Патогенез, клініка і лікування гландулярного та ангулярного хейлітів у хворих на цукровий діабет

Лабораторними дослідженнями слини у хворих з хейлітами на тлі ЦД виявлені найбільш низькі рівні SIgA (1,02±0,04 г/л на од. білка) і лізоциму (3,54±0,06 -3г/л на од. білка) порівняльно з хворими з хейлітами без ЦД, а також хворими на ЦД без хейлітів. Найбільше зниження активністі лізоциму реєструвалося у хворих з ГЕХ: на тлі ЦД типу 1 у віці до 35 років - у 4,4 рази нижче рівня норми, у хворих без ЦД - у 2,0 рази нижче норми, у хворих на ЦД типу 2 - в 1,4 рази (р<0,001 у всіх випадках). Подібна закономірність була у хворих з хейлітами 36-74 роки, як на тлі ЦД типу 2, так и без нього. Найбільш низький рівень досліджених показників визначався у хворих із загостреним перебігом ЦД, які мали при цьому загострення хейліту.

У хворих з обома формами хейліта встановлено зниження в змішаній слині вмісту Фн в 1,2-1,3 рази порівняно з нормою, що пов'язано з його локальним споживанням, у зоні хронічного запального процесу (гіперфібронектинія споживання). У періоді ремісії в осіб 19-35 років, хворих на ГХ і АХ, концентрація Фн у слині нормалізувалась, у хворих на ГЕХ його рівень був знижений на 17,8% (р<0,05). В стадії загострення в старших вікових групах (36-74 роки) рівень Фн знижений в 1,4 рази при ГЕХ (р<0,001); в 1,2 рази прі ГХ (р<0,01). При ремісії концентрація Фн у слині зростала у всіх групах, хоча його величина залишалась вірогідно більш низькою, ніж у групах здорових донорів. Іншу картину спостерігали у хворих з хейлітами на тлі ЦД. Його рівень достовірно підвищувався у хворих на ЦД типу 1 (19-35 років) на 32,5% і на 27,9% у хворих на ЦД типу 2 (36-74 роки), порівняно з відповідними показниками груп здорових донорів.

Дослідження показали, що у хворих (у віці 19-35 років) з хейлітами (1-3 групи) у періоді загострення відбувається зниження ФАА на 31,4% у першій групі (ГХ), на 35,3% - у другій (ГЕХ) і на 28,2% - у третій (АХ); період ремісії характеризувався нормалізацією вивчаємого показника у хворих цих груп. Більш значне зниження ФАА зареєстровано нами у хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 (19-35 років): при ГХ - у 4,2 рази, ГЕХ - у 4,5 рази і АХ - у 3,2 рази. Ремісія хейліту у хворих цих груп не супроводжувалась достовірною динамікою змінвивчаємого показника. Подібна закономірність була виявлена і з хейлітами на тлі ЦД типу 2 (36-74 роки). Порівняння показників ФАА у хворих 4 і 5 груп у періоді загострення і ремісії свідчить про достовірне зростання вивчаємого показника в періоді ремісії хейліту. У хворих на ЦД типів 1 і 2 (без ознак хейліту) ФАА нижче рівня норми, але достовірно вище, ніж у хворих з хейлітами, що протікають на тлі ЦД.

Нами встановлено, що на здатність епітеліальних клітин губ до елімінації мають вплив наступні фактори: 1) вік - у старшій віковій групі ця здатність епітелію достовірно знижується: у донорів 19-35 років в 1,3 рази вище, ніж у здорових осіб 36-74 роки; 2) наявність запалення - при ГХ у хворих 19-35 років вивчаємий показник знижений в 1,7 рази, при ГЕХ - у 2 рази, при АХ - в 1,5 рази (р<0,001 у всіх випадках); 3) фаза перебігу хейліту - у фазі ремісії ГХ у хворих 36-74 років даний показник зростає на 31,4% порівняно з його величиною при загостренні у хворих ГЕХ на 31,0% (р<0,001 в обох випадках), при АХ - на 8% (р<0,05); 4) наявність ЦД - у хворих ГХ на тлі ЦД типу 1 елімінаційна здатність епітелію знижена в 2,0 рази, при ГЕХ - у 2,3 рази, при АХ - в 1,9 рази; у хворих на ЦД типу 1 без хейліту - в 1,3 рази (р<0,001 у всіх випадках). Тип діабету, як показали наші дослідження, істотного впливу на елімінацію епітеліальних клітин не має.

Нами встановлено зниження адгезуючої здатності епітелію губ та експресії на його поверхні рецепторів до С 5 компоненту комплемента при вивчаємих видах хейлітів. У осіб 19-35 років адгезія часток латексу при загостренні хейлітів знижена у хворих на ГХ на 17,1%, на ГЕХ на 19,1% (р<0,01 в обох випадках) і при АХ на 15,6% (р<0,02). В періоді ремісії вивчаємий показник вірогідно нижче норми лише в групах на тлі ЦД типу 1 (19-35 років) при ГХ на 29,1%, ГЕХ - на 29,0%, АХ - на 25,1% (р<0,001). В старших вікових групах (36-74 роки) адгезуюча здатність була зниженою у всіх групах хворих з хейлітами, як у періоді загострення захворювання, так і в періоді ремісії. Аналогічна картина була зареєстрована при вивченні експресії епітелієм губ рецепторів до С 5 компоненту комплемента. Факторами, що обтяжують дисфункцію епітелію губ, є наявність ЦД, вік хворого і фаза клінічного перебігу хейліта.

Порушення функціональних характеристик епітеліального бар'єру ЧКГ у хворих з хейлітами є сприятливим фоном для проникнення у власну пластинку СО гетеро- і аутоантигенів. Встановлена зворотність порушень функціональних характеристик покривного епітелію губ, які розвиваються при хейлітах, у тому числі і у хворих на ЦД, що має важливє значення в лікуванні цього захворювання. В експериментах in vitro з короткостроковими культурами клітин епітелію губ нами виявлено підвищення адгезуючої здатності епітеліальних клітин ЧКГ і експресії ними рецептора до С 5 компоненту комплемента при безпосередньому доданні в культуральне середовище препарату тимусу (тималіну).

Встановлено, що у хворих з хейлітами вміст моноцитарно-епітеліальних розеток (МЕР) значно збільшується: в 1 групі (ГХ) хворих 19-35 років в 1,4 рази і в 1,6 рази - у віці 36-74 роки; в 2 групі (ГЕХ) - в 1,6 і 1,7 рази, відповідно, в 3 групі (АХ) - в 1,3 і 1,7 рази (р<0,001 у всіх випадках). При хейлітах на тлі ЦД вивчаємий показник був підвищеним незалежно від періоду ремісії чи загострення захворювання практично на всіх етапах дослідження в 1,3-1,6 рази.

Встановлено, що достовірне зниження показників фагоцитарної активності мало місце на всіх етапах дослідження тільки у хворих з хейлітами на тлі ЦД обох типів: при ГХ у хворих виявлено зниження ФЧ в 1,2 рази при наявності ЦД типу 1 і в 1,3 рази при наявності ЦД типу 2; у хворих ГЕХ відповідно - в 1,4 рази; у хворих АХ - в 1,2 рази. Схожі дані були отримані і для показника ФІ. При цьому домінуючий вплив на зниження поглинальної здатності фагоцитів периферичної крові має наявність ЦД, а не стадія хейліту. Іншу картину спостерігали при моделюванні місцевих процесів шляхом попередньої інкубації мононуклеарів з антигенами губ (АГ). Лабіальне мікрооточення призводить до достовірного зниження показників, що характеризують поглинальну здатність даних фагоцитарних клітин у всіх групах хворих з хейлітами. В групі хворих ГХ в досліді під дією АГ зареєстровано зниження поглинальної здатності на 16,6% серед хворих 19-35 років і на 16,1% серед хворих 36-74 роки; у групі ГЕХ відповідно на 24,7% і 22,1%; у групі АХ - на 12,1% і 16,6%. У хворих з хейлітами на тлі ЦД обох типів зниження поглинальної здатності під впливом АГ було більш значним і становило в групі ГХ 21,2% при ЦД типу 1 і 31,9% - при ЦД типу 2, в групі ГЕХ відповідно - 26,7% і 16,4%, у групі АХ - 12,8% і 14,9%.

Встановлено підвищення спонтанного НСТ-тесту під дією АГ у всіх групах хворих з хейлітами. Таким чином, дія АГ призводить до зниження поглинальної здатності мононуклеарних фагоцитів при паралельному підвищенні в них активності киснезалежних систем мікробіцидності.

Нами доведено, що в периферичній крові має місце зниження експресії до С 3-компоненту комплемента (ЕАС-РОМ) і Fc-фрагменту IgМ і G (ЕА-РОМ) на моноцитах тільки у хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 і 2. Інкубація мононуклеарных лейкоцитів з АГ виявила зниження експресії даних рецепторів у всіх групах хворих з хейлітами, тобто місцево створюються умови для порушення імунного фагоцитозу.

Виявлено імунний дисбаланс, що створює основу для формування вторинних аутоімунних порушень. Своєрідною тканиною-мішенню для них є епітелій ЧКГ. При цьому найбільш виражений аутоімунний компонент хронічного запалення під дією АГ (тканинний рівень) зареєстрований у групах хворих з хейлітами, що протікають на тлі ЦД типу 1.

При дослідженні рівня аутоЕ-розеткоутворюючих лімфоцитів (аутоЕ-РУК) нами встановлено, що у всіх хворих з наявністю ЦД типу 1 (19-35 років) цей показник вище рівня фізіологічного діапазону. В присутності АГ у групах хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 (19-35 років) рівень аутоЕ-РУК зростає в 1,2-1,3 рази (р<0,05), у той час як у групі здорових донорів (19-35 років) це зростання більш значуще і становить, за нашими даними, 1,6 рази (р<0,001). У хворих з хейлітами 19-35 років підвищення аутоЕ-РУК при взаємодії з АГ менше значуще і на всіх етапах досліду статистично нижче відповідного показника групи здорових донорів. На формування супресорних лімфоцитів при їх взаємодії з АГ має домінуючий вплив ступінь збільшення кількості лімфоцитів, здатних вступати в реакцію розеткоутворення з аутологічними еритроцитами, а не сам факт росту аутоЕ-РУК. У хворих з хейлітами без ЦД і у хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 2 у віковій групі 36-74 роки подібна закономірність не виявлена. Це свідчить про те, що у формуванні імунного дисбалансу в цій віковій категорії беруть участь інші механізми.

Характер епітеліально-лімфоцитарної взаємодії в певній мірі відображає реакція СБТЛ під дією АГ. У всіх групах хворих з хейлітами без ЦД рівень СБТЛ підвищений на всіх етапах дослідження і також при взаємодії з АГ практично у всіх вікових групах. Зокрема, в групі хворих ГХ у віці 19-35 років реакція СБТЛ зростає в 1,8 рази, у групі ГЕХ - в 1,7 рази і в 1,6 рази в групі АХ (р<0,001 у всіх випадках). Подібна закономірність зареєстрована і у хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 і 2.

Встановлено, що у хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 і 2 має місце більш низький рівень CD3+ лімфоцитів і проліферативної відповіді лімфоцитів на Т-клітинні мітогени по тесту РБТЛ з ФГА, ніж у групах хворих без ЦД, що є відображенням вираженого Т-клітинного дисбалансу. Вивчення основних субпопуляцій Т-лімфоцитів показало, що особливістю хейлітів на тлі ЦД типу 1 (19-35 років) є більш низький рівень CD4+ лімфоцитівув периферичній крові, ніж у групі порівняння. За рахунок зниження на всіх етапах дослідження цієї субпопуляції Т-лімфоцитів у хворих з хейлітами та ЦД типу 1 закономірно знижується імунорегуляторний індекс (CD4+/CD8+). При хейлітах на тлі ЦД типу 2 в периферичній крові зниження субпопуляцій CD4+ і CD8+ лімфоцитів порівняно з нормою недостовірно.

При вивченні неспецифічної КонА-індукованої хелперної (КонАх) і супресорної (КонАс) активності у хворих з хейлітами встановлені достовірні зміни цих показників тільки у хворих на тлі ЦД типу 1 (19-35 років): у периферичній крові виявлено підвищення КонАх при паралельному зниженні КонАс. Інкубація лімфоцитів з лімфоцитами хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 1 призвела до потенціювання виявленого імунного дисбалансу. Встановлено підвищення КонАх, яка вище на 52,4% відповідного показника групи донорів, і зниження активності КонАс, рівень яких у досліді на 48,1% нижче норми. В групі хворих з хейлітами попередня інкубація з АГ до достовірної динаміки вивчаємого показника не призводила, хоча в досліді показник КонАс на 14,9% був нижче показника донорів (р<0,05). При впливові АГ на лімфоцити донорів зареєстровано зниження функціональної активності КонАх на 29,7% (р<0,01), що є відображенням фізіологічної відповіді даних клітин на наявність антигену в низькій імуногенній формі. У хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 2 виявлено зниження КонАх і КонАс Попередня інкубація лімфоцитів з АГ призводила у хворих з ГХ до зниження активності КонАх на 20,5% і КонАс на 29,6%. В групі донорів мало місце зменьшення активності хелперів (на 25,3%) і підвищення активності супресорів (на 29,4%). На протилежність цьому у хворих з ГХ на тлі ЦД типу 2 в досліді, після попередньої інкубації з АГ, активність КонАх вірогідно не змінювалась, а КонАс знижувалась на 23,5%; на тлі ЦД типу 1 формується виражений імунний дисбаланс: зростає активність КонАх при паралельному зниженні активності КонАс (абсолютна супресорна недостатність). У хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 2 взаємодія лімфоцитів з АГ призводить до зниження активності як хелперних (у меншій мірі в 4 і 6 групах), так і супресорних лімфоцитів у всіх групах (відносна супресорна недостатність). При вивченні міграції лімфоцитів при впливові АГ встановлено, що індекс міграції достовірно знижується у всіх групах хворих з хейлітами. Це є прямим підтвердженням тканинноспецифічної сенсибілізації лімфоцитів та їх безпосередньої участі в формуванні імунопатологічної реакції при цих захворюваннях. Найбільш виражена сенсибілізація лімфоцитів до АГ зареєстрована у хворих з хейлітами, що протікають на тлі ЦД типу 1. Це свідчить про більш значний аутоімунний компонент у розвитку запальної реакції в даної категорії хворих.

Встановлено, що при хейлітах на тлі ЦД типів 1 і 2 має місце гіперкоагуляція, що підтверджується скороченням кефалінового, каолінового часу, АЧТЧ (в 1,2-1,4 рази порівняно з хворими без супутнього діабету). Встановлена виражена стимулююча дія СТГ у всіх групах хворих з хейлітами. Прокоагулянтна активність епітелію губ обумовлена його тромбопластиновим потенціалом, який знаходиться в прямій залежності від наявності ЦД.

Зростання прокоагулянтної активності епітелію губ у хворих з хейлітами на тлі ЦД не супроводжується адекватним підвищенням його фібринолітичної активності. У хворих з хейлітами без ЦД у віці 36-74 років і у всіх хворих з хейлітами на тлі ЦД типів 1 і 2 зареєстровано зниження в крові активності кров'яного активатора плазміногену і виражена антиактиваторна активність екстрактів епітелію губ. В групах хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 2 під дією СТГ відбувається збільшення часу лізису ЕЗ в середньому в 1,6 рази (р<0,001). У всіх групах хворих з хейлітами закономірно знижується фібринолітичний потенціал тканин губ: у віці 19-35 років без ЦД - в 1,5 рази, при хейліті на тлі ЦД типу 1 (19-35 років) у 2,2 рази (р<0,001 у всіх випадках). Для хворих без ЦД з хейлітами у віці 36-74 років його зниження більш значимо - у 3,6 рази, а для хворих з хейлітами на тлі ЦД типу 2 - у 4 рази.

При хейлітах порушуються клітинноопосередковані процеси регуляції фібринолізу, які проявляються зниженням експресії епітелієм губ рецепторів до ТАП. В ділянці хронічного запалення в ЧКГ створюються умови для вираженого порушення (особливо на тлі ЦД) динамічної рівноваги коагуляція-фібриноліз і мікроцикуляторних розладів. Встановлено достовірне зростання експресії рецепторів до ТАП на епітеліоцитах губ при безпосередньому впливові на них фактора тимусу - препарату тималін.

У наших дослідженнях обгрунтування диференційованого підходу до лікування гландулярного та ангулярного хейлітів базується на підставі розроблених концепцій їх патогненезу та аналізі показників імунологічного і гемокоагуляційого дисбалансу при кожної клінічної формі хейліту, віку хворого і типу ЦД.

Всі хворі на ЦД виконували призначення ендокринолога по лікуванню загальносоматичної патології.

Для місцевого лікування хворих основної групи (деклараційний патент України на винахід МПК 30826 А № 98062978) на ГХ віком 19-35 років застосовували мазі і суміші (готувалися ex tempore), які вводили методом фонофорезу. У своєму складі вони містили тималін 100 мг, гепарин 5000 ОД, мірамістин 0,5% - 1 мл, вазелін до 10 г (пропис № 1). Хворим на ГХ віком 36-74 роки місцево застосовували мазь за прописом № 1 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м № 10.

Хворим на ГЕХ віком 19-35 років місцево застосовували мазь вищевказаного складу, до якої додавали гідрокортизон - 30 мг (пропис № 2). Хворим на ГЕХ віком 36-74 роки місцево застосовували мазь за прописом № 2 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м № 10.

Хворим на АХ віком 19-35 років місцево застосовували мазь наступного складу: тималін - 100 мг, гепарин - 5000 ОД, мірамістин 0,5% - 1 мл (при стрепто-стафілококовій формі), ністатин - 1000000 ОД (при кандидозній форми), вазелін до 10 г (пропис № 3). Хворим на АХ віком 36-74 роки місцево застосовували мазь за прописом № 3 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м № 10.

Хворим на гландулярний, гландулярний з екзематизацією та ангулярний хейліт, що протікае на тлі ЦД типу 1 у віці 19-35 років, залежно від форми хейліту, застосовували місцево мазь за вищевказаними прописами № 1, 2, 3 з додаванням до кожної із них 20 ОД су-інсуліну. Із мазі пропису № 2 виключали гідрокортизон. Лікування хворих на гландулярний, гландулярний з екзематизацією та ангулярний хейліт, що протікае на тлі ЦД типу 2, було аналогичним з курсом лікування попередньої групи хворих з додаванням ін'єкцій тималіна по 10 мг в/м протягом 10 днів. Хворі на гландулярний хейліт додатково отримували фонофорез сумішшю, яка складалася з гепарину - 5000 ОД, мірамістину 10 мг, вазелінової олії - 0,8 мл. Усім хворим хейлітами, незалежно від їх форми, призназначали полівітаміни "Дуовіт" по 1 таблетці 2 рази на день протягом 20 днів.

На завершальних етапах лікування після стихання явищ загострення запалення в якості основи мазі використовували олійні розчини вітамінів А і Е у співвідношенні 1:1 (3,44% олійний розчин ретинолу ацетату і 30% олійний розчин токоферолу ацетату).



Рис. 1. Схема патогенезу гландулярного хейліту

Хворим контрольної групи обох вікових груп зі всіма формами хейлітів, як на тлі ЦД типів 1 і 2, так і без нього, призназначали місцево 1% гідрокортизонову мазь та 3,44% олійний розчин ретинолу ацетату (традиційне лікування).

Рис. 2. Схема патогенезу ангулярного хейліту

В зв'язку з порушенням кровообігу в тканинах губ з явищами запалення наявними були показання до використання пальцевого аутомасажу губ і міогімнастики. Всіх хворих навчали методикам їх проведення і вони масували губи самостійно в домашніх умовах. Окрім масажу для покращання лімфовідтоку із губ рекомендували проводити міогімнастику губ. Протипоказаннями до аутомасажу і міогімнастики губ була наявність гнійного запалення і гострий період захворювання (перші 6 діб).

Принципово новими положеннями, якими ми користувались для патогенетичного обгрунтування раціональних схем лікування хейліту було місцеве застосування препарату тималін для корекції імунних порушень, су-інсуліну для корекції місцевого імуноендокринного дисбалансу у хворих з хейлітами на тлі ЦД. Введення глюкокортикоїдів у лікувальну композицію для місцевої терапії ГЕХ довело свою клінічну і лабораторну ефективність.

З 28 хворих на ГХ на тлі ЦД, що лікувалися за запропонованою нами методикою, у 18 (64,29%) чоловік через 6 місяців була досягнута стійка ремісія; у 7 (25,0%) - відмічено значне покращення в місцевому статусі, скоротилося кількість загострень; у 3 (10,71%) - ефекту не спостерігалось. З 26 хворих на ГХ на тлі ЦД, що лікувалися традіційним спосібом, стійка ремісія відмічена у 11 (42,31%) чоловік, у 4 (15,38%) зафіксовано значне покращення, у 11 (42,31%) еффекту не було.

У 26 хворих ГЕХ, що протікав на тлі ЦД, пролікованих за запропонованою нами методикою, через 6 місяців стійка ремісія була відмічена у 17(65,38%) чоловік, у 6 (23,08%) - мало місця покращення, у 3(11,54%) - стан залишався без змін. З 24 чоловік, які страждали ГЕХ на тлі ЦД і лікувались традіційним методом, стійка ремісія відмічена у 11 (45,83%), покращення - у 3(12,5%), ефекту не спостерегалось у 10 (41,67%) чоловік.

З 30 хворих АХ, що протікав на тлі ЦД, які лікувались запропонованим нами спосібом, у 20 (66,67%) чоловік через 6 місяців відмічена стійка ремісія, у 6 (20,0%) - покращення, у 4 (13,33%) стан залишався без змін. У 27 хворих ціею формою хейліту, лікованих традіційним спосібом, тількі у 12 (44,44%) спостерігалась стійка ремісія, у 3 (11,11%) відмічалось покращення, у 12 (44,44%) ефекту не було (табл. 2).

Протягом наступних 12 місяців спостереження відмічена тенденція стабільного покращення лікувального ефекту від проведеної нами терапії не тількі у хворих хейлитами на тлі ЦД, а також і у хворих, які не страждали ЦД (табл. 3, 4).

Клінічна ефективність лікування хворих, запропонованими нами схемами, підтверджена результатами лабораторних досліджень - лізоциму, SIgА, Фн, ФАА, НСТ-тесту, РБТЛ, ТІМЛ, ФЧ, ФІ, АЧТЧ и т.п.

Висновки

хейліт лікування діабет гомеостаз

У дисертаційній роботі представлений новий напрямок у вирішенні актуальної наукової проблеми стоматології - підвищення ефективності лікування гландулярного та ангулярного хейлітів у хворих на цукровий діабет на підставі глибокого теоретичного узагальнення і сучасного наукового аналізу в конкретизації ролі порушень імунного і гемокоагуляційного гомеостазу в розвитку різних форм хейліту; розроблені нові підходи до патогенетично спрямованої фармакологічної корекції виявлених порушень.

1. Установлено, що у мешканців Криму поширеність досліджуваних хейлітів у хворих на тлі цукрового діабету в 1,4 рази вище, ніж у хворих, котрі не страждають на цукровий діабет. У хворих ангулярним хейлітом вона вища в 1,6 рази, гландулярним - в 1,4 рази. Серед жителів сільської місцевості хейліти зустрічаються в 2,6 рази частіше, ніж у міських; при цьому у сільських жителів, котрі страждають на цукровий діабет, розповсюдженість в 1,3 рази вище, ніж в осіб, котрі не страждають на цукровий діабет, у міських - в 1,7 рази, відповідно. Відзначається тенденція збільшення частоти хейлітів з віком хворих.

2. В особливостях клінічних проявів гландулярного хейліту, що протікає на тлі цукрового діабету, відзначена перевага серозної форми захворювання (76,31±3,98%), у хворих ангулярним хейлітом - кандидозної форми (84,77±2,92%); у хворих без діабету при наявности ангулярного хейліту превалює стрето-стафілококова форма (89,58±3,12%). Обидва види хейліту у хворих на цукровий діабет мають стійко рецидивуючий характер і резистентні до традиційної терапії, характеризуються більш тривалими (в 1,5 рази по відношенню к хворим без цукрового діабету) періодами загострень, скороченням термінів (у 2,5 рази) клінічної ремісії. Загострення обох видів хейліту збігаються зі зміною рівня компенсації діабету (у 72,03±3,8% спостережень). Тривалість захворювання хейлітом залежить від тривалості і важкості діабету і не залежить від його типу. У хворих на цукровий діабет типу 2 хейліти, у порівнянні з цукровим діабетом типу 1, діагностуються в 1,5 рази частіше. При цьому гландулярний хейліт зустричається частіше в 1,7 рази, ангулярний - у 1,6 рази.

3. У хворих з хейлітами на тлі цукрового діабету, незалежно від його типу, в ротовій рідині має місце низька активність лізоциму, секреторного імуноглобуліну А, падіння фібринолітичної активності, порушення опсоно-фагоцитарного механізму з вираженим зрушенням системного імунного гомеостазу; підвищення концентрації фібронектину; зниження поглинальної здатності мононуклеарних фагоцитів при паралельному підвищенні показників рівня киснезалежних систем мікробіцидності. Відмічается дисфункція Т-клітинної ланки імунітету (зниження кількості рецепторів до С 3в компоненту комплементу при серозному гландулярному хейліті в 1,8-2 рази, гландулярному з екзематизацією в 2,3-2,7 рази, ангулярному кандидозному в 1,5-1,7 рази, до Fс-фрагменту імуноглобулінів М і G при серозному гландулярному хейліті в 1,8-2 рази, гландулярному з екзематизацією в 2,6 рази, ангулярному кандидозному хейліті в 1,6-1,7 рази), що підтверджує дисбаланс мукозального імунітету у хворих з хейлітами на тлі цукрового діабету.

4. Установлено порушення фізіологічних процесів регенерації епітелію слизової оболонки губ у хворих хейлітами на тлі цукрового діабету: при серозному гландулярному хейліті зниження його здатності до елімінації в 2 рази, при гландулярному хейліті з екзематизацією - в 2,3 рази, при ангулярному кандидозному хейліті - в 1,9 рази; достовірне зниження адгезуючої здатності, порушення епітеліально-макрофагальних взаємовідносин, що є одним із провідних патогенетичних ланок розвитку хейлітів.

5. У хворих гландулярним і ангулярним хейлітами, що протікають на тлі цукрового діабету, під дією антигенів тканин губ in vitro виявлено феномен потенціювання місцевого імунного дисбалансу, що проявляється достовірним зниженням індексу міграції лейкоцитів (тип 1 ГХ 43,6%, ГЕХ 50,6% і АХ 36,6%, тип 2 ГХ 28,6%, ГЕХ 30,6%, АХ 25,8%), підвищенням КонА-індукованої хелперної при паралельному зниженні КонА-індукованої супресорної активності (для цукрового діабету типу 1) і зниженням функціональної КонА-індукованої хелперно/супресорної активності (для цукрового діабету типу 2).

Відзначено посилення гемокоагуляційних порушень у хворих з хейлітами під дією антигенів тканин губ за рахунок переважно зовнішніх тромбопластинових механізмів коагуляції, антиактиваторного ефекту і зниження клітинно-опосередкованих механізмів фібринолізу.

6. В експериментах in vitro з короткостроковими культурами клітин епітелію губ застосування препарату тимусу (тималіну) призводило до достовірного підвищення адгезуючої здатності епітелію червоної кайми губ і експресії рецепторів до С 5 і С 3 компонентам комплементу, що є патогенетичним обґрунтуванням імуномодулюючої терапії.

7. На підставі отриманих даних розроблені і впроваджені в практику охорони здоров'я для лікування хворих з хейлітами, що протікають на тлі цукрового діабету типу 1, богатокомпонентні мазі з включенням су-інсуліну, на тлі діабету типу 2 - поряд з місцевим лікуванням обгрунтовано застосування курсу ин'єкцій тималіну.

8. Застосування місцево богатокомпонентної мазі із включенням су-інсуліну у хворих з обоіми видами хейлітів, що протікають на тлі цукрового діабету типу 1 дозволіло отримать у найближчий (21 добу) термін спостереження позитивний клінічний єфект: при серозному гландулярному хейліті у 68,8±4,1% хворих, при гландулярному з екзематизацією - у 60,0±2,9% хворих, при ангулярному - у 72,2±2,6% хворих. У хворих гландулярним хейлітом, гландулярним з екзематизацією, ангулярним хейлітом на тлі цукрового діабету типу 2, у комплекс лікування яких входив курс ін'єкцій тималіну, позитивні результати зафіксовані відповідно в 64,7±4,8%, 62,5±3,1%, 68,4±2,7% спостережень. Cтійка клінічна ремісія через 18 місяців була констатована у хворих на тлі цукрового діабету типу 1: при серозному гландулярному хейліті у 78,6±3,7%, при гландулярному хейліті з екзематизацією - у 84,6±1,9%, при ангулярному - у 93,3±2,3% пацієнтів. На тлі цукрового діабету типу 2 відповідно у 78,6±2,0%, у 76,9±11,9%, у 86,7±8,8% досліджуваних.

Практичні рекомендації:

1. Хворі з хейлітом, що розвивається на тлі цукрового діабету, підлягають диспансерному спостереженню в лікаря-ендокринолога для контролю рівня глікемії (компенсації діабету) і у лікаря-стоматолога з метою санації порожнини рота і проведення регулярних (не менше 2-х раз на рік) лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на підвищення резистентності тканин слизової оболонки і червоної облямівки губ.

2. Хворим на цукровий діабет (як з наявністю хейліту, так і без нього), рекомендується в період і після порушення компенсації діабету призначення з метою профілактики мазі, яка містила у своему складі: тималін 100 мг, гепарин 5000 ОД, мірамістин 0,5% - 1 мл, вазелін до 10 г.

3. Місцеве лікування хейлітів проводити запропонованими нами лікувальними схемами:

- а) при відсутності цукрового діабету:

хворим з гландулярним хейлітом у віці до 36 років застосовувати місцево і вводити методом фонофорезу мазь, наступного складу: тималін 100 мг, гепарин 5000 ОД, мірамістин 0,5% - 1 мл, вазелін 10 до г (пропис №1);

хворим з ГЕХ у віці до 36 років місцево застосовувати мазь вище зазначеного складу з додаванням гідрокортизону 30 мг (пропис №2);

хворим з ангулярним хейлітом у віці до 36 років місцево призначати мазь - 100 мг тималіну, гепарин 5000 ОД, (при стрепто-стафілококовій формі - мірамістин 0,5% -1,0 мл, при кандидозній - ністатин - 1000000 ОД), вазелін до 10 г (пропис №3);

хворим з гландулярним хейлітом у віці після 36 років місцево застосовувати мазь - пропис №1 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м № 10;

хворим з гландулярним хейлітом з екзематизацією у віці після 36 років місцево застосовувати мазь - пропис №2 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м №10;

хворим з АХ у віці після 36 років місцево застосовувати мазь - пропис №3 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м №10;

б) при наявності цукрового діабету:

хворим з гландулярним хейлітом, гландулярним хейлітом з екзематизацією, ангулярним хейлітом на тлі цукрового діабету типу 1 залежно від форми хейліту місцево призначати мазь по вищевказаних прописах (№1, 2, 3) з додаванням у кожну з них 20 ОД су-інсуліну, виключивши із пропису №2 гідрокортизон;

хворим з гландулярним хейлітом, гландулярним хейлітом з екзематизацією, ангулярним хейлітом на тлі цукрового діабету типу 2 залежно від форми хейліту місцево призначатимазь - пропис №1, №2 або №3 з додаванням у кожну з них 20 ОД су-інсуліну, а також курсове лікування тималіном по 10 мг в/м №10. Хворим з гландулярним хейлітом з екзематизацією додатково призначати фонофорез сумішшю, що складається з гепарину 5000 ОД, мірамістину 10 мг, вазелінової олії 0,8 мл;

хворим у віці після 36 років на тлі цукрового діабету типу 1 і у віці до 36 років на тлі цукрового діабету типу 2 залежно від форми хейліту місцево призначати мазь за прописами №1, №2 або №3 і курс ін'єкцій тималіну по 10 мг в/м протягом 10 днів.

На завершальних етапах лікування після стихання явищ загострення запалення (на 6-у добу) як основу (замість вазеліну) необхідно використовувати масляні розчини вітамінів А (3,44% ретинолу ацетату) і Е (30% токоферолу ацетату) у співвідношенні 1:1. Всім хворим з хейлітами, незалежно від їхньої форми, рекомендуються полівітаміни "Дуовіт" по 1 таблетці 2 рази на день протягом 20 днів, аутомасаж і міогімнастика.

Хворим з гландулярним хейлітом з екзематизацією, особливо за наявності цукрового діабету, доцільне застосування фонофорезу лікарської суміші мірамістину і гепарину з метою стимуляції проліферативної здатності епітелію губ та зменшення його прокоагулянтних властивостей, а також для нормалізації місцевих імунних і гемостатичних порушень.

4. Для захисту червоної облямівки губ від впливу зовнішніх несприятливих чинників (метеорологічних, наприклад), а також у період ремісії з метою профілактики хворим рекомендовано під час знаходження на вулиці змазувати червону облямівку індиферентними мазями, розчинами вітамінів А і Е або гігієнічними губними помадами.

Список опублікованих праць за темою дисертації

Романенко И.Г. Иммунные механизмы патогенеза гландулярного хейлита /И.Г. Романенко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: тр. Крым. мед. ин-та им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 1996. - Т. 132, Ч. І. - С. 164-168.

Романенко И.Г. Влияние фонофореза лекарственной смеси гепарина и мирамистина на пролиферативную способность лябиального эпителия у больных гландулярным хейлитом с экзематизацией, протекающей на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Вестник физиотерапии и курортологии. - 1997. - № 1. - С. 29-31.

Романенко И.Г. Репаративная и адгезирующая активность эпителия слизистой оболочки губ - факторы естественной защиты /И.Г. Романенко // Вісник стоматології. -1997. - № 4 (16).- С. 520-521.

Романенко И.Г. Рецепторное поле эпителиальных клеток слизистой оболочки губ в норме и у больных хейлитом /И.Г. Романенко // Вісник проблем біології та медицини. - 1997. - Вип. 16. - С. 125-127.

Романенко И.Г. Содержание фибронектина в слюне у больных хейлитами, протекающими в том числе на фоне сахарного диабета 1 и 2 типов/И.Г. Романенко // Вісник проблем біології та медицини. - 1998. - Вип. 22. - С. 28-32.

Романенко И.Г. Содержание лизоцима в слюне у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Вісник стоматології. - 1998. - № 2. - С. 35-37.

Романенко И.Г. Влияние цитокинов лябиального эпителия больных на фоне сахарного диабета на реакцию бластной трансформации лимфоцитов /И.Г. Романенко // Вісник стоматології. - 1998. - № 3 (19). - С. 20-22.

Романенко И.Г. Влияние цитокинов лябиального эпителия на количество аутологических лимфоцитов у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета 1 типа /И.Г. Романенко // Вестник проблем биологии и медицины. - 1998. - Вип. 11. - С.71-76.

Романенко И.Г. О значении влияния цитокинов лябиального эпителия у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета 1 типа на динамику CД 3+, аутологичных лимфоцитов /И.Г. Романенко // Вісник Білоцерківського державного аграрного ун-ту. - 1998. - Вип. 6, Ч. 2. - С. 202-204.

Романенко И.Г. Снижение фибринолитической активности слюны - проявление дисфункции слюнных желез у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета І и ІІ типов /И.Г. Романенко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: тр. Крым. мед. ун-та им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 1998. - Т. 134, Ч. ІІ. -С. 376-380.

Романенко І.Г. Адгезія часток латексу эпітеліальними клітинами слизової губ у хворих на хейліти, що перебігають на тлі цукрового діабету 1 і 2 типів, і вплив на неї розчіну тактивіну /І.Г. Романенко // Одеський мед. журн. -1999. - № 3 (53). - С. 51-53.

Романенко И.Г. Сравнительная характеристика локальных аутоиммунных процессов у больных хейлитом, протекающим без и с сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Експерим. та клініч. фізіологія і біохімія. - 1999. - № 3. - С. 100-102.

Романенко И.Г. Фибринолитическая (активаторная) активность, экспрессия рецепторов к активаторам плазминогена эпителиальными клетками слизистой оболочки губ у больных сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2000. -Т. 3, № 3-4. - С. 147-149.

Романенко И.Г. Развитие хейлита у больных сахарным диабетом 1 типа - признак прогрессирующего иммунодефицита /И.Г. Романенко // Медицина сегодня и завтра. - 2001. - № 2. - С. 76-77.

Романенко И.Г. Клиническая диагностика и лечение усугубления иммунодепрессии у больных сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: тр. Крым. мед. ун-та им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 2001. - Т. 137, Ч. ІІ. - С. 125-126.

Романенко И.Г. Взаимосвязь между содержанием СД 3+, СД 4+, СД 8+ лимфоцитов периферической крови и динамикой элиминации эпителиальных клеток слизистой оболочки губ у больных сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Буковинський мед. вісн. - 2001. - Т. 5, № 3-4. - С. 237-239.

Романенко И.Г. Особенности клинического течения хейлита у больных сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Український мед. альманах. - 2003. - Т. 6, № 1. - С. 107-110.

Романенко И.Г. Содержание секреторного иммуноглобулина А в слюне у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2003. - Т. 6, № 1. - С. 118

Романенко И.Г. Местная иммунокоррегирующая терапия ангулярного хейлита /И.Г. Романенко // Современная стоматология. - 2003. - № 3. - С. 27.

Романенко І.Г. Імунні особливості формування хейлітів, що перебігають на тлі інсулінзалежного цукрового діабету /І.Г. Романенко, Л.І. Авдоніна // Медичні перспективи. - 2003. - Т.VIII, № 3,Ч.2. - С.32-34.

Романенко И.Г. Особенности гемокоагуляционного потенциала у больных хейлитом и сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2003 - Т. 6, № 4. - С. 133-135.

Романенко І.Г. Корекція показників слини при лікуванні хейліту імуномодуляторами тималіном та мірамістином /І.Г. Романенко // Галицький лікарський вісник. - 2003. - Т. 10, № 4. - С. 74-76.

Романенко И.Г. Динамика лизоцима и активаторной активности слюны у больных гландулярным хейлитом под влиянием местного лечения /И.Г. Романенко // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Укр. мед. стоматол. академії. - Полтава. -2003. - Т. 3, Вип. 2 (6). - С. 37-39.

Романенко И.Г. Влияние антигенной нагрузки на миграционную способность лейкоцитов у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2003. - Т. 6, № 2. - С. 118-121.

Романенко И.Г. Влияние лябиального эпителия на поглотительную способность мононуклеарных фагоцитов у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2003. - Т. 6, № 3. - С. 112-116.

Романенко І.Г. Зміни параметрів місцевого імунітету та неспецифічної резистентності слини у хворих на хейліт у процессі лікування /І.Г. Романенко // Науковий вісник Ужгородського ун-ту: серія "Медицина". - 2003.-Вип. 21. - С. 140-142.

Романенко И.Г. Динамика содержания секреторного иммуноглобулина А и фибронектина в слюне больных гландулярным хейлитом в процессе лечения /И.Г. Романенко // Медицина сегодня и завтра. - 2003. - № 4. - С. 160-162.

Романенко И.Г. Влияние цитокинов лябиального эпителия на рецепторный аппарат мононуклеарных фагоцитов у больных хейлитом, протекающем на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Современная стоматология. - 2004. -№ 1. - С. 76-80.

Романенко І.Г. Вплив лябіального антигену на показник гемокоагуляції у хворих на гландулярний хейліт, який протікає на фоні інсулінозалежного цукрового діабету /І.Г. Романенко // Галицький лікарський вісник. - 2004. - Т. 11, № 1. - С. 94-96.

Романенко І.Г. Вміст моноцитарно-епітеліальних розеток у хворих на хейліти, що протікають на тлі цукрового діабету /І.Г. Романенко // Архів клінічної медицини. - 2004. - № 1(4). - С. 64-66.

Романенко И.Г. Особенности местного гемостаза у больных хейлитами на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Укр. мед. стоматол. академії. - Полтава, 2004. - Т. 4, Вип. (1). - С. 46-49.

Романенко И.Г. Пролиферативная активность лимфоцитов у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Таврический медико-биол. вестн. - 2004. - Т. 7, № 2. - С. 210-213.

Романенко И.Г. Влияние цитокинов лябиального эпителия на кислородзависимые механизмы бактерицидности мононуклеарных фагоцитов у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Современная стоматология. - 2004. - № 3. - С. 70-73.

Романенко И.Г. Особенности течения и клиники хейлитов в зависимости от типа сахарного диабета /И.Г. Романенко // "Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии": сб. науч. трудов ХГМУ.- Харьков, 2004. - Вып. 8. - С. 39-42.

Романенко И.Г. Особенности патогенеза ангулярного хейлита /И.Г. Романенко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: тр. Крым. мед. ун-та. им. С.И. Георгиевского. -Симферополь, 2006. - Т. 142, Ч. ІV. - С. 54-57.

Romanenko I.G. Peculiarities of pathogenesis of cheilities glandularis / I.G. Romanenko, V.A. Beloglazov, O.P. Galkina // Таврический медико-биол. вестн. - 2007. - Т.10, № 3. - С.65-69.

Романенко И.Г. Влияние этиологических факторов на клинические проявления гландулярного хейлита с экзематизацией у больных сахарным диабетом / И.Г. Романенко, В.А. Белоглазов, О.П. Галкина // Современная стоматология. - 2007. -№ 4. - С. 65-68.

Деклараційний патент на винахід, UA МПК 30826А 6 А 61С 5/14, А 61К 39/00 Спосіб лікування хейліту / Романенко І.Г. - № 98062978; Заявл. 09.06.1998; Опубл. 15.12.2000. - Бюл. № 7 - ІІ.

Романенко И.Г. Синтез и секреция активатора плазминогена клетками лябиального эпителия в культуре, в норме и больных сахарным диабетом /И.Г. Романенко // Українська Академія наук Національного прогресу. Наукові записки: Щорічник. - К., 1997. - Ч. ІІ. - С. 407.

Романенко И.Г. Влияние цитокинов слизистой оболочки губ на содержание CД 3+, CД 4+, CД 8+ лимфоцитов у больных хейлитом, протекающим на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Національний конгрес України з імунології, алергології та імунореабілітації: зб. тез. - Алушта, 1998. - С. 152.

Романенко І.Г. Особливості перебігу захворювань м'яких тканин ротової порожнини у хворих на цукровий діабет / І.Г. Романенко // Матеріали І (VIII) з'їзду Асоц. cтомат. України, 30 листоп.-2 груд. 1999 р. - К., 1999. - С. 291.

Романенко И.Г. Прокоагулянтные и фибринолитические свойства эпителия полости рта в норме и патологии / И.Г. Романенко // Морфологія лімфатичних та кровоносних судин: матер. наук.-практ. конф., присвяч. 100-річчю з дня народження проф. О.І. Свиридова. - К., 2000. - С. 74-75.

Романенко И.Г. Роль гемокоагуляционных механизмов в обеспечении гомеостаза у больных хейлитом на фоне сахарного диабета / И.Г. Романенко // Науч.-практ. конф., посвящ. 105-летию со дня рожд. С.И. Георгиевского: сб. тез. - Симферополь, 2003. - С. 131-132.

Романенко И.Г. Распространенность различных форм хейлита у больных сахарным диабетом / И.Г. Романенко // Біофізичні стандарти інформ. Технологіі в медицині: міжнар. наук.-практ. конф., листоп. 2003р.: матер. конф. - Одеса, 2003. - С. 28.

Романенко И.Г. Патогенетическое обоснование лечения хейлитов у больных сахарным диабетом / И.Г. Романенко // Актуальні питання клінічної медицини та післядипломної освіти: наук.-практ. конф. до 25-річчя факультету післядипломної освіти КДМУ ім. С. І. Георгієвського, 13-14 трав. 2004 р.: тези доп. - Ялта, 2004. - С. 180-181.

Романенко И.Г. Особенности местного иммунитета у больных хейлитами на фоне сахарного диабета /И.Г. Романенко // Динаміка наукових досліджень` 2004: III міжнар. наук.- практ. конф., 21-30 червня 2004 р. : матер. конф. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2004. - Т. 58. Клінічна медицина. - С. 25-26.

Романенко І.Г. Характеристика функціональної активності епітелію губ хворих на хейліти на тлі цукрового діабету / І.Г. Романенко // Матеріали Х Конгресу Світової федерації українських лікарських товариств. - Чернівці-Київ-Чікаго, 2004. -С. 553-554.

Романенко И.Г. Коррекция гемостаза у больных хейлитами, протекающими на фоне сахарного диабета / И.Г. Романенко //Стоматология Тавриды: Материалы I Ассоциации съезда стоматологов АР Крым, 25-26 ноября 2004г. - Алушта, 2004. - С. 136-137.

Романенко І.Г. Інтенсивність елімінації лабіального епітелію у хворих на хейліт на тлі цукрового діабету / І.Г. Романенко // Сучасні технології профілактики та лікування в стоматології: матеріали II(IX) з'їзду Асоціації стоматологів України, 1-3 грудня 2004р. - К.: Книга плюс, - 2004. -С. 312.

Романенко И.Г. Клиническая характеристика хейлитов у больных сахарным диабетом / И.Г. Романенко // Вестник морского врача. - 2005. - №1.- С. 211-212.

Романенко И.Г. Факторы риска возникновения ангулярного хейлита у больных сахарным диабетом / И.Г. Романенко, О.П. Галкина, О.В. Дорофеева // Вісник стоматології. - 2008. - № 1(61).- С. 42.

Романенко И.Г. Эпидемиологическая характеристика хейлитов среди жителей Автономной Республики Крым и особенности их клинического течения на фоне сахарного диабета / И.Г. Романенко, О.П. Галкина, Л.Х. Дурягина //Інноваційні технології - в стоматологічну практику: матеріали III(X) з'їзду Асоціації Стоматологів України, 16-18 жовт. 2008р. - Полтава: Дивосвіт, 2008. - С.327.

Додаток 1. Перелік умовних скорочень

АГ - антигени губ

АТГ - антигени тканин губ

аутоЕ-РУК - реакція аутоЕ-розеткоутворення лімфоцитів

АХ - ангулярний хейлит

АЧТЧ - активований частковий тромбопластиновий час

ГЕХ - гландулярний хейліт з екзематизацією

ГХ - гландулярний хейліт

ЕАС-РОМ - реакція розеткоутворення моноцитів з еритроцитами, обробленними комплементом (С 3в)

ЕА-РОМ - реакція розеткоутворення моноцитів з еритроцитами, обробленними антитілами (FC IgM i G)

ЕЗ - еуглобуліновий згусток

КонАс - конА-індукована супресорна активність

КонАх - конА-індукована хелперна активність

НСТ-тест - тест відновлення нітросинього тетразолію

РБТЛ - реакція бластної трансформації лімфоцитів

СБТЛ - спонтанна бластна транформація лімфоцитів

СО - слизиста оболонка

СОПР - слизиста оболонка порожнини рота

СТГ - супернатант тканин губ

ТАП - тканинний активатор плазміногену

ТІМЛ - тест інгібіції міграції лейкоцитів

ФГА - фітогемагглютинін

ФАА - фибрінолітична активаторна активність

ФІ - фагоцитарний індекс

Фн - фібронектин

ФЧ - фагоцитарне число

ЦД - цукровий діабет

ЧКГ - червона кайма губ

SIgA - секреторний імуноглобулін А

Додаток 2

Таблиця 2. Результати лікування хворих у відалені терміни (6 місяців)

Термін	Клінічні групи	Результати лікування	Гландулярний хейліт	Гландулярний з екзематизацієй	Ангулярний хейліт
			Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування
			Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %
6 міс.	Хворі на ЦД типу 1	"Ремісія"	9 64,29	6 42,86	9 69,23	6 50,0	10 66,67	6 46,15
		"Покращення стану"	4 28,57	2 14,28	2 15,38	1 8,33	3 20,0	1 7,69
		"Без ефекту"	1 7,14	6 42,86	2 15,38	5 41,67	2 13,33	6 46,15
	Хворі без ЦД (19-35 років	"Ремісія"	10 76,92	6 50,0	9 75,0	5 45,45	10 71,43	4 33,33
		"Покращення стану"	2 15,38	1 8,33	2 16,67	1 9,09	3 21,43	2 16,67
		"Без ефекту"	1 7,69	5 41,67	1 8,33	5 45,45	1 7,14	6 50,0
	Хворі на ЦД типу 2	"Ремісія"	9 64,29	5 41,67	8 61,54	5 41,67	10 66,67	6 42,86
		"Покращення стану"	3 21,43	2 16,67	4 30,77	2 16,67	3 20,0	2 14,29
		"Без ефекту"	2 14,28	5 41,67	1 7,69	5 41,67	2 13,33	6 42,86
	Хворі без ЦД (36-74) роки	"Ремісія"	11 78,57	7 53,85	9 69,23	5 41,67	10 66,67	5 38,46
		"Покращення стану"	2 4,28	1 7,69	4 30,77	2 16,67	4 26,67	2 15,38
		"Без ефекту"	1 7,14	5 38,46	- -	5 41,67	1 6,67	6 46,15

Таблиця 3. Результати лікування хворих у відалені терміни (12 місяців)

Термін	Клінічні групи	Результати лікування	Гландулярний хейліт	Гландулярний з екзематизацієй	Ангулярний хейліт
			Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування
			Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %
12 міс.	Хворі на ЦД типу 1	"Ремісія"	10 71,43	7 50,0	9 69,23	5 41,67	12 80,0	7 53,85
		"Покращення стану"	4 28,57	2 14,29	3 23,08	1 8,33	2 13,33	1 7,69
		"Без ефекту"	- -	5 35,71	1 7,69	6 50,0	1 6,67	5 38,46
	Хворі без ЦД (19-35 років)	"Ремісія"	11 84,61	6 50,0	9 75,0	5 45,45	11 78,57	5 41,67
		"Покращення стану"	2 15,38	1 8,33	2 16,67	1 9,09	2 14,29	1 8,33
		"Без ефекту"	- -	5 41,67	1 8,33	5 45,45	1 7,14	6 50,0
	Хворі на ЦД типу 2	"Ремісія"	10 71,43	6 50,0	9 69,23	5 41,67	11 73,33	6 42,86
		"Покращення стану"	3 21,43	1 8,33	3 23,08	1 8,33	3 20,0	2 14,28
		"Без ефекту"	1 7,14	5 41,67	1 7,69	6 50,0	1 6,67	6 42,86
	Хворі без ЦД (36-74 роки)	"Ремісія"	11 78,57	6 46,15	9 69,23	5 41,67	12 80,0	6 46,15
		"Покращення стану"	2 14,28	1 7,69	3 23,08	2 16,67	2 13,33	1 7,69
		"Без ефекту"	1 7,14	6 46,15	1 7,69	5 41,67	1 6,67	6 46,15

Таблиця 4. Результати лікування хворих у відалені терміни (18 місяців)

Термін	Клінічні групи	Результати лікування	Гландулярний хейліт	Гландулярний з екзематизацієй	Ангулярний хейліт
			Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування	Запропоноване лікування	Традиційне лікування
			Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %	Кількість хворих %
18 міс.	Хворі на ЦД типу 1	"Ремісія"	12 85,71	8 57,14	11 84,61	7 58,33	14 93,33	7 53,85
		"Покращення стану"	2 14,29	1 7,14	1 7,69	- -	1 6,67	- -
		"Без ефекту"	- -	5 35,71	1 7,69	5 41,67	- -	6 46,15
	Хворі без ЦД (19-35 років)	"Ремісія"	11 84,61	7 58,33	10 83,33	6 54,55	12 85,71	6 46,15
		"Покращення стану"	2 15,38	1 8,33	2 16,67	1 9,09	2 14,29	1 8,33
		"Без ефекту"	- -	4 33,33	- -	4 36,36	- -	5 41,67
	Хворі на ЦД типу 2	"Ремісія"	11 78,57	6 54,55	10 76,92	6 50,0	13 86,42	7 50,0
		"Покращення стану"	2 14,29	1 9,09	2 15,38	1 8,33	2 13,33	1 7,14
		"Без ефекту"	1 7,14	5 41,67	1 7,69	5 41,67	- -	6 42,86
	Хворі без ЦД (36-74 роки)	"Ремісія"	11 78,57	7 53,85	10 76,92	6 50,0	13 86,67	7 53,85
		"Покращення стану"	3 21,43	1 7,69	3 23,08	1 8,33	2 13,33	1 7,69
		"Без ефекту"	- -	5 38,46	- -	5 41,67	- -	5 38,46

Размещено на Allbest.ru