Размещено на http://www.allbest.ru/

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ИММУНОЛОГИИ И АЛЛЕРГОЛОГИИ

СРС

На тему: «Кардиомиопатия»

Выполнила:Ст.гр.3-070 ОМФ

Алимханова Сания

Проверила: к.м.н., доцент кафедры иммунологий

Кнаус Анна Александровна

кардиомиопатия этиология дилатационный

Караганда-2015 год

Кардиомиопатия - поражение миокарда, характеризующееся нарушением структуры и функций сердца и не связанные с заболеваниями коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, артериальной гипертензией или воспалением. Выделяют:

· Дилатационную

· Гипертрофическую

· Рестриктивную

Этиология:

Поскольку кардиомиопатии относятся к заболеваниям неизвестной этиологии, то и причины, их вызывающие не всегда могут быть точно определены, в ряде случаев однозначно сказать о факторах, способствующих возникновению той или иной формы кардиомиопатии вообще невозможно.

Считается, что причинами возникновения дилатационной кардиомиопатии могут быть:

· предрасположенность по генетической линии, то есть когда у родственников уже встречались подобные заболевания;

· энтеровирусные инфекции(Коксаки);

· аутоиммунные нарушения;

· алкоголь, курение и другие внешние факторы, увеличивающие риск возникновения сердечнососудистой патологии.

Возникновение гипертрофической кардиомиопатии обусловлено чаще всего следующими причинами:

· спонтанные мутации или аномалии в локусах генов, связанные с изменением последовательности аминокислот, то есть в половине случаев удаётся доказать семейный характер болезни;

· воздействие различных неблагоприятных факторов окружающей среды, которые вызывают мутации генов, например, влияние ионизирующего излучения, тяжёлых металлов, выбросов химической промышленности.

Причины рестриктивных кардиомиопатий очень разнообразны, они могут носить первичный и вторичный характер:

· эндомиокардиальный фиброз;

· болезнь Леффлера (фибропластический эндокардит);

· амилоидоз;

· системная склеродермия;

· гемохроматоз;

· карциноидная болезнь миокарда;

· поражения сердца ионизирующим излучением;

· токсические воздействия, приводящие к гибели кардиомиоцитов, вместо которых образуется фиброзная ткань.

Клиническая картина:

обусловлена развитием сердечной недостаточности и формированием лёгочной гипертензии

Жалобы:

* Одышка и утомляемость при физической нагрузке

* Кашель, кровохарканье

* Перебои и боли в области сердца

Осмотр :

* Бледность кожных покровов, акроцианоз

* Набухание шейных вен

* Увеличение печени, асцит, гипотрофия скелетных мышц

* Снижение АД

* Периферические отёки

* Увеличение размеров сердца

Аускультация:

* акцент II тона над лёгочной артерией (признак лёгочной гипертёнзии)

* глухость сердечных тонов, III и IV тоны

* систолический шум относительной недостаточности митрального, иногда трикуспидального клапанов

* хрипы над лёгкими.

Дифференциальный диагноз:

* ИБС

* Миокардит

* Пороки сердца

* Ревматизм

* Гипертоническая болезнь

* Хронический выпотной перикардит.

Осложнения:

* Лёгочная гипертёнзия

* Прогрессирование застойной сердечной недостаточности

* Аритмии сердца

* Внезапная смерть

* Тромбоэмболии

Диагностика:

* ЭКГ -- синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, внутрижелудочковые блокады, экстрасистолия, гипертрофия левого и правого желудочков, ишемические изменения

* Мониторинг по Хдлтеру позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамикупроцессов реполяризации

* Рентгенологическое исследование органов грудной клетки -- кардиомегалия, сердце шарообразнойформы, усиление лёгочного рисунка, возможен плевральный выпот

* Катетеризация сердца -- значительное увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса, конечноедиастоли-ческое давление в ЛЖ повышается на поздних стадиях

* Эхокардир-графия -- дилатация левых и правых отделов сердца, диффузная гипоплазия ЛЖ, снижениефракции выброса, митральная (реже трикуспидальная) регургитация, у 1 /3 больных -- признакивыраженной лёгочной гипертёнзии

* Радионуклидные методы исследования -- диффузное снижение сократительной способности миокарда,накопление радионуклида в лёгких

* МРТ позволяет выявить дилатацию всех отделов сердца, снижение сократительной способности миокардаЛЖ, венозный застой в лёгких, структурные изменения миокарда.

Вирусы Коксаки

Вирусы Коксаки типа В

Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит (воспаление печени, не связанное с гепатотропными вирусами). Инфекция сердца может вызывать перикардиальную эффузию.

Патогенез:

Обосновываясь на этиологию этого заболевания я пришла к мнению что:

Установить этиологию заболевания зачастую не удается, но есть роль некоторых вирусов Коксаки, вызывающих скрыто протекающий миокардит с переходом в кардиомиопатию. Под действием экзогенных факторов уменьшается количество нормально работающих кардиомиоцитов, что и обусловливает расширение камер сердца и нарушит сократительную функцию миокарда. Расширенные полости сердца приводят к развитию несостоятельности работы желудочков, что в свою очередь приводит к сердечной недостаточности.

Размещено на Allbest.ru