Основные синдромы при патологии дыхательной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Практическая работа

На тему: Основные синдромы при патологии дыхательной системы: Уплотнение легочной ткани, поражение плевры

Выполнили:

Абжанова Г.Т.,

Болатова Д. Б.,

Проверила:

Нурсултанова С. Д.

Караганда 2015 г



Синдром уплотнения легочной паренхимы (синоним: синдром уплотнения легочной ткани) -- клинический симптомокомплекс, который обусловленный патологическим уплотнением легочной паренхимы различной этиологии под действием многих патогенетических механизмов. Рентгенологическим эквивалентом уплотнения легочной паренхимы является затемнение части легочного поля, совпадающее или не совпадающее с границами доли (долей) и сегмента (сегментов).

Уплотнение легочной паренхимы наблюдается при развитии воспалительной инфильтрации (специфической и неспецифической) и отеке легочной паренхимы, ее спадании (ателектазе), закупорке просвета легочного сосуда тромбом с развитием инфаркта легкого, а также вследствие возникновения пролиферативного процесса -- заместительной пролиферации или неопластического процесса. Необходимо отметить, что уплотнение легочной паренхимы, как правило, касается не всего легкого, а только его части -- сегмента, нескольких сегментов, доли легкого. Такие патологические процессы, за исключением тех, которые обусловлены внелегочными причинами (например, сердечная недостаточность, отравления газами), чаще бывают односторонними.

Важным является тот факт, что в уплотненной легочной паренхиме на начальном этапе в большинстве случаев сохраняется некоторое количество воздуха. При ателектазе и инфаркте легкого по мере уплотнения легочной ткани воздух постепенно рассасывается. При этом плотность пораженной ткани приближается к плотности жидкости, а в некоторых случаях превышает ее.

Следствием всех вышеперечисленных патологических процессов является уплотнение легочной паренхимы за счет:

-- наполнения альвеол и других структур респираторной (газообменной) зоны легких патологическим воспалительным экссудатом (пневмония) или транссудатом (отек легких);

-- спадания (безвоздушности) части (сегмента, доли) легочной паренхимы вследствие закупорки (обтурации) просвета бронха, отвечающего за проведение воздуха к этой части легкого, или просвета легочной артерии, снабжающей кровью эту часть легочной паренхимы;

-- возникновения участков более плотной и безвоздушной легочной паренхимы вследствие развития пролиферативных (заместительных или неопластических) процессов в легких.

Основные заболевания и патологические процессы, обусловливающие развитие синдрома уплотнения легочной паренхимы, представлены в табл. 1.

Прежде всего, уплотнение легочной паренхимы бывает чаше односторонним, значительно реже -- двусторонним. Двусторонняя локализация встречается при отеке легкого вследствие острой левожелудочковой сердечной недостаточности или отравления удушающими газами, а также при двусторонней пневмонии.

Наиболее частыми причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются декомпенсация стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза), острый инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, тяжелый гипертензивный криз. Вследствие развития посткапиллярной легочной гипертензии возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек легкого, обусловливающий симметричное уплотнение легочной паренхимы преимущественно в нижних (базальных) отделах легких.

При односторонней локализации различают два основных патогенетических варианта развития синдрома уплотнения легочной ткани:

-- без нарушения проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (крупозная пневмония; очаговый фиброз легочной ткани; туберкулез легких без поражения бронхов; периферическая опухоль легкого; инфаркт легкого);

-- с полным или частичным нарушением проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (центральный рак легкого с развитием ателектаза; инородное тело бронха с развитием ателектаза; очаговая пневмония, осложненная бронхиальной обструкцией).

Выделение таких вариантов является принципиальным вследствие того, что объективная клиническая симптоматика (прежде всего, выявление симптомов методами определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких) во многом обусловлена отсутствием или наличием обтурации центральных бронхов. Не зависят от проходимости бронхов лишь данные перкуссии легких, при которой во всех случаях над участком уплотнения легочной паренхимы определяется притупление легочного звука, в некоторых случаях -- тупой перкуторный звук.

Каждое заболевание, вызывающее уплотнение легочной паренхимы, имеет характерные клинические черты, зависящие от этиологии, патогенеза, особенностей организма конкретного пациента и прочих факторов.

Двустороннее уплотнение легочной паренхимы чаще всего встречается при отеке легкого вследствие острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Клиническая картина представляет сочетание симптомов основного заболевания -- митрального стеноза ревматического генеза, инфаркта миокарда, пароксизма мерцания предсердий или суправентрикулярной (реже -- вентрикулярной) тахикардии, гипертензивного криза -- и симптомов собственно нарастающего отека легкого. Последний проявляется вынужденным полусидячим положением (ортопноэ), усиливающейся одышкой, резкой слабостью, адинамией, цианозом слизистых оболочек в сочетании с бледностью кожи, часто -- холодным потом, беспокойством и чувством страха. При объективном исследовании определяют тахипноэ с частотой, превышающей 30/мин, тахикардия, симметричное двустороннее притупление легочного звука в нижних (базальных) отделах легких. Данные пальпации грудной клетки и аускуль- тации легких изменяются в зависимости от стадии отека легкого. При интерс- тициальном отеке голосовое дрожание не изменяется или несколько усиливается в нижних отделах легких, а аускультация малоинформативна. В стадии альвеолярного отека вследствие обильной транссудации в альвеолы и далее в бронхиальное дерево наблюдается ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания, преимущественно в нижних отделах легких, появляется большое количество влажных разнокалиберных хрипов и происходит выделение с кашлем пенистой розовой мокроты.

При односторонней локализации процесса объективными методами клинического исследования, прежде всего пальпацией, перкуссией и аускультацией, можно выявить группу симптомов, свидетельствующих о патологическом уплотнении легочной паренхимы. Эти симптомы во многом зависят от состояния проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы.

Синдром уплотнения легочной паренхимы, протекающий без нарушенной проходимости бронхов, независимо от конкретного заболевания, проявляется следующими основными симптомами:

-- усилением голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения;

-- притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда -- тупым перкуторным звуком (тоном);

-- выслушиванием над местом поражения вместо везикулярного дыхания патологического бронхиального дыхания.

При наличии частичного или полного нарушения проходимости бронхов синдром уплотнения легочной ткани проявляется уже другими симптомами:

-- ослаблением или полным отсутствием голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения;

-- притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда -- тупым перкуторным звуком (тоном);

-- ослаблением или полным отсутствием везикулярного дыхания и других дыхательных шумов над зоной уплотнения легочной ткани.

Таким образом, общим клиническим признаком уплотнения легочной ткани является притупление легочного перкуторного звука над зоной патологического процесса, в некоторых случаях -- определение тупого перкуторного звука (тона).

Во врачебной практике синдром уплотнения легочной паренхимы чаще всего встречается при пневмонии, особенно крупозной. Особенностью клинической симптоматики крупозной пневмонии является стадийность течения, обусловленная патоморфологическими проявлениями заболевания.

В первой стадии заболевания, соответствующей стадии прилива, наблюдается острое начало с возникновением потрясающего озноба и повышением температуры тела до 40 °С. В клинической картине преобладают общие симптомы инфекционной интоксикации: головная боль, общая слабость, разбитость, ломота в суставах. Несколько позже появляется сухой кашель и возникают начальные проявления легочной недостаточности в виде учащенного дыхания и появления одышки. В конце этой стадии над зоной поражения легких выслушивается особый звуковой феномен -- начальная крепитация (crepi- tatio index) на фоне несколько ослабленного везикулярного дыхания. Она обусловлена колебанием во время вдоха стенок слипшихся на выдохе альвеол при наполнении их воздухом. Слипание стенок альвеол обусловлено появлением в их просвете небольшого количества воспалительного экссудата и разрушением сурфактанта под действием инфекционного процесса. Эта стадия продолжается всего несколько часов.

В стадии развернутой клинической картины заболевания, соответствующей стадиям красного и серого опеченения, во время которых альвеолы и другие структуры газообменной зоны пораженной паренхимы легкого полностью заполнены патологическим экссудатом, наиболее часто наблюдаются такие симптомы:

-- боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при кашле, глубоком дыхании и свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс висцеральной плевры;

-- отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки;

-- появление цианоза и усиление одышки, которая начинает беспокоить больного и вызывать вначале психоэмоциональное возбуждение, а затем -- угнетение сознания;

-- кашель становится влажным, наблюдается отхождение небольшого количества густой "ржавой" мокроты, вследствие наличия в ней эритроцитов;

-- усиление признаков общей интоксикации, в тяжелых случаях -- снижение артериального давления, появление бреда и галлюцинаций;

-- над зоной патологического процесса определяется усиление голосового дрожания, притупление легочного звука, выслушивается бронхиальное дыхание, иногда -- шум трения плевры.

Продолжительность этой стадии заболевания -- 7--14 дней.

Литическое (постепенное) или критическое (внезапное, быстрое) снижение температуры тела больного до субфебрильной или нормальной (иногда -- субнормальной) свидетельствует о переходе заболевания в последнюю стадию, которая соответствует морфологической стадии разрешения. Наблюдается обратное развитие патологических симптомов. При постепенном освобождении альвеол от патологического секрета бронхиальное дыхание меняется на везикулярное. Над зоной патологического процесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и нестойкий аускультативный феномен -- конечная, или заключительная, крепитация (crepitatio redux). Механизм ее образования аналогичен crepitatio index.

Следует отметить, что клиническая симптоматика очаговой пневмонии отличается от таковой прикрупозной пневмонии. Это обусловлено тем, что при очаговой пневмонии в каждом отдельном очаге воспаления патологический процесс начинается в сугубо определенное время. Поэтому при одномоментном срезе (например, во время исследования пациента) в одном очаге воспаления будет фаза прилива, в другом -- опеченения, а в третьем -- разрешения. Следствием этого является мозаичность и разнообразие клинической симптоматики. Кроме того, при очаговой пневмониивследствие особенностей инфицирования и патогенных свойств возбудителя чаще бывает двустороннее поражение легких, осложнение течения заболевания симптомами бронхиальной обструкции, реже -- поражение плевры.

Наиболее частыми клиническими симптомами очаговой пневмонии являются:

-- лихорадка, реже -- субфебрильная температура тела;

-- умеренно выраженный синдром общей интоксикации (головная боль, снижение аппетита, общая слабость, недомогание);

-- кашель, сначала сухой, затем -- с отхождением слизисто-гнойной и/или гнойной мокроты;

-- над зоной поражения определяется притупление легочного звука, выслушиваются крепитация и мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания;

-- при осложнении течения болезни бронхиальной обструкцией с наличием большого количества вязкой мокроты в мелких бронхах и бронхиолах на стороне поражения определяется ослабленное голосовое дрожание и выслушивается большое количество рассеянных сухих хрипов.

Совершенно другая клиническая симптоматика определяется при ателектазе легких, обусловленном развитием центрального рака легкого.

В патогенезе бронхогенного центрального рака легких различают обтура- цию нижних дыхательных путей с вентильными нарушениями по Ch. Jackson (1921), прорастание и (или) сжимание опухолью смежных структур легочной паренхимы и других органов грудной клетки, а также эффекты регионарного (лимфогенного) и отдаленного (гематогенного) метастазирования.

В зависимости от степени обтурации бронха опухолью выделяют 3 стадии развития патологического процесса:

I стадия -- опухоль растет внутри бронха, но не перекрывает его просвет (рис. 1). Вентиляционных расстройств не отмечается. Больные жалуются на упорный и длительный кашель, часто сухой, усиливающийся после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций. Иногда встречается кровохарканье. Диагноз опухоли легких можно установить цитологическим и/или эндоскопическим методами.

II стадия -- опухоль перекрывает просвет бронха на 9/10 его диаметра. Вентиляция соответствующего участка легкого нарушается при наименьших воспалительных измененияхслизистой оболочки бронха. Возникают вентильные расстройства, которые характеризуются как:

а) гиповентиляция соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого;

б) обструктивная эмфизема легкого или его части;

в) ателектаз соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого, который возникший временно и после проведенного противовоспалительного лечения исчезает.

Указанные вентильные нарушения, которые выявляются с помощью рентгенологического исследования, клинически проявляются повторными пневмониями одной локализации, чередующимися на протяжении нескольких месяцев. Респираторная симптоматика при этом полностью соответствует таковой при пневмонии. Однако значительно чаще встречается кровохарканье, иногда -- легочное кровотечение, а также боль в грудной клетке. Симптомы общей интоксикации более выражены и сохраняются после мнимого выздоровления. Объективными методами клинического исследованиями в разгар заболевания определяют признаки ателектаза легкого или его части:

* резко ослабленное голосовое дрожание и бронхофония, иногда -- их отсутствие на стороне поражения;

* притупление легочного звука, иногда -- зона тупого перкуторного звука (тона);

* резко ослабленное везикулярное дыхание, часто -- зона немого легкого над проекцией патологического процесса.

В этих случаях обязательно проводят эндоскопическое исследование тра- хеобронхиального дерева, с помощью которого диагностируется заболевание.

III стадия -- опухоль полностью перекрывает просвет бронха. Возникают необратимые вентильные нарушения в виде ателектаза легкого или его части (сегмента, доли), часто с развитием осложнений -- распадом легочной ткани внутри ателектаза, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом. Клиническая симптоматика неосложненного течения соответствует ателектазу легкого. Диагноз рака легких в этой стадии выставляется рентгенологическим методом, часто с помощью томографического исследования.

Вследствие большой этиологической гетерогенности синдрома уплотнения легочной паренхимы дифференциальная диагностика отличается сложностью и многоэтапностью. Клиническая дифференциация синдрома возможна только при достаточно больших патологических процессах, охватывающих более одного сегмента и близко расположенных к периферии легочной ткани, доступной для физикальных методов исследования.

Краеугольным камнем клинического этапа дифференциальной диагностики является определение наличия притупления легочного звука над конкретным участком легочной ткани. Дальнейшей задачей диагностики является определение проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к пораженному участку легкого. Решение задачи достигается применением методов определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких. В пользу отсутствия поражения бронхов свидетельствует определение усиления голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения и выслушивание бронхиального дыхания над зоной патологического процесса. Такие клинические признаки чаще всего бывают при крупозной пневмонии, отеке легких, заместительном фиброзе легочной ткани, периферическом раке легкого.

При полной или частичной закупорке (обтурации) заинтересованных бронхов определяется ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения и выслушивание ослабленного везикулярного дыхания, иногда -- зоны "немого" легкого над зоной патологического процесса. Такие, клинические симптомы чаще всего бывают при центральном раке легкого, инородном теле бронха, которые обусловливают развитие обтурационного ателектаза легкого.

После клинического этапа дифференциальной диагностики следует этап дополнительных исследований, включающий лабораторные и инструментальные методы диагностики. Этот комплекс исследований наиболее часто включает неоднократное (не менее 3 раз) цитологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопию. При необходимости объем исследований расширяется дополнительными методами лучевой диагностики -- обычной и/или компьютерной томографией органов грудной клетки.

Задача рентгенологического метода исследования -- выявление затемнения в области уплотнения легочной ткани -- рентгенологического симптома инфильтрации легочной ткани. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в нижних долях и в области корней легких, свидетельствует об отеке легких кардиогенного генеза (рис. 2).

Затемнение односторонней локализации может иметь различную величину и форму -- от одного или нескольких очагов размером до 1 см в диаметре, расположенных рядом, до более крупных инфильтратов, занимающих часть сегмента, целый сегмент, несколько близлежащих сегментов, целую долю или несколько долей легкого. Затемнение, как правило, имеет неоднородную структуру -- негомогенное по плотности. Иногда оно имеет четкий контур в пределах анатомических образований -- сегмента или доли легкого. Если контур затемнения вогнут дугой внутрь затемнения, это свидетельствует преимущественно в пользу ателектаза, а если наружу -- в пользу воспалительной инфильтрации (рис. 3 и рис. 4).

Задача фибробронхоскопии -- выявление патологии центральных бронхов до IV порядка деления -- уровня субсегментарных бронхов. Метод позволяет определить проходимость бронхов в области уплотненной легочной паренхимы, выявить патологию бронхов -- центральный рак легкого, инородное тело бронха, рубцовые стенозы бронхов, плотную слизисто-гнойную или гнойно- геморрагическую пробку, признаки компрессии бронхов извне. Во время исследования проводит забор биологического материала -- биоптаа слизистой оболочки бронха, полученного методом прямой биопсии, и/или биоптата легочной паренхимы, полученного методом ТББЛ, промывных вод бронхов, жидкости БАЛ. При необходимости во время бронхоскопии осуществляют процедуры по санации трахеобронхиального дерева, вводят противовоспалительные и муколитические препараты.

Рис. 2. Прямая рентгенограмма больного Д., 33 года. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в прикорневых и нижних отделах легких. Справа -- плевральный выпот в небольшом количестве. Отек легких



Рис. 3. Рентгенограмма больного М., 47 лет, в прямой

(а) и правой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в средней доле правого легкого. Дуги контура затемнения развернуты наружу. Правосторонняя пневмония

Рис. 4. Рентгенограмма больного А., 45 лет, в прямой

(а) и левой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в S4 левого легкого. Дуги контура затемнения развернуты внутрь. Ателектаз S4 левого легкого, обусловленный эндобронхиальным ростом опухоли

Последовательность диагностических действий врача (алгоритм) при односторонней локализации уплотнения легочной паренхимы представлена на рис. 5. После проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки и эндоскопического исследования трахеобронхиального дерева диагноз верифицируется у 90--95% больных.



Рис. 5. Последовательность обследования больного (алгоритм) при наличии синдрома уплотнения легочной ткани односторонней локализации

Следует отметить, что при небольших по объему патологических процессах в легочной ткани ценность и значимость клинических методов диагностики (пальпации, перкуссии, аускультации) утрачивается. В этих случаях задачи дифференциальной диагностики сразу решаются с использованием инструментальных методов, наиболее часто -- рентгенографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии.

Синдром уплотнения легочной ткани в большинстве случаев сочетается с интоксикационным синдромом, а при обширных поражениях легких -- с легочной недостаточностью, обусловленной рестриктивными нарушениями.

Принципы лечения синдрома уплотнения легочной паренхимы

Синдром уплотнения легочной ткани обусловлен множеством заболеваний. Поэтому главной задачей при его определении является качественная и своевременная дифференциальная диагностика, после которой назначают этиотропную и патогенетическую терапию. Верификация диагноза в лучшем случае занимает несколько дней. В начале диагностического поиска после завершения клинического этапа исследований при односторонней локализации процесса наиболее часто выставляют рабочий диагноз пневмонии. Отсрочка лечения невозможна, назначают эмпирическую антибактериальную терапию в сочетании с методами дезинтоксикации, коррекции дыхательных и гемодинамических расстройств. После завершения дифференциальной диагностики и верификации диагноза используют способы лечений конкретного заболевания. легочный паренхима плевральный пункция

Патологические изменения в плевре относятся к числу самых частых системных проявлений различных заболеваний. В большинстве клинических руководств по пульмонологии плевральное поражение описывают прежде всего как выпот в полость плевры, осложняющий инфекции, травмы грудной клетки, новообразования, заболевания легких. Особое внимание к диагностике и лечению плеврального выпота (ПВ), так же как и пневмоторакса, обусловлено в первую очередь распространенностью данных состояний, встречающихся более часто, чем другие типы патологических изменений в полости плевры и плевральных листках. При этом симптомы, связанные с накоплением жидкости в плевральной полости (ПП), нередко преобладают в клинической картине заболевания, определяя в целом лечебно-диагностическую тактику ведения больного.

До настоящего времени общепринятая классификация болезней плевры окончательно не сложилась. С точки зрения клинических проявлений под плевральным синдромом следует подразумевать совокупность симптомов, обусловленных раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре при поражении плевральных листков и/или накоплением в ПП жидкости или газа. Среди наиболее частых вариантов поражения плевры встречаются ПВ (плевриты), газ в ПП (пневмоторакс), утолщение плевры.

Под синдромом ПВ подразумевают прежде всего клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в ПП, имеющей различные причины. В норме в полости плевры содержится несколько миллилитров жидкости, позволяющей висцеральной плевре легко скользить во время дыхательных движений по париетальной плевре. Механизмы поддержания постоянного объема плевральной жидкости (ПЖ) у здорового человека до конца не расшифрованы. Установлено, что способность плевры к абсорбции жидкости превышает секрецию: за 1 час висцеральная плевра секретирует до 100 мл жидкости, тогда как абсорбция составляет 300 мл. Kunasevwitz и Fishman (1986) в эксперименте на собаках показали, что движение жидкости осуществляется из капилляров париетальной плевры в ПП, а затем абсорбируется висцеральной плеврой. Абсолютный градиент резорбции жидкости висцеральной плеврой (13 мм водного столба) больше градиента ее транссудации через париетальный листок плевры (6 мм водного столба).

Быстрота резорбции обеспечивается большей площадью поверхности висцеральной плевры из-за наличия междолевых щелей и микроворсинок в плевральных листках.

В ПП в норме поступает также небольшое количество белка (до 4 г альбумина в сутки). Одновременно осуществляется непрерывное выведение белка и твердых частиц по лимфатическим сосудам через париетальную плевру. Дренаж лимфатической жидкости из каждой ПП у здоровых лиц при массе 60 кг составляет 500 мл/сут. Обеспечение плеврального дренажа поддерживает постоянное онкотическое давление в ПП, что препятствует накоплению выпота между листками плевры. Гипоксия и увеличение частоты дыхательных движений усиливают темпы оттока лимфы. Установлено, что у больных сердечной недостаточностью лимфатический отток снижается.

При различных патологических процессах, воздействующих на плевру, а также при изменении системных факторов, влияющих на движение ПЖ, наблюдается нарушение физиологического равновесия с накоплением избыточного количества ПЖ в одной или обеих ПП.

В зависимости от свойств накопившейся жидкости, а также характера патологического процесса в ПП различают:

· гидроторакс - накопление в ПП транссудата, т. н. невоспалительной жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в ПП жидкости неизвестных свойств и происхождения;

· экссудативный плеврит - воспалительный процесс в плевре, сопровождающийся накоплением в ПП экссудата - воспалительной жидкости;

· эмпиема плевры (пиоторакс) - гнойный воспалительный процесс в плевре;

· гемоторакс - накопление в ПП крови; чаще всего встречается при опухолях, травмах грудной клетки;

· хилоторакс - накопление в ПП лимфы, возникает при травмах грудного лимфатического протока или опухолях средостения.

Распределение избыточной ПЖ в ПП определяется эластическими свойствами ткани легкого, позволяющими ему сохранять форму при любой степени коллапса (даже при ПВ большого объема коллабированное легкое превращается в свою точную миниатюрную копию), и силой тяжести, когда ПЖ накапливается в нижней части грудной клетки. Поскольку легкое легче жидкости, оно как бы свободно плавает в ней.

Таким образом, вначале под действием силы тяжести жидкость опускается к основанию ПП и собирается между нижней поверхностью легкого и диафрагмой - особенно сзади, где синус более глубокий. Накапливаясь, ПЖ распространяется кзади, кпереди и латерально в реберно-диафрагмальные синусы. При поступлении еще большего количества жидкости она поднимается вверх, как бы покрывая легкое, и постепенно сходит на конус.

Если объем ПЖ невелик (до 75 мл), она скапливается между диафрагмой и нижней поверхностью нижней доли легкого. При этом сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы. При скоплении большего количества жидкости задний диафрагмальный угол теряет свои очертания (в норме имеет форму острого угла) и при его заполнении появляется небольшая гомогенная тень с менискообразной границей. Изменения формы ребернодиафрагмального синуса, исчезновение четких его границ позволяют заподозрить ПВ даже в отсутствие других клинических проявлений. Установлено, что сглаживание бокового ребернодиафрагмального синуса возникает при накоплении 180-250 мл жидкости. При объеме ПВ более 500 мл контуры диафрагмы на пораженной стороне полностью исчезают и жидкость распространятся по передней, боковой и задней стенкам грудной клетки. При массивном ПВ (более 1000 мл) чаще наблюдается смещение средостения в противоположную сторону с нарушением функций обоих легких. Наиболее частой причиной массивного ПВ с симптомами смещения органов средостения является метастатическое поражение плевры, кроме того, массивный выпот возможен при сердечной недостаточности, туберкулезе, циррозе печени. Развитие ПВ без признаков смещения средостения, как правило, возникает при его опухолях. Сочетание ПВ со сдвигом воздушной части трахеи встречается при бронхогенном раке.

Среди причин ПВ следует прежде всего выделить:

· инфекционные болезни (бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, паразитарные инвазии);

· заболевания желудочно-кишечного тракта: панкреатит (острый, хронический), псевдокисты и абсцесс поджелудочной железы, болезнь Уиппла, внутрибрюшной абсцесс (поддиафрагмальный, внутриселезеночный), внутрипеченочный абсцесс, перфорация пищевода;

· системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка, волчаночноподобный синдром, вызванный лекарствами (прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином и др.); иммунобластная лимфаденопатия, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера и др.

· злокачественные опухоли (мезотелиома) плевры, метастазы в плевру при раке легкого и молочной железы, лимфомы, опухоли яичников (у 25 % пациентов с плевритом синдром Мейгса - фиброма яичников с асцитом и ПВ);

· индуцированные лекарствами (нитрафурантоин, дантролен, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, метотрексат и др.) поражения печени;

· тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, имплантации водителя ритма, ангиопластика или тупая травма сердца (синдром Дресслера);

· почечная недостаточностью (уремия);

· нарушение целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс).

В странах с низким уровнем жизни основной причиной плевритов остается туберкулез. Абсцесс легкого, бронхоэктазы, нагноительные процессы в легких занимают второе место. Возбудители инфекционного плеврита непосредственно воздействуют на ПП, проникая в нее различными путями. Для атипичных возбудителей (хламидии, микоплазмы, легионеллы) при поражениях плевры характерно длительное внутриклеточное персистирование. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в ПП происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

При воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдаются расширение лимфатических капилляров, повышение их проницаемости, отек; через 24-48 часов наступает тромбоз капилляров и уменьшается проницаемость. По физико-химическим характеристикам ПВ подразделяют на экссудат и транссудат (табл. 1). Экссудат бывает фибринозным, серозным, геморрагическим и гнойным. Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление ПВ превышают возможности его оттока, развивается экссудативный плеврит. Помимо воспалительного отека острая фаза плеврита характеризуется также клеточной инфильтрацией листков плевры. Характер клеточного инфильтрата зависит от этиологии заболевания (опухолевые клетки, скопления амилоидных масс, гранулематозное воспаление). При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты - фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации ПП).

Таблица 1.Дифференциальный диагноз поражений плевры.

Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы; поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного или лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.

Ведущий симптом при сухом плеврите - боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает легкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель часто сухой, мучительный. При массивном ПВ приступообразный кашель обусловлен пролапсом трахеи и крупных бронхов вследствие коллабирования легочной ткани. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений при сухом плеврите и фебрильных - при выпотном. Поскольку большинство плевритов носит вторичный характер, большое значение имеет уточнение эпидемиологического анамнеза, обследование на предмет системных заболеваний, например иммунологические тесты для исключения РА, онкопоиск. Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало. ПВ невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.

При выраженном болевом синдроме больной щадит пораженную сторону (часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в пораженную сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхательных движениях. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчетливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). После кашля в отличие от влажных хрипов характер аускультативного звука не меняется. В то же время при апикальном и диафрагмальном плеврите шум трения плевры может быть не слышен. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает. Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса мышц верхнего плечевого пояса и их болезненность при пальпации (симптом Воробьева- Поттенджера). При выпотном плеврите обнаруживают тупой или притупленный перкуторный звук. Верхнюю границу определяемой тупости называют линией Соколова-Эллиса-Дамуазо; она идет от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Определяемая перкуторная граница проходит не по реальной границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для укорочения звука, тогда как верхний край экссудата располагается горизонтально. Главный признак выпота - ослабление основных дыхательных шумов. Кроме того, над прилежащим к выпоту сдавленным легким выслушивается бронхиальное дыхание.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки является высокоинформативным методом: обеспечивает четкую картину состояния ПП, позволяет выявлять отдельные плевральные бляшки, изменения плевры и наличие выпота на ранних стадиях (первые дни заболевания). КТ в режиме высокого разрешения с введением контраста позволяет обнаруживать выпот при осумкованном плеврите, что сложно установить при обычном рентгенологическом исследовании, дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения плевры. На злокачественный характер указывают такие признаки, как расходящиеся окружностями утолщения плевры, узловые утолщения, утолщение париетальной плевры до 1 см и более в сочетании с вовлечением медиастинальной плевры.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) грудной клетки возможно определить локализацию небольшого по объему выпота (до 5 мл), при объеме более 100 мл информативность метода приближается к 100 %. УЗИ также позволяет отличать ПВ от фиброза плевры или ее утолщения, точно определять положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. УЗИ необходимо для контроля внутриплевральных манипуляций при проведении плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

Функциональные тесты при плеврите малоинформативны. Как правило, показатели функции внешнего дыхания близки к рестриктивным и улучшаются после эвакуации выпота. ЭКГ имеет дифференциально-диагностическое значение при левосторонних плевритах с точки зрения исключения инфаркта миокарда. Массивный выпот и грубые спайки приводят к смещению электрической оси сердца.

Изменения картины крови в значительной степени зависят от проявлений основного заболевания. При инфекционных плевритах характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Цитологические и биохимические исследования позволяют дифференцировать экссудат с другими типами выпота. Плевральную пункцию проводят в выбранной точке по верхнему краю нижележащего ребра. Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измерение содержания общего белка (проба Ривальта - качественное определение белка в плевральной жидкости: капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает “облачко” вследствие выпадения серомуцина), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), цитологическое и бактериологическое исследование, определение содержания глюкозы и амилазы, рН.

Если обычные мероприятия не позволяют устанавливать определенный диагноз и игольная биопсия плевры дает отрицательные результаты, единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с биопсией пораженных участков.

Наряду с туберкулезом причиной образования ПВ являются опухоли плевры. Мезотелиома плевры (эндотелиома, рак плевры) считается редким заболеванием, встречающимся прежде всего у лиц, работающих в опасных условиях и имеющих контакт с асбестом, чаще им заболевают мужчины среднего возраста. В США на 2009 г. зарегистрированы 2000 заболевших. Отношение к раку легкого - 1 : 100, 1 : 200.

Развивается мезотелиома из покровного эпителия плевры (мезотелия). Опухоль может расти в виде узла в какой-либо части висцеральной или париетальной плевры (узловатая форма), но чаще диффузно распространяется по плевре, инфильтрируя ее и как бы футляром окутывая легкое (диффузная форма). Если ПП остается свободной, в ней наблюдается скопление серозно-фибринозного или геморрагического экссудата. У больных, как правило, наблюдаются лихорадка и нарастающая одышка при массивном выпоте, при этом смещение структур средостения остается незначительным. Злокачественные мезотелиомы быстро метастазируют в регионарные лимфатические узлы (96,5 %), другое легкое и плевру (75 %), перикард. Прогноз неблагоприятный. Хирургическое лечение при высокой активности опухолевого роста малоэффективно. В качестве симптоматических мер проводят торакоцентез или пункцию плевры для удаления экссудата.

При системных заболеваниях особенности ПВ мало изучены. Однако поражения плевры относятся к частым осложнениям РА. В среднем у 20 % больных РА хотя бы однократно определяли ПВ, у 5 % появление жидкости в плевре предшествовало развернутой клинике суставного синдрома. Чаще ПВ наблюдается у мужчин и сочетается с подкожными ревматодными узелками. Носительство HLA-B8 также связывают с ревматодным поражением плевры.

Плевральный выпот при РА редко бывает бессимптомным. Как правило, развивается клиническая картина, имитирующая бактериальную пневмонию с лихорадкой, болями в грудной клетке. ПВ обычно односторонний и небольшой по объему. В типичных случаях он представлен экссудатом с высоким содержанием белка (более 35 мг/л), активностью ЛДГ более 1000 ЕД/л, значения рН составляют около 7,0. В клеточном составе выпота - макрофаги, мезотелий, эпителиальные клетки. Исследование ПЖ, а также торакоскопия с биопсией плевры позволяют исключать другие причины плеврита, осуществлять бактериологическое исследование в случаях присоединения инфекции. Уровень ревматоидного фактора в ПЖ выше, чем в сыворотке крови. Гнойные поражения плевры наблюдаются в основном у больных с активным артритом.

Неосложненные плевральные реакции при РА нередко хорошо отвечают на кортикостероидную терапию и даже имеют тенденцию к самопроизвольному разрешению. Необходимость в применении торакоскопических процедур возникает только при больших объемах жидкости или осложненном выпоте, кроме того, они проводятся с целью предупреждения осложнений - пневмоторакса и пневмомедиастинума.

Дифференциальный диагноз при наличии ПВ требует прежде исключения острых состояний вне зависимости от этиологии. Так, левосторонний сухой плеврит следует дифференцировать с приступами стенокардии и инфарктом миокарда. Окончательный диагноз устанавливают на основании данных ЭКГ и лабораторных признаков инфаркта миокарда. Сухой диафрагмальный плеврит следует отличать от острых заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит и др.). Отсутствие выраженной температурной реакции, связь боли с актом дыхания, незначительные изменения гемограммы и отсутствие симптомов раздражения брюшины свидетельствуют в пользу сухого плеврита. Плевральную боль необходимо дифференцировать от боли при переломе ребра, хондрите ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной патологии сердечно-сосудистой системы и пищевода. В пользу плеврита будет свидетельствовать характерная рентгенологическая картина. Патология ребер также может быть выявлена при лучевой диагностике. ЭКГ, входящая в диагностический минимум первичных обследований, позволяет своевременно диагностировать инфаркт миокарда. Подозрение на патологию со стороны пищевода требует эзофагоскопии.

Несвоевременно и неадекватно леченый плеврит приводит к образованию спаек (вплоть до облитерации плевральной полости), кальцинозу плевры, ограничению подвижности легкого, дыхательной недостаточности по рестриктивному типу. Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры. Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) - скопление гноя в плевральной полости, требует интенсивного местного лечения в условиях хирургического отделения. Сопровождается синдромом интоксикации, гектической лихорадкой. При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты, соответствующей содержимому ПП. Рентгенологическая картина эмпиемы близка к таковой при выпотном плеврите с большой наклонностью к осумкованию и образованию уровня жидкости.

Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. ПЖ следует эвакуировать при больших экссудатах, вызывающих одышку, смещение сердца или если граница тупости доходит спереди до II ребра. Следует удалять одномоментно не более 1,5 л жидкости во избежание коллапса. Плевральную пункцию производят даже в раннем периоде экссудативного плеврита. При этом доказана более высокая информативность УЗИ в диагностике диффузных и осумкованных плевритов, эмпиемы и опухолей плевры по сравнению с традиционными лучевыми методами диагностики. УЗИ позволяет выявлять плевриты, не диагностируемые при рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки, дает возможность контролировать состояние ПП у больных, перенесших пневмонэктомию.

Таким образом, раннее распознавание причин поражения плевры, своевременное удаление выпота и проведение необходимых исследований полученного материала определяют успех лечения основного заболевания, осложнившегося поражением плевры.



Литература

1. Успенский Л.В., Павлов Ю.В., Аблицов Ю.А. и др. Повторные открытые санации плевральной полости у больных с острой тотальной послеоперационной эмпиемой плевры // Грудн. и серд.-сосуд. хирургия 1997. № 3. С. 42-4.

2. Пульмонология: национальное руководство / Под. ред А.Г. Чучалина. М., 2009. 960 с.

3. Сухоруков А.М., Дударев А.А., Попова Е.А. Применение торакоскопии в местном лечении неспецифической эмпиемы плевры // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН 2005. № 4. С. 333-34.

4. Лайт Р.У. Болезни плевры. М., 1986.

5. Suzuki T. A case of mesalazine-induced pleuritis with hemophagocytic findings. Kokyuki Gakkai Zasshi 2005;43(9):518-22.

6. Yamauchi K, Takeda H, Kobayashi K, et al. Clinical and pathological features of three-year survivors of malignant pleural mesothelioma following extrapleural pneumonectomy. Eur J Cardiothorac Surg 2011;9:298-303.

7. Livingston B, Bonner A, Pope J. Differences in clinical manifestations between childhood-onset lupus and adult-onset lupus: a meta-analysis. Lupus 2011;20(13):1345-55.

8. Kim KM, Cho JM, Park HJ, et al. A case of refractory uremic pleuritis improved completely with corticosteroid treatment. Clin Nephrol 2008;70(5):451-52.

9. Yamada S, Tabata C, Tabata R, Fukuoka K, Nakano T. Clinical significance of pleural effusion mesothelin in malignant pleural mesothelioma. Clin Chem Lab Med 2011;49(10): 1721-26.

10. Wrightson JM, Davies HE. Outcome of patients with nonspecific pleuritis at thoracoscopy. Curr Opin Pulm Med 2011;17(4):242-46.

11. Tischoff I, Neid M, Neumann V, Tannapfel A. Pathohistological diagnosis and differential diagnosis. Recent Results Cancer Res 2011;189:57-78.

Размещено на Allbest.ru