Бронхиальная астма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северо-Восточный Федеральный Университет имени М.К. Аммосова

Медицинский Институт

Кафедра пропедевтической и факультетской терапии

Реферат

на тему: Бронхиальная астма

Выполнил:

Григорьев Артем

Якутск 2012



1. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы, а именно: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Известно, что еще врач Древней Греции Гиппократ ввел термин «астма», что в переводе с греческого означает «удушье». В его трудах в разделе «О внутренних страданиях» встречаются указания на то, что астма носит спастический характер, а одной из причин, вызывающих удушье, являются сырость и холод. Учение Гиппократа, стремившегося объяснить возникновение болезней, в том числе и бронхиальной астмы, определенными материальными факторами, было в дальнейшем продолжено в трудах многих врачей. Так, древний врач Аретей (111--11 века до н. э.) сделал попытку разделить астму на две формы. Одна из них близка к современному представлению о сердечной одышке, возникает у больного во время незначительной физической нагрузки. Другая форма одышки, которая провоцируется холодным и влажным воздухом и проявляется спастическим затруднением дыхания, близка к представлению о бронхиальной астме.

Римский врач Гален (II век н. э.) пытался экспериментально обосновать причины возникновения затруднения дыхания, и, хотя его эксперименты не увенчались успехом, сам факт исследования механизма нарушения дыхания при астме был явлением очень прогрессивным. Труды Аретея и Галена позволили их последователям оказывать лечебную помощь при астме.

В эпоху Возрождения научные исследования в различных областях медицины стали весьма популярны. Итальянский врач Джероламо Кардано (1501--1576), диагностировав у английского епископа бронхиальную астму, предписал ему в качестве лечения диету, физические упражнения и замену пуховой перины, на которой спал епископ, подстилкой из обычной ткани. Больной выздоровел. Это была блестящая догадка врача того времени в области лечения астмы.

Бельгийский ученый ван Гельмонт (1577--1644) первым описал приступ удушья, возникающий в ответ на вдыхание домашней пыли и употребление в пищу рыбы. Он предположил, что местом, где развертывается болезненный процесс при астме, являются бронхи. Для уровня науки XVII века это были смелые высказывания. Догадка, что астма возникает в результате сокращения мышц бронхов, почти столетием позже была высказана Джоном Хантером (1750).

Русские ученые М.Я. Мудров (1826) и Г.И. Сокольский (1838) пытались обосновать причины возникновения астмы с разных позиций. Крупнейшим русским терапевтом С.П. Боткиным (1887) высказывалось предположение о том, что различного рода изменения слизистой оболочки бронхов -- основная причина приступов бронхиальной астмы. А так как бронхиты есть те заболевания, которые часто вызывают изменения слизистой оболочки бронхов, то, видимо, бронхиты и есть причина бронхиальной астмы.

Русские врачи Е.О. Манойлов (1912) и Н.Ф. Голубов (1915) обратили внимание на то, что по механизму своего развития бронхиальная астма напоминает анафилаксию, что означает повышение чувствительности организма животных к различным белковым веществам. Эти ученые впервые высказали предположение об аллергическом происхождении бронхиальной астмы.

Представляет, на наш взгляд, познавательный интерес и сегодня считается классическим описание приступабронхиальной астмы, которое дал в 30-х годах XIX века выдающийся русский медик Г.И. Сокольский. Обратив внимание на то, что приступы астмы чаще возникают в вечерние и ночные часы, он писал: «Человек, страдающий астмой, только что заснувший, просыпается с чувством стеснения в груди. Состояние сие не состоит в боли, но кажется, будто какая-то тяжесть положена ему на грудь, будто давят его и душат внешней силой... Человек вскакивает с постели, ищет свежего воздуха. На лице, его побледневшем выражается тоска и опасение от задушения... Явления сии, то увеличиваясь, то уменьшаясь, продолжаются до 3 или 4 часов утра, после чего спазм утихает и больной может вздохнуть глубоко. С облегчением он откашливается и усталый засыпает».

Бронхиальную астму в XIX веке называли идиопатической, а также судорожной одышкой. В 1863 году Андрей Родосский в диссертации «О судорожной одышке бронхий» писал, что «строго отделяя простую одышку, как спутник болезней легких, сердца и др., от астмы и идиопатической, я допускаю самостоятельное существование только астмы». А. Родосский писал, что все остальные формы одышки -- только симптомы тех или иных болезней. А. Родосский описал развитие бронхиальной астмы у кавалеристов, вызванной, как мы можем сейчас догадываться, эпидермисом лошади. Этот русский врач мог не знать причины возникновения астмы, но лечением больных он занимался. В 1887 году наш отечественный ученый терапевт С.П. Боткин делил бронхиальную астму на катаральную и рефлекторную.

Обратив внимание на роль нервной системы в развитии болезни, он предложил одну из форм бронхиальной астмы называть рефлекторной. С.П. Боткин, считая, что именно патологические рефлексы со стороны нервной системы -- виновники развития бронхиальной астмы, исходил из следующих положений. Центральная нервная система и ее периферические отделы (например, вегетативная нервная система, тесно связанная с деятельностью внутренних органов) воспринимают раздражения, исходящие из внутренней и внешней среды организма. Ее ответы на такие раздражения в одних случаях являются защитой от вредных влияний, в других (при сильных раздражителях, перевозбуждении или ослаблении нервной системы) -- превращаются в тот пусковой механизм, который приводит к развитию астмы. бронхиальный астма кашель лечение

В 20-х годах нашего столетия ученые предложили одну из форм бронхиальной астмы называть атопической. «Атопия» в переводе с греческого означает неуместность, странность, особенность. В медицинском понятии -- это странная, необычная болезнь. Уточнив особенность атопической бронхиальной астмы, врачи стали придавать важное значение наследственности в происхождении этого вида астмы. В настоящее время атопическую аллергию одни ученые называют конституциональной аллергией, другие -- наследственной, третьи -- просто аллергией.

Современное развитие науки и техники позволяет ученым получать все новые факты, подтверждающиеся неоднократными лабораторными исследованиями. Оказывается, что приемом и переработкой информации из внешней и внутренней среды организма заняты различные белковые вещества. Они исполняют роль рецепторов, которые реагируют на все то, что становится для организма чужеродным, неприемлемым, будь то вещества, попавшие в организм из внешней среды, или вещества собственных тканей, ставших из-за произошедших в них патологических изменений (вследствие какого-либо болезненного процесса в организме) не «своими». И вот установлено, что именно белки участвуют в реакциях, которые названы аллергическими.

2. Этиология

Выделяют следующие группы факторов развития БА:

I. Предрасполагающие - обусловливают склонность индивидуума к болезни, включая состояние атопии (например, пищевую аллергию) и отягощенную наследственность.

II. Причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (ингаляционные аллергены и химические сенсибилизаторы).

III. Факторы усугубляющие - способствуют развитию обострения БА и повышают склонность к ее формированию (например, курение, загрязнение воздуха, ОРВИ, характер питания).

IV. Триггеры - факторы запуска болезни. Они сами по себе не могут вызвать БА, но, если она есть - способны привести к ее обострению (например, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие аэрозоли, запахи, эмоции и т.п.).

БА - мультифакторное заболевание, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов на широкий круг раздражителей (иммунологических, инфекционных, физических и др.), формирующаяся в результате суммации внутренних дефектов и внешних патогенных факторов.

1) внутренние (или врожденные характеристики организма), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее;

2) внешние факторы, которые вызывают начало заболевания или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводят к обострению или длительному сохранению симптомов болезни.

ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ

* Атопия

* Гиперреактивность дыхательных путей

* Пол

* Расовая / этническая принадлежность

* Генетическая предрасположенность

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ

Домашние аллергены

* Домашняя пыль

* Аллергены животных

* Аллергены тараканов

* Грибы

Внешние аллергены

* Пыльца

* Грибы

Профессиональные (сенсибилизаторы)

Курение

* Пассивное курение

* Активное курение

Воздушные поллютанты

* Внешние поллютанты

* Поллютанты помещений

Респираторные инфекции

Социально-экономический статус

Число членов семьи

Диета и лекарство

Ожирение

3. Патогенез

В основе развития БА лежит хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов, которые приводят к бронхиальной обструкции. Первичное звено в патогенезе - особая форма хронического, серозноное сквамативного персистирующего (эозинофильного, не связанного непосредственно с инфекционным процессом) воспаления в бронхах.

Воспаление дыхательных путей - комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения микроциркуляции и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхов: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Развитие воспаления при БА в большей степени обусловлено медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, которые мигрируют в просвет дыхательных путей.

Первичные (тучные) клетки играют важную роль в формировании немедленной реакции на введение АГ.

Вторичные эффекторные клетки запускают хронический воспалительный процесс, с которым связано длительное течение БА. Медиаторы токсически влияют на окружающие ткани и приводят к:

- развитию спазма гладких мышц

- повышению проницаемости сосудов эпителия бронхов

- отеку слизистой бронхов

- гиперсекреции слизи

- структурным изменениям в бронхах.

Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно за счет стимуляции эфферентных нервов в дыхательных путях. Взаимодействие клеток воспаления, медиаторов клеток и тканей бронхов сложным образом приводит к гиперреактивности бронхов и формированию четырех типов обструкции:

- Острая бронхоконстрикция обусловлена спазмом гладких мышц на фоне опосредованного JgE высвобождения медиаторов из тучных клеток (гистамин, простагландины, лейкотриены) и прямым действием триггеров.

- Подострая - за счет отека слизистой и стенки бронхов с сокращением гладкой мускулатуры.

- Хроническая - за счет обтурации слизью мелких бронхов.

- Необратимая - ремоделирование стенки бронхов (структурные изменения матрикса бронхов) на фоне неадекватного лечения.

Для классификации формы БА применимы термины «экзогенная форма» (атопическая, профессиональная при доказанном экзогенном воздействии) и «эндогенная форма» (наличие клинических проявлений БА в отсутствие выявленного экзогенного фактора). Различные варианты БА могут сочетаться у одного больного.

В настоящее время используется международная классификация (МКБ-10), которая позволяет иметь единую точку зрения на суть патологии. В соответствии с МКБ-10 выделяют 4 формы БА:

* J 45.0. Преимущественно атопическая БА (выявлен внешний аллерген) - 5 вариантов. Включаются: аллергический бронхит, ринит с БА, атопическая БА, экзогенная (внешняя) БА и сенная лихорадка с БА.

* J 45.1. Неаллергическая БА. Включаются эндогенная (внутренняя, идиопатическая), медикаментозная неаллергическая (например, ас-пириновая БА).

* J 45.8. Смешанная БА (комбинация J 45.0. и J 45.1.).

* J 45.9. БА неуточненная. Включаются 2 варианта - астматический бронхит и поздно возникшая БА (дисметаболическая).

* J 46. Астматический статус (острая тяжелая астма). Это временный диагноз.

Клинико-патогенетические варианты БА:

* Атопический (до 20% всех форм БА). Характерен для детей и молодых людей, сопровождается аллергическим ринитом, дерматитом.

Эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия. (СИТ).

* Инфекционно-зависимый вариант (более 50% всех форм БА). Развивается часто после перенесенной пневмонии, ОРЗ, сочетается с гнойно-обструктивным бронхитом. Характерна для пожилых пациентов, курильщиков.

* Аутоиммунный. Встречается редко и характеризуется тяжелым, беспрерывно рецидивирующим течением.

* Дисгормональный. Имеется ГКС недостаточность и частая ГКС зависимость БА. Развивается нередко у женщин в период климакса или при заболеваниях щитовидной железы, надпочечников.

* Нервно-психический (3%). Приступы провоцируются психоэмоциональными факторами на фоне психических травм и травм головного мозга (в анамнезе).

* Выраженный адренергический дисбаланс. Возникает на фоне частых вирусных инфекций, выраженной гипоксемии и бесконтрольного применения в больших количествах в2-агонистов.

* Холинергический, ваготонический (10%). Это «влажная» БА - слабо очерчен приступ удушья, имеются обструкция проксимальных отделов, обильная слизистая до 300 мл в сутки, мокрота, брадикардия, потные влажные ладони, стойкий красный дермографизм, хороший эффект от приема М-холинолитиков, частое сочетание БА с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

* Первично-измененная реактивность бронхов (15%). Протекает в 2 вариантах:

- Аспириновая БА (простагландиновый вариант) - 7%. В основе - нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с гиперпродукцией цистеиниловых лейкотриенов. Характерна триада симптомов - полипозный риносинуит, непереносимость НПВП и приступы удушья.

Чаще встречается у женщин 30-50 лет. В лечении эффективны антилейкотриеновые препараты.

- БАФН - БА физического напряжения (8%), чаще встречается у молодых. В основе - избыточная потеря влаги из дыхательных путей при быстром дыхании. Это вызывает их охлаждение, высвобождение медиаторов и последующий бронхоспазм. Приступ удушья обычно возникает через 6-20 мин. после физической нагрузки. Часто сочетается с атопической БА. Для профилактики используют в2-агонисты короткого действия, кромоны (интал, тайлед).

* Пищевая (нутритивная) астма.

Выделяют атипичную форму БА, которая характеризуется выраженным сухим надсадным кашлем без приступов удушья - кашлевой вариант БА.

Однако в первую очередь БА следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

1) количество ночных симптомов в неделю;

2) количество дневных симптомов в день и в неделю;

3) кратность применения в2-агонистов короткого действия;

4) выраженность нарушений физической активности и сна;

5) значения ОФВ1 или ПСВ по отношению к должным или наилучшим значениям;

6) суточные колебания ПСВ.

Выделяют 4 степени тяжести течения БА: легкая интермиттирующая (эпизодическая), легкая персистирующая, средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая.

4. Клиническая картина

Для БА характерны следующие синдромы:

* Бронхообструктивный (удушье и шумное дыхание с наличием свистящих, дистанционных хрипов, связанных с дыханием; снижение ОФВ1).

* Бронхопульмональный (кашель, выделение вязкой слизистой мокроты, тяжесть в груди, одышка, гипоксия).

* Кардиопульмональный (тахикардия, повышение АД, легочная гипертензия, снижение ударного объема сердца, нарушение сердечного ритма, острая коронарная патология).

* Нервно-психический (развивается при длительной гипоксемии и гиперкапнии). Проявляется энцефалопатией - головной болью, сонливостью, иногда агрессивностью, раздражительностью, тремором, эйфорией, неадекватностью поведения.

* Аллергический (появление приступа удушья при контакте с аллергеном; положительные кожные и ингаляционные провокационные пробы; крапивница и кожный зуд; эозинофилия крови; в мокроте - эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена).

Клиническая картина складывается из периодов обострения и ремиссии.

При любом варианте БА основные клинические симптомы одинаковы:

- приступ экспираторного удушья, чаще под утро или ночью;

- затрудненное свистящее, слышное на расстоянии дыхание;

- пароксизм кашля, перерастающий в удушье;

- отхождение вязкой стекловидной мокроты, иногда в виде слепков бронхов;

- тяжесть в грудной клетке;

- одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;

- боль в грудной клетке по ходу анатомической линии диафрагмы (за счет утомления диафрагмальной мышцы);

- развитие парадоксального дыхания (десинхронизация сокращения диафрагмы с работой мышц верхнего плечевого пояса и межреберных мышц);

- бледно-серый цвет кожных покровов, гипергидроз (пот струйкой стекает с лица, шеи, грудной клетки);

- при перкуссии - легочный звук с коробочным оттенком, нижние границы легких опущены на одно ребро, экскурсия легких значительно сокращена;

- при аускультации - ослабленное везикулярное дыхание, и над всей поверхностью легких сухие жужжащие и свистящие хрипы, более интенсивные в фазу выдоха; при кашле их количество и звучность резко возрастают. Прогностически неблагоприятно исчезновение сухих хрипов и ослабление дыхание - «немое легкое».

В развитии приступа удушья выделяют три периода:

I период - предвестников (аура). Симптомы разнообразны (заложенность носа, першение в горле, заложенность в груди, изменение настроения, появление кашля, головная боль и т.п.). Иногда приступ развивается без предвестников.

II период разгара приступа - внезапное появление экспираторного удушья.

По степени тяжести обострение БА можно разделить на легкое, средней тяжести, тяжелое и угрожающее жизни. Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и ФВД.

Наличие нескольких параметров означает обострение БА.

III период - обратного развития (окончания приступа) - больному становится легче дышать, уменьшается потливость, а за тем начинает отходить вязкая мокрота. Приступ длится разное время и может разрешиться спонтанно, либо на фоне лечения.

Тяжесть течения БА и тяжесть обострения - разные понятия, хотя имеют много общего. Течение легкой интермиттрирующей БА может сопровождаться тяжелыми приступами, при тяжелой персистирующей астме могут развиваться легкие приступы. Вне приступа БА, в начале ее развития, больной чувствует себя практически здоровым. По мере прогрессирования болезни присоединяется эмфизема легких, ухудшается дыхание и появляется одышка при физической нагрузке, а также другие осложнения.

Осложнения

- Дыхательные

- астматический статус (обострение, угрожающее жизни)

- эмфизема легких

- острая дыхательная недостаточность

- спонтанный пневмоторакс

- ателектаз или коллапс легкого (вследствие слизистых пробок)

- пневмония (при присоединении инфекции)

* Сердечные (нередко обусловлены приемом больших доз в2 - агонистов)

- остановка сердца

- острый инфаркт миокарда

- аритмия

- дистрофия миокарда

- острое легочное сердце, реже ХЛС

* Желудочно-кишечные (часто вызваны приемом оральных ГКС)

- пептическая язва желудка

- желудочное кровотечение

- перфорация язвы

* Метаболические (вызваны приемом ГКС)

- гипокалиемия

- стероидный сахарный диабет

- стероидный васкулит

Диагностические критерии БА

Диагноз БА в 99% случаев ставится по клиническим данным. Диагностика основывается на тщательно собранном анамнезе и субъективной оценке жалоб больного, подтверждается функциональными легочными тестами.

5. Основные принципы лечения бронхиальной астмы

Главными принципами лечения этого заболевания являются постоянное проведение противовоспалительных мероприятий и лечения, которое сокращает число хронических симптомов и предупреждает возможные обострения болезни. Противовоспалительное лечение осуществляют на основе ступенчатого подхода, с применением различных препаратов, среди которых наиболее эффективными являются лекарства базисного противоспалительного долгосрочного лечения - глюкокортикостероиды, предпочтительно ингаляционные.

Ступенчатый подход к базисной терапии этого заболевания предполагает разный объём и интенсивность терапевтического лечения и ответной реакцией на него. Для лечения и профилактики бронхиальной астмы назначают различные лекарственные препараты, применяемые в аэрозолях, таблетках, инъекциях и проч., однако, всё же желательно свести приём лекарств к минимуму, назначение их строго индивидуально и должно проводиться квалифицированным специалистом.

Самолечение противоастматическими средствами без медицинского наблюдения может оказаться нерезультативным и спровоцировать осложнения астмы. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы является не только ликвидация приступов удушья, но и по возможности выявление первопричины заболевания и установление факторов, которые вызывают приступы, ведь очень часто болезнь поддерживается очагом инфекции и требует специализированного лечения. При выявлении аллергена неинфекционной природы необходимо попытаться полностью исключить контакты с ним, вплоть до перемены места работы и даже жительства.



Список использованной литературы

1. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система), 1999 г.

2. А.Э. Макаревич “Заболевания органов дыхания”, Минск, 2000г.

3. Бронхиальная астма. Учебно-методические рекомендации. Пенза, 2003г

4. Н.В Путова, Г.Б. Федосеева. Руководство по пульмонологии. Медицина, 1984 - 456 с.

5. В.К. Милькаманович. Диагностика и лечение болезней органов дыхания. Прак.рук. ООО «Полифакт-Альфа», 1997 - 360с.

Размещено на Allbest.ru