Відновлення біологічної стійкості організму при опіковій хворобі

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

УДК: 616-001.17-085.384+615.811.1

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ВІДНОВЛЕННЯ БІОЛОГІЧНОЇ СТІЙКОСТІ ОРГАНІЗМУ

ПРИ ОПІКОВІЙ ХВОРОБІ

МАНГУРЕНКО ОЛЕГ ІВАНОВИЧ

Дніпропетровськ - 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

Науковий керівник

Заслужений діяч науки і техніки України, д. мед. н., професор Шифрін Григорій Аркадійович, Запорізький державний медичний університет, професор кафедри анестезіології та реаніматології.

Офіційні опоненти:

д. мед. н., професор, лауреат Державної премії України Клигуненко Олена Миколаївна, Дніпропетровська державна медична академія, завідуюча кафедрою анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

д. мед. н., професор, Шано Валентина Петрівна, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, професор кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО.

Захист відбудеться 17.10. 2008 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49027, м. Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4, ауд. № 9).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (вул. Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 29.08.2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, д. мед. н., професор Кобеляцький Ю.Ю.

Анотації

Мангуренко О.І. Відновлення біологічної стійкості організму при опіковій хворобі. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального питання сучасної медицини - анестезіолого-реанімаційному забезпеченню постраждалих на опікову хворобу. На основі енергобіометричного моніторингу (статусметрії) визначено види порушення біостійкості - стресбіопошкодження та стресбіозруйнування - у 103 опечених в гострому періоді тяжкої та вкрай тяжкої опікової хвороби та встановлено їх характеристики. Приведені переваги використання при стресбіопошкодженні технології енергоресуститації мікроциркуляторно-мітохондріальної недостатності. При стресбіозруйнуванні біостійкість відновлювали технологією статускорекції. Доведено, що використання інтеграційної протиопікової терапії дозволяє підвищити адекватність тотального внутрішньовенного наркозу у тяжкоопечених.

Використання запропонованої тактики інтеграційної протиопікової терапії дозволяє уникнути летальності при стресбіопошкодженні і понизити летальність порівняно з традиційною інтенсивною терапією при стресбіоруйнуванні на 31,5 %.

Ключові слова: опікова хвороба, біологічна стійкість організму, стреспошкодження, стресзруйнування, інтенсивна терапія, анестезіологічне забезпечення, енергоресуститація, статускорекція.

Мангуренко О.И. Восстановление биологической устойчивости организма при ожоговой болезни. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2008. протиопіковий реанімаційнний стресбіозруйнування

Диссертационная работа посвящена решению актуального вопроса современной медицины - анестезиолого-реанимационному обеспечению пострадавших от ожоговой болезни (ОБ). Цель работы - улучшить результаты лечения тяжелообожженных путем повышения эффективности интенсивной терапии (ИТ) и адекватности анестезиологического обеспечения на основе изучения механизмов нарушения биологической устойчивости организма при ОБ.

Проанализированы результаты комплексного исследования показателей гемодинамики, кислородного режима и биологической устойчивости (БУ) организма у 103 обожженных в остром периоде тяжелой и крайне тяжелой ОБ. Среди обследованных больных мужчин было 86, женщин 17. При этом средний возраст обследованных мужчин составил (37,4±2,8) лет, женщин (36,2±8,0) лет. В зависимости от уровня индекса тяжести поражения (ИТП) тяжелообожженные разделенны на две группы: в группу с ИТП от 61 до 110 ед. ((90±4) ед.) вошли 48 потерпевших; в группу с ИТП от 111 до 216 од. ((156±7) ед.) - 55 пострадавших. В соответствии с целью и заданиями исследования тяжелообожженным при поступлении в стационар проведен энергобиометрический мониторинг (статусметрия) с определением клинического индекса тяжести состояния (КИТС) и уровня биоустойчивости (БУ), характеризовавших тяжесть нарушения энергопродукции и ее кислородного ресурсообеспечения. В зависимости от полученных результатов в группе исследуемых больных с ИТП (90±4) ед. определено стрессбиоповреждение (СБП) (КИТС (30±4) %, БУ (41±8) %); в группе обожженных с ИТП (156±7) ед. определено стрессбиоразрушение (СБР) (КИТС (43±3) %, БУ (12±3) %), и установлены их характеристики. По методу случайной выборки в каждой группе выделено по две подгруппы: основная и подгруппа сравнения. В подгруппах сравнения с ожоговым СБП (ИТП (89,0±5,7) ед.) и ожоговым СБР (ИТП (148,3±8,2) ед.) применялись клинические протоколы оказания медицинской помощи пострадавшим с термическими ожогами (Приказ МОЗ Украины от 7.11.2007 № 691). В основной подгруппе больных с ожоговым СБП (ИТП (90,3±7,1) ед.) клинические протоколы оказания медицинской помощи пострадавшим с термическими ожогами (Приказ МОЗ Украины от 7.11.2007 № 691) дополняли энергоресуститацией микроциркуляторно-митохондриальной недостаточности путем достижения и динамической стабилизации напряженного объема крови с обеспечением оксигенпротективного уровня артериального давления, нормосистолии, резервированием крови и афферентным дренированием микроциркуляции инфузией активированной гепарином криоплазмы с антиферментной защитой. ИТ основной подгруппы больных с ожоговым СБР (ИТП (164,3±15,5) ед.) осуществлялась технологией статускоррекции, которая дополняла клинические протоколы оказания медицинской помощи пострадавшим с термическими ожогами (Приказ МОЗ Украины от 7.11.2007 № 691) и, кроме энергоресуститации, при развитии блокады микроциркуляции включала длительное, на протяжении 3 - 5 суток эфферентное дренирование интерстиция методом лейкоцитоплазмоэкстракции без потери напряженного объема крови.

Используя данные клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, установлено, что у тяжелообожженных имеют место нарушения гемодинамики, кислородного режима и БУ организма. Изучено влияние различных методов ИТ на эти показатели. Обоснована целесообразность использования энергобиометрического мониторинга (статусметрии) в оценке выраженности нарушения БУ организма при ОБ. При ожоговом СБП проведение энергоресуститации устраняло гиподинамию кровообращения сразу после достижения напряженного объема крови, резервирования крови и дренирования микроциркуляции за счет ранней активации транскапиллярного обмена и увеличения венозного возврата. Такие позитивные изменения кровообращения и транскапиллярного обмена обеспечили повышение уровня потребления кислорода в основной подгруппе на 20 % от подгруппы сравнения на вторые сутки ИТ. Таким образом, энергоресуститация при СБП позволяет восстановить БУ в процессе ее проведения, тогда как стандартная противошоковая терапия способна стабилизировать БУ на уровне, обеспеченном в первые сутки лечения основной подгруппы, только на третьи сутки ИТ. При ожоговом СБР использование технологии статускоррекции позволило исключить стрессбиоразрушающие проявления ОБ более надежно, чем в подгруппе сравнения, за счет позитивных изменений кровообращения, дренирования микроциркуляции и повышения потребления кислорода на вторые сутки лечения на 21 % от подгруппы сравнения. В результате проведенной статускоррекции уровень БУ на шестые сутки ИТ в два раза превышал аналогичное значение подгруппы сравнения.

Доказано, что использование интегративной противоожоговой терапии при СБП и СБР позволяет повысить адекватность тотального внутривенного наркоза у тяжелообожженных, протокол которого был идентичным в группах СБП и СБР.

Использование предложенной тактики интегративной противоожоговой терапии позволяет избежать летальности при СБП и снизить летальность в сравнении с традиционной ИТ при СБР на 31,5 %.

Ключевые слова: ожоговая болезнь, биологическая устойчивость организма, стрессбиоповреждение, стрессбиоразрушение, интенсивная терапия, анестезиологическое обеспечение, энергоресуститация, статускоррекция.

Mangurenko O.I. The regeneration of biological resistance of an organism at burn disease. - Manuscript.

The dissertation on competition of a scientific degree of the Candidate of Medical Sciences on a speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. - Dnepropetrovsk State Medical Academy, Dnepropetrovsk, 2008.

The dissertational work is devoted to the decision of actual question in modern medicine - anesthesiological and intensive ensuring injured from a burn disease. On a basis of energobiometrical monitoring (statusmetricion) the kinds of infringements of biological stability in an organism are determined - stressbiodamage and stressbiodistraction - at 103 injured from a burn disease in the acute term are established and their characteristics are fixed. An advantage of energoresustitation technologies of microcirculation-mitochondrial deficiency during stressbiodamage. In stressbiodistraction the biofastness is restored by status-correction technology. It is proved, that the use of integrative antiburn therapy allows to raise the adequacy of total intravenous narcosis at severe injured from a burn disease.

The use of suggested tactics of integrative anti-burn therapy allows to avoid a mortality at stressbio-damage and to reduce a mortality in comparison with a traditional intensive care at stressbiodamage on 31,5 %.

Key words: a burn disease, biological fastness of an organism, stressbiodamage, stressbiodistraction, an intensive care, anesthesiological maintenance, energoresustitation, statuscorrection.

Загальна характеристика роботи

Актуальність роботи. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я серед причин смерті в розвинених країнах перше місце займають травми різного генезу, серед яких на опіки доводиться 10 % (Вазина И.Р., 2004; Кошельков Я.Я. и соавт., 2005; Herndon D.N., 2007).

Загальна летальність при опіках, особливо глибоких, у декілька разів перевищує таку при механічних травмах (Алексеев А.А. и соавт., 2005; Степанович В.В. и соавт., 2005; Santaniello J.M. et al., 2004). І хоч впродовж останніх років частота опіків в Україні характеризувалась стійкою тенденцією до їх зменшення, у той же час відбувається збільшення ступеня тяжкості опіків і показників летальності: 4,16 % - у 2004 році, 4,50 % - у 2005, 4,28 % - у 2006 (Козинець Г.П., 2007).

Механізмом танатогенезу в опіковому шоці є порушення капілярного кровотоку з розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, витоком плазми за межі судинного русла з порушенням мікроциркуляції, лімфотоку і зростання "осмотичного просочування", що відповідальне за деформацію маси клітин тіла організму і кінцеві етапи танатогенезу (Усенко Л.В. и соавт., 2007; Ceranoglu T.A. et al., 2006). Летальність в цей період становить до 25-70 % усіх померлих від опіків (Слесаренко С.В. и соавт., 2004; Шано В.П. и соавт., 2006; Hawkins A. et al., 2005). У пізніші терміни до смерті тяжкоопечених найчастіше призводять поліорганна недостатність і сепсис на тлі різких порушень біологічної стійкості організму (Крутиков М.Г., 2005; Малыш И.Р., 2006; Sроnк P.F. et al., 2004; Vincent J.-L. et al., 2006).

Хірургічна тактика при опіковій хворобі (ОХ) є визначальним, але не єдиним чинником у лікуванні тяжкоопечених (Клигуненко Е.Н. и соавт., 2004; Козинец Г.П. и соавт., 2005; Фісталь Е.Я. і співавт., 2004; Шано В.П. и соавт., 2006). Поліпшення результатів лікування ОХ потребує також удосконалення анестезіолого-реанімаційної допомоги із застосуванням інтегративних технологій корекції порушень біологічної стійкості (БС) організму, які створюють передумови для стимуляції фізіологічної та репаративної регенерації, що визначає терміни одужання постраждалих та подовження їхнього здорового життя (Усенко Л.В., 2007; Шифрин Г.А., 2004).

Тому відновлення БС при ОХ повинне проводитись в терміни, обумовлені енергобіометричним моніторингом (Шифрин Г.А., 2004), щоб уникнути як оксидантного стресу, так і поширення некробіотичних процесів (Назаров И.П. и соавт., 2007; Шано В.П. и соавт., 2006; Herndon D.N., 2007). Але зміни БС організму при ОХ не вивчені, а інтегративні технології в лікуванні тяжкоопечених не набули необхідного поширення.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана згідно до плану науково-дослідної роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Запорізької медичної академії післядипломної освіти "Розробка концепції інтегративної анестезіології", шифр роботи ВН.Р.02.16.02-03, № держреєстрації 0103U001228.

Мета дослідження - поліпшити результати лікування тяжкоопечених шляхом підвищення ефективності технологій інтенсивної терапії та анестезіологічного забезпечення на основі вивчення механізмів порушення біологічної стійкості організму при опіковій хворобі.

Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:

1) вивчити зміни БС організму у відповідь на тяжку опікову травму з визначенням виду порушення біостійкості опечених;

2) визначити шляхи відновлення БС при тяжкій та вкрай тяжкій ОХ;

3) дослідити динаміку БС організму при її стреспошкодженні ОХ та провести порівняльну оцінку ефективності застосування технології енергоресуститації та стандартного клінічного протоколу лікування хворих з термічними опіками;

4) оцінити зміни БС організму при її стресзруйнуванні ОХ та порівняти ефективність технології статускорекції і стандартного клінічного протоколу лікування хворих з термічними опіками;

5) проаналізувати адекватність анестезіологічної допомоги тяжкоопеченим при стреспошкодженій та стресзруйнованій БС;

6) оцінити клінічну ефективність методів енергобіокорекції при тяжкій та вкрай тяжкій ОХ.

Об'єкт дослідження - хворі в гострому періоді опікової хвороби тяжкого та вкрай тяжкого ступенів.

Предмет дослідження - гемодинаміка, кисневий режим, метаболізм і біологічна стійкість організму; біологічні реакції організму в гострому періоді тяжкої та вкрай тяжкої опікової хвороби.

Методи дослідження - комплекс загальноклінічних та біохімічних методів, ехокардіографія, статусметрія, кібернетична система допомоги в оволодінні основами інтегративної медицини та негентропійними технологіями лікування, статистичні методи.

Наукова новизна одержаних результатів. На основі системного підходу до оцінки тяжкості стану пацієнтів із опіковою травмою, реалізованого за допомогою енергобіометричного моніторингу з визначенням клінічного індексу тяжкості статусу (КІТС), вперше визначено за характером змін енергопродукції та її киснево- та ресурсозабезпечення види порушення БС організму тяжкоопечених.

На підставі отриманих даних про порушення центральної гемодинаміки, кисневого обміну та БС організму встановлено характеристики стресбіопошкодження та стресбіозруйнування при ОХ.

Доведено, що для підвищення БС тяжкоопечених необхідно забезпечити оксигенпротективний рівень артеріального тиску (АТ) і напружений об'єм крові (НОК) та усувати блокаду мікроциркуляції еферентним та аферентним її дренуванням.

Проведена оцінка ефективності відновлення БС організму тяжкоопечених за стандартним протоколом корекції гомеостазу та технологіями енергобіокорекції.

Доведена більша ефективність інтраопераційного знеболення при застосуванні технологій енергобіокорекції.

Вперше виявлено спектр кореляційного зв'язку між КІТС та показниками гемодинаміки і мікроциркуляції у тяжкоопечених.

Практичне значення одержаних результатів. Підвищено якість оцінки статусу постраждалих в реальному часі запровадженням статусметрії в процес лікування тяжкоопечених. На підґрунті отриманих даних про види порушення БС організму тяжкоопечених розроблено і патогенетично обґрунтовано цілєорієнтовані схеми енергобіокорекції для відновлення БС в гострому періоді ОХ: енергоресуститація (ЕР) - при стресбіопошкодженні (СБП) (індекс тяжкості ураження (ІТУ) (90±4) од.); статускорекція (СК) - при стресбіозруйнуванні (СБЗ) (ІТУ (156±7) од.). Доведено, що використання методик енергобіокорекції виключає летальність при СБП (ІТУ (90±4) од.) та знижує ризик летальності при СБЗ (ІТУ (156±7) од.) на 35,1 %, надаючи кращі умови для успішності пластичного закриття опікових ран.

Впровадження результатів досліджень у практику. Іноваційні методи інтенсивної терапії (Декл. пат. на винахід 70024 А Україна, МКИ 7 А 61 М 1/00. Спосіб лікування тяжкообпечених / Шифрін Г. А., Мангуренко О. І.; Запорізький інститут удосконалення лікарів. - № 20031212136 ; заявл. 23.12.2003 ; опубл. 15.09.2004, Бюл. №9) та інтраопераційного знеболення впроваджені в практичну діяльність опікового відділення Запорізької клінічної лікарні екстреної та швидкої медичної допомоги та відділень анестезіології, реанімації та інтенсивної терапії Веселівської, Вільнянської, Гуляйпільської, Кам'янсько-Дніпровської, Куйбишевської, Якимівської, Приазовської, Пологівської, Токмакської ЦРЛ та міської лікарні Дніпрорудного.

Особистий внесок здобувача. Мета, ідеологія роботи й методологічний підхід до її виконання були сформульовані разом з науковим керівником, заслуженим діячем науки і техніки України, професором, д.мед.н. Шифріним Г.А., з яким обговорювалися отримані результати й остаточний варіант дисертації. Практична частина інтенсивної терапії, анестезіологічного забезпечення та клінічних досліджень виконана автором самостійно. Самостійно розроблена методологія досліджень, проведений патентно-інформаційний пошук, аналітичний огляд сучасної літератури, сформовані комп'ютерні бази даних. Самостійно проаналізовані отримані результати, проведена їх статистична обробка та написаний текст дисертації. Автором розроблено технологію енергобіокорекції при лікуванні тяжкоопечених для відновлення їх БС. Розроблено практичні рекомендації для лікарів, що є наслідком проведених досліджень. Отримано патент. В опублікованих у співавторстві статтях особистий внесок здобувача є основним.

Апробація результатів дисертації. Результати роботи викладені на ХХ з'їзді хірургів України (Тернопіль, 2002), семінарі "Інтегративна анестезіологія і інтенсивна терапія" (Бердянськ, 2003), науковій конференції молодих вчених Запорізької медичної академії післядипломної освіти (Запоріжжя, 2004), Всеукраїнській конференції з міжнародним представництвом "Критичні стани: патогенез, діагностика, сучасні методи лікування" (Запоріжжя, 2005), конференції молодих вчених з міжнародною участю "Актуальні питання невідкладної і відновної хірургії" (Крим, м. Ялта, 2006), 65-й, 66-й, 68-й та 69-й підсумкових науково-практичних конференціях Запорізької медичної академії післядипломної освіти (Запоріжжя, 2004, 2005, 2006), засіданнях Асоціації анестезіологів Запорізької області (2003, 2004, 2007 рр.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 10 наукових праць, в тому числі у фахових виданнях - 7, одноосібних - 4, отримано патентів - 1.

Обсяг і структура дисертації. Дисертацію викладено на 176 сторінках друкованого тексту. Вона складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів досліджень, 3-х розділів власних досліджень, узагальнення, висновків, практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 30 таблицями та 6 рисунками, які займають 24 сторінки. Список використаних джерел містить 213 джерел, з них 127 - латиницею.

Основний зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Дослідження проведено на основі аналізу клінічного перебігу ОХ тяжкого і вкрай тяжкого ступенів в період шоку і гострої токсемії у 103 постраждалих, що перебували на лікуванні в Запорізькому опіковому центрі в 2001 - 2007 рр. Характер та тяжкість опікової травми визначали за ІТУ та модифікованим індексом тяжкості ураження (МІТУ) (Фисталь Э.Я. и соавт., 2006). Тяжкість стану потерпілих додатково оцінювали за адаптованою шкалою АРАСНЕ-ІІ (Гусак В.К. и соавт., 2002). Критерії включення у дослідження: ІТУ більше за 60 од.; надходження у стаціонар у перші 12 годин від одержання опіку. Критерії виключення з дослідження: ІТУ більше за 216 од.; вік менше 15 та більше 69 років. Серед обстежених хворих чоловіків було 86 (83,5 %), жінок - 17 (16,5 %). Вік обстежених чоловіків складав (37,4±2,8) років, жінок - (36,2±8,0) років. Впродовж 3 годин з моменту отримання травми доставлені 94 (91,3 %) потерпілих, 4 тяжкоопечених (3,8 %) доставлені впродовж 6 годин і 5 (4,9 %) постраждалих - впродовж 12 годин. Опіки полум'ям були у 92 (89,3 %) хворих, рідиною - у 9 (8,7 %), електроопіки - у 2 (1,9 %). Опік дихальних шляхів І ступеня було діагностовано у 32 (31,1 %) постраждалих, ІІ ступеня - у 21 (20,4 %), ІІІ ступеня - у 2 (1,9 %) опечених.

В залежності від рівня ІТУ тяжкоопечені розподілені на дві групи: у групу з ІТУ від 61 до 110 од. ((90±4) од.) увійшли 48 (46,6 %) потерпілих; в групу з ІТУ від 111 до 216 од. ((156±7) од.) - 55 (53,4 %) постраждалих. Відповідно до мети та завдань дослідження, при надходженні тяжкоопечених до стаціонару проведено енергобіометричний моніторинг і визначено вид порушення БС організму потерпілих. В залежності від одержаних результатів розрахунку КІТС та рівня БС, що характеризували тяжкість порушення енергопродукції та її кисневого ресурсозабезпечення, у групі досліджуваних хворих з ІТУ (90±4) од. визначено СБП (КІТС (30±4) %, БС (41±8) %); у групі опечених з ІТУ (156±7) од. визначено СБЗ (КІТС (43±3) %, БС (12±3) %). За методом випадкової вибірки в кожній групі виділено по дві підгрупи: основна (І) - включала пацієнтів, яким відновлювали БС технологіями енергобіокорекції; у підгрупі порівняння (ІІ) лікування проводилося за стандартним протоколом (табл. 1).

Таблиця 1 Розподіл постраждалих в групах в залежності від ІТУ та загальнобіологічних реакцій організму на опікову травму

Група	ІТУ, од.	КІТС, %	БС, %	Кількість постраждалих, абс. (%), в підгрупах	Всього, абс. (%)
				І	ІІ
СБП	90±4	30±4	41±8	21 (20,4)	27 (26,2)	48 (46,6)
СБЗ	156±7	43±3	12±3	27 (26,2)	28 (27,2)	55 (53,4)

Демографічні ознаки та клінічна характеристика пацієнтів із СБП та СБЗ наведена в табл. 2.

Таблиця 2 Демографічні ознаки та показники тяжкості опікової травми

Параметр, одиниця вимірювання	Загальнобіологічна реакція організму на опікову травму
	СБП	СБЗ
	І	ІІ	І	ІІ
Вік, років	38,9±6,4*	35,2±5,9	38,3±4,6*	37,5±5,2
Чоловіки/жінки	18/3	21/6	26/1	21/7
Маса тіла, кг	76,5±3,7*	73,1±3,7	82,9±3,8*	78,3±4,3
Площа опіку ІІ-ІV ст., %	34,9±3,5*	34,7±2,5	63,1±4,6*	53,9±4,2
Площа опіку ІІІ-ІV ст., %	15,6 ±4,9*	15,8±4,6	23,2 ±7,7*	24,7±6,2
ІТУ, од.	90,3±7,1*	89,0±5,7	164,3±15,5*	148,3±8,2
МІТУ, од.	99,7±7,3*	100,1±6,9	170,4±9,7*	161,8±7,6
АРАСНЕ-ІІ, бал	7,6±1,2*	6,9±1,0	8,6±1,1*	8,6±1,1
КІТС, %	30±6*	29±5	44±3*	42±6
БС, %	40±13*	41±11	11±3*	13±4

Примітка. * - P>0,05 за відношенням до підгрупи порівняння.

У підгрупі порівняння з опіковим СБП (ІТУ (89,0±5,7) од.) застосовували клінічні протоколи надання медичної допомоги постраждалим з термічними опіками 20-29; 30-39 та 40-49 % поверхні тіла (Наказ МОЗ України від 7.11.2007 № 691). Постраждалих підгрупи порівняння із опіковим СБЗ (ІТУ (148,3±8,2) од.) лікували згідно до клінічних протоколів надання медичної допомоги постраждалим з термічними опіками 30-39; 40-49; 50-59; 60-69 та 70-79 % поверхні тіла (Наказ МОЗ України від 7.11.2007 № 691).

В основній підгрупі хворих з опіковим СБП (ІТУ (90,3±7,1) од.) клінічні протоколи надання медичної допомоги постраждалим з термічними опіками 20-29; 30-39 та 40-49 % поверхні тіла (Наказ МОЗ України від 7.11.2007 № 691) доповнювали ЕР мікроциркуляторно-мітохондріальної недостатності. Технологія ЕР включала: моніторинг БС організму через визначення частоти серцевих скорочень (ЧСС), АТ та центральний венозний тиск (ЦВТ), досягнення та утримання НОК за правилом "5-2" (Козинец Г.И., 1997) шляхом внутрішньовенного (в/в) введення розчинів кристалоїдів і колоїдів у співвідношенні 8:1, з подальшим резервуванням крові до рівня гематокриту (Ht) 0,30-0,36. Інотропну підтримку проводили дофаміном 2-4 мкг/(кг·хв). В разі гіпертензії цільовий середній артеріальний тиск (САТ) (85±5) мм рт.ст. забезпечували в/в введенням лідокаїну. При тахікардії забезпечували нормосистолію кордароном. Заготовлену еритромасу використовували для аутотрансфузії при зниженні Ht менше за 0,30, попередньо одноразово відмивши її фізрозчином. З другої доби інтенсивної терапії (ІТ) проводили аферентне дренування мікроциркуляції трансфузією активованої гепарином кріоплазми з антиферментним захистом контрікалом. Для підтримки зворотнього ремоделювання міокарду застосовували каптоприл не менше 50 мг у добу. Більш докладно технологію ЕР викладено в практичних рекомендаціях.

ІТ основної підгрупи хворих з опіковим СБЗ (ІТУ (164,3±15,5) од.) здійснювалася технологією СК, яка спрямована не тільки на усунення коронарної гіпоперфузії та відновлення капілярного кровобігу, а і дренування інтерстицію використанням лейкоцитоплазмоекстракції, що виконувалась дискретним методом впродовж 3-5 діб без втрати НОК. Досягнення підвищення сатурації артеріальної крові, усунення гіпо- або гіпертермії, нормалізація рівня фібриногену та зменшення лейкоцитозу дозволяли мінімізувати строки ранньої некректомії на рівні (4,70±0,49) діб перебування хворих на ліжках ІТ. Більш докладно технології СК викладено в практичних рекомендаціях.

Протокол анестезіологічного забезпечення ранньої некректомії був ідентичним в групах СБП та СБЗ та скерованим на досягнення антиноцицептивної спрямованості знеболення. Технологія його складалася із застосування тотального внутрішньовенного наркозу (ТВВН) діазепінергічними агоністами, інгібіторами n-метил-d-аспарагінової кислоти (NMDA-рецепторів), барбітуратами та опіоїдергічними агоністами. Премедикація: сибазон 0,15 мг/кг, димедрол 0,3 мг/кг, атропін 0,01 мг/кг. Індукція наркозу і його підтримка: тіопентал натрію 4-6 мг/кг, кетамін 2-3 мг/кг. Аналгезію забезпечували болюсним введенням 3 мкг/кг фентанілу з підтримкою досягнутого ефекту тією ж дозою фентанілу за годину.

Усім потерпілим було проведено комплексне обстеження при надходженні та на основних етапах лікування до 6 доби включно. Стан гемодинаміки, кисневого режиму і метаболізму вивчали загальноприйнятими методами (Альес В.Ф. и др., 1998; Назаров И.П. и др., 2001; Marino P.L. et al., 1999). Моніторинг гемодинаміки та сатурації артеріальної крові здійснювали апаратом "ЮТАС - ЮМ-300". Розрахунки проводились за трендом значень, одержаних кожні 1-2 години впродовж кожної доби, а в основних підгрупах також безпосередньо після початку відновлення БС та через 1; 3; 6 та 12 годин. Центральна гемодинаміка оцінювалася за параметрами, визначеними методом ехокардіографії апаратом "Vivid 3 Expert" та за формулою Стара. Кореляційно-регресивний аналіз дозволив встановити сильну залежність (r = =0,76, P<0,05) поміж рівнем ударного об'єму, розрахованому за формулою Стара (УОСтар), та визначеному ехокардіографією (УОЕхокард.). Кількісно їх взаємозв'язок визначає рівняння: УОЕхокард.=19,9+1,01·УОСтар, за яким і розраховували значення УО серця. Ступінь ішемічної і (або) аритмогенної кардіальної небезпеки, а також ішемічної і (або) геморагічної церебральної небезпеки визначали за комп'ютерною програмою професора Шифріна Г.А. (Кібернетична система допомоги в оволодінні основами інтегративної медицини та негентропійними технологіями лікування. Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір № 22771, дата реєстрації 16.11.2007). БС організму визначається його потребою в кисні та залежить від можливостей систем життєзабезпечення задовольнити цю потребу. Визначали БС і клінічний статус за допомогою статусметрії, за якою оцінювали порушення вироблення енергії (критичність (К)), порушення доставки енергосубстрату (загрозонебезпечність (З)) і КІТС. К та З, визначені за допомогою статусметрії, показують відносний ступінь зниження споживання і доставки кисню щодо величин (Shoemaker W.C. et al., 1992-1998), які забезпечують збереження біологічної цілісності організму. Усі досліджувані показники порівнювали з належними значеннями, розрахованими для умов основного обміну з урахуванням статі, віку, маси тіла і росту кожного пацієнта. Таке порівняння, проведене на усіх етапах лікування, дозволило адекватно оцінювати енергетичну забезпеченість і адаптивні можливості організму.

При анестезіологічному забезпеченні ранньої некректомії дослідження динаміки САТ, серцевого індексу (СІ), показника транскапілярного обміну (ПТО), доставки кисню (DО 2), споживання кисню (VО 2), квантового біоциклу (КБЦ), БС та КІТС здійснювали на наступних етапах: 1 - вихідний стан; 2 - індукція у наркоз; 3 - травматичний етап операції; 4 - кінець операції; 5 - пробудження.

Статистична обробка отриманих даних проведена на персональному комп'ютері програмним забезпеченням Statistica for Windows, з використанням параметрів варіаційної статистики, критерія Ст'юдента, методів кореляційного та регресійного аналізів (Зайцев В.М. и соавт., 2006).

Основні результати дослідження та їх обговорення. При надходженні у постраждалих із стреспошкодженою БС в основній та підгрупі порівняння була зафіксована гіподинамія кровообігу зі зниженням СІ, в середньому, на 16 % щодо рівня належних значень. Проведення ЕР завдяки досягненню нормоволемічної гемодилюції та цільового САТ і НОК забезпечувало в основній підгрупі підвищення СІ на 44 % (P<0,05) від початкового рівня, хоча здійснювалось резервування крові і дренування мікроциркуляції. В цей же час в підгрупі порівняння СІ достовірно не відрізнявся від початкового значення. Тому в основній підгрупі ЕР забезпечила підвищення СІ на 23 % щодо підгрупи порівняння. До кінця дослідження вказана тенденція зберігалася і СІ в основній підгрупі залишався, в середньому, на 16 % більше, ніж в підгрупі порівняння. Під впливом заходів, спрямованих на стабілізацію агрегатного стану крові і дренування мікроциркуляції, ПТО в основній підгрупі знижувався на 33 % (P<0,05) від початкового рівня, що свідчить про активацію процесів реабсорбції в мікроциркуляторному руслі (МЦР). У підгрупі порівняння достовірних змін співвідношення фільтрації і реабсорбції в МЦР, судячи з відсутності змін ПТО, не відбувалося. Вказана тенденція зберігалася до кінця дослідження і на 6-у посттравматичну добу, судячи зі змін ПТО, інтенсивність процесів транскапілярного обміну в основній підгрупі залишалася більшою на 7 %, ніж в підгрупі порівняння. Рання активація транскапілярного обміну в основній підгрупі і пояснює усунення гіподинамії кровообігу і зростання СІ на 43 % (P<0,05) одразу після досягнення НОК та початку дренування мікроциркуляції за рахунок збільшення венозного повернення. Такі позитивні зрушення кровообігу і транскапілярного обміну забезпечили досягнення енергоресуститації в основній підгрупі, що виявилося зростанням VО 2 на 38 % (P<0,05) від початкового значення і на 20 % від підгрупи порівняння на 2-у добу. В результаті КІТС і ступінь дисфункції БЦО в підгрупі порівняння зменшився на 3 % від початкового рівня, а в основній підгрупі - на 9 % і наблизився до допустимого рівня, відображаючи перевищення рівня БС в основній підгрупі над рівнем БС підгрупи порівняння на 11 %. Таким чином, ЕР дозволяє при опіковому СБП в основній підгрупі (ІТУ (90,3±7,1) од.) відновити БС в ході її проведення, тоді як стандартна ІТ СБП в підгрупі порівняння (ІТУ (89,0±5,7) од.) виявилася здатною стабілізувати БС на рівні, забезпеченому в першу добу лікування основної підгрупи, тільки на третю добу ІТ.

Таким чином, в основній підгрупі стресбіопошкоджуючу дію важкої опікової травми на БС вдається істотно мінімізувати в ході проведення ЕР.

Також ЕР при опіковій травмі із СБП забезпечує сприятливіші умови для проведення ранньої некректомії і дозволяє при використанні ТВВН зберегти надійнішу БС за рахунок вищого рівня: VО 2 - в середньому, на 13 %, КБЦ - в середньому на 5 % і БС - в середньому на 8 %.

Завдяки ефективній корекції системної гемодинаміки, мікроциркуляції і ЕР в основній підгрупі із СБП не відмічено випадків розвитку поліорганної недостатності (ПОН), що дозволило не допустити летальність та мінімізувати тривалість лікування. У підгрупі порівняння не вдалося відновити БС у 7-х хворих, які померли від ПОН. Отже, на 57 добу в основній підгрупі СБП відбувалось зниження ризику смерті на 25,9 % при довірчому інтервалі CI95% від 9,6 до 44,2 % (Р=0,05).

При СБЗ у тяжкоопечених основної підгрупи в початковому стані був зафіксований шоковий рівень гіподинамії кровообігу із зниженням СІ на 42 % (P<0,05) від належного значення. У підгрупі порівняння на цьому етапі рівень гіподинамії кровообігу граничив з шоковим, і СІ був менше належного рівня на 33 % (P<0,05). Проведення протишокової терапії за Наказом МОЗ України від 7.11.2007 № 691, не викликало статистично значущих змін СІ, у зв'язку з чим в основній підгрупі починали виконувати СК. Після досягнення цільового САТ, НОК, резервування крові і дренування мікроциркуляції в основній підгрупі СІ підвищився на 56 % (P<0,05) від початкового рівня. В цей же час в підгрупі порівняння СІ підвищився лише на 13 % від початкового значення. Таким чином, в основній підгрупі ІТ забезпечила підвищення СІ на 24 % щодо підгрупи порівняння. До кінця дослідження вказана тенденція зберігалася, і СІ в основній підгрупі залишався, в середньому, на 25 % більше, ніж в підгрупі порівняння. Під впливом заходів, направлених на стабілізацію агрегатного стану крові і дренування мікроциркуляції, показник ПТО в основній підгрупі знижувався на 39 % (P<0,05) від початкового рівня, що свідчить про активацію процесів реабсорбції у МЦР. У підгрупі порівняння достовірних змін співвідношення фільтрації і реабсорбції в МЦР, судячи із змін ПТО, не відбувалося. Активність процесів реабсорбції була достовірно більшою в основній підгрупі впродовж 5 діб. Тільки на 6-у добу, судячи зі значення ПТО, інтенсивність процесів транскапілярного обміну в підгрупах вирівнювалася. Такі позитивні зрушення кровообігу і транскапілярного обміну забезпечили досягнення ЕР в основній підгрупі, що виявилося зростанням VО 2 на 46 % (P<0,05) від початкового значення і на 21 % від підгрупи порівняння на 2-у добу. В результаті проведеної СК КІТС підгрупи порівняння до кінця дослідження, в середньому, на 12 % був більшим за аналогічне значення основної підгрупи, відображаючи перевищення рівня БС в основній підгрупі в порівнянні з підгрупою порівняння в 2 рази.

Таким чином, використання технології СК дозволяє в основній підгрупі (ІТУ (164,3±15,5) од.) виключити стресбіозруйнуючі прояви ОХ більш надійно, ніж в підгрупі порівняння (ІТУ (148,3±8,2) од.).

Використання СК у потерпілих із СБЗ дозволяє підвищити адекватність ТВВН, зберігаючи більший рівень VО 2, в середньому на 22 %, КБЦ - в середньому на 6 % і забезпечити надійнішу БС в ході ранньої некректомії, в середньому на 17 % (рис. 5), ніж у підгрупі порівняння.

Досягнутому відновленню БС сприяло використання антиноцицептивного напрямку знеболювання (ТВВН з діазепінергічними агоністами, інгібіторами NMDA-рецепторів, барбітуратами та опіоідергічними агоністами), завдяки якому на основному етапі хірургічних агресій утримувалась надійна БС хворих.

Надалі в основній підгрупі опечених із СБЗ в результаті розвитку сепсису і ПОН вмерли 5 (18,5 %) пацієнтів. У підгрупі порівняння, де проводилась традиційна протишокова терапія вкрай важкої ОХ з подальшим посиндромним лікуванням, від ПОН померли 15 (53,6 %) хворих. Отже, на 93 добу в основній підгрупі СБЗ відбувалось зниження ризику смерті на 35,1 % при довірчому інтервалі CI95% від 11,4 до 58,8 % (Р=0,05).

Порівняльна характеристика протишокової терапії СБП та СБЗ у підгрупах наведена в табл. 3.

Таблиця 3 Порівняння ефективності ЕР та СК з традиційною терапією за Наказом МОЗ України від 7.11.2007 № 691

Об'єм інфузійно-ексфузійної терапії та подобовий діурез, л	СБП	СБЗ
	Підгрупа/Технологія ІТ
	І/ЕР	ІІ/Традиційна ІТ	І/СК	ІІ/Традиційна ІТ
Об'єм інфузії за 1 добу	7,23±0,95*	9,08±1,50	10,94±1,87*	12,88±1,78
Діурез за 1 добу	1,79±0,51*	1,48±0,28	1,70±0,27*	1,36±0,32
Об'єм інфузії за 2 добу	4,89±0,59*	5,99±1,02	5,95±0,91*	8,49±1,33
Діурез за 2 добу	2,18±0,49*	1,75±0,27	1,75±0,20*	1,90±0,38
Об'єм інфузії колоїдів за 2 доби	1,49±0,33*	1,34±0,32	2,22±0,47*	1,47±0,40
Об'єм резервованої крові	0,98±0,19	-	1,15±0,17	-
Об'єм лейкоцитоплазмо-екстракції за перші 6 діб ІТ	-	-	1,25 ±0,36	-
Об'єм плазмаферезу за перші 6 діб ІТ	0,45±0,21*	0,49±0,05*	-	0,46 ±0,07

Примітка. * - P>0,05 за відношенням до підгрупи порівняння.

Таким чином, ефективне ресурсозбереження при ОХ стає можливим завдяки застосуванню енергоресуституючих та статускорегуючих відмінностей проти-опікової терапії.

Висновки

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - інтенсивної терапії та анестезіологічного забезпечення ранніх оперативних втручань при опіковій хворобі, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму тяжкоопечених.

1. При тяжкій і вкрай тяжкій опіковій хворобі (індекс тяжкості ураження більший за 60 од.) за біоенергетичним моніторингом мають місце 2 види порушення біостійкості: стресбіопошкодження (індекс тяжкості ураження (90±4) од.) та стресбіозруйнування (індекс тяжкості ураження (156±7) од.). Основним фактором, що визначає характер біостійкості і ефективність протиопікової інтенсивної терапії, є зниження біологічної дискретності, яка обумовлює рівень енергопродукції в організмі та його кисневу забезпеченість.

2. Підвищення біостійкості тяжкоопечених забезпечує дискретне здійснення під енергобіомоніторингом (статусметрією) корекції коронарної гіпоперфузії, блокади мікроциркуляції, профілактики гіпо-/реперфузійних ушкоджень динамічним забезпеченням оксигенпротективного рівня артеріального тиску і напруженого об'єму крові з еферентним та/або аферентним дренуванням мікроциркуляції.

3. Стресбіопошкодження виникає при тяжкій опіковій хворобі (індекс тяжкості ураження дорівнює (90±4) од.) і характеризується зниженням біостійкості до (41±8) % та підвищенням клінічного індексу тяжкості статусу до (30±4) % внаслідок зворотної недостатності структурно-функціональної єдності та зниження доставки кисню до (488±35) мл/(хв·м 2), зворотної недостатності енергопродукції та зниження споживання кисню до (108±7) мл/(хв·м 2), що відбувалося внаслідок зменшення серцевого індексу - до (2,44±0,18) л/(хв·м 2), коефіцієнту кардіодинаміки - до (0,48±0,04) ум. од., квантового біоциклу - до (0,59±0,02) с та підвищення показника транскапілярного обміну до (5,49±0,22) ум. од. за рахунок виходу плазми в інтерстицій.

Для відновлення біостійкості і створення умов для виконання ранніх некректомій у хворих із стресбіопошкодженням доречно застосовувати енергоресуститацію мікроциркуляторно-мітохондріальних порушень, що дозволяє за рахунок інтенсифікації системної гемодинаміки та мікроциркуляції впродовж доби підвищити енергопродукцію та споживання кисню на 38 %, серцевий індекс на 44 % та забезпечити на шосту добу перевершення рівня біостійкості на 15 %, ніж при стандартному лікуванні.

4. Стресбіозруйнування біостійкості виникає при вкрай тяжкій опіковій хворобі (індекс тяжкості ураження дорівнює (156±7) од.), характеризується зниженням біостійкості до (12±3) % та підвищенням клінічного індексу тяжкості статусу до (43±3) % внаслідок торпідної недостатності енергопродукції і зменшення споживання кисню - до (86±5) мл/(хв·м 2), оборотної недостатності структурно-функціональної єдності і зменшення доставки кисню до (380±24) мл/(хв·м 2), що відбувалося через зниження: серцевого індексу до (1,86±0,13) л/(хв·м 2), коефіцієнту кардіодинаміки - до (0,35±0,02) ум. од., квантового біоциклу - до (0,54±0,01) с та підвищення показника транскапілярного обміну до (5,70±0,29) ум. од., яке свідчить про блокаду мікроциркуляції.

При стресбіозруйнуванні біостійкість організму тяжкоопечених доречно відновлювати технологією статускорекції, яка дозволяє впродовж однієї доби внаслідок інтенсифікації системної гемодинаміки та зменшення блокади мікроциркуляції підвищити енергопродукцію та споживання кисню на 47 %, серцевий індекс - на 58 %, створюючи умови для здійснення ранніх некректомій, а на шосту добу забезпечити рівень біостійкості в 2 рази більший, ніж без статускорекції.

5. Використання енергоресуститації при мікроциркуляторно-мітохондріальній недостатності у хворих з опіковим стресбіопошкодженням підвищує адекватність анестезії при проведенні ранньої некректомії і дозволяє при використанні тотального внутрішньовенного наркозу зберегти рівень біостійкості на 9 % більший, ніж у тяжкоопечених з проведенням стандартної інтенсивної терапії, за рахунок більшого на 12 % рівня споживання кисню, що відбувалося внаслідок збільшення на 14 % показника серцевого індексу і зменшення блокади мікроциркуляції, про що свідчить зниження показника транскапілярного обміну на 8 %.

Статускорекція у потерпілих з опіковим стресбіозруйнуванням підвищує адекватність тотального внутрішньовенного наркозу, про що свідчить зростання біостійкості на 17 %, ніж у хворих з проведенням стандартної інтенсивної терапії, за рахунок збільшення рівня споживання кисню на 22 %, доставки кисню на 10 %, що відбувалося внаслідок зростання на 22 % рівня серцевого індексу і покращення мікроциркуляції, про що свідчить зменшення показника транскапілярного обміну на 8 %.

6. Використання методики енергоресуститації при тяжкій опіковій хворобі із стресбіопошкодженням виключає летальність на відміну від стандартної інтенсивної терапії. Застосування методики статускорекції для підвищення біостійкості при стресбіозруйнуванні внаслідок вкрай тяжкої опікової хвороби забезпечує зниження летальності в порівнянні із загальноприйнятою інтенсивною терапією опікової хвороби, в середньому на 35,1 %.

Практичні рекомендації

1. Для більш вірогідної оцінки тяжкості опікової хвороби доцільно впровадити методику енергобіометричного моніторингу, відповідно до якого опікова хвороба оцінюється як стресбіопошкоджуюча (ІТУ (90±4) од.) при зворотній недостатності енергопродукції та структурно-функціональної єдності.

З метою відновлення БС і створення умов для виконання ранніх некректомій при СБП доречно клінічні протоколи надання медичної допомоги постраждалим з термічними опіками 20-29; 30-39 та 40-49 % поверхні тіла (Наказ МОЗ України від 7.11.2007 № 691) доповнити застосуванням технології ЕР:

- моніторувати біологічну стійкість організму через ЧСС, АТ та ЦВТ;

- досягти та утримувати НОК введенням кристалоїдів і колоїдів у спів-відношенні 8:1 за правилом "5-2" з одночасним введенням дофаміну 2-4 мкг/(кг·хв), з подальшим негайним усуненням блокади мікроциркуляції методом резервування крові, підтримуючи Ht 0,30 - 0,36. Резервувати кров треба по 200 мл за одну ексфузію у флакони з глюгіциром із швидкістю 10-12 мл/(кг·год) з інтервалом не менше 2 годин у загальному об'ємі 800-1200 мл. Отриману еритромасу слід використати для аутотрансфузії при зниженні Ht менше за 0,30, попередньо одноразово відмивши її фізрозчином;

- у разі гіпертензивної відповіді на інфузію інотропної дози дофаміну, не знижуючи її, підтримувати цільовий САТ (85±5) мм рт. ст. введенням лідокаїну 1,5 мг/кг в/в болюсом;

- приведення при тахікардії ЧСС в межі нормосистолії (54-86 хв-1) кордароном (150 мг/20 хв в/в, потім 25-50 мг/20 хв), загальна добова доза 300-600 мг;

- не допускати блокади мікроциркуляції аферентним її дренуванням - проводити трансфузію кріоплазми, у якій попередньо активують антитромбін-ІІІ при точному дотримуванні НОК. Активацію здійснюють гепарином з розрахунку 10 од. на 1 мл плазми, витримуючи розморожену плазму впродовж 40 хвилин на водяній лазні при температурі 38 °С;

- для посилення дренувального ефекту та зменшення протеолізу призначати контрикал 30-50 тис. од. на добу, який вводити в/в разом із кріоплазмою;

- для підтримки зворотнього ремоделювання міокарду доцільно призначати каптоприл не менше 50 мг на добу.

Правило "5-2". При ЦВТ 8 - 14 см вод. ст. проводиться інфузійне навантаження переливанням 200 мл розчинів кристалоїдів за 10 хвилин (при ЦВТ 14 см вод. ст. навантаження проводиться об'ємом 50 мл):

1) якщо ЦВТ піднімається більше, ніж на 5 см вод. ст., - інфузію треба припинити;

2) якщо підвищення ЦВТ відбувається в межах 2-5 см вод. ст., - проводиться 10-хвилинне спостереження:

2.1) якщо рівень ЦВТ залишається підвищеним в межах 2-5 см вод. ст., - інфузійна терапія припиняється в умовах моніторного контролю;

2.2) якщо ЦВТ перевищує початковий рівень не більше, ніж на 2 см вод. ст., - НОК можна підтримувати повторним введенням рідини з повторенням контролю, поки зберігається необхідність в проведенні інфузійної терапії.

2. Відповідно до енергобіометричного моніторингу опікову хворобу оцінюють як стресбіозруйнуючу (ІТУ (156±7) од.) при торпідній недостатності енергопродукції та зворотній недостатності структурно-функціональної єдності.

З метою відновлення БС і створення умов для виконання ранніх некректомій при СБЗ доречно клінічні протоколи надання медичної допомоги постраждалим з термічними опіками 40-49; 50-59; 60-69; 70-79; 80-89 та 90-99 % (Наказ МОЗ України від 7.11.2007 № 691) та технологію ЕР доповнити застосуванням технології СК:

- резервувати кров потрібно у загальній кількості 1000-1300 мл. Отриману еритромасу доцільно використати, попередньо одноразово відмивши її фізрозчином, при проведенні лімфодренування інтерстицію для усунення його блокади методом лейкоцитоплазмоекстракції;

- не допускати, а при розвитку - негайно усувати блокаду мікроциркуляції методом лейкоцитоплазмоекстракції. Процедуру слід проводити дискретним методом впродовж 3-5 діб, домагаючись підвищення сатурації артеріальної крові, усунення гіпо- або гіпертермії, зниження лейкоцитозу, нормалізації рівня фібриногену. Кров потрібно набирати у флакони з глюгіциром по 200-400 мл із швидкістю 10-12 мл/(кг·год) без втрати НОК з інтервалом не менше 2 годин. Повільний темп аферезу дозволяє уникати гіпопротеїнемії за рахунок мобілізації білка з тканин або знизити її вираженість. Для відшкодування плазми, що видаляється, слід використовувати 5 %-вий розчин альбуміну в такому об'ємі, щоб рівень альбуміну плазми крові не виявився меншим 25 г/л, та свіжозаморожену плазму, у якій попередньо активують антитромбін-ІІІ. Об'єм плазми, що видаляється за цей час, становить 900-1600 мл. Для посилення дренувального ефекту доцільно використовувати інгібітори протеаз. Останні потрібно призначати для зменшення протеолізу, який при гострій опіковій токсемії має системний характер, викликає додаткове ушкодження ендотелію судинного русла, підсилюючи ДВЗ-синдром і блокаду мікроциркуляції. Контрикал необхідно вводити в/в разом із кріоплазмою 40-50 тис. од. на добу.

3. Для анестезіологічного забезпечення ранніх некректомій при стресбіопошкоджуючій та стресбіозруйнуючій ОХ доцільно застосовувати тотальний внутрішньовенний наркоз з антиноцицептивним компонентом: премедикація - атропіну сульфат 0,01 мг/кг, дімедрол 0,3 мг/кг, сибазон 0,15 мг/кг; індукція наркозу та його підтримання: тіопентал натрію 4-6 мг/кг, кетамін 2-3 мг/кг, аналгезія - болюс фентанілу 3 мкг/кг з подальшим інтраопераційним знеболюванням 3 мкг/(кг·год).

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Мангуренко О.И. Инфузионно-эксфузионная терапия ожогового шока / О.И. Мангуренко // Актуальні питання медичної науки та практики: зб. наук. праць ЗМАПО. - 2004. - № 65. - С. 199-201.

2. Мангуренко О.И. Энергоресуститация при тяжелом ожоговом шоке / О.И. Мангуренко // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2007. - №3 (д). - С. 98-99.

3. Мангуренко О.И. Восстановление биологической устойчивости организма при ожогах / О.И. Мангуренко // Интегративная медицина: от критических состояний до реабилитации: зб. наук. праць / под ред. Г.А. Шифрина, М.В. Шагинянца, Л.М. Смирновой. - Запорожье: Дикое Поле, 2007. - С. 138-147.

4. Мангуренко О.И. Статускоррекция крайне тяжелого ожогового шока / О.И. Мангуренко // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - № 4. - С. 118-120.

5. Мангуренко О.И. Биопротективная терапия ожогового шока / О.И. Мангуренко, Г.А. Шифрин // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2004. - №2 (д). - С. 352-353 (автором особисто проведено лікування хворих, їх обстеження та аналіз отриманих даних, написано статтю).

6. Мангуренко О. І. Відновлення біостійкості при опіковому шоку / О. І. Мангуренко, Г.А. Шифрін // Актуальні питання медичної науки та практики: зб. наук. праць ЗМАПО. - 2004. - № 66. - С. 184-187 (автором особисто набрано та проаналізовано клінічний матеріал, написано статтю).

7. Мангуренко О.И. Биопротективная терапия в ожоговом шоке / О.И. Мангуренко, Г.А. Шифрин // Патология. - 2005. - Т. 2, № 2. - С. 56-57 (автором особисто набрано клінічний матеріал, виконано його аналіз та написання статті).

8. Мангуренко О.И. Инфузионно-эксфузионная коррекция при ожоговом шоке / О.И. Мангуренко, Т.И. Иванова // Матеріали ХХ З'їзду хірургів України, 17-20 вер. 2002 р. - Тернопіль, "Укрмедкнига", 2002. - С. 580-581 (автором особисто проведена клінічна частина роботи, обстеження хворих, написано статтю).

9. Экстракорпоральный метод как компонент гомеостазгарантирующей статускоррекции тяжелообожженных больных / [Песоцкий, А.Е. Зубченко, О.И. Мангуренко, С.И. Станевский, М.Г. Галкин, П.И. Березовец] // Интегративная медицина и здравоохранение: зб. наук. праць / под ред. М.В. Шагинянца, Г.И. Резниченко, Г.А. Шифрина. - Запорожье: Дикое Поле, 2002. - С. 71 (автором проведено інтенсивну терапію та обстеження хворих).

10. Антикоагулянтная терапия при ожоговой болезни / [Мангуренко, П.Н. Тимошев, С.А. Шепелев, А.В. Сех] // Матеріали XXI З'їзду хірургів України, 5-7 жовт. 2005 р. - Запоріжжя, 2005. - С. 37-39 (автором особисто проведено аналіз результатів дослідження та написання роботи).