Актуальність теми. За даними ВООЗ, захворювання пародонта широко розповсюджені серед населення земної кулі. Поширеність генералізованого пародонтиту (ГП) серед населення України становить 80%, а в 100% осіб віком понад 40 років виявляють патологічні зміни в тканинах пародонта (Косенко К. М., 1994; Г.Ф. Білоклицька, 1994; Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко, 2000).

Запально-деструктивні процеси в тканинах пародонта зумовлені як місцевими чинниками, зокрема мікроорганізмами та продуктами їх життєдіяльності, травматичною оклюзією, так і загальною патологією органів та систем (А.И. Грудянов с соавт., 1999; Г.Ф. Білоклицька, Г.В. Погребняк, 2004; В.Ф. Куцевляк, О.В. Любченко, 2005), захворюваннями центральної і периферичної нервової системи, порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета (Ю.М. Максимовский с соавт., 1991; И.С. Мащенко, А.А. Гударьян, 2005; І.П. Мазур, 2006).

Травматична хвороба спинного мозку (ТХСМ), яка виникає після травми хребта і спинного мозку, супроводжується порушеннями передачі центральних регуляторних імпульсів у внутрішніх органах і системах з подальшим розвитком функціональних і патоморфологічних змін в організмі (О.Г. Коган, 1975). Крім того, перебіг ТХСМ супроводжується системною рарефікацією кісткової тканини опорного скелету і дисфункцією імунної та ендокринної систем (Н.Н. Каладзе, Р.В. Кадала, 2004, 2005; N. L. Brackett et al., 1994; M. Berezin et al., 1999; J. M. Cruse et al., 1996, 2000), що за даними ряду вчених є чинником ризику виникнення та розвитку запально-дистрофічних процесів в тканинах пародонта (Г.Н. Вишняк, 1999; І.П. Мазур, 2006; Ю.Г. Чумакова, 2008; M. K. Jeffcoat, 1998; M. S. Reddy, 2001).

Вивчення взаємозв'язку між метаболічними порушеннями кісткової системи та захворюваннями пародонта у хворих на ТХСМ є важливим для визначення ролі системних чинників регулювання кісткового метаболізму та обгрунтування фармакологічної корекції дистрофічно-деструктивних процесів у альвеолярному відростку.

Слід зазначити, що кількість досліджень, спрямованих на визначення впливу порушень імунної системи та структурно-функціонального стану кісткової тканини на стан тканин пародонта у хворих на ТХСМ та на розробку ефективних способів комплексної терапії ГП, досить обмежена.

Тому, цілком обґрунтованим є пошук нових методів профілактики та лікування генералізованого пародонтиту на тлі ТХСМ в санаторно-курортних умовах з використанням сучасної фармако-фізіотерапії, спрямованої на нормалізацію структурно-функціонального стану кісткової тканини та резистентності організму.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського "Епідеміологія, профілактика і лікування захворювань пародонта і слизової оболонки порожнини рота" (№ ДР 0198U007586). Автор була безпосереднім виконавцем окремого фрагменту зазначеної теми.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи - підвищення ефективності комплексного лікування генералізованого пародонтиту в хворих на травматичну хворобу спинного мозку в санаторно-курортних умовах шляхом розробки та обґрунтування методу поєднаного застосування фармако-фізіотерапії.

Для досягнення мети роботи були визначені такі завдання:

1. Визначити особливості клінічного перебігу ГП у хворих на ТХСМ.

2. Вивчити стан місцевого імунітету порожнини рота у хворих на ГП на тлі ТХСМ.

3. Дослідити стан гуморального імунітету й цитокінової регуляції в хворих на ГП на тлі ТХСМ.

спинний мозок пародонтит кістковий

4. За допомогою функціональних і біохімічних методів досліджень визначити структурно-функціональний стан кісткової тканини опорного скелета у хворих на ГП на тлі ТХСМ

5. Розробити, обґрунтувати та оцінити ефективність методу комплексного лікування ГП у хворих на ТХСМ в санаторно-курортних умовах, що включає місцеву протизапальну та імунокоригуючу терапію, загальне остеотропне лікування та спеціальний комплекс індивідуальної гігієни порожнини рота. Об'єкт дослідження - стан тканин пародонта та кісткової тканини скелета у хворих на ГП на тлі травматичної хвороби спинного мозку.

Предмет дослідження - клініко-лабораторні особливості, що зумовлюють розвиток дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта у хворих на ТХСМ, обґрунтування та оцінка ефективності методу корекції виявлених порушень.

Методи дослідження. Клінічні - обстеження хворих з використанням індексної оцінки стану тканин пародонта; рентгенологічні; лабораторні: імунологічні - для оцінки стану гуморального системного імунітету, місцевого імунітету порожнини рота і цитокінової регуляції по дослідженню крові й ротової рідини; біохімічні - для оцінки стану мінерального обміну і метаболізму кісткової тканини; ультразвукова остеоденситометрія - для діагностики структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета; статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше визначені особливості клінічного перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на травматичну хворобу спинного мозку, що полягають у незадовільній гігієні порожнини рота і прискореному темпі утворення зубних відкладень.

За результатами імунологічних досліджень встановлено, що розвиток дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта в хворих на ТХСМ відбувається при зростанні рівня прозапальних цитокінів (ІЛ-1b) та зниженні вмісту протизапальних цитокінів (ІЛ-4) у ротовій рідині, недостатній продукції секреторного IgA, що характеризує зниження антимікробного захисту порожнини рота. При цьому спостерігається напруженість гуморального системного імунітету, про що свідчить підвищення вмісту IgA, IgG і зниження вмісту IgM в сироватці крові, цитокіновий дисбаланс.

Вперше показано, що у хворих на ГП на тлі ТХСМ спостерігаються значні зміни структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета (за даними остеоденситометрії), мінерального обміну та метаболізму кісткової тканини (зниження вмісту тестостерону, зростання рівня паратгормону).

Клініко-лабораторними методами доведена висока терапевтична ефективність фармако-фізіотерапевтичної корекції виявлених порушень стану тканин пародонта та кісткової тканини у хворих на ГП на тлі ТХСМ з використанням місцевої протизапальної та імунокоригуючої терапії (аплікації лікувальної грязі, біорезонансна вібростимуляція), загальної остеотропної терапії ("Кальцемін"), комплексу індивідуальних гігієнічних заходів ("Гівалекс", електрична зубна щітка "Vitality").

Практичне значення одержаних результатів. Визначені особливості стану тканин пародонта, гігієни порожнини рота, змін загального і місцевого імунітету, а також отримані денситометричні і біохімічні показники у хворих на ГП на тлі ТХСМ можуть бути основою для планування лікувально-профілактичної стоматологічної допомоги даному контингенту осіб в санаторно-курортних умовах.

Доведено значний і тривалий терапевтичний ефект розробленого методу лікування ГП з використанням для місцевої протизапальної та імунокоригуючої терапії аплікацій лікувальної грязі і біорезонансної вібростимуляції, загальної остеотропної терапії ("Кальцемін") в порівнянні з традиційною терапією цієї патології у хворих на ТХСМ.

Клініко-лабораторними дослідженнями обґрунтовано потребу хворих на ТХСМ зі зниженою функціональною активністю рук в застосуванні комплексу гігієнічних заходів: іригацій ясен препаратом "Гівалекс" та використання електричної зубної щітки "Vitality" фірми "Oral-B" для чистки зубів, що сприяє адекватній самостійній гігієні порожнини рота та підвищенню ефективності лікування пародонтиту.

Розроблений новий спосіб лікування ГП у хворих на ТХСМ впроваджено у лікувальну практику спеціалізованого спінального санаторію ім. акад.М. М. Бурденка (м. Саки), клінічного військового санаторію ім. М.І. Пирогова (м. Саки), відділення терапевтичної стоматології Сімферопольської міської стоматологічної поліклініки, Республіканської стоматологічної поліклініки (м. Сімферополь, АР Крим). Матеріали дослідження використовуються в навчальному процесі кафедр терапевтичної стоматології та стоматології факультету післядипломної освіти КрДМУ ім. С.І. Георгієвського, кафедри терапевтичної стоматології НМУ ім.О. О. Богомольця (м. Київ).

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно виконано патентно-інформаційний пошук і аналіз наукової літератури, сформульовані мета і завдання дослідження, запропонований та апробований спосіб лікування ГП у хворих на ТХСМ з використанням поєднаної фармако-фізіотерапії на санаторно-курортному етапі реабілітації. Особисто автором проведене лікування хворих на ГП, здійснено клінічні дослідження, систематизацію та статистичну обробку результатів, впроваджено спосіб лікування пародонтиту в практичну діяльність та навчальний процес. Автором самостійно написані всі розділи дисертації. Лабораторні дослідження проведені на базі лабораторії клінічної імунології ЦНДЛ КрДМУ ім. С.І. Георгієвського (зав. лаб. - канд. біол. наук А.І. Гордієнко Автор висловлює щиру подяку зав. лабораторії клінічної імунології, канд. біол. наук А.І. Гордієнку та науковим співробітникам лабораторії А.А. Баковій та Н.В. Хіміч за допомогу в проведенні досліджень.). Разом із науковим керівником проаналізовані та узагальнені результати клінічних, імунологічних, біохімічних, функціональних досліджень, сформульовано наукові висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися та обговорювалися на III Республіканському Конгресі курортологів і фізіотерапевтів АР Крим "Актуальні питання організації курортної справи, курортної політики і фізіотерапії” (Євпаторія, 2003); на науково-практичних конференціях: "Досягнення сучасної медицини”, присвяч. пам'яті С.І. Георгієвського (Сімферополь, 2004), "Актуальні питання клінічної медицини та післядипломної освіти”, присвяч.25-річчю факультету післядипломної освіти КрДМУ ім. С.І. Георгієвського (Ялта, 2004); "Сучасні аспекти клінічної пародонтології”, присвяч.75-річчю КрДМУ ім. С.І. Георгієвського (Сімферополь, 2006); "Сучасні досягнення пародонтології, імплантології та остеології" (Одеса, 2007); II (IX) з'їзді Асоціації стоматологів України (Київ, 2004); III (X) з'їзді Асоціації стоматологів України (Полтава, 2008).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 12 наукових праць, з яких 7 статей у наукових фахових виданнях, затверджених ВАК України, 1 патент на корисну модель і 4 тез доповідей на науково-практичних конференціях.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 177 сторінках принтерного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, опису об'єктів і методів дослідження, 3 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій і списку використаної літератури, що містить 320 джерел, з них 96 латиною. Робота ілюстрована 12 таблицями і 8 рисунками.

Основний зміст роботи

Матеріали та методи досліджень. Для вирішення поставленої мети та завдань дисертаційної роботи проведено комплекс клінічних та лабораторних досліджень у 131 пацієнта чоловічої статі, у віці від 25 до 45 років. З них 116 хворих на ГП, хронічного перебігу, I-II ступеня, та 15 осіб з інтактним пародонтом. При постановці діагнозу використовувалась класифікація захворювань пародонта М.Ф. Данилевського (1994).

Всі обстежені хворі були розподілені на дві групи. До 1-ї групи (групи дослідження) ввійшли 96 хворих на ГП на тлі ТХСМ, з рівнем травми в грудному відділі хребта (Th1-Th12), що знаходилися на лікуванні в спеціалізованому спінальному санаторії ім.М. М. Бурденка (м. Саки, АР Крим). Термін давності травми був від 1 до 5 років, що відповідало пізньому відновному періоду перебігу ТХСМ за клініко-функціональною класифікацією Коган О.Г. (1975). До 2-ї групи (контролю) ввійшли 20 хворих на ГП без ТХСМ.

Стан тканин пародонта оцінювали на підставі даних анамнезу, стоматологічного та пародонтологічного обстеження. Для об'єктивної характеристики використовували індексну оцінку стану тканин пародонта. Гігієнічний стан порожнини рота оцінювали за допомогою індексу OHI-S (Green-Vermillion, 1964); стан інтердентальної гігієни за апроксимальним пародонтальним індексом API (Lange, 1985); швидкість утворення зубного нальоту на зубах за індексом PFRI (Axelsson, 1982). Для реєстрації стану тканин пародонта використовували папілярно-маргінально-альвеолярний індекс РМА в модифікації Parma (1960), пародонтальний індекс РI за Russel (1956), індекс кровоточивості ясенної борозни за Mьhlemann J. (1971). Глибину пародонтальних карманів та ступінь рецесії ясен вимірювали за допомогою градуйованого зонда.

Стан кісткової тканини альвеолярного відростка оцінювали методом внутрішньоротової контактної рентгенографії та ортопантомографії.

Для характеристики стану місцевого імунітету порожнини рота в ротовій рідині визначали вміст секреторного імуноглобуліну А (SIgA)"сендвіч”-варіантом твердофазного імуноферментного аналізу (тІФА) (Гордиенко А.И. с соавт., 2005) та секреторного антиендотоксинового імуноглобуліну А (анти-ЛПС-SIgA) методом тІФА (Гордиенко А.И. с соавт., 2003). Вміст цитокінів (IL-1в, IL-4) в ротовій рідині і сироватці крові визначали методом ІФА з використанням комерційних наборів (ООО "Цитокины", г. Москва) на фотометрі.

Стан системного гуморального імунітету оцінювали за вмістом імуноглобулінів А, М, G у сироватці крові мікротурбодиметричним методом (Гордиенко А.И. с соавт., 2005).

Рівень загального тестостерону в крові визначали методом ІФА ("Testosterone EIA COBAS CORE”) на напівавтоматичному фотометрі "CORMAY MULTI”.

Для оцінки стану мінерального обміну в сироватці крові визначали рівень паратгормону з використанням набору DSL-10-8000 ACTIVE I-PTH, вміст кальцію (реакція з о-крезолфталеїном) , неорганічного фосфору (реакція з молібдонатом амонію б/депротеінізації) і магнію (монореагент б/депротеінізації) ("Ольвекс", Росія).

Структурно-функціональний стан кісткової тканини скелета (щільність, еластичність, міцність) вивчали за допомогою ультразвукового денситометра "Achilles+" (Lunar Corporation, Madison, WI, USA, 1995) по п'ятковій кістці, яка складається з трабекулярної (губчастої) кісткової тканини. Визначали наступні ультразвукові параметри: швидкість розповсюдження ультразвука (ШРУ), широкосмугове ослаблення ультразвука (ШОУ), індекс міцності кістки (ІМ). Враховували Z-критерій - у величинах стандартних відхилень (SD) від мінеральної щільності здорової людини тієї ж самої статі, віку та етнічної групи.

Усім хворим на ГП на тлі ТХСМ проводили інструктаж з індивідуальної гігієни порожнини рота і здійснювали первинне пародонтологічне лікування (ППЛ), яке включало: професійну гігієну, ультразвуковий скейлінг, зняття під'ясенних зубних відкладень, полірування коренів зубів, кюретаж пародонтальних кишень, місцеве застосування фторвміщуючих засобів для обробки пришийкової області зубів та оголених коренів, аплікації з антимікробними препаратами.

Залежно від методу лікування ГП хворі на ТХСМ були розподілені на 3 підгрупи - А, В, С.

Пацієнтам підгрупи А у протоколі лікування для місцевої протизапальної терапії використовували аплікації лікувальної грязі на ясна (8-10 відвідувань через 1 день), біорезонансну вібростимуляцію на ясна (5-6 процедур через день), призначали загальну остеотропну терапію препаратом "Кальцемін" (по 1 табл.2 рази на день протягом 6 міс.) та індивідуальний гігієнічний режим із застосуванням іригацій та полоскань розчином "Гівалекс" та електричної зубної щітки "Vitality" фірми "Oral-B" для чистки зубів (2 рази на день).

Пацієнтам підгрупи В у протоколі лікування для місцевої протизапальної терапії використовували аплікації лікувальної грязі на ясна, для корекції мікроциркуляторних порушень проводили біорезонансну вібростимуляцію на ясна, гігієну порожнини рота хворі проводили мануальними зубними щітками.

Пацієнтам підгрупи С у протоколі лікування проводилося ППЛ, корекція індивідуальної гігієни порожнини рота не проводилася.

Ефективність лікування оцінювали безпосередньо після його проведення, через 45 днів, та у віддалені терміни (через 12 місяців). Позитивними вважали результати, які свідчили про клініко-рентгенологічну стабілізацію патологічного процесу в пародонті.

Статистичний аналіз цифрових показників проводили методом варіаційної статистики з використанням Т-критерію Ст'юдента за допомогою IBM РС Pentium IV, 1700 Hz, MMX, пакету прикладних програм "Anstat", статистичного пакету аналізу даних програми Microsoft Excel XP.

Результати дослідження та їх обговорення. Клінічний стан пародонта в обстежених хворих обох груп відповідав I та II ступеню ГП, хронічного перебігу. Встановлено, що при однаковому ступені пародонтиту в хворих групи дослідження (на тлі ТХСМ) зубних відкладень визначено достовірно більше, ніж у контрольній групі. Крім того, в порівнянні з контрольною групою в них має місце швидке накопичення зубного нальоту, що підтверджується гігієнічними індексами. Також спостерігається більша інтенсивність запального процесу й вищі темпи деструкції тканин пародонта: виявлено вірогідне збільшення індексу РМА і пародонтального індексу Рассела (р<0,05) (табл.1).

Таблиця 1

Стан гігієни порожнини рота і тканин пародонта у хворих на ГП на тлі ТХСМ і без неї (M±m)

Вивчення вмісту секреторного IgА в ротовій рідині свідчило про зниження його до 0,105 ± 0,005 г/л у хворих групи дослідження, що на 13,56 % нижче порівняно з показником в групі хворих на ГП без ТХСМ (0,118 ± 0,06 г/л), та на 20 % нижче, чим у осіб з інтактним пародонтом (0,131 ± 0,038 г/л) (p<0,05).

Рівень антиендотоксинового імуноглобуліну анти-ЛПС-SIgA в ротовій рідині у хворих на ГП з ТХСМ склав 0,152 ± 0,003 у. о., що на 39,45 % (р<0,05) вище, ніж у хворих групи контролю (0,109 ± 0,01 у. о.), та в 1,92 разу вище, ніж у осіб з інтактним пародонтом (0,079 ± 0,008 у. о.) (p<0,001). Отримані результати підвищення рівня антиендотоксинового SIgA, який нейтралізує дію ендотоксину (ліпополісахариду) специфічних пародонтопатогенних бактерій, на тлі незадовільної гігієни і зниження імунного захисту порожнини рота приводить до розвитку запальної реакції в тканинах пародонта, що підтверджується показниками гігієнічних і параклінічних індексів (табл.1).

Дослідження цитокінового статусу ротової рідини показали достовірні відмінності вмісту ІЛ-1в в хворих групи дослідження (873,88 ± 16,13 пкг/мл) від групи контролю (641,28 ± 11,78 пкг/мл) (p<0,05). У осіб з інтактним пародонтом вміст ІЛ-1в в ротовій рідині склав 186,00 ± 11,4 пкг/мл, що в 3,4 рази нижче, чим в групі контролю, і в 4,6 разів - у пацієнтів з ТХСМ (р<0,001).

Визначення вмісту протизапального ІЛ-4 показало, що у хворих групи дослідження його рівень склав 2,89 ± 0,10 пкг/мл, що нижче за аналогічний показник в групі контролю на 28,11 % (4,02 ± 2,60 пкг/мл, p<0,05).

Достовірне зростання рівня прозапального ІЛ-1в у ротовій рідині в групі хворих з ТХСМ порівняно з показниками в групі контролю може бути зумовлено збільшенням патогенності мікрофлори порожнини рота при розвитку патологічного процесу в пародонті та підвищенням місцевої імунної відповіді на її дію. Достовірне зниження вмісту ІЛ-4 в ротовій рідині групи контролю засвідчує виснаження протизапальних механізмів імунної системи у хворих на тлі ТХСМ та пригнічення гуморального імунітету. Нами виявлено, що для даних цитокінів в обох групах характерна значна індивідуальна мінливість, яка проявляється великим діапазоном коливань їх рівня в межах вибірки.

Вивчення вмісту цитокінів у сироватці крові хворих на ГП показало коливання показників в усіх групах. У хворих групи дослідження виявлено дисбаланс цитокінів зі зниженням вмісту прозапального цитокіну ІЛ-1в (25,45 ± 5,51 пкг/мл) у 1,71 рази порівняно з його вмістом у групі контролю (43,73 ± 4,32 пкг/мл, p<0,05) та в 1,56 рази від значень осіб з інтактним пародонтом (39,77 ± 2,53 пкг/мл, p<0,05), та підвищенням вмісту протизапального ІЛ-4 (16,75 ± 0,43 пкг/мл) - в 2,57 разів від значень осіб з інтактним пародонтом (6,51 ± 0,58 пкг/мл, p<0,05) і в 2,21 разів в порівнянні з групою контролю (7,56 ± 0,34 пкг/мл, p<0,05). Отриманий дисбаланс між показниками рівня цитокінів в сироватці крові у хворих групи дослідження свідчить, що імунна відповідь у хворих з ТХСМ пов'язана з активацією Т-лімфоцитів-хелперів другого типу (Th2) і стимулюванням гуморальної ланки імунної системи організму.

Це підтверджено зміною показників гуморального імунітету сироватки крові в обстежених хворих на ГП групи дослідження порівняно з показниками групи контролю. Встановлено достовірне підвищення рівнів IgA - на 16,73 % (р<0,05), зниження вмісту IgМ - на 20,33 % (р<0,05), а також тенденція до підвищення вмісту IgG - на 7,64 % (p>0,05).

Вивчення біохімічних показників показало зниження рівня тестостерону в сироватці крові хворих групи дослідження віком 25-35 років до 5,12 ± 0,21 нг/мл (р<0,05), віком 35-45 років - до 4,55 ± 0,30 нг/мл (р<0,05) в порівнянні з показниками в групі контролю: у віці 25-35 років - 5,95 ± 0,52 нг/мл, 35-45 років - 5,74 ± 0,22 нг/мл. Виявлене достовірне зниження вмісту тестостерону у хворих на ГП на тлі ТХСМ зумовлено, на нашу думку, як нейрогенною дизрегуляцією, так і впливом вікового фактору.

При вивченні рівня паратгормону встановлена тенденція до зниження показників у хворих групи дослідження віком 25-35 років до 18,91 ± 1,32 пг/мл (р>0,05) та достовірне підвищення його рівня у чоловіків віком 35-45 років - до 41,35 ± 1,65 пг/мл (р<0,05). У групі контролю віком 25-35 років рівень паратгормону становив 22,81 ± 1,18 пг/мл, а віком 35-45 років - 35,47 ± 1,93 пг/мл. Виявлене достовірне збільшення рівня паратгормону у хворих на ГП на тлі ТХСМ зумовлено як порушеннями нейроендокринної регуляції, так і впливом вікових змін, що в цілому призводить до розбалансування процесу ремоделювання кісткової тканини: пригнічення її утворення й посилення процесу резорбції. В той же час, у хворих на ГП без ТХСМ виявлена тенденція до підвищення рівня паратгормону, що співпадає з даними, отриманими І.П. Мазур (2006).

Встановлено, що показники мінерального обміну в сироватці крові (вміст кальцію, магнію, неорганічного фосфору) хворих на ГП з ТХСМ знаходяться в межах фізіологічної норми, але на нижній її межі (p>0,05) . Це пояснюється компенсаторно-пристосовними реакціями організму: збережений нормальний рівень в крові, але компенсаторно понижений у кістковій тканині.

При оцінці показників ультразвукової денситометрії у хворих групи дослідження виявлено достовірне зниження всіх ультразвукових параметрів порівняно з показниками у групі контролю: відповідно ШРУ - 1504,82 ± 9,30 м/с і 1574,11 ± 6,20 м/с; ШОУ - 96,35 ± 3,70 дБ/МГц і 113,10 ± 2,40 дБ/МГц; ІМ - 64,98 ± 4,50 % і 96,01 ± 2,50 %; Z-критерій - 2,55 ± 0,56 SD і 0,98 ± 0,46 SD (p<0,05). Виявлені порушення структурно-функціонального стану кісткової тканини у хворих на ТХСМ можуть бути фактором ризику прискорення темпів втрати висоти альвеолярного відростка.

Аналіз клініко-лабораторних результатів лікування продемонстрував високу ефективність проведених гігієнічних і терапевтичних заходів. Після первинного пародонтологічного лікування ГП виявлено клінічну стабілізацію: ущільнення ясен, відсутність гіперемії ясенного краю, збільшення рецесії ясен на тлі зменшення глибини пародонтальних карманів, відсутність ексудату, зменшення рухомості зубів. Отримано достовірну редукцію параклінічних індексів. Так, після лікування індекс OHI-S знизився у хворих підгрупи А в 2,93 рази: з 3,87 ± 0,13 балів до 1,32 ± 0,07 балів (р<0,05), підгрупи В - у 2,58 разів: з 3,70 ± 0,12 балів до 1,43 ± 0,05 балів і досяг відмітки "задовільно"; підгрупи С - в 2,25 рази - з 3,54 ± 0,12 балів до 1,57 ± 0,09 балів (р<0,05).

Показники індексу апроксимальної гігієни (API) знизилися у хворих усіх підгруп. Проте у хворих підгрупи А даний показник знизився в 2,89 рази і склав 28,59 ± 0,69 %, що відповідає оцінці "оптимальна гігієна порожнини рота". У хворих підгруп В та С динаміка індексу була меншої інтенсивності: після лікування в підгрупі В індекс склав 31,41 ± 1,37 %, а в підгрупі С - зменшився в 2,4 рази і становив 32,61 ± 1,31 % (р<0,05), що відповідає оцінці "задовільний гігієнічний стан порожнини рота".

Динаміка протизапального ефекту проведеної терапії у хворих на ГП за індексом РМА була наступна: до кінця лікування середнє значення індексу РМА в підгрупі А знизилося з 37,26 ± 1,59 % до 20,55 ± 0,55 %, р<0,05; в підгрупі В - з 39,81 ± 1,76 % до 22,82 ± 0,72 %, р<0,05; в підгрупі С - з 39,11 ± 2,21 % до 23,56 ± 0,94 %, р<0,05.

Індекс кровоточивості у хворих підгрупи А до лікування становив 2,13 ± 0,06 балів, після лікування - 0,85 ± 0,04 балів; в підгрупі В до лікування - 2,14 ± 0,07 балів, після лікування - 1,07 ± 0,07 балів; в підгрупі С до лікування - 2,18 ± 0,05 балів, після - 1,24 ± 0,05 балів (р<0,05).

Значення пародонтального індексу Рассела у хворих підгрупи А до лікування становило 3,64 ± 0,12 балів, після лікування 1,81 ± 0,05 балів; в підгрупі В до лікування - 3,62 ± 0,14 балів, після лікування - 1,85 ± 0,08 балів; в підгрупі С до лікування - 3,41 ± 0,13 балів, після - 1,86 ± 0,11 балів (р<0,05).

Достовірне зменшення гігієнічних та пародонтальних індексів у хворих підгрупи А в порівнянні з хворими підгруп В і С свідчить про позитивний вплив запропонованого лікувально-гігієнічного комплексу (лікувальна грязь, БРС, "Кальцемін", "Гівалекс" та ЕЗЩ "Vitality") на стан гігієни порожнини рота та ліквідацію запального процесу в пародонті.

Результати клінічних спостережень підтверджуються імунологічними дослідженнями ротової рідини, проведеними через 45 днів після закінчення лікування (перед випискою з санаторію). Після лікування рівень SIgA в ротовій рідині в підгрупі А достовірно підвищився - від 0,107 ± 0,006 г/л до 0,137 ± 0,004 г/л (на 28,03 %, p<0,05), в підгрупі В - з 0,106 ± 0,01 мг/мл до 0,132 ± 0,04 г/л (на 24,52 %, p<0,05), в підгрупі С - з 0,109 ± 0,01 мг/мл до 0,123 ± 0,003 г/л (на 12,84 %, p>0,05). Показник анти-ЛПС SIgA в підгрупі А зменшився від 0,163 ± 0,005 у. о. до 0,131 ± 0,004 у. о., обто на 19,63 % (p<0,01); в підгрупі В - з 0,141 ± 0,06 у. о. до 0,124 ± 0,02 у. о. (на 12,06 %); в підгрупі С - з 0,150 ± 0,06 у. о. до 0,143 ± 0,05 у. о. (на 4,97 %).

Застосоване лікування у хворих сприяло регулюванню продукції цитокінів: різко зменшувалася експресія ІЛ-1в та підвищувалася ІЛ-4. Вміст ІЛ-1в у ротовій рідині у хворих підгрупи А знизився з 905,93 ± 22,55 пкг/мл до 429,46 ± 11,89 пкг/мл, тобто в 2,11 разів (p<0,01), а рівень ІЛ-4 підвищився від 2,79 ± 0,18 пкг/мл до 3,93 ± 0,34 пкг/мл, тобто на 29,01 % (p<0,05). У підгрупі В після лікування рівень ІЛ-1в знизився від 820,71 ± 30,34 пкг/мл до 416,33 ± 8,43 пкг/мл, тобто в 1,97 разів, а рівень ІЛ-4 - від 3,09 ± 0,20 пкг/мл до 3,44 ± 0,30 пкг/мл, тобто на 10,18 % (p>0,05); в підгрупі С після лікування рівень ІЛ-1в знизився від 902,01 ± 28,46 пкг/мл до 525,87 ± 20,77 пкг/мл, тобто в 1,71 разів, а рівень ІЛ-4 - від 2,77 ± 0,20 пкг/мл до 3,07 ± 0,30 пкг/мл (на 9,78 %).

Отже, отримані дані свідчать про більш виражене підвищення рівня місцевого гуморального захисту порожнини рота, нормалізацію цитокінової регуляції, зниження запалення в тканинах пародонта у хворих на ТХСМ після використання в комплексному лікуванні ГП запропонованого фармако-фізіотерапевтичного комплексу.

Клініко-рентгенологічне обстеження хворих через 12 місяців після лікування показало стабілізацію патологічного процесу в пародонті у 90 % пацієнтів підгрупи А проти 50 % хворих підгрупи В та 33,4 % хворих підгрупи С. Хворі підгрупи А не відмічали неприємних суб'єктивних відчуттів у ротовій порожнині, була відсутня або інколи виникала кровоточивість ясен. Не відмічалося подальшого збільшення рухомості зубів. Виділення ексудату із пародонтальних карманів або не спостерігали (у 78 %), або відмічали виділення незначної кількості серозного ексудату (22 %). Ясна були щільними, блідо-рожевого або рожевого кольору, спостерігались незначні відкладення зубного каменю, переважно в ділянці нижніх фронтальних зубів.

Ефективність комплексної терапії ГП у хворих на ТХСМ з використанням фармако-фізіотерапевтичного комплексу підтверджується показниками, які характеризують гігієну порожнини рота та пародонтальний статус. ГІ (OHI-S) через 12 місяців у хворих підгрупи А склав 1,88 ± 0,11 балів проти 2,86 ± 0,22 балів у хворих підгрупи В і 3,22 ± 0,22 балів у хворих підгрупи С (р<0,05). Значення індексу API у хворих підгрупи А становило 34,36 ± 3,67 %; підгрупи В - 65,80 ± 1,88 %; підгрупи С - 67,45 ± 3,43 % (р<0,05). Значення індексу РМА через 12 місяців після лікування у хворих підгрупи А зросло до 22,56 ± 0,99 %; підгрупи В та підгрупи С більш суттєво: до 27,89 ± 1,62 % та 35,50 ± 0,71 % відповідно (р<0,05). Щодо динаміки показників індексу кровоточивості, то вони зростали в підгрупі А до 1,14 ± 0,09 балів, в підгрупі В - до 1,53 ± 0,14 балів, в підгрупі С - до 1,75 ± 0,13 балів (р<0,05). Таким чином, через 12 місяців після лікування найкращі віддалені результати досягнуті в підгрупі А при застосуванні запропонованого лікувально-профілактичного комплексу.

Аналіз структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета за показниками ультразвукової денситометрії у віддалені терміни (через 1 рік) показав, що у хворих підгрупи А встановлено підвищення індексу міцності кістки з 63,08 ± 1,59 % до 64,98 ± 4,50 %, а у хворих підгрупи В і підгрупи С показники мали тенденцію до зниження: з 66,98 ± 1,64 % до 64,58 ± 6,58 % в підгрупі В та з 65,02 ± 1,88 % до 62,31 ± 2,94 % в підгрупі С, що свідчить про подальше погіршення стану кісткової тканини (рис.1). Отримані результати свідчать, що застосування препарату "Кальцемін" в комплексному лікуванні хворих на ГП на тлі ТХСМ сприяє покращенню стану кісткової тканини, гальмує процеси резорбції альвеолярного відростка, що підтверджується клініко-рентгенологічними даними.

Рис. 1. Динаміка зміни індексу міцності (ІМ, %) у хворих на ГП на тлі травматичної хвороби спинного мозку.

Таким чином, аналіз клініко-лабораторних показників у хворих на ГП з ТХСМ свідчить, що в разі застосування традиційної терапії спостерігався нестійкий клінічний ефект, а при застосуванні запропонованого лікувально-профілактичного комплексу (лікувальна грязь, біорезонансна вібростимуляція, препарати "Кальцемін", "Гівалекс", електрична зубна щітка "Vitality") відмічалася стійка тривала стабілізація патологічного процесу в тканинах пародонта протягом 1 року за рахунок покращення гігієнічного стану порожнини рота, підвищення неспецифічної та імунної резистентності організму, нормалізації цитокінової регуляції, корекції структурно-функціонального стану кісткової тканини. Але, при цьому треба відмітити, що отримані позитивні результати лікування не призводять до повної нормалізації виявлених порушень, що обумовлено, імовірно, значними системними порушеннями гомеостазу, імунно-нейроендокринної регуляції у даних хворих, які потребують постійного спостереження і тривалого відновного лікування.

Висновки