал «выход кровяных телец в ткань» при воспалении, ошибочно принимая их за обесцвеченные эритроциты.

В процессе развития человечества были предложены различные теории происхождения, сущности и значения воспаления. В этом большую роль сыграли такие ученые как Р. Вирхов, Ю. Конгейм, И. Мечников, Г. Шаде, В. Менкин, Г. Риккер и мн. др.

2. Теории воспаления на ранних этапах экспериментального периода

(Р. Вирхов, Ю. Конгейм, И. Мечников)

В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885).

Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов ответ на раздражение, развитие дистрофических изменений, состоящих в появлении клеток белковых зерен и глыбок, притяжения (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновение вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления. Воспаление вызывается раздражением клеток, которые вследствие этого начинают притягивать и накапливать питательные вещества, необходимые им для обеспечения последующей репарации повреждений, составляющей цель всего процесса. Питательные вещества формируют в клетках включения, вызывающие патоморфологическую картину клеточной дистрофии. В ходе развития воспаления они расходуются и исчезают. Клетки же набухают от усиленного питания, а затем делятся.

Вирховская теория воспаления была первой, где повреждение стоит на месте пускового сигнала процесса, препарация выступает, как его цель. Не подлежит сомнению я наличие в клетках-участниках воспаления включений, так же как их исчезновение в ходе воспаления. Однако, по современным данным, эти включения не нутритивного, а сигнального назначения (медиаторы воспаления). Поэтому, не представляется возможным рассматривать воспаление, как частный вид дистрофии.

Конгейм первый изучил нарушения кровообращения в очаге воспаления на различных объектах: на языке лягушки, на брыжейке, ухе кролика, и считал эти сосудистые реакции основополагающими в развитии воспаления.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления.

Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебовидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением у места повреждения кровяных клеток - лимфогемацитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции характерные для позвоночных не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития наблюдаются явления пролиферации. У человека и позвоночных животных воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.

Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечение все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма.

И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз тоже играет существенную роль.

патологический сосудистый биохимический воспаление

3. Различные теории воспаления

В первой половине XX столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855 г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет «пожар обмена» - резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Еще ранее, русские патофизиологи А. Шкляревский (1868) и В.В. Воронин (1897) развили сходные биофизические взгляды на природу клеточных процессов при воспалении и показали, что осмотический градиент, различия в плотности клеток крови, а также изменения тургора ткани и поверхностного натяжения в очаге воспаления могут быть важными механическими факторами, вызывающими направленное движение фагоцитов к центру очага.

Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую или молекулярно-патологическую гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако, вскоре, было показано, что физико-химические явления, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом развития клеточных и сосудистых изменений. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается, либо выражен слабо. Оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, периксин и т.д. Как установлено с тех пор такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества - медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и изучены. Однако свести весь патогенез только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильно.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору - рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы.

Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924 первичны в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к воспалению относительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушения обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.

Д.Е. Альпрен (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, её рефлекторных механизмов, с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.

Наиболее авторитетная теория регуляции воспаления сложилась еще в XIX веке, благодаря работам Ж. Бушара, С. Самуэля (1873), Ф.Г.Я. Генлеи, А. Шиллинга (1847), трактовавших роль нервной системы в процессе воспаления, как весьма значительную и даже исключительную (паралитическая, вазоконстрикторная и нервно-дистрофическая теории воспаления). Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г. Шписс (1857), Г. Риккер (1924), А.Д. Сперанский (1933), Д.Е. Альперн (1959). Традиционная нервистская концепция регуляции поведения клеток при воспалении оказалась очень стойкой к критике и еще в 1975 году, давая определение воспаления, А.М. Чернух называл нервную систему в качестве обязательного и ведущего контролера этого процесса. В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на «психическое воспаление», полученное у испытуемых силой гипноза или самовнушения (Крейбих, 1905; В.М. Бехтерев, 1928). Однако, при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).

Согласно современной точке зрения, нервная система оказывает известное влияние на протекание некоторых составляющих воспаления, например, сосудистой реакции, обеспечивает рецепцию боли и зуда, важных для развития воспаления. Аксон-рефлексы участвуют в развитии изменений кровотока в поврежденном сосуде..

Возможно, переоценка роли нервной системы в воспалении произойдет, когда будут лучше изучены взаимосвязи вегетативной иннервации и нейропептидов диффузной нейроэндокринной системы, которые, очевидно, могут вмешиваться в развитие воспаления, например, при астматическом бронхите. Уже сейчас установлено, что при повреждении ткани стимуляция полимодальных болевых рецепторов может вызывать освобождение безмякотными нервными С-волокнами в очаге воспаления нейропептидов (субстанция Р, полипептид, связанный с геном кальцитонина, нейротензин, парат-гормон).

Выдающуюся роль сыграло положение Томаса Льюиса (1927) о местных химических регуляторах воспаления, возникающих под влиянием повреждения в его очагах - практически, этот английский патолог первым предложил медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль первого из аутокоидов - гистамина. Позже эта веха в учении о воспалении была закреплена хроматографическими опытами В. Менкина с воспалительными экссудатами (1938, 1940). Американский автор разделил химическим путем фракции выпота, содержащие факторы, способные провоцировать различные компоненты воспалительного ответа ткани и выделил некоторые хемоаттрактанты.

Заключение

Современное состояние учения о воспалении характеризуется интенсивным исследованием медиаторных систем и клеточных рецепторов, участвующих в динамике воспалительного процесса. Еще в двадцатые годы была оценена роль гистамина и других биогенных аминов. Пятидесятые - семидесятые годы ознаменовались изучением фосфолипидных медиаторов (Б. Самуэльсон, С. Бергстрём, Дж.Р. Вейн 1982). В 80-90 годы наибольший интерес исследователей привлекли пептидные медиаторы, в том числе нейропептиды и интерлейкины. Был, наконец, охарактеризован конкретный способ противовоспалительного действия глюкокортикоидов, как блокаторов интерлейкинового каскада, индукторов антифосфолипазных белков и апоптоза лимфоцитов и эозинофилов (К. Брюне, 1989). Детальному изучению подверглась роль молекул клеточной адгезии в осуществлении краевого стояния лейкоцитов, тромбообразования и других форм межклеточной кооперации при воспалении (Р. Котран, 1987).

Лидирующее направление в учении о воспалении устанавливает все новые связи между этим процессом и системными ответами организма на повреждение преиммунным ответом, механизмами иммунной защиты и стрессом.

Список использованных источников

1. Патологическая физиология: А.Д. Адо, В.В. Новицкий: учебник для медицинских вузов, М.: ТГУ, 1995. - 470 с.

2. http://revolution.allbest.ru/medicine/

3. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой. -- 2-е изд., перераб. и доп. -- M.: Медицина, 1980, 520 е., ил.

Размещено на Allbest.ru