Патоморфологічна характеристика афла (В1)- та Т-2 мікотоксикозної енцефалопатології великої рогатої худоби

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харківська державна зооветеринарна академія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

16.00.02 - патологія, онкологія і морфологія тварин

Патоморфологічна характеристика афла (В1)- та Т-2 мікотоксикозної енцефалопатології великої рогатої худоби

Ульяницька Анастасія Юріївна

Харків 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківській державній зооветеринарній академії Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник: кандидат ветеринарних наук, доцент Щетинський Ігор Михайлович, Харківська державна зооветеринарна академія, завідувач кафедри патологічної анатомії та патологічної фізіології.

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор, академік Української академії аграрних наук Красніков Геннадій Андрійович, Національний науковий центр «Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини», завідувач лабораторії патоморфології;

доктор ветеринарних наук, професор Борисевич Борис Володимирович, Національній аграрний університет, завідувач кафедри патологічної анатомії.

Захист відбудеться «18» грудня 2008 р. о 1300 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 64.070.01 у Харківській державній зооветеринарній академії за адресою: 62341, смт. Мала Данилівка, Дергачівський район, Харківська область.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківської державної зооветеринарної академії за адресою: 62341, смт. Мала Данилівка, Дергачівський район, Харківська область.

Автореферат розісланий «14» листопада 2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради М.М. Кущ

1. Загальна характеристика роботи

енцефалопатія патоморфологічний рогатий розлад

Актуальність теми. Не дивлячись на значні успіхи у пізнанні сутності мікотоксикозів тварин, необхідно визнати, що навіть зараз деякі, до того ж і надто важливі, аспекти цих захворювань все ще залишаються поза межами наших знань.

Відомо, що Т-2 токсикоз та афлатоксикоз великої рогатої худоби перебігають з досить значними за силою та важкістю церебральними порушеннями (Kenji Uraguchi, 1978; Clark J.D., 1981; Osweiler G.D., 1985; Bodine A.B., 1988; Lye M.S., 1995; Роудер Дж.Д., 2003).

На жаль, характер цих порушень не визначений, відсутні чіткі уявлення про їх патогенез. Формально, виходячи з того, що афлатоксикоз і Т-2 токсикоз великої рогатої худоби є захворюваннями, для яких характерний досить сильний токсичний гепатоз, вказані церебральні порушення можна вважати печінковою енцефалопатією (Подимова С.Д., 1988; Cullen J.M., 1993; Lye M.S., 1995; Радченко В.Г., 2005; Cordoba J., 2008).

Характерні для великої рогатої худоби, що захворіла на афлатоксикоз чи Т-2 токсикоз, нервові патології є наслідком дії на головний мозок ендогенних нейротоксинів - аміаку, жирних кислот, фенолів і меркаптану, чи наслідком дії несправжніх нейротрансміттерів, або результатом дії на головний мозок великих доз г-аміномасляної кислоти (ГАМК) внаслідок зниження її печінкового кліренсу (Подимова С.Д., 1988; Радченко В.Г., 2005).

Проте, абсолютному прийняттю цих положень, існуючих трьох теорій розвитку печінкової енцефалопатії - токсичної, несправжніх нейротрансміттерів і порушення обміну ГАМК, поясненню наявної у хворої на афлатоксикоз чи Т-2 токсикоз великої рогатої худоби нервової патології заважає низка обставин.

Першою з них є частий прояв нервових патологій у хворих тварин за часом раніше, ніж печінкових; другою - відсутність прямих кореляцій між важкістю патологій печінки і головного мозку; третьою - слабка ефективність застосування лікарських препаратів для лікування печінкових нейропатологій при афлатоксикозі та Т-2 токсикозі.

У зв'язку з цим має основу припущення про те, що нервові розлади, які реєструються у хворої на афлатоксикоз чи Т-2 токсикоз великої рогатої худоби, можуть мати іншу патогенетичну основу; вони можуть бути результатом дії на мозок не тільки печінкових ендопатогенів, але й результатом безпосередньої дії на мозок афлатоксикозного або Т-2 токсикозного мікотоксину.

Перенесення судження про безпосередню дію афлатоксину або Т-2 токсину на головний мозок у площину вірогідності є надзвичайно важливим як для теоретичної, так і для практичної ветеринарії.

По-перше, патологія головного мозку у відповідних хворих буде тією патогенетичною ланкою, яка доповнюватиме патоморфологічну діагностику афлатоксикозу чи Т-2 токсикозу.

По-друге, пошук відповідних токсинів слід буде здійснювати не тільки у тих місцях, де їх зараз шукають - у екскретах, але й у головному мозку, у спинномозковій рідині як у хворих тварин, так і при дослідженні трупів.

Для таких пошуків доцільно використовувати мікрокристалооптичний метод на мікотоксини, розроблений на кафедрі патологічної анатомії та патологічної фізіології ХДЗВА (Щетинський І.М., Дребот Л.М., 2006).

По-третє, лікування афлатоксикозу та Т-2 токсикозу необхідно буде доповнювати субарахноїдальною пункцією та сильною дегідратаційною терапією.

Зв'язок дисертаційної роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є одним із самостійних розділів теми «Розробити методи визначення і засоби профілактики впливу негативних факторів зовнішнього середовища на організм сільськогосподарських тварин з метою одержання екологічно безпечних продуктів тваринництва» (Державний реєстраційний номер 0101U001617) і виконана за планом наукових досліджень Харківської державної зооветеринарної академії.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи - довести існування у патогенезі афлатоксикозу та Т-2 токсикозу великої рогатої худоби енцефальної ланки, як наслідок дії афлатоксину і Т-2 токсину на головний мозок.

Для досягнення мети були поставлені такі завдання:

- провести патоморфологічне дослідження головного мозку у великої рогатої худоби, в якої мало місце спонтанне захворювання на афлатоксикоз та Т-2 токсикоз;

- отримати дані про наявність або відсутність у головного мозку афлатоксину і Т-2 токсину у хворої на афлатоксикоз чи Т-2 токсикоз великої рогатої худоби шляхом використання кристалооптичного методу;

- встановити можливість отримання енцефальної патології у великої рогатої худоби шляхом згодовування їй корму, спеціально контамінованого афлатоксином;

- охарактеризувати енцефальну патологію у великої рогатої худоби при згодовуванні їй кормів, штучно контамінованих Т-2 токсином;

- отримати інформацію про характер розвитку у головному мозку великої рогатої худоби енцефальної патології при введенні їй у сонну артерію афлатоксину;

- встановити характер реагування головного мозку на введення великій рогатій худобі афлатоксину у субарахноїдальний простір;

- визначити характер енцефальних патологій, які розвиваються у великої рогатої худоби в експерименті при введенні Т-2 токсину у сонну артерію;

- вивчити зміни будови головного мозку великої рогатої худоби після введення їй Т-2 токсину у субарахноїдальний простір;

- зробити теоретичний аналіз положення про наявність у афлатоксикозі та Т-2 токсикозі великої рогатої худоби енцефальної патогенетичної ланки.

Об'єкт дослідження: афлатоксикозна і Т-2 токсикозна енцефалопатологія великої рогатої худоби.

Предмет дослідження: кінцевий головний мозок, його оболонки та спинномозкова рідина великої рогатої худоби при дії на них афлатоксину і Т-2 токсину.

Методи дослідження: патоморфологічний (дослідження бічних шлуночків головного мозку, хоріоїдального сплетіння та його сполучнотканинної основи, павутинної оболонки головного мозку, поверхневих та глибоких шарів кори великих півкуль головного мозку); гістокристалохімічний (пошук характерних для афлатоксикозу та Т-2 токсикозу кристалів у головному мозку, в його оболонках і у лікворі); клінічний (загальний огляд тварин, дослідження неврологічного статусу); експериментальний (згодовування тваринам кормів, які містять у своєму складі афлатоксин чи Т-2 токсин; парентеральне введення великій рогатій худобі афлатоксину чи Т-2 токсину - у сонну артерію чи у субарахноїдальний простір); гістохімічний (визначення РНК, ДНК, білків).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше доведено, що однією із складових елементів афлатоксикозної і Т-2 токсикозної патології великої рогатої худоби є енцефалопатологія. Встановлено, що вона розвивається не тільки як наслідок гепаральної патології, але і у результаті дії відповідних мікотоксинів спочатку на судини головного мозку, а потім і безпосередньо на його нервову тканину.

Вперше отримані дані щодо морфофункціональних змін кінцевого головного мозку, його оболонок, ліквору великої рогатої худоби за афлатоксикозу і Т-2 токсикозу.

За допомогою патоморфологічного, гістохімічного та гістокристалохімічного методів вперше визначені шляхи проникнення афлатоксину та Т-2 токсину до головного мозку, досліджений характер взаємодії цих токсинів із його структурами.

Встановлено, що афлатоксин або Т-2 токсин можуть прямо діяти на головний мозок або проникаючи крізь капіляри судинного сплетіння, або можуть заноситися у головний мозок судинами, які його живлять. У першому випадку розвивається лікворна гіпертензія та набряк-набухання головного мозку. Гематогенне потрапляння токсинів у мозок приводить до появи в ньому судинних розладів, об'ємних гідропічних дегенерацій, важких енцефаломаляцій, розвитку енцефалопатії.

Представлені результати про те, що афлатоксин і Т-2 токсин, у випадку їхнього попадання у цитоплазму нейронів блокують роботу нейроцитів, утворюючи з РНК та ДНК об'ємні аддукти.

Практичне значення одержаних результатів. Отримані дані дозволяють розглядати афлатоксикоз і Т-2 токсикоз як захворювання із складовою у формі енцефалопатології. Вказана енцефальна патологія розвивається не тільки як результат патології печінки, але і як результат безпосередньої дії токсиногенів на судини головного мозку і на його нервову тканину.

У зв'язку з цим, розтин головного мозку є обов'язковим для достовірної патологоанатомічної діагностики афлатоксикозу і Т-2 токсикозу.

Отримані данні можуть бути основою для розробки схеми лікування хворої на афлатоксикоз чи Т-2 токсикоз великої рогатої худоби, в яку доцільно бути включити дегідратаційну терапію та спинномозкову пункцію. Останню можна застосовувати не лише для лікування, але і для діагностики цих захворювань. Пропонується у відібраній рідині проводити кристалооптичним методом пошук афлатоксинів і Т-2 токсинів.

Результати досліджень використовуються у роботі патоморфологічних відділів Запорізької обласної державної лабораторії ветеринарної медицини та Севастопольської міської державної лабораторії ветеринарної медицини.

Матеріали дисертаційної роботи використовуються у наукових дослідженнях кафедри патологічної анатомії та у навчальному процесі під час викладання дисциплін «Патологічна анатомія» студентам у ВУЗах України за спеціальністю «Ветеринарна медицина».

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота виконана у повній відповідності із запропонованим планом, автором зібрано і опрацьовано матеріал польових випадків досліджуваних мікотоксикозів. Автор самостійно провела всі передбачені планом роботи експерименти і опрацювала їх результати.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації були представлені і обговорені на звітних наукових конференціях професорсько-викладацького складу та аспірантів ХДЗВА (м. Харків, 2006 - 2007 рр.); на науково-практичній конференції «Сучасні проблеми здоров'я і патології тварин» (м. Львів, 2006 р.); на міжнародній науковій конференції «Актуальні питання боротьби з інфекційними захворюваннями у гуманній та ветеринарній медицині» (м. Харків, 2006 р.), на Х міжнародній науково-виробничій конференції «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (м. Бєлгород, 2006 р.), на Всеросійській науковій конференції з міжнародною участю «Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии» (м. Бєлгород, 2006 р.), на 16-й Всеросійській науково-методичній конференції «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики заболеваний животных» (м. Ставрополь, 2007 р.), на науково-практичній конференції з міжнародною участю «Актуальні проблеми патології, імунології та морфології» (м. Харків, 2008 р.).

Публікації. Основний зміст дисертаційної роботи викладено у 10 наукових працях, із них 5 - у фахових виданнях, перелік яких затверджено ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Основний зміст дисертації викладено на 143 сторінках друкованого тексту і складається з таких розділів: вступ, огляд літератури, матеріали та методи досліджень, результати власних досліджень, аналіз та узагальнення одержаних результатів, практичні пропозиції, висновки, список використаних джерел, додатки. Роботу ілюстровано 112 рисунками та 10 таблицями. Список використаних літературних джерел містить 183 найменування, серед них 108 праць зарубіжних авторів.

2. Матеріали та методи досліджень

Наукові дослідження виконувалися на кафедрі патологічної анатомії та патологічної фізіології Харківської державної зооветеринарної академії в період з 2003 р. по 2008 р. у два етапи.

На першому етапі був проведений аналіз польових випадків афлатоксикозу і Т-2 токсикозу великої рогатої худоби. Ці випадки мали місце у приватних господарствах Харківської області України та Бєлгородської області Російської Федерації.

Польові випадки афлатоксикозу у великої рогатої худоби були зареєстровані у ситуації, коли тваринам у кормову масу додали корм, призначений для годування шиншил, що зберігався понад зазначений термін. Шиншили, які поїдали цей корм, загинули від афлатоксикозу.

Афлатоксикоз, який мав гострий перебіг, ми спостерігали у 8 бичків 5-6-місячного віку та 12 теличок 3-4-місячного віку. Хронічний перебіг захворювання мав місце у 6 бичків та у 6 теличок 7-8 місячного віку. Із вказаної кількості хворих загинули усі тварини. Патологоанатомічному розтину було піддано 8 трупів тварин, які загинули від гострого афлатоксикозу (5 трупів бичків і 3 трупи теличок), та 8 трупів тварин, які загинули від хронічного афлатоксикозу.

Т-2 токсикоз, який мав гостру форму, був зареєстрований у 12 бичків 3-4-х місячного віку, у 8 теличок такого ж віку, у 12 корів від 4 до 6-річного віку. Це ж захворювання у хронічній формі було зареєстровано у 16 бичків 3-4 місячного віку, у 12 теличок такого ж віку та у 7 корів 4-5-річного віку.

Трупи тварин із групи захворілих на Т-2 токсикоз були піддані патологоанатомічному аналізу: у випадку гострого варіанту - трупи 4 бичків та 4 теличок, а хронічного - трупи 3 бичків та 4 теличок.

За вказаними тваринами велося клінічне спостереження, воно носило системний характер, особливо ретельно досліджувався нервовий статус за змінами поведінкових реакцій та за результатами відповідей на подразники.

Експериментальна частина роботи (другий етап роботи) була проведена на 36 бичках 2-3 місячного віку. Експериментальні дослідження на тваринах проведені з урахуванням основних принципів білетики. Всього було проведено 12 експериментів, у яких використовували афлатоксин (6 експериментів) чи Т-2 токсин (6 експериментів).

У 3 з цих експериментів відтворювалася гостра патологія, а у 3 інших - хронічна. За рахунок згодовування тваринам корму, у який вводили референтні токсини у відповідних дозах, відтворювали гострі та хронічні мікотоксикози з характерною для них клінічною картиною, у тому числі і нервовою.

Енцефальні афлатоксикозні та Т-2 токсикозні патології відтворювалися шляхом субарахноїдального або інтракаротикоартеріального введення наркотизованим тваринам референтних мікотоксинів, розчинених у 70% розчині етанолу.

Для експериментальних досліджень використовували кристалічні мікотоксини фірми Sigma: Т-2 токсин з культури гриба Fusarium sporotrichiella (No. Т. 4887/21259-20-1); афлатоксин В1 з культури гриба Aspergillus flavus (No. А. 6636/1162-65-8).

Дози токсинів розраховувалися з врахуванням існуючих даних про LD 50 та LD 100, маси тіла, голови та мозку (Кузнецов А.Ф., 1989; Малинин О.А., 2002; Роудер Джозеф Д., 2003).

Після введення мікотоксинів проводили клінічне дослідження, яке включало субокципитальну пункцію для отримання ліквору. У останньому мікрокристалооптичним шляхом визначалася наявність відповідних мікотоксинів.

Трупи тварин розтиналися у відповідності до існуючих правил (Жаров А.В., 2003; Урбанович П.П., Потоцький М.К., 2007).

Мозок витягувався з черепної коробки, проводилася його патологоанатомічна оцінка, після цього з мозку та його оболонок брався фрагмент для гістологічного дослідження. Таким фрагментом була фронтальна пластина товщиною 0,5-1 см, яка проходила крізь усю товщину мозку у районі сільвієвої борозни. Із отриманої пластини відбиралися частки з різних її ділянок для патогістологічного дослідження.

Зафіксований у формаліні матеріал ущільнювався у спиртах зростаючої міцності, просочувався у ксилолі і парафіні. Виготовлені парафінові блоки різалися на санному або на ротаційному мікротомі. Зрізи після депарафінування забарвлювалися: гематоксиліном Караци, гематоксиліном Делафільда та еозином, анілін-бляу-оранжем Ж за Маллорі з дофарбуванням ядер азокарміном, імпрегнувалися аміачним сріблом за Футом; глікопротеїни сполучної тканини визначалися у реакціях з альциановим синім за Mowry і у РАS-реакції; для виявлення РНК і ДНК застосовували офарблення піроніном G і метиловим зеленим, у реакціях за Браше, Фельгеном. Пошук білків проводився шляхом постановок реакцій з бромтимоловим синім за прописом В.Г. Єлісєєва та ін.

Для виявлення у нейроцитах тигроїдної субстанції виділені фрагменти мозку фіксувалися у спирту, після цього їх різали у підмороженому стані на термостолику, вмонтованому у санний мікротом. Отримані зрізи офарблювалися за методом Ниссля у модифікації Снесарева.

Всі вказані гістологічні дослідження проводилися у повній відповідності з існуючими спеціальними рекомендаціями (Ромейс Б., 1953; Меркулов Г.А., 1961; Пирс Э., 1962; Лилли Р., 1969; Кононский А.И., 1976; Саркисов Д.С., 1996).

На отриманих гістозрізах кори головного мозку проводився підрахунок нейроцитів у ділянці, яка обмежувалася полями сітки Стерлінга. Визначалася кількість нейроцитів у площині гістозрізу кори головного мозку у 6 сітках, розташованих одна за одною, по три у верхньому та нижньому рядах. Отримані дані порівнювалися з кількістю нейроцитів у корі інтактного головного мозку телят.

Виконання патоморфологічних досліджень супроводжувалося необхідним контролем. При проведенні гістологічних досліджень враховували можливість виникнення об'єктивних та суб'єктивних артефактів.

Отримані результати оброблялися біометричним методом, вірогідність результатів визначали за критерієм Ст'юдента.

Всі розрахунки проводили за допомогою персонального комп'ютера на базі процесора Celeron, професійного пакету для обробки та аналізу статистичної інформації «Statistica 6.0», за допомогою програми MedCTAT. Використовували текстовий редактор Microsoft Word.

Мікрофотографування препаратів здійснювалося на мікроскопах Janamed-2 i Axioscop -40.

Клінічна і патоморфологічна характеристика польових випадків афлатоксикозу великої рогатої худоби. У хворої великої рогатої худоби при клінічному обстеженні спостерігались: шлунково-кишкові, печінкові, нервові, набряково-водяночні й соматичні розлади.

Перші з вказаних розладів мали у своїй основі гастроентерит, другі - гепатоз, у випадку хронічного перебігу - фіброз або цироз, набряково-водяночні розлади - системні набряки підшкірної клітковини, асцит, набряки шкіри, соматичні розлади - кахексія, атрофія.

Зі сторони нервової системи - в'ялість, сонливість, анестезія, поверхневі й глибокі рефлекси знижені або повністю відсутні, безпосередньо перед загибеллю у тварин розвивалась кома, пульс становився рідким, таким становилося й дихання, серцебиття слабішало й припинялося. У спинномозковій рідині виявлялися характерні для афлатоксину кристали, які визначались за допомогою відповідних мікрокристалооптичних реакцій.

Гострий перебіг афлатоксикозу спостерігався протягом 2-3 діб при 100% летальності.

Хронічний перебіг хвороби спостерігався більше 10-12 діб, після чого реєстрували загибель тварин або проводився вимушений забій.

За результатами пататологоанатомічного розтину встановлено, що у випадку гострого польового афлатоксикозу: нерівномірність розподілення рідкої крові по судинних мережах підшкірної клітковини; регіональна набряклість підшкірної клітковини; дряблість скелетних м'язів, переважно задньостегнової групи; слабий десквамативно-катаральний абомазит; гострий глибокий дифузний десквамативно-катаральний ентерит з ерозіями і у окремих тварин з виразками; ерозійно-виразковий колітопроктит з інтенсивним кровонаповненням; у задній частині прямої кишки - стан у зв'язку з пролапсусом; серозний гідроперікардіум; серозний асцит; дегенерація печінки з інтенсивним кровонаповненням; міокардіопатія з крапчастими крововиливами вздовж коронарних судин; тотальна набрякова лімфонодулопатія; набряк-набухання головного мозку і його оболонок з інтенсивним кровонаповненням; лікворна гіпертензія.

Хронічний варіант афлатоксикозу характеризувався: тяжкою кахексією; атрофією лімфоцитопоетичних органів; атрофічним гепатофіброзом; концентричною гіпертрофією жовчного міхура; хронічною гастроентеропатією; сосочковим поліпозом стінки жовчного міхура; паренхіматозною жовтяницею середньої важкості; анемією при основному захворюванні, набряком-набуханням головного мозку та його оболонок.

На патогістологічному рівні у мозку - сильне кровонаповнення судин хоріоїдального сплетіння з вогнищевою десквамацією й некрозом ендотеліоцитів, набряк сполучнотканинної основи сплетіння, ядра ендотеліоцитів без ДНК, цитоплазма - без РНК, в окремих місцях базальна мембрана зруйнована. Сполучнотканинна основа павутинної оболонки складається з набухлих фрагментів, оболонка відсунута від мозку, судини залишків оболонки сильно кровонаповненні.

У самому мозку - гемодинамічні розлади: гіперемії, стази, спазми, розширення просвітів зі спазмами - «пісочний годинник», периваскулярні набряки, периваскулярні діапедезні крововиливи.

У корі, як у поверхневих її шарах, так і в глибоких - колікваційні нейродегенерації: тигроліз й набряки нейроцитів, їх вакуолізації, в зоні набряку реєстрували розпад відростків нейроцитів, розплавлення гліальних елементів, втрата ядрами нейроцитів ДНК й цитоплазмою РНК.

У глибоких шарах кори замість вакуолізації й набряклості нейроцитів спостерігали їх коагуляції, ущільнення, зморщування з пікнотизацією ядер, фрагментації.

У різних частинах мозку визначалася наявність характерних для афлатоксинов кристалів.

На патогістологічному рівні хронічний варіант афлатоксикозу великої рогатої худоби був близьким до гострого, мали місце: виражений набряк судинного сплетіння з десквамацією ендотелію та хоріоїдних епендимоцитів; набряк павутинної й м'якої мозкових оболонок; колікваційне руйнування зовнішньої граничної гліальної мембрани у м'якій мозковій оболонки; накопичення рідини за ходом тієї частини м'якої мозкової оболонки, що супроводжує кровоносні судини, які входять у товщу мозку.

У зонах набряку головного мозку, в корі - дифузна енцефалопатологія з «первинним подразненням», «гострим захворюванням» й набряком нейроцитів, розплавлення тіл нейроцитів та їх відростків, у багатьох полях - типова енцефаломаляція.

Зведені результати біометричного дослідження шарів кори великих півкуль головного мозку представлені в таблиці 1.

Таблиця 1 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок афлатоксикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Показники	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Гострий перебіг, польові випадки	4,50 + 0,33	6,25 + 0,31
3	Хронічний перебіг, польові випадки	4,25 + 0,37	5,13 + 0,35

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар.

З даних таблиці видно, що кількість збережених нейроцитів як у зовнішніх, так і у внутрішніх шарах невелика. У тих нейроцитах зовнішніх шарів кори мозку, які залишилися, тигроїдна субстанція розплавлялася, разом з цим зникало у ядрі ядерце, розплавлялися ДНК і РНК, а у нейроцитах нижніх шарів кори - тигроїдна субстанція фрагментувалася, ядра зморщувалися і після цього розпадалися.

Найбільш важкі патології реєструвалися у зовнішніх шарах кори; тут виявлялися об'ємні за масштабом та характером судинні розлади: розпад ендотелію судин, аморфізація стінок судин, компресія судин, стази з внутрішньосудинним розпадом еритроцитів, а в окремих місцях й лейкоцитів.

Якщо у зовнішніх шарах кори мозку мали місце розлади структури їх елементів у зв'язку з набряком-набуханням, то у глибоких - констатований розвиток коагуляцій з наступною фрагментацією.

Клінічна і патоморфологічна характеристика польових випадків Т-2 токсикозу великої рогатої худоби. Випадки Т-2 токсикозу великої рогатої худоби, які спостерігалися нами, дещо відрізнялися від тих випадків, які вважаються класичними або еталонними - у наших випадках загальна клінічна симптоматика переважала над нервовою. У першій домінували показники порушення у травній системі: профузний пронос у поєднанні з сильними потугами на дефекацію, сама дефекація рідкими каловими масами. Печінка збільшена у об'ємі, доступна для пальпації, з сильною болючістю; не дивлячись на патологію печінки, жовтяниця відсутня, температура тіла на 0,5-1°С нижче за норму, виражена анемія і гіпохромемія, кров погано згорталася.

З нервової симптоматики мало місце наступне: загальне пригнічення, сонливість, втрата контакту з довкіллям, слабка динамічна атаксія, чутливість шкіри збережена, але слабша, ніж у нормі, поверхневі та глибокі рефлекси збережені.

Тривалість захворювання 2-3 доби, загибель від ексикозу і від прогресуючої серцевої недостатності.

Хронічний варіант Т-2 токсикозу мав аналогічний перебіг, основні патології - гастроентеральна і гепаральна, сильні зміни зі сторони лімфоцитопоетичних органів: доступні для дослідження поверхневі й внутрішні лімфатичні вузли набряклі, без характерної для них у нормі консистенції, на патологію червоного кісткового мозку вказувала еритропенія, лімфопенія, моноцитопенія та гіпохромемія.

Неврологічний статус: глибока апатія, сонливість, адинамія, статична і динамічна атаксія, рефлекси шкіри, слизових оболонок, колінний та ахіловий - помітно ослаблені, у деяких тварин - судоми м'язів (переважно шиї та передніх кінцівок).

Середня тривалість польових випадків хронічного Т-2 токсикозу - 10 діб.

Патологоанатомічна характеристика гострого Т-2 мікотоксикозу складалася з таких елементів: ерозії та виразки у ротовій порожнині та у глотці за місцем розташування мигдаликів; атрофія лімфоїдних утворень у стінці тонкого відділу кишечника; виразки у стінці тонкого відділу кишечнику поза ділянками розвитку атрофій лімфоїдних утворень; змішана гепатодегенерація з некрозами; ексцентрична гіпертрофія жовчного міхура; атрофія лімфоїдних утворень з серозним токсичним набряком; вогнищева, серозно-катаральна бронхопневмонія; міокардіопатія; геморагічний синдром - тільки у окремих випадках; інтенсивна гіперемія plexus chorioidales; лікворна гіпертензія - накопичення рідини у бічних шлуночках мозку, у субарахноїдальному просторі; набряк-набухання головного мозку.

Для хронічного варіанту Т-2 токсикозу було характерно: кахексія; тотальна атрофія лімфоїдної тканини; серозний гідроторакс; міокардіопатія; токсична дегенерація печінки з об'ємними некрозами; хронічний десквамативно-ерозивний абомазит; хронічний слизово-катаральний дуоденоілеїт; набряк-набухання головного мозку з вогнищами енцефаломаляції; інтенсивне повнокров'я мозку і його оболонок, кровонаповнення сплетінь бічних шлуночків мозку, лікворна гіпертензія з накопиченням рідини у просвіті шлуночків мозку, під судинною оболонкою, у борознах мозку, просочування рідиною поверхневих шарів сірої речовини мозку. Мозок був важким, сильно кровонаповненим, підвищено вологим, з набухлими звивинами і щілиноподібними, неглибокими борознами, на розрізі з підвищеним блиском, з наявністю більшої, ніж у нормі, кількості рідини у шлуночках і під оболонками, при збережені меж між сірою та білою речовинами.

На патогістологічному рівні у тварин, що загинули від гострого і хронічного варіантів польового Т-2 токсикозу, у головному мозку та його оболонках реєструвалися патології близькі, але не тотожні до тих, які характерні для аналогічних форм афлатоксикозу.

У загиблих від Т-2 токсикозу тварин реєструвалися важкі патології у стінках судин, які живлять мозок і тих, які формують судинне сплетіння бічних шлуночків мозку. І у перших, і у других ендотелій атрофувався, у багатьох місцях він гинув, у деяких місцях базальна мембрана, яка лежала під ендотелієм, втрачала свою безперервність. Як наслідок цих судинних патологій розвивалась лікворна гіпертензія, набряки павутинної та м'якої оболонок, набряк-набухання головного мозку. У зонах набряку у нейроцитів кори реєструвалися: хроматоліз, вакуолізації, гідропічна дегенерація та колікваційні некрози; попри розплавлення тіл нейроцитів розплавлялися також їхні відростки та глія, яка знаходилася у зоні набряку.

У нижніх частинах кори мозку також реєструвалися набряки, але крім них, у більшому об'ємі, ніж самі набряки, мали місце - атрофії, коагуляції, пікнози, рексиси, фрагментації тобто, патології, які реєструються у тих випадках, коли біологічні системи втрачають вологу, або коли остання до них не потрапляє у необхідному об'ємі.

За результатами мікрокристалічних реакцій, характерні для Т-2 токсину кристали виявлялися у найрізноманітніших структурах мозку, хоча найчастіше токсини виявлялися у рідині, яка заповнювала простори шлуночків мозку, у рідині субарахноїдального простору і у складових частинах молекулярного шару кори мозку. Проте, спроби знайти паралелізм між концентрацією кристалів та важкістю патологій у мозку успіху не мали.

На гістохімічному рівні для Т-2 токсикозної енцефальної патології було характерно зникнення з цитоплазми ендотеліоцитів й нейроцитів переважно РНК, а для афлатоксикозної - РНК й ДНК.

Зведені результати біометричного дослідження шарів кори головного мозку представлені у таблиці 2.

Таблиця 2 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок Т-2 токсикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Групи	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Гострий перебіг, польові випадки	7,13 + 0,67	8,25 + 0,37
3	Хронічний перебіг, польові випадки	6,71 + 0,57	7,43 + 0,48

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар.

Біометричні дослідження показали, що у головному мозку трупів, загиблих від Т-2 токсикозу, нейроцитів гине менша кількість, ніж у тварин, які загинули від афлатоксикозу. Причому, менше, як у тих місцях, де розвивається Т-2 токсикозний набряк-набухання, так і в місцях розвитку енцефалопатії.

Що стосується відмінностей між гострим й хронічним варіантами Т-2 токсикозної енцефалопатологій, то вони відрізнялися за ступенем переважання одного з двох складових цієї патології. Для хронічного варіанту був характерний дуже об'ємний набряк-набухання головного мозку. Друга складова - енцефалопатія йому сильно поступалася.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після аліментарного введення з кормом афлатоксину. Аліментарне введення з кормом афлатоксину призвело до розвитку у всіх взятих в експеримент бичків клінічно вираженого афлатоксикозу, у трьох бичків гострої форми захворювання, а у трьох інших - хронічної.

Складова нервова частина цього захворювання була такою ж, як і у польових випадків.

На макроскопічному і мікроскопічному рівнях відтворене захворювання також не відрізнялося від польових, головний мозок був важким, вологим, підвищено повнокровним, його шлуночки містили велику кількість рідини.

На мікроскопічному рівні визначалася наявність у мозку двох патологій: набряк-набухання і енцефалопатії. У першому і у другому випадках реєструвалися некрози, переважно у стінках судин та у всіх інших структурах мозку, у зоні набряку-набухання ці некрози були вологими, а у зоні енцефалопатії коагуляційними.

Топографія зон патологій була такою ж, як і у випадках природного розвитку захворювання, площі або об'єми цих зон і кількість елементів у цих зонах, в яких виникали патології, були також однаковими.

У хронічних варіантах зі сторони збережених капілярів і судин реєструвалось незначне потовщення стінок за рахунок проліферації і склеротизації. Збережені нейроцити гіпертрофувалися.

Дані біометрії шарів кори великих півкуль головного мозку піддослідних тварин показали, що найбільш важкі патології розвивалися у молекулярному, зовнішньому зернистому та пірамідному шарах (табл. 3).

Таблиця 3 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок афлатоксикозу (М+м, Р<0,01 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Показники	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Аліментарне введення летальної дози токсину	3,22 + 0,32	5,56 + 0,34
3	Аліментарне введення сублетальної дози токсину	3,56 + 0,24	4,78 + 0,40

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після аліментарного введення з кормом Т-2 токсину. За клінічними та патоморфологічними характеристиками Т-2 токсикоз, відтворений аліментарним введенням токсину узятим у експеримент бичкам, нічим не відрізнявся від польових випадків цього захворювання.

У всіх бичків була однакова клінічна картина, у тому числі і нервова, а після їх загибелі - однакова макро- і мікроскопічна патоморфологічна характеристика.

В основі патології мозку - набряк-набухання і енцефалопатія, за місцем їх розвитку реєструвалися некрози стінок судин і всіх нервових елементів мозку.

У процесі розвитку цих некрозів з нейроцитів зникала тигроїдна субстанція, РНК, в окремих нейроцитах накопичувалися нейтральні РАS-позитивні компоненти.

Відмінністю гострого варіанту від хронічного, за матеріалами проведених досліджень, було те, що у випадку гострого варіанту реєструвався розвиток активної гіперемії, а у хронічних випадках - пасивної.

Що стосується кількісного оцінки розвитку патологій, то величини, які їх характеризують, були близькими до тих, які характеризували польові випадки (табл. 4).

Таблиця 4 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок Т-2 токсикозу (М+м, Р<0,01 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Групи	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Аліментарне введення летальної дози токсину	6,33 + 0,47	7,89 + 0,45
3	Аліментарне введення сублетальної дози токсину	3,33 + 0,67	7,33 + 0,88

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після субарахноїдального введення афлатоксину. Субарахноїдальне введення афлатоксину приводило до дуже важкої мозкової патології, але в ній реєструвалися такі ж клінічні прояви, які мали місце у хворої на аліментарний афлатоксикоз великої рогатої худоби: загальне пригнічення, загальмованість з переходом у сопор, тотальна аналгезія і локомоторні розлади у формі судом окремих груп м'язів.

Патологоанатомічний розтин, доповнений спеціальними патогістологічними дослідженнями, показав, що у всіх узятих до експерименту тварин мала місце енцефалопатологія, складовими якої були розлади мозкового кровообігу і набряк-набухання головного мозку та його оболонок, і енцефалопатія, причому набряк-набухання домінував.

Відмінною рисою у патології, яка розглядалася, було збереження цілісності ендотеліального покриву у судинах хоріоїдального сплетіння і не такі важкі, ніж у випадках, які раніше розглядалися, ангіопатології у судинах сплетінь. Що стосується мозкових оболонок, то у них реєструвалися важкі патології як зі сторони їх судин, так і зі сторони самої структури оболонок.

Наступною відмінністю було й те, що у зоні набряку-набухання мали місце не тільки колікваційні патології, але й протилежні їм - коагуляційні.

Гострі й хронічні енцефальні афлатоксикозні патології, які були отримані у експерименті, мали свої відмінності у патології судин. Якщо при гострих випадків характерним було відносно слабше втягнення у патологію судин, то при хронічних - вельми об'ємний судинний колапс, внаслідок якого відбувалася значна ішемізація тканин. Внаслідок останньої в зоні її розвитку спостерігалися коагуляції тіл нейроцитів, їх відростків та гліальних елементів.

Результати біометричного дослідження шарів кори великих півкуль головного мозку представлені у таблиці 5.

Таблиця 5 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок афлатоксикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Показники	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Субарахноїдальне введення летальної дози токсину	2,44 + 0,53	9,87 + 0,41***
3	Субарахноїдальне введення сублетальної дози токсину	3,10 + 0,55	9,50 + 0,46 ***

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар; ***Р<0,05.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після субарахноїдального введення Т-2 токсину. Субарахноїдальне введення Т-2 токсину призводило, за даними проведених досліджень, до появи у всіх узятих до експерименту бичків виражених клінічних ознак нервових розладів, які вважаються характерними для польових випадків Т-2 токсикозу.

Ця картина складалась з сенсорних, локомоторних розладів та з загального глибокого пригнічення. Причому у випадку гострого відтвореного захворювання ця клінічна картина розвивалася дуже швидко на фоні домінуючого над двома іншими складниками сопору, а у випадку хронічного вона також розвивалася швидко, але без такого домінування - усі три складових були за важкістю однаковими.

При патологоанатомічному дослідженні на макроскопічному рівні спостерігалася типова картина набряку-набухання головного мозку у поєднанні з набряком-набуханням його оболонок.

На мікроскопічному рівні реєстрували слабо виражені реактивні зміни зі сторони судин і основи судинних сплетінь головного мозку, але більш важкою була реакція судин оболонок мозку. Арахноїдальна оболонка мала кровоносні судини, які сильно наповнені кров'ю. Всі вони і, особливо, капіляри були розширені, мали витончені стінки, місцями були позбавлені ендотелію; у стінках великих кровоносних судин, особливо венозних, реєструвалися ознаки розвитку мукоїдного набухання. Сама основа оболонки набухла, з сильно атрофованою основою, майже безклітинна, був збережений тільки її ретикуліновий остов. М'яка мозкова оболонка також була набряклою, відокремленою від мозку, з некротизованим менінготелієм, за місцем його знаходження - детрит, її судини сильно кровонаповнені.

У самому мозку спостерігали порушення структури стінок судин, навколо судин - набряки, дрібні крововиливи. У зоні набряку мозку всі нейроцити без тигроїдної субстанції, РНК і білку, більшість знаходилися у стадії лізису і розпаду.

За результатами мікрокристалооптичних реакцій у мозку визначається наявність характерних для Т-2 токсину кристалів, найбільша їх кількість у павутинній оболонці, дещо менша - у м'якій, ще менша - у молекулярному шарі, далі, у порядку зменшення, в інших шарах кори.

Хронічний варіант відтвореного Т-2 токсикозу відбувався тільки з вираженою енцефальною патологією; у головному мозку та його оболонках спостерігали набряк-набухання, без гідроцефалії і сильних патологій у судинних сплетіннях бічних шлуночків мозку.

У самому мозку реєстрували паралельно обидві патології - набряк-набухання і коагуляцію на фоні судинних розладів. Всі розлади, у тому числі і судинні, мали мозаїчний характер. Стази, ішемії реєстрували разом з кровонаповненням і набряками.

У нейроцитах частіше за все розвивався тигроліз у поєднанні з різким зменшенням у цитоплазмі нейроцитів вмісту РНК. У таких нейроцитах ядро зміщувалося на периферію, його вміст або згущувався, або розчинявся. Якщо він згущувався, то це закінчувалося тим, що у згущеннях з'являлися глибки, які розташовувалися під каріолемою. Якщо він розчинявся, то ядро перетворювалося у балоноподібну структуру.

Кількість збережених нейронів у зовнішніх шарах була дуже малою у порівнянні з інтактним головним мозком телят. Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку піддослідних тварин представлена у таблиці 6.

Таблиця 6 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок Т-2 токсикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Групи	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Субарахноїдальне введення летальної дози токсину	2,33 + 0,44	9,22 + 0,46 ***
3	Субарахноїдальне введення сублетальної дози токсину	2,0 + 0,47	8,41 + 0,53 ***

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар; ***Р<0,05.

За даними проведених кристалооптичних досліджень, у найрізноманітніших частинах мозку, але частіше у тих, які набрякали, виявлялася найбільша кількість характерних для Т-2 токсину кристалів.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після інтракаротікоартеріального введення афлатоксину. У експерименті у тварин спостерігали нервові розлади, які швидко розвинулися і носили виразно локальний мозковий характер. Інших органних патологій, які б постійно зустрічалися у хворої на афлатоксикоз великої рогатої худоби зареєстровано не було.

У головному мозку на патоморфологічному рівні реєструвалися: судинні розлади, набряк-набухання мозку і його оболонок та енцефалопатія. Остання мала виражені коагуляційні зміни у нейроцитах та у гліальних елементах.

Судинні розлади: гіперемії, локальний енцефальний геморагічний синдром, набряки судинного хоріоїдального сплетіння, гідроцефалія у поєднанні з крововиливами у порожнину шлуночків мозку, набряки арахноїдальної і м'якої оболонок мозку за рахунок просочення рідиною зверху униз зі сторони підоболонкового простору.

У багатьох судинах, особливо у дрібних, частіше у капілярах, ендотелій сплощувався і розпадався, безперервність базальних мембран зникала, у їх стінках з'являлися пори, навколо судин оболонок і мозку виникали об'ємні петехіальні та екхімозні крововиливи. Судинні патології були більш важкими у тих судинах, які входять у мозок з його основи.

За даними біометричного дослідження кори великих півкуль головного мозку, більш важка патологія розвивалася у внутрішньому зернистому, гангліозному та багатоформному шарах (табл. 7).

Таблиця 7 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок афлатоксикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Показники	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
2	Інтракаротікоартеріальне введення летальної дози токсину	8,00 + 0,44	2,67 + 0,62
3	Інтракаротікоартеріальне введення сублетальної дози токсину	8,67 + 0,88	2,44 + 0,71

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар.

Патоморфологія енцефалопатології великої рогатої худоби після інтракаротікоартеріального введення Т-2 токсину. Після введення Т-2 токсину для відтворення відповідної гострої або хронічної енцефалопатології у тварин розвивався сопор, у такому стані тварини нічого не відчували і не реагували ні на які природні і штучні подразники, в них були відсутні всі поверхневі і глибокі рефлекси.

За результатами проведених патогістологічних досліджень, найбільш сильні за важкістю та об'ємом патології розвивалися у судинах головного мозку, але не в тих з них, які входять у мозок зі сторони кори, а в тих, які входять у нього з його основи.

Ці судини, особливо їх термінальні частини - капіляри втрачали ендотеліоцити, які приймали участь у їх утворенні, та переповнювалися кров'ю. У багатьох місцях реєстрували утворення пор та ознаки підвищення проникливості, навколо цих судин з'являлися периваскулярні набряки і крововиливи. Внаслідок таких змін у судинах, мозок в окремих місцях набрякав. Це призводило до лізису всіх структур, які потрапили у зону набряку.

В інших місцях тканини мозку не набрякали, а навпаки - стискалися, ущільнювалися і руйнувалися через втрату вологи, цитоплазма нейроцитів при цьому піддавалася коагуляції, а ядра - пікнотизації.

Всі ці патології мали одну об'єднуючу основу - Т-2 токсин первинно діяв на стінку судин, на їх ендотелій, який під впливом токсину руйнувався. В одних випадках підвищувалася порозність судин, крізь стінку просочувалася рідина і токсини, які, можливо, знаходилися в ній. В інших - самі токсини виходили крізь поризовану ними стінку судин, після чого починали безпосередньо діяти на структурні елементи мозку. Про такі механізми дії як Т-2 токсину, так і афлатоксину вказували результати зіставлення даних кристалооптичних реакцій і дані патоморфологічних досліджень. Якщо під впливом токсину гинув ендотелій судинного сплетіння шлуночків мозку, то розвивалося явище набряку-набухання; якщо гинув ендотелій судин, які безпосередньо живлять мозок, то це дозволяло токсину у подальшому контактувати зі структурними компонентами самого мозку, він їх руйнував так само, як і ендотелій самих судин.

Таблиця 8 Патоцитоархітектоніка кори великих півкуль головного мозку великої рогатої худоби, яка загинула внаслідок Т-2 токсикозу (М+м, Р<0,001 порівняно з інтактним головним мозком телят)

№ з/п	Групи	Середня кількість нейроцитів кори головного мозку телят в площині гістозрізу
		Зовнішні шари *	Внутрішні шари **
1	Інтактний головний мозок телят	13,22 + 0,62	11,44 + 0,41
8	Інтракаротікоартеріальне введення летальної дози токсину	9,89 + 0,75***	4,67 + 0,83
9	Інтракаротікоартеріальне введення сублетальної дози токсину	8,67 + 0,62***	4,0 + 0,55

Примітка: * - молекулярний шар, зовнішній зернистий шар, пірамідний шар; ** - внутрішній зернистий шар, гангліозний шар, багатоформний шар; *** Р<0,05.

Аналіз результатів біометричної патоцитоархітектоніки шарів кори великих півкуль головного мозку піддослідних тварин показав, що найбільш враженими частинами були ділянки внутрішніх шарів кори, за місцем проходження тих кровоносних судин, які безпосередньо живлять мозок (табл. 8).

Висновки

1. У дисертації наведені результати даних клінічних і патоморфологічних досліджень, які характеризують невральні розлади у великої рогатої худоби у польових випадках афлатоксикозу і Т-2 токсикозу та у відтворених в експерименті, визначено, що головною причиною цих розладів є не гепаральні фактори, а самі токсини, які здатні руйнувати стінки судин, що живлять головний мозок кров'ю та потрапляти у сам мозок, викликати його набряк-набухання і енцефалопатію.

2. Основою характерних для афлатоксикозу і Т-2 токсикозу великої рогатої худоби невральних розладів є енцефальна патологія, яка розвивається у хворих тварин у формі набряку-набухання головного мозку та енцефалопатії як наслідку дії відповідних мікотоксинів безпосередньо на головний мозок.

3. Афлатоксикозний або Т-2 мікотоксикозний набряк-набухання головного мозку у великої рогатої худоби розвивається у випадку проникнення відповідних токсинів у мозок через судини, які живлять кров'ю судинне сплетіння шлуночків мозку.

4. Характерна для афлатоксикозу або Т-2 мікотоксикозу енцефалопатія розвивається внаслідок проникнення безпосередньо у мозок відповідних мікотоксинів через судини, які живлять мозок кров'ю.

5. Афлатоксин і Т-2 токсин викликають у стінках церебральних судин атрофії, дегенерації і некрози, стінка судин становиться підвищено проникливою.

6. Енцефальний набряк-набухання у хворої на афлатоксикоз і Т-2 токсикоз великої рогатої худоби розвивається ступінчасто знизу уверх, у формі патологій, які йдуть одна за одною: руйнування стінки й конгестія судин сплетіння > набряк його основи > водянка мозкових бічних шлуночків > набряк павутинної оболонки в поєднанні з конгестією її судин > скупчення рідини у субарахноїдальному просторі > набряк м'якої мозкової оболонки і самого мозку.

7. У зоні розвитку енцефального афлатоксикозного або Т-2 токсикозного набряку реєструються: десквамації і некрози ендотелію судин, тигроліз і гідропічні дегенерації нейроцитів, мукоїдне набухання, колікваційні некрози, гіперемії, периваскулярні і перицелюлярні набряки.

8. Афлатоксикозна і Т-2 токсикозна енцефалопатія розвиваються безпосередньо під впливом відповідних токсинів, у формі «важкого захворювання нейроцитів» та фрагментації глії.

9. Характерним для Т-2 токсикозного набряку-набухання і енцефалопатії є зникнення з багатьох нейроцитів зони патології тигроїдної субстанції, РНК, а для афлатоксикозного ще й ДНК та білків.

Пропозиції виробництву

При проведенні патологоанатомічного розтину трупів великої рогатої худоби у випадку підозри на афлатоксикоз або Т-2 токсикоз пропонується враховувати те, що при цих захворюваннях має місце енцефалопатологія. У її розвитку найголовніше значення має пряма дія відповідного мікотоксину на судини головного мозку і на його нервову тканину. Слід враховувати, що афлатоксикозна та Т-2 токсикозна енцефалопатологія є двоелементною патологією, їх складові частини: набряк-набухання головного мозку та енцефалопатія. Наявність мікотоксинів визначається мікрокристалооптичним методом з застосуванням кристалогенів на мікотоксини (І.М.Щетинський, Л.М.Дребот, 2006) у спинномозковій рідині та на рівні гістозрізу мозку, мозкових оболонок, сплетінь і судин.