Актуальність теми. Спайкова непрохідність кишечнику (СНК) останнім часом посідає одне з перших місць серед інших видів ілеуса. Стабільно висока летальність (13-25%), труднощі в діагностиці та лікуванні свідчать про особливу актуальність даної проблеми (Пеев Б.И., Довженко А.Н., Шальков Ю.Л. и соавт., 2000). Причинами негативних результатів у хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК) є пізня госпіталізація, пізні операції, а також недостатня обізнаність лікарів із сучасними принципами діагностики й лікування ГСНК та її ускладнень (Зайцев В.Т., Брусницына М.П., Криворучко И.А., 2000). Одним з найважчих ускладнень ГСНК, яке дає високу летальність, є поліорганна недостатність (ПОН), у розвитку якої велике значення має підвищення внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) (Хорошилов М.Е., 2000; Рощин Г.Г. и соавт., 2002; Riela H. et al., 1996; Schein M., 1998). Механізми розвитку ПОН привертають увагу вітчизняних та зарубіжних дослідників, але питання про роль синдрому абдомінальної компресії (САК) у її формуванні залишається не вивченим. Останній виникає вже на початкових стадіях непрохідності кишечнику й носить, без відповідного лікування, незворотній характер (Saggi B. H. et al., 1998; Schein M., 1998; Cheatham M. L., 2002). Слід також зазначити, що інтраабдомінальна гіпертензія являє собою певну небезпеку в плані розвитку синдрому ішемії/реперфузії кишечнику й спланхнічних органів (Абакумов М.М. и соавт., 2003; Wachsberg R. H. et al., 2004). У зв`язку з чим, не дивлячись на лікування ГСНК, необхідно й лікувати синдром абдомінальної компресії (САК). Крім того, у літературі останніх років, присвяченій проблемі ГСНК, недостатньо уваги приділяється питанням діагностики та прогнозування САК.

Таким чином, діагностика та лікування САК при ГСНК є однією з найактуальніших та маловирішених проблем абдомінальної хірургії. Актуальність її визначається, з одного боку, великою частотою ГСНК, складністю існуючих методів діагностики й лікування, з іншого - низькою ефективністю лікувальних заходів та високою летальністю. Проблема діагностики й лікування САК при ГСНК, а особливо такого ускладнення, як ПОН, у розвитку якої бере участь вищезазначений синдром, потребує розгляду, вивчення, а також удосконалення існуючих методів діагностики, консервативного та оперативного лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної НДР Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України ВН.3.05 ”Розробити нові способи гемостазу, лікування та профілактики ускладнень синдрому внутрішньочеревної гіпертензії при травмі органів живота та кровотечах” (№ держреєстрації 0105U000897).

Мета й задачі дослідження. Метою даного дослідження є покращення результатів лікування хворих на ГСНК з урахуванням діагностики, прогнозування та лікування синдрому абдомінальної компресії.

Для досягнення мети були визначені такі задачі дослідження:

1. Вивчити причини несприятливих наслідків лікування хворих на ГСНК.

2. Розробити технології діагностики та прогнозної оцінки синдрому абдомінальної компресії.

3. Вивчити роль синдрому абдомінальної компресії в розвитку синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) організму та поліорганної недостатності (ПОН) при ГСНК.

4. Розробити технології лікування хворих із синдромом абдомінальної компресії.

5. Провести порівняльну характеристику традиційного та опрацьованого підходу до лікування хворих на ГСНК.

Об'єкт дослідження: гостра спайкова непрохідність кишечнику.

Предмет дослідження: діагностична й лікувальна тактика при ГСНК з ознаками синдрому абдомінальної компресії.

Методи дослідження: загальноклінічні, біохімічні, імунологічні, морфологічні, рентгенологічні, інструментальні (ультразвукова діагностика (УЗД), спірометрія, трансвезикальне вимірювання внутрішньочеревного тиску, внутрішньокишкова та ректальна манометрія, катетеризація пупочної вени), статистичні методи.

Наукова новизна отриманих результатів. На основі вивчення морфологічних та функціональних порушень у найбільш чутливих до внутрішньочеревної гіпертензії органів (легені, печінка, нирки) доведена роль синдрому абдомінальної компресії в розвитку синдрому системної запальної відповіді й поліорганної недостатності.

Визначено залежність між внутрішньочеревним тиском, тиском у дванадцятипалій та прямій кишці на основі обчислення кореляційного зв`язку, який при цьому носив прямий і сильний характер.

Ураховуючи дані внутрішньочеревного тиску й показники цитокінів системної запальної відповіді, а саме IL-8, як одного з найбільш інформативних маркерів запальної реакції, розроблено спосіб прогнозування поліорганної недостатності у хворих на гостру непрохідність кишечнику (Патент України на корисну модель №11286).

Розроблено комплекс заходів з лікування синдрому абдомінальної компресії з урахуванням провідних патогенетичних аспектів його розвитку та спричинених ним наслідків (Патент України на корисну модель №7784).

Практичне значення отриманих результатів. Виявлення чіткої кореляції між показниками ВЧТ, тиском у дванадцятипалій та прямій кишці дає змогу оцінювати внутрішньочеревну гіпертензію, виходячи із показників кишкової манометрії. Запропонований спосіб прогнозування та лікування компартмент-синдрому дозволив знизити кількість ускладнень ГСНК та летальність.

Результати роботи впроваджені в лікувальну практику Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України й хірургічного відділення Вінницького районного територіального медичного об'єднання.

Особистий внесок здобувача. Мета й завдання дослідження визначені автором. Автор брав безпосередню участь в обстеженні та оперативному лікуванні більшості хворих. Здобувач опрацював та впровадив у клінічну практику метод прогнозування поліорганної недостатності при гострій спайковій непрохідності кишечнику, а також обґрунтував спосіб купірування компартмент-синдрому при вищезазначеній патології. Весь статистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів здобувач виконав самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлено та обговорено на засіданнях Харківського товариства хірургів (2004, 2005), на засіданні вченої ради Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України (2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 4 наукові праці (з них 3 статті у виданнях, затверджених ВАК України), отримано 2 патенти України на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 193 сторінках машинописного тексту й складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів, 5 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій і списку використаних літературних джерел. Робота ілюстрована 15 рисунками, містить 34 таблиці (що складає 35 сторінок). Список літератури нараховує 245 джерел (126 - українсько - та російськомовних і 119 - іноземних).

Основний зміст

Матеріали й методи дослідження. Робота виконана на базі Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України й хірургічного відділення Вінницького районного територіального медичного об'єднання. Для дослідження відібрано 130 хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику, які поступали у вищезазначені лікувальні заклади в ургентному порядку за період 1995 - 2005 роки. У процесі роботи їх було розділено на 2 групи: порівняння й основну. Групу порівняння склали 65 пацієнтів, яким застосовувались традиційні методи лікування. Діагностичний комплекс передбачав верифікацію спайкової непрохідності кишечнику за клінічними симптомами, рентгенологічними й УЗД ознаками. Основну групу становили 65 пацієнтів, яким був застосований розроблений нами підхід до діагностики, прогнозування та лікування хворих на ГСНК з урахуванням САК.

Значна кількість пацієнтів поступила в клініку через 24-72 години від початку захворювання. У середньому вік хворих становив 46±3 років, чоловіків було 84 (64,6%), а жінок 46 (35,4%). За термінами надходження, статі й віку, характеру раніше виконаних операцій та іншими показниками основна й група порівняння були репрезентативні.

Серед операцій, які перенесли хворі в минулому, найбільш частими були ургентні: апендектомії - 47 (36,2%), операції з приводу гінекологічної патології - 19 (14,6%), ушивання перфоративної виразки - 18 (13,8%), холецистектомії - 15 (11,5%), операції з приводу закритої травми живота з пошкодженням внутрішніх органів - 15 (11,5%), резекції шлунка - 11 (8,5%) та грижевирізування - 5 (3,9%).

Розподіл хворих в основній групі за рівнем внутрішньочеревної гіпертензії (ВЧГ) проводився згідно класифікації Schein M. et al. (1995), де виділяють три ступені САК: І ступінь (помірна ВЧГ - 10-20 мм рт. ст.) - 57 (87,7%) хворих; ІІ ступінь (середня ВЧГ - 21-35 мм рт. ст.) - 6 (9,2%) осіб; ІІІ ступінь (тяжка ВЧГ - більше 35 мм рт. ст.) - 2 (3,1%) хворих.

Діагностика ГСНК, крім скарг і даних об`єктивного обстеження, базувалась на використанні комплексу сучасних методів дослідження: оглядова рентгенографія органів черевної порожнини, рентгенконтрастне дослідження ШКТ, УЗД органів черевної порожнини. Для рентгендослідження використовували апарат NEO-DIAGNO MAV MEDICOR, а як контраст сірчанокислий барій, який уводили per os або через назогастральний зонд у кількості 150 мл, з наступним рентгенконтролем (Томашук И.П. и соавт., 1991). Ультразвукове дослідження проводили за допомогою апарату SIEMENS SONOLINE G-50 (Німеччина).

З метою оцінки ендогенної інтоксикації визначали ЛІІ за формулою Я.А. Кальф-Каліфа (1943). Концентрацію в плазмі крові МСМ за допомогою спектрофотометра СФ-46, як описано Гриневичем Ю.А. (1981).

З метою оцінки волемічного статусу визначали ОЦК методом розведення індикаторів (0,5% барвник Еванса). Об'єм циркулюючої плазми (ОЦП) визначали за формулою ОЦП=К/С, де К - кількість уведеного барвника в мг; С-концентрація барвника в мг/л за калібрувальною кривою. Об'єм циркулюючої крові вираховували за формулою: ОЦК=ОЦП х 100/100-0,9хГт, де Гт - гематокрит (Меньшиков В.В., 1987., Лукомский Г.И. и соавт., 1990). Отримані результати розрахунків ОЦК, його компонентів порівнювали з нормальними величинами, які відповідно для чоловіків і жінок складають: ОЦП-45 і 43 мл/кг, ОЦК-82 і 75мл/кг. Різницю між отриманими й нормальними величинами для кожного хворого виражали у відсотках.

Загальний білок визначали уніфікованим методом за біуретовою реакцією, білкові фракції - за допомогою електрофорезу на папері.

Оцінка легеневої вентиляції здійснювалась на основі даних спірометрії (ЧД, ДО, ХОД, РОВд, РОВид, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, індекс Тифно), використовуючи апарат "Spirosift-300”. Показники кислотно-лужної рівноваги та газовий склад артеріальної й венозної крові визначали методом мікро-Аструп за допомогою аналізатора кислотно-лужного стану АВС-1 (Данія).

В основній групі хворих застосовано метод внутрішньокишкової манометрії. Він дозволяє оцінити вираженість кишкового стазу й у сукупності з іншими ознаками непрохідності є додатковим при виборі оптимального методу лікування. Вимірювання ВКТ проводилось тричі протягом перших трьох годин у горизонтальному положені пацієнта через назоінтестинальний зонд, заведений фіброгастродуоденоскопом у дванадцятипалу кишку й з'єднаний з відкритою системою апарату Вальдмана, заповненою дистильованою водою. Нульова точка відліку встановлювалася на рівні середньої аксилярної лінії (Лохвицкий С.В., Дарвин В.В., 1996).

Для вимірювання тиску в прямій кишці використовували загальноприйняту ректальну манометрію (Ривкин В.Л. и соавт., 2001).

Для виявлення та оцінки внутрішньочеревної гіпертензії використовували трансвезикальний метод за Kron I. L. et al. (1984). Суть методу полягає в тому, що сечовий міхур виконує роль пасивної мембрани, а через, попередньо встановлений, сечовий катетер з роздувною манжеткою за допомогою приєднаного до катетера ртутного манометра вимірюється внутрішньоміхуровий тиск (рівень лобкового симфізу є нульовою відміткою), що відтворює рівень внутрішньочеревного тиску.

Дренування системи воротної вени здійснювали через катетеризовану пупочну вену, яка виділялась за методом Островерхова-Нікольського. З метою попередження розвитку ССЗВ та ПОН в останню вводились інгібітори протеаз і стероїдні гормони.

Імунологічне дослідження проведено у 30 хворих на ГСНК. Визначення рівня субпопуляцій CD2⁺, CD3⁺, CD4⁺, CD8⁺ лімфоцитів проводили непрямим імунофлуоресцентним методом з використанням моноклональних CD - антитіл і FITС - кон'югованих козячих антитіл до мишиних імуноглобулінів (набір моноклональних і поліклональних антитіл для визначення субпопуляцій імунокомпетентних клітин; ТОВ "Сорбент”, Росія). Підрахунок клітин, помічених FITС, виконувався за допомогою люмінесцентного мікроскопу (набір специфічних моноклональних антитіл, Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім.Р. Є. Кавецького НАН України). Концентрація імунних комплексів визначалась на спектрофотометрі СФ-46, при довжині хвилі 280 нм. Вміст у сироватці крові IL-8 визначався методом імуноферментного аналізу (ІФА).

З метою оцінки морфологічних змін в органах найбільш чутливих до ВЧГ (печінка, легені, нирки) проводили електронно-мікроскопічне дослідження клітин респіраторного відділу легень, клітин печінки, а також клітинних компонентів нефрону, узятих під час аутопсії трупів 3-х хворих на ГСНК. ВЧТ у них за життя становив 17,6 мм рт. ст. Для цього використовували електронний мікроскоп ЕМВ-100БР при прискорювальній напрузі 75 кв.

Цифровий матеріал оброблявся на ІВМ за допомогою пакету прикладної програми STATISTIKA 5,0 (Stat Soft. Inc.). Перевірку гіпотези про рівність середніх величин проводили за допомогою двовибіркового критерію Стьюдента.

Результати дослідження. На основі аналізу симптоматики, інструментальних (оглядове та контрастне рентгенологічне дослідження ШКТ, УЗД органів черевної порожнини) і лабораторних показників, а також інтраопераційних даних, за класифікацією Криштальської Л.Р. і співавт. (2000), у хворих на ГСНК обох груп виділено 4 стадії клінічного перебігу: І компенсація, ІІ субкомпенсація, ІІІ декомпенсація і ІV поліорганна недостатність.

У 51 (39,2%) хворого з І стадією ГСНК встановлено, що найбільш достовірними клінічними ознаками захворювання були нападоподібний біль, який виявлений у 47% осіб, і посилення перистальтики, яке виявлено в 66,7% пацієнтів. Оглядове та контрастне рентгендослідження, ультрасонографія органів черевної порожнини дали змогу виявити ознаки ГСНК. У 26 40 хворих про появу кишкового стазу свідчили також дані внутрішньодуоденальної манометрії 1266,4 мм вод. ст; 1328,3 мм вод. ст; 1369,2 мм вод. ст. Лабораторні показники у всіх хворих мали незначні відхилення, що вказувало на відсутність значних порушень в черевній порожнині та в організмі в цілому. Проте, не дивлячись на мінімальні клінічні прояви, компенсовані зміни лабораторних та інструментальних даних, комплексна оцінка всіх змін свідчила про початок розладів моторноевакуаторної функції кишки, що служило головним показанням для проведення хірургічного втручання. У всіх випадках поставлений діагноз ГСНК був підтверджений під час операції, де виявлено розширення проксимального відділу тонкої кишки до 4 см, наявність у ньому 500 мл рідини, а також незначну кількість ексудату в черевній порожнині.

Із субкомпенсованою ГСНК було 42 (32,3%) хворих. Клінічна симптоматика в них була досить виражена. Так, нападоподібний біль, блювота та вздуття живота спостерігались частіше, ніж у пацієнтів з І-ю стадією. Патогномонічні симптоми Склярова, Валя, Ківуля та інші відзначалися в 2 рази частіше, а перистальтика в більшості пацієнтів була ослаблена. Симптом Щоткіна - Блюмберга виявлений у 45,2% пацієнтів. Оглядове рентгенологічне дослідження черевної порожнини виконували у всіх хворих, з них у 34 (81%) осіб воно достовірно вказувало на чіткі ознаки ГСНК, лише у 8 (19%) хворих для встановлення остаточного діагнозу проведено дослідження пасажу барієвої суспензії по ШКТ та УЗД органів черевної порожнини. Тривалість рентгенконтрастного дослідження не перевищувала 6 годин. Проведена в 22 33,8 хворих внутрішньодуоденальна манометрія, указувала на досить виражену кишкову гіпертензію ВКТ - 1327,8 мм вод. ст; 14010,2 мм вод. ст; 14812,6 мм вод. ст і повну обструкцію кишечнику. Аналіз лабораторних показників у хворих цієї групи засвідчив про початок ендотоксикозу. Відмічалось зростання лейкоцитарного індексу інтоксикації до 11,60,14 ум. од., підвищення рівня креатиніну, сечовини, а також амінотрансфераз (АлАт, АсАт) до величин - 0,1220,006 ммоль/л, 9,10,9 ммоль/л, 1,10,01 ммоль/год/л, 0,60,02 ммоль/год/л. Про наявність волемічних порушень указували зростання гематокриту до 50,13,8%, дефіцит ОЦК-15-20, ОЦП20-25.

Інтраопераційна картина характеризувалась наявністю помірно вираженого спайкового процесу, розтягнутої за рахунок рідини та газів привідної петлі тонкої кишки. Діаметр останньої близько 5см. У просвіті кишки до 1 л рідини, а в черевній порожнині 150 - 300 мл серозного ексудату. Перистальтика місцями дещо посилена.

хірургія спайкова непрохідність кишка

У 32 (24,6%) хворих на ГСНК констатована ІІІ стадія клінічного перебігу - декомпенсація. На відміну від пацієнтів з другою стадією у них мали місце глибокі порушення моторної, секреторної та всмоктувальної функції кишечнику, про що свідчили відповідні клінічні ознаки та рентгенологічна картина. Так, біль у більшості носив постійний характер, почастішала багаторазова блювота, а симптоми Склярова, Валя, Ківуля та інші патогномонічні ознаки зустрічалися в 71,8 % осіб. Симптом Щоткіна - Блюмберга спостерігався в 87,5% хворих. Рентгенологічне дослідження виявляло наявність газу у вигляді арок у багатьох петлях кишки, виражене потовщення слизової оболонки на всій протяжності, значне скопичення секвестрованої рідини й газу в просвіті кишки. Показники тиску в дванадцятипалій кишці в 15 23,1 осіб 1418,8 мм вод. ст; 15011,5 мм вод. ст; 15410,1 мм вод. ст доповнювали дані клінічної картини та рентгенологічного дослідження й засвідчували наявність чітко вираженої непрохідності. Лабораторні дослідження вказували на прогресування ендогенної інтоксикації й волемічних порушень у цій стадії ГСНК. Так, спостерігалось стрімке зниження рівня альбуміну до 34,22,1 г/л (р<0,05), підвищення гематокриту - 54,52,4%, дефіцит ОЦК і ОЦП 30-35%, зростання концентрації сечовини та креатиніну в плазмі крові до 12,61,2 та 0,1470,011 ммоль/л (р<0,05), а також лейкоцитарного індексу інтоксикації, який склав 13,80,11 ум. од. Під час операції виявляли розширені до 6см проксимальні відділи кишечнику, наявність субсерозних крововиливів у вигляді "темних смуг” і в просвіті кишки до 2,5 л рідини. Крім того, спостерігали й ексудат у черевній порожнині близько 600 мл серозно - фібринозного характеру. Пульсація судин послаблена.

IV стадія ГСНК нараховувала 5 (3,9%) пацієнтів. У всіх них були явища множинної органної дисфункції. Крім симптомів непрохідності й перитоніту, домінували ознаки зневоднення (зниження еластичності шкіри, сухість язика, загостреність рис обличчя й спрага). Оглядова рентгенографія давала повну інформацію про наявність ГСНК з явищами перитоніту. Динамічне вимірювання ВКТ у 23,1 хворих на відміну від пацієнтів з І, ІІ, Ш стадією виявило найбільшу кишкову гіпертензію 15211,2 мм вод. ст; 16312,8 мм вод. ст; 16613,4 мм вод. ст, що вказувало на значно вираженіші ознаки механічної обструкції кишечнику. Лабораторні показники, як і в ІІІ-й стадії, вказували на важкий перебіг захворювання, значні водно-електролітні порушення й виражені ознаки ендотоксикозу. Проте, у даній стадії, на відміну від попередніх, спостерігались явні системні порушення функції печінки, легень і нирок. На них указували такі зміни, як гіпоальбумінемія (31,41,4 г/л, р<0,05), підвищення активності АлАт і АсАт до 2,40,03 та 1,50,01 ммоль/год/л (р<0,05), концентрації креатиніну й сечовини (0,162±0,008 і 14,7±1,3 ммоль/л, р<0,05), а також наростання явищ гіпоксії та гіперкапнії (PaO2 63,231,6 і PaCO2 61,11,2 мм рт. ст., р<0,05). Спостерігалось зростання лейкоцитарного індексу інтоксикації до 14 ум. од., гематокриту до 54,63,2%, а дефіцит ОЦК і ОЦП - 30%. Інтраопераційна картина характеризувалась наявністю розширеної до 7 - 8 см тонкої кишки, гіперимії вісцеральної й парієтальної очеревини та різко інфільтрованої стінки кишки, а також наявність до 1 л серозно-гнійного, фібринозно-гнійного вмісту в черевній порожнині.

Причини несприятливих наслідків лікування хворих із групи порівняння умовно можна розділити на 2 групи. І-а група включає в себе:

1) пізню госпіталізацію - 27 (41,5%) хворих поступили в стаціонар через 24 години;

2) тривале консервативне лікування - від 12 до 48 годин;

3) запізніле оперативне втручання - у 5 (71,4%) хворих із 7 (100%), які були оперовані через 24 - 72 години від початку захворювання, виникли післяопераційні ускладнення;

4) похилий вік пацієнтів та наявність супутньої соматичної патології. ІІ-а група - синдром абдомінальної компресії, який став причиною легеневих ускладнень у 2 (3,1%) хворих, печінково-ниркової недостатності в 1 (1,5%) хворого та гнійних ускладнень - 1 (1,5%) хворий.

Діагностика САК досить важка, оскільки він зазвичай спостерігається у важких хворих, у яких ознаки дисфункції органів можуть бути обумовлені іншими причинами. Лише після виключення органічних захворювань, слід увагу приділити внутрішньочеревній гіпертензії. У процесі аналізу групи порівняння та дослідження пацієнтів основної групи встановлено, що синдром абдомінальної компресії ІІ, ІІІ ступеня розвинувся в 14 (10,8%) осіб. Серед них у 8 (12,3%) пацієнтів основної групи та в 6 (9,2%) - з групи порівняння. У хворих основної групи з метою діагностики внутрішньочеревної гіпертензії застосовано трансвезикальний метод вимірювання внутрішньочеревного тиску, у результаті чого у 57 (87,7%) осіб виявлено помірну ВЧГ, в 6 (9,2%) середню та у 2 (3,1%) тяжку ВЧГ. Проведено обчислення кореляційного зв`язку між показниками ВЧТ (виміряний трансвезикальним шляхом) та тиском у 12-палій і прямій кишці. Він мав прямий і сильний характер (+0,97; +0,99). У зв`язку з чим дані внутрішньокишкової та ректальної манометрії можна використовувати для оцінки ВЧГ.

Основними ознаками компартмент-синдрому було різке вздуття живота, ВЧТ більше 25 мм рт. ст. і наявність дисфункції органів та систем. У 57 (87,7%) хворих ВЧГ супроводжувалась компенсованими фізіологічними змінами. У 5 (62,5%) пацієнтів САК розвинувся в перші 6 годин, а в останніх 3 (37,5%) осіб після 6 - 8 годин. Порушення функції органів, як клінічна ознака САК, характеризувалось змінами в дихальній, печінковій та нирковій системах і прямопропорційно залежало від його ступеня. У 42 (64,6%) осіб мали місце дихальні розлади, які супроводжувались порушенням зовнішнього дихання та газового складу крові, що призводило до розвитку дихальної недостатності, у якій виділяють 2 стадії: компенсації та декомпенсації І, ІІ, ІІІ ступеня (Даниленко М.В. и соавт., 1984). Компенсована ГДН була у 80,9% хворих, декомпенсована І-го ступеня - у 14,3 %, декомпенсована ІІ-го ступеня - у 4,8% осіб. Порушення з боку функції нирок і печінки виявлено в 34 (52,3%) та 14 (21,5%) пацієнтів. Основними клінічними ознаками їх розладів, відповідно до розвитку І, ІІ, ІІІ ступеня САК, служило зростання концентрації сечовини (9,10,9 ммоль/л; 12,61,2 ммоль/л; 14,71,3 ммоль/л, р<0,05), креатиніну (0,1220,006 ммоль/л; 0,1470,011 ммоль/л; 0,1620,008 ммоль/л, р<0,05), загального білірубіну (26,71,2 мкмоль/л; 32,60,9 мкмоль/л; 45,81,6 мкмоль/л, р<0,05), активності амінотрансфераз (АсАт - 0,80,02 ммоль/год/л; 1,10,04 ммоль/год/л; 1,50,01 ммоль/год/л, р<0,05; АлАт - 1,30,01 ммоль/год/л; 2,10,03 ммоль/год/л; 2,40,03 ммоль/год/л, р<0,05) та зниження рівня альбуміну (39,60,8 г/л; 34,22,1 г/л; 31,41,4 г/л, р<0,05), холестерину (3,20,04 ммоль/л; 2,90,11 ммоль/л; 2,60,2 ммоль/л, р<0,05) і протромбінового індексу (623%; 555%; 422%, р<0,05).

Прогнозування ПОН є однією з актуальних проблем загальної хірургії. Проте, не існувало методу прогнозування поліорганної недостатності при гострій непрохідності кишечнику з урахуванням синдрому абдомінальної компресії. У зв`язку з чим ми розробили формулу, яка дозволяє оцінити ймовірність розвитку ПОН (Патент України на корисну модель №11286):

W=100% - (ILн/ILхв + Рн/Рхв) х 100%,

де ILн - величина IL-8 в нормі,

ILхв - величина IL-8 у хворого,

Pн - величини внутрішньоміхурового тиску в нормі,

Pхв - величини внутрішньоміхурового тиску у хворого

Установлено, що у хворих з меншими величинами внутрішньочеревного тиску й показниками IL-8 імовірність розвитку поліорганної недостатності менша і навпаки. Про це свідчили такі дані: у 12 хворих з ВЧТ в середньому 15 мм рт. ст. та IL-8 - 48,2 2,6 пкг/мл ризик розвитку ПОН дорівнює 61%, у 6 пацієнтів з ВЧТ

30 мм рт. ст. та IL-8 - 102,69,4 пкг/мл - 80 % і в 2 хворих - з ВЧТ 39 мм рт. ст. та IL-8 - 198,412,1 пкг/мл - 86%.

У результаті проведеного імунологічного дослідження встановлено, що у хворих із САК на фоні ГСНК були порушення з боку обох ланок імунітету, хоча переважно зміни відбувались у клітинній ланці й залежали як від термінів захворювання, так і ступеня внутрішньочеревної гіпертензії (табл.1).

Таблиця 1

Показники імунореактивності у хворих основної групи з ГСНК із урахуванням ступеня САК по Schein M. et al. (1995)

Примітка: з поміткою *-достовірна різниця (р<0,05) між показниками імунореактивності в групах у порівнянні з нормою; без помітки * - р<0,01

Як видно з таблиці 1, для ГСНК, яка перебігала з ознаками помірної ВЧГ (І ступінь САК), характерним є певне зниження CD3⁺ і СD8⁺ лімфоцитів та незначне підвищення кількості CD2⁺ і CD4⁺ лімфоцитів. Це свідчить про те, що зміни в організмі, які обумовлені підвищенням ВЧТ, носили компенсований характер. У подальшому у хворих з ІІ, ІІІ ступенем САК дані показники стрімко знижувались, що свідчило про зрив адаптаційно-пристосувальних механізмів в умовах прогресуючого росту ВЧТ. Паралельно аналогічні зміни спостерігались з показниками ЦІК. Збільшення їх кількості у хворих з І ступенем САК пояснювалось розвитком аутоімунних реакцій при збережених адаптаційних властивостях організму. Проте, уже при ІІ, ІІІ ступені САК відмічено пригнічення гуморальної ланки імунітету, оскільки кількість ЦІК значно почала зменшуватись у резонанс зростанню ВЧГ. Системна запальна відповідь проявлялась збільшенням рівня IL-8, який максимальним був у хворих із тяжкою ВЧГ (ІІІ ступінь САК) - 198,412,1 пкг/мл, (р<0,01)

У перші 3 доби післяопераційного періоду спостерігалось пригнічення клітинного імунітету, що обумовлено впливом операції та наркозу. У подальшому у хворих була різна тенденція перебігу захворювання. У результаті чого було виділено 2 групи пацієнтів: А-групу склали хворі зі сприятливим перебігом захворювання та Б-групу з несприятливим. Про це свідчать такі дані: А - група CD3⁺ лімфоцити 47,1±1,35% (р<0,01; 13,3% відхилень від норми), співвідношення CD4⁺/CD8⁺ (2,16±1,1; р<0,01); Б - група - 27,5±2,43% (р<0,05; 49,4% відхилень від норми), 1,73±1,28 (р <0,05). Ураховуючи отримані дані, можна сказати, що у зв`язку з пригніченням імунітету протягом 7 днів після операції з метою імуностимуляції, слід використовувати тимоген 0,05 в/м, імунофан 0,05 в/м, а також коригувати гіпопротеїнемію.

Аналізуючи результати імунологічних досліджень у хворих після 7 днів з моменту операції та проведеної імунокоригуючої терапії, було виявлено нормалізацію показників імунітету. Проте, у частини хворих, їх відновлення відбувалось за типом гіперреакції. Клінічно в них була РСНК з ознаками ВЧГ. Ці хворі входили до групи з несприятливим перебігом. Тому в такі терміни слід застосовувати інгібіцію імунної відповіді на всіх рівнях.

У результаті імунологічного дослідження встановлено, що у хворих із синдромом абдомінальної компресії на фоні ГСНК в післяопераційному періоді спостерігається інтенсивне відновлення клітинного імунітету до показників норми, аутосенсибілізація організму, посилення системної запальної відповіді.

Підвищений ВЧТ здійснює вплив на головні паренхіматозні органи (печінка, нирки, легені) не лише на функціональному, але й на морфологічному рівні. Одним з наших завдань було вивчення ролі синдрому абдомінальної компресії в розвитку ССЗВ та ПОН.

Абдомінальна компресія викликала низку змін ультраструктури печінки: розвиток внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміну щільності їх матриксу, часткову редукцію та втрату крист, вакуолізацію й розширення цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшення кількості первинних лізосом, перерозподіл хроматину ядра, зменшення числа рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцитів, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвиток гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що перебігають на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел. Наслідком цих порушень є й зниження синтетичної активності гепатоцитів, що структурно виражається у вакуолізації цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, у різкому зниженні кількості, як пов'язаних з його мембранами рибосом, так і що вільно лежать у цитоплазмі.

Електронно-мікроскопічні дослідження виявили наявність великої кількості первинних лізосом, які знаходилися на різних стадіях активності, а також аутофагосом, що побічно вказує на збільшення концентрації метаболітів у цитоплазмі гепатоцитів.

У результаті змін структури цитоплазматичних мембран гепатоцитів відбувається порушення її проникності, що зумовлює розвиток внутрішньоклітинного набряку, пов'язаного з надходженням у цитоплазму з позаклітинного середовища води й електролітів. Виявлені субмікроскопічні порушення ендотеліоцитів синусоїдальних капілярів свідчать, що в умовах абдомінальної компресії розвиваються порушення проникності капілярної стінки для електролітів і метаболітів. Різке зменшення кількості мікропіноцитозних бульбашок у цитоплазмі відростків ендотеліоцитів свідчить про зниження інтенсивності трансцелюлярного надходження речовин через капілярну стінку, а дистрофічні й деструктивні процеси на субклітинному рівні спричиняють активацію зірчастих макрофагоцитів.

Електронно-мікроскопічні дослідження клітин усіх відділів нефрону виявили зміни ультраструктури, які свідчили про функціональну напруженість внутрішньоклітинних процесів. Найбільш істотним змінам піддавалися мітохондрії всіх клітин нефрону, які заключались у різкому їх набуханні й деструкції як зовнішніх мембран, так і крист, що свідчить про порушення внутрішньоклітинної біоенергетики в результаті гіпоксії.

Аналізуючи субмікроскопічні зміни органел клітин респіраторного відділу легень, слід зазначити, що процеси, які відбуваються в них, часто переходять до розряду деструктивних. Істотних змін зазнавала ультраструктура аерогематичного бар'єру. Набухають відростки цитоплазми альвеолоцитів і ендотеліоцитів капілярів, збільшується товщина базальної мембрани, що спричиняє зниження дифузії кисню. Спостережувані зміни ультраструктурних компонентів альвеолоцитів II типу, і виявлені порушення синтезу фосфоліпідів у печінці свідчать про зниження синтезу й швидкості виділення поверхнево-активних речовин у просвіт альвеоли, що може призвести до спадання альвеол. Порушення обміну сурфактанту підтверджується різким зниженням у цитоплазмі альвеолоцитів IІ типу осміофільних пластинчатих і мультивезикулярних тілець. Під впливом абдомінальної компресії спостерігається також посилення десквамації альвеолоцитів II типу в просвіт альвеоли. Можливо, що порушення сурфактантної системи є ультраструктурною основою розвитку гострої дихальної недостатності.

Таким чином, проведене електронно-мікроскопічне дослідження змін субмікроскопічної архітектоніки клітин респіраторного відділу легень, печінки й нефрону виявили наявність у них дистрофічних і деструктивних порушень, викликаних синдромом абдомінальної компресії на фоні гострої спайкової непрохідності кишечнику. Слід підкреслити, що описані зміни внутрішньоклітинних органел лежать у межах компенсації і є зворотніми після зняття патогенного чинника.

Як показав аналіз клініко-лабораторних досліджень, з прогресуванням ВЧТ відбувається поступове наростання показників інтоксикації (МСМ, ЛІІ). Максимальними вони були у хворих з 3-ї групи з ВЧТ 39 мм рт. ст. (0,607±0,023 ум. од., 14,26±0,16 ум. од). Унаслідок розвитку ССЗВ та дисфункції органів, які були обумовлені ВЧГ, на фоні ГСНК спостерігається підвищення концентрації цитокінів (IL-8). Так, IL-8, як один із інформативних цитокінів, становив у 2-й групі хворих з ВЧТ 30 мм рт. ст. - 102,6±9,4 пкг/мл, а в 3-й групі з тяжкою ВЧГ - 198,4±12,1 пкг/мл. З боку нирок спостерігаються порушення клубочкової фільтрації та екскреторної функції. Дані зміни проявлялись підвищенням концентрації сечовини й креатиніну.

Дія ВЧГ відображалася на вентиляційно-перфузійній функції легень. Порушення її проявлялося гіпоксією, гіперкапнією та наростанням ознак метаболічного ацидозу.

Лікувальна тактика при компартмент-синдромі полягає в проведенні інтенсивних терапевтичних заходів з детальним моніторингом і своєчасним визначенням показань до хірургічного втручання. Передопераційна підготовка містила корекцію ВЧТ, водноелектролітних, волемічних та кислотно-основних порушень і профілактику гнійно-септичних та тромбоемболічних ускладнень, особливо у хворих із хронічними захворюваннями вен. Важливим моментом у хворих із САК було переливання безпосередньо перед операцією 400 мл 5% розчину бікарбонату натрію та 50 гр. манітолу на 5% глюкозі з метою попередження синдрому реперфузії.

Ураховуючи всі ланки патогенетичного ланцюга розвитку САК, ми розробили методику купірування даного синдрому, яка передбачала виконання інтубації кишечнику, декомпресії сечового міхура та шлунка, дренування системи воротної вени через катетеризовану пупочну вену, дренування черевної порожнини, а також уведення у внутрішньосудинний кровотік інгібіторів протеаз і стероїдних гормонів (Патент України на корисну модель №7784). У комплексі дана методика виконана у 8 (12,3%) хворих основної групи з ІІ, ІІІ ступенем САК, у яких ВЧТ становив більше 25 мм рт. ст. У інших 57 (87,7%) пацієнтів з помірною ВЧГ (І ступінь САК, ВЧТ 10-20 мм рт. ст.) та відсутністю вираженого інтерстиціального набряку виконували лише інтубацію кишечнику, паралельно з декомпресією сечового міхура та шлунка, оскільки зазначених заходів було достатньо для ліквідації явищ абдомінальної компресії.

Усі хворі прооперовані. Основними операціями були роз`єднання спайок та резекція кишки. Інтубація виконувалась трансназально й трансцекально. Окрім того, застосовувались методи з профілактики спайкоутворення відповідно з рекомендаціями Шалімова О.О. й співавт. (1987).

У післяопераційному періоді продовжувалась інфузійно-детоксикаційна, антибактеріальна та симптоматична терапія. Екстубація виконувалась на 5 - 10 добу.

Застосований метод лікування САК у більшості пацієнтів супроводжувався клінічним ефектом, про що свідчили нормалізація ВЧТ, температури тіла, серцевих скорочень та дихальних рухів, а також відновлення перистальтики. Починаючи з 3-ї доби післяопераційного періоду спостерігалось зниження концентрації IL-8. Паралельно покращувались показники, які характеризують функцію легень, печінки та нирок. І вже на 7 добу у хворих з І ступенем САК, а на 9 - 11 добу - у пацієнтів з ІІ, ІІІ ступенем САК вони знаходились у межах норми.

При порівнянні традиційного та опрацьованого підходу до лікування хворих на ГСНК встановлено, що в обох групах виконувалась передопераційна підготовка, хірургічне втручання й післяопераційна терапія. Проте, комплекс лікувальних заходів, який застосовувався в основній групі суттєво відрізнявся від групи порівняння, а саме він передбачав, крім ліквідації непрохідності, ще й купірування САК і попередження ССЗВ та ПОН, які спричиняються ним. Кількість резекцій кишечнику в основній групі зменшилась до 4 (6,1%), проти 6 (9,2%) у групі порівняння. Це свідчило про ранню діагностику, коли ще кишка є життєздатною й удається обмежитись роз`єднанням спайок. Основними видами інтубації у всіх хворих були назоінтестинальна й через цекостому. Але, на відміну від групи порівняння, число декомпресій кишечнику через цекостому в основній збільшилось на 5 і становило 25 (38,5%). Це дало змогу у хворих із ВЧГ певною мірою запобігти розвитку легеневих ускладнень. Не інтубованих в основній групі не було. У групі порівняння - 3, що на нашу думку, за умов ВЧГ на фоні ГСНК, є недопустимим.

Післяопераційний період в обох групах передбачав продовження розпочатої до операції інфузійної, антибактеріальної та симптоматичної терапії. Проте, в основній групі, на відміну від групи порівняння, через кожні 6 годин проводили активну декомпресію ШКТ і продовжували у хворих з середньою та тяжкою ВЧГ (ІІ, ІІІ ступенем САК) дренувати портальну систему через пупочну вену та вводити у внутрішньосистемний кровотік інгібітори протеаз і стероїдні гормони, а також здійснювалась постійна декомпресія сечового міхура. Усе це забезпечувало корекцію абдомінальної компресії.

Аналіз ускладнень у хворих основної групи та групи порівняння показав, що їх частота в післяопераційному періоді в основній групі становила 18,4%, а летальність - 4,6%, тоді як у групі з традиційним підходом до лікування - 26,1% та 6,1%. Таким чином, зниження в основній групі частоти ускладнень на 7,7% та летальності на 1,5% свідчить про ефективність застосування нового підходу до лікування ГСНК, який передбачає купірування синдрому абдомінальної компресії.

Висновки