Бронхиальная астма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Этиология. Различают предрасполагающие факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспаленные бронхи и приводящие к развитию приступа бронхиальной астмы.

Факторы риска: наследственность, курение, атопия (повышенная способность к выработке IgE); аллергены; продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных.

(триггеры): инфекционные заболевания (прежде всего ОРВИ); прием в-адреноблокаторов; воздушные поллютанты; аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты; физические нагрузки; резкие запахи; холодный воздух; синусит; желудочно-пищеводный рефлюкс.

Бронхиальная обструкция при астме обусловлена четырьмя механизмами: острой бронхоконстрикцией, отеком бронхиальной стенки, гиперпродукцией вязкого секрета (образованием слизистых пробок), перестройкой бронхиального дерева (необратимая обструкция, ремоделирование).

Классификация. По МКБ-10 различают:

45.0 Аллергическая бронхиальная астма.

45.1. Неаллергическая бронхиальная астма.

45.8. Смешанная бронхиальная астма.

45.9. Неуточненная бронхиальная астма.

46.0. Астматический статус.

Аллергическая бронхиальная астма обусловлена иммунными механизмами. Она подразделяется на IgE-опосредованную (с повышением продукции IgE) и не-IgE-опосредованную (наиболее частая). Неаллергическая бронхиальная астма более редкая форма болезни, при которой воспаление в слизистой оболочке бронхов стимулируется неиммунными механизмами. При смешанной бронхиальной астме участвуют несколько механизмов ее развития.

Периоды течения бронхиальной астмы:

- период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции, астматический статус);

- период ремиссии.

Период ремиссии (межприступный период) - отсутствие острых приступов и персистирующей бронхиальной обструкции. При полной ремиссии показатели функции внешнего дыхания соответствуют норме.

Степень тяжести течения бронхиальной астмы определяется частотой приступов, состоянием функции внешнего дыхания, потребностью в медикаментах определенной группы:

- легкая интермиттирующая;

- легкая персистирующая;

- среднетяжелая персистирующая;

- тяжелая персистирующая.

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы:

- легкая интермиттирующая астма (приступы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы не чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) - нормальный).

- легкая персистирующая астма (приступы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) - нормальный).

- среднетяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, обо-стрения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) - от 60 до 80 % от должных показателей).

- тяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, частые ноч-ные приступы, ограничение физической активности, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1) менее или равен 60 % от должных значений). бронхиальный дыхательный астма

Степень тяжести заболевания может изменяться в динамике (до лечения, в процессе лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии.

Клиника. Возникновению бронхиальной астмы часто предшествует предастма. Предастма может проявляться вазомоторными расстройствами слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхитом с явлениями аллергии, бронхоспазмом без типичного приступа удушья. Внелегочными проявлениями предастмы могут быть приступы мигрени, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови.

Клиническое проявление бронхиальной астмы - типичные приступы удушья.

Тяжесть приступа бронхиальной астмы и тяжесть течения бронхиальной астмы не являются идентичными понятиями.

Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы: одышка (в покое, при разговоре), положение (сидя, может лежать), разговор (фразами, не может говорить), уровень бодрствования (возбуждение, заторможенность), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, свистящие хрипы (громкие, «немое легкое»), частота сердечных сокращений, PaO2 (снижен, цианоз), PaCO2(повышен).

Появляются приступы астмы чаще всего внезапно ночью, но могут начинаться постепенно с «предвестников». Признаки периода предвестников (I период приступа бронхиальной астмы): першение в горле, щекотание в носу, чихание, отделение жидкого водянистого секрета из носа, слезотечение, ощущение рези в глазах, зуд кожи век, шеи, верхней части груди, рук, ног. Характерным признаком этого периода является приступообразный кашель с затруднением дыхания. Со стороны сердца при приступе бронхиальной астмы отмечается сердцебиение.

Завершается период предвестников появлением типичного удушья (II период - разгара приступа бронхиальной астмы). Приступообразное удушье имеет типичный экспираторный характер. Вдох короткий, сильный и глубокий, а выдох медленный, в три-четыре раза длиннее вдоха, затрудненный. Кашель остается сухим.

Объективные признаки соответствуют синдромам бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

Больные занимают вынужденное положение - сидя, с упором руками на край кровати, спинку стула. Дыхание свистящее, слышно на расстоянии (дистанционные хрипы). Кожные покровы бледно-цианотичные, лицо одутловатое, покрыто холодным потом. Вены лица и шеи набухшие.

Грудная клетка эмфизематозная. В дыхании участвует вспомогатель-ная мускулатура грудной клетки, межреберные мышцы. Частота дыхания - тахипное или брадипное.

Пальпация грудной клетки: ригидность, ослабление голосового дрожания. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук.

Аускультация: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные свистящие сухие хрипы. Бронхофония ослаблена.

Со стороны сердечно-сосудистой системы может быть акцент II тона на легочной артерии, некоторое снижение артериального давления (систолического), учащение пульса, который имеет малую величину и наполнение.

III период - период обратного развития приступа: уменьшение одышки, появление скудной трудноотделяемой тягучей, вязкой мокроты. При обратном развитии удушья мокрота характеризуется разжижением и начинает лучше откашливаться. Сохраняется общее недомогание, слабость, сердцебиения. Одышка может сохраняться после завершения приступа удушья.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Общий анализ крови: эозинофилия и ускорение СОЭ. При длительно протекающей дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Биохимический анализ крови: увеличение б2 и в-глобулинов, сиало-вых кислот, серомукоида, фибрина и других показателей острофазовых изменений.

Анализ мокроты: эозинофилы (в свежей мокроте), кристаллы Шарко-Лейдена (в постоявшей мокроте как продукт кристаллизации белков эозинофилов), спирали Куршмана. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой - эпителиальные клетки, нейтрофильные лейкоциты.

Иммунологическое исследование: увеличение количества специфических IgE и IgG антител в крови, сенсибилизированных лимфоцитов.

В фазу ремиссии бронхиальной астмы для специфической диагностики проводят кожные и ингаляционные провокационные тесты. Аллергены для проведения кожных проб («скарификационных и уколочных».) подбирают на основании анамнестических данных (домашняя пыль, перо или пух подушек, пыльца растений). При отсутствии конкретных анамнестических указаний тестирование проводят с набором стандартных аллергенов. Ингаляционный провокационный тест считается наиболее достоверным методом.

Спирограмма: уменьшение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), индекса Тиффно, возможно уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Рентгенологическое исследование: во время приступа и при длительном течении болезни - эмфизема легких, возможны признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

Лечение. Выявляют, устраняют или ограничивают контакт с аллергенами (элиминационные мероприятия - диетотерапия, гипоаллергенный быт).

Иммунотерапии аллергенами - введение пациентам возрастающих доз причиннозначимых аллергенов при невозможности прекращения контакта больного с ним и четком подтверждении роли аллергена. Цель иммунотерапии аллергенами - снижение специфической иммунологической реактивности.

Иммунотерапии аллергенами проводится в период спонтанной или медикаментозной ремиссии IgE-зависимого типа бронхиальной астмы. Она эффективна при небольшом (1-3) количестве аллергенов. Обычно это вакцины из аэроаллергенов: из микроклеща домашней пыли, пыльцы растений, эпидермальных аллергенов, микрогрибов Cladosporium и Alternaria и яда перепончатокрылых.

Цель медикаментозной терапии - быстрое устранение обструкции дыхательных путей и длительное подавление воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов, поддерживающей их гиперреактивность. Антибактериальная терапия показана только при наличии признаков бактериальной инфекции.

К лекарственным средствам базисной терапии относятся ингаляционные глюкокортикоиды, системные глюкокортикоиды, кромоны, длительно действующие в2-адреномиметики, медленно высвобождаемые теофиллины.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кро-моны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме.

Предпочтительный путь введения лекарств - ингаляционный. Современные препараты - комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных в2-адреномиметиков (серетид, симбикорт).

Лечение приступа бронхиальной астмы:

бронхолитики: в2-адреномиметики короткого (сальбутамол, фенотерол) и длительного действия (сальметерол, тербуталин),

ингаляционные (беклометазон, будесонид) и системные (преднизолон) глюкокортикоиды,

М-холинолитические препараты (ипратропиум, тиотропиум бромид),

теофиллины (эуфиллин);

муколитические препараты: мукокинетики, мукорегуляторы (N - ацетил-цистеин, амброксол).

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы проводится в зависимости от тяжести заболевания, его формы.

В настоящее время применяется тактика деэскалации терапии при бронхиальной астме. Лечение следует начинать с максимальных для данной ступени доз ингаляционных пролонгированных в2-адреномиметиков, глюкокортикоидов. При их недостаточной эффективности показано назначение дополнительных лекарственных средств (системных глюкокортикоидов) или переход на более высокую ступень. Оценка эффективности терапии проводится через 3-6 месяцев. Объем терапии и дозы лекарственных средств пересматриваются - переход на более высокую или низкую ступень. Подбирается минимальный объем терапии, позволяющий контролировать симптомы болезни.

Астматический статус

При неблагоприятном течении бронхиальной астмы может возникнуть астматический статус. Причина его - прогрессирующая гиперреактивность бронхов и резистентность к проводимой терапии (в2-адреномиметики).

Астматический статус - это длительно не купирующийся приступ удушья с развившейся относительной блокадой Н2-рецепторов, с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности.

Основными причинами развития астматического статуса являются: воспалительные заболевания в легких, прием лекарственных средств, провоцирующих аллергические процессы в бронхах, избыточное применение симпатомиметиков при приступе бронхиальной астмы, снижение дозы глюкокортикоидов или полная их отмена после длительного применения (синдром отмены), избыточное употребление антигистаминных средств или препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс, ограничение приема жидкости.

Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма астматического статуса представляет собой гиперергическую анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно (в течение нескольких дней) на фоне обострения бронхиальной астмы и вследствие резистентности к обычным бронхолитикам.

Клиника. В клиническом течении астматического статуса принято выделять 3 стадии:

1-я - стадия относительной компенсации на фоне сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам;

2-я - стадия декомпенсации с появлением «немого» легкого на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений;

3-я - стадия гиперкапнической комы.

Клиническими признаками 1-й стадии астматического статуса являются частые некупирующиеся в течение дня приступы удушья (в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается). Беспокоит приступообразный, сухой кашель. При осмотре выявляется вынужденное сидячее положение, распространенный (центральный) цианоз кожных покровов, набухание шеи и лица, эмфизематозная грудная клетка. Перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество свистящих сухих хрипов.

Могут беспокоить сердцебиение, иногда перебои в работе сердца, неспецифические боли в области сердца, повышение артериального давления.

Появляется возбуждение больного, раздражительность.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия при нормальном парциальном давлении углекислоты.

ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца (острое легочное сердце), нарушения ритма.

2-я стадия астматического статуса характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений, усугублением артериальной гипоксемии, появлением гиперкапнии, дыхательного ацидоза. При аускультации выявляются зоны «немого» легкого - отсутствуют дыхательные шумы над отдельными участками обоих легких либо над целым легким и лишь кое-где можно выслушать небольшое количество хрипов на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания. Бронхофония не определяется.

Тяжелое общее состояние больного - периодически наступающее угнетение психики, судорожная одышка, резкое набухание шейных вен, выраженный распространенный цианоз на фоне бледно-серого цвета кожи (пепельный цианоз). Определяется глухость тонов сердца, ритм галопа, аритмии, частый пульс небольшой величины и малого наполнения, снижение артериального давления.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет распираторный ацидоз, газового состава крови - выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 50-70 мм рт.ст.).

На ЭКГ отмечается нарастание перегрузки правых отделов сердца, снижение величины зубца Т, аритмии.

В 3-й стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) в результате прогрессирования артериальной гипотонии, гиперкапнии и распираторного ацидоза, наряду с клиническими признаками выраженной дыхательной недостаточности, более четко начинают проявляться нарушения со стороны нервно-психической системы. Больной находится в сопорозном (прекоматозном) или коматозном состоянии - сознание отсутствует, нет реакции зрачков на свет, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Непосредственно перед потерей сознания нередко появляются судороги.

Кожа у больных диффузно цианотична, покрыта холодным липким потом, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, при аускультации отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания либо его отсутствие на протяжении определенного промежутка времени.

Со стороны сердечно-сосудистой системы помимо данных, характерных для II стадии, возможна фибрилляция желудочков, завершающаяся смертью больного.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет метаболический ацидоз, газового состава - выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 40-50 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).

Размещено на Allbest.ru