Попередження утворення й хірургічне усунення дефектів щелеп у хворих на генералізований пародонтит

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА

ІНСТИТУТ СТОМАТОЛОГІЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ПОПЕРЕДЖЕННЯ УТВОРЕННЯ Й ХІРУРГІЧНЕ УСУНЕННЯ ДЕФЕКТІВ ЩЕЛЕП У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ

14.01.22 - стоматологія

ЛЕПСЬКИЙ Владлен Володимирович

Одеса - 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Державній установі «Інститут стоматології Академії медичних наук України», м. Одеса.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Гулюк Анатолій Георгійович,

Одеський державний медичний університет МОЗ України,

завідувач кафедри хірургічної стоматології

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Вакуленко Василь Іванович, Одеський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри реконструктивної та естетичної стоматології з курсом загальної стоматології

- доктор медичних наук, професор Куцевляк Валерій Ісайович, Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна МОН України, професор кафедри хірургічних хвороб

Захист відбудеться « 12 » жовтня 2009 р. о 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.563.01 в Державній установі «Інститут стоматології АМН України» за адресою: 65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська, 11.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи «Інститут стоматології АМН України» (65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська,11).

Автореферат розісланий «11» вересня 2009 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Ю.Г. Чумакова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

кістковий пародонтит остеокондуктивний дефект

Актуальність теми. Захворювання пародонту є найважливішою проблемою в стоматології (Косенко К.М., 1994; Вишняк Г.Н., 1999; Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Иванов В.С., 2001; Мащенко И.С., 2003; Jenkins W.M.M., Papapanou P.N., 2001). У загальній структурі хвороб пародонту провідне місце займає генералізований пародонтит (ГП), який є найбільш тяжким і поширеним у населення і приводить до втрати значної кількості зубів і порушення функції зубощелепної системи (Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Дмитриева Л.А., 2001).

Альвеолярний відросток щелепних кісток, будучи складовою частиною кісткової системи, тонко реагує на дію різних екзо- і аутогенних чинників. На ремоделювання альвеолярної кістки впливають гормональні зміни, що регулюють обмін кальцію, системні гормони та інші фактори (Поворознюк В.В., Мазур И.П., 2003; Белоклицкая Г.Ф., 2004, 2005, 2009).

Деструктивні зміни в кістковій тканині альвеолярного відростка при генералізованому пародонтиті можуть бути викликані дією місцевих чинників порожнини рота. Це деструкція кісткової тканини запального походження, атрофія кістки як результат травматичної оклюзії (Чумакова Ю.Г., 2008; Kornman K.S., Loe H., 1993). Результатом впливу як місцевих, так і загальних чинників на процес резорбції кісткової тканини альвеолярного відростка є розвиток як генералізованої атрофії альвеолярної кістки, так і утворення локальних дефектів (Wiebe S.H. et al., 1996). Значне зменшення об'єму кісткової тканини альвеолярного відростка внаслідок тривалого хронічного запально-деструктивного процесу сприяє зниженню ефективності подальшого ортопедичного лікування, особливо з застосуванням дентальної імплантації.

Сучасні пародонтологічні дослідження довели, що остеорезорбційні та остеолітичні зміни в альвеолярній кістці викликані переважанням відповідних медіаторів і механізмів, які в тканинах пародонту здійснюються, як реакція на тривалу присутність пародонтопатогенних бактерій (Дмитриева Л.А., 2001; Haffajee A.D., Socransky S.S., 1994, 2005; Van Dyke T.E., Sheilesh D., 2005).

При комплексному лікуванні ГП особлива увага приділяється хірургічним методам, тому що в значного контингенту хворих тільки їх застосування дозволяє домогтися ліквідації вогнища хронічного запалення, призупинити прогресування деструкції альвеолярної кістки і забезпечити тривалу стабілізацію стану пародонта (Безрукова А.П., 1998). Це досягається шляхом використання спеціальних засобів, що впливають на перебіг репаративного остеогенезу, - групи тканинних трансплантатів (Григорьян А.С. с соавт., 1999; Иорданишвили А.К., Гололобов В.Г., 2002; Опанасюк И.В., Опанасюк Ю.В., 2002). Актуальним є подальший пошук й розробка нових трансплантатів для заміщення кісткових дефектів щелеп, а також удосконалення методів хірургічного лікування ГП з урахуванням віку і статі хворих, особливостей клініко-рентгенологічної картини захворювання, супутньої патології. Все це і визначило мету даного дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану двох науково-дослідних робіт ДУ «Інститут стоматології АМН України», м. Одеса:

- «Удосконалити методи діагностики та лікування травматичних уражень щелеп шляхом підсилення консолідації і застосування остеотропних препаратів» (шифр АМН 051.04, № ДР 0103U000752);

- «Оптимізувати процеси остеогенезу при ураженнях щелеп в умовах структурно-функціональних змін кісткової тканини» (шифр АМН 062.06, № ДР 0106U002043. Дисертант був виконавцем окремих фрагментів зазначених НДР.

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - підвищення ефективності комплексного лікування хворих на генералізований пародонтит шляхом запобігання утворенню дефектів кісткової тканини альвеолярного відростка і удосконалення методів їх хірургічного усунення.

Для досягнення поставленої мети були визначені наступні завдання:

1. Вивчити в експерименті вплив кістковопластичних остеокондуктивних матеріалів на регенерацію кісткової тканини.

2. Вивчити ферментативні механізми утворення дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на генералізований пародонтит.

3. Вивчити ефективність хірургічного лікування генералізованого пародонтиту як методу запобігання утворенню дефектів кісткової тканини щелеп.

4. Удосконалити методику хірургічного усунення дефектів кісткової тканини альвеолярного відростка з використанням кісткових аутоблоків і остеокондуктивних матеріалів.

Об'єкт дослідження - дефекти кісткової тканини альвеолярного відростка щелеп у хворих на генералізований пародонтит.

Предмет дослідження - хірургічні методи усунення дефектів альвеолярної кістки у хворих на генералізованний пародонтит.

Методи дослідження: клінічні - для вивчення особливостей утворення дефектів кісткової тканини альвеолярного відростка щелеп; рентгенологічні - для визначення стану кісткової тканини й зубів в області дефектів кісткової тканини; лабораторні (гістологічні, біохімічні) - для дослідження тканин в області дефекту кістки; статистичні - для визначення ступеня вірогідності отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. В експерименті встановлено, що остеопластичний матеріал при закритті змодельованого кісткового дефекту щелепи чинить остеоіндуктивну дію, впливаючи на систему протеолізу, що задіяна в процесі формування колагенової матриці кістки.

Гістологічними дослідженнями в експерименті показано, що застосування остеопластичних матеріалів прискорює темп регенерації кістки, що проявляється значним збільшенням кількості тяжів сполучної тканини в зоні дефекту кісткової тканини і їхнє вростання в неушкоджену кістку.

Вперше вивчені ферментативні механізми утворення дефектів щелеп у хворих на генералізований пародонтит. На підставі біохімічних досліджень грануляційної тканини, що заповнює дефект щелепної кістки, встановлено, що в області дефекту спостерігаються процеси запально-дистрофічного характеру. Виявлено, що однією з можливих причин утворення дефектів кісткової тканини щелеп може бути порушення фізіологічного мікробіоценозу в області дефекту кістки.

Вивчені клініко-рентгенологічні особливості утворення дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на ГП. Запропоновано використання хірургічних методів лікування як методу запобігання утворення дефектів щелеп при генералізованому пародонтиті.

Обгрунтовано й запропоновано використання кісткових аутоблоків зовнішньоротового або внутрішньоротового походження для усунення дефектів альвеолярного відростка.

Практичне значення одержаних результатів. Доведена необхідність диспансеризації хворих на генералізований пародонтит для виявлення ранніх ознак прогресу деструкції кісткової тканини щелеп.

Показана необхідність використання хірургічних методів лікування пародонтиту як методу запобігання прогресивної деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка і утворення його обмежених дефектів.

Вдосконалені методи хірургічного усунення дефектів кісткової тканини з використанням кісткових аутоблоків.

Запропоновані методи хірургічного лікування хворих на ГП II-III ступеня впроваджені у клінічну практику відділу захворювань пародонта і щелепно-лицьової клініки ДУ «Інститут стоматології АМН України», хірургічного відділення Одеської обласної клінічної стоматологічної поліклініки, у хірургічних відділеннях міських стоматологічних поліклінік м. Одеси та м. Черкаси. Основні наукові і практичні положення дисертації використовуються в лекційному матеріалі і під час практичних занять на кафедрах стоматологічного факультету Одеського державного медичного університету, на курсах інформації і стажування в ДУ «Інститут стоматології АМН України».

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно провів патентно-інформаційний пошук за темою дисертації, разом з науковим керівником сформулював мету і завдання дослідження, висновки і практичні рекомендації. Особисто автором проведені усі експериментальні дослідження на тваринах, обстеження і хірургічне лікування хворих ГП, статистична обробка та аналіз отриманих даних, підготовка публікацій, написання дисертації.

Біохімічні дослідження виконані разом із співробітниками лабораторії біохімії відділу біотехнології Інституту стоматології АМН України (зав. лаб. - к.б.н., с.н.с. О.А. Макаренко), гістологічні - в Одеському державному медичному університеті МОЗ України, експериментальні - у віварії Інституту стоматології АМН України (зав. - І.В. Ходаков).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені й обговорені на науково-практичній конференції «Актуальні питання дитячої стоматології та ортодонтії» (Одеса, 2005); Міжнародному форумі стоматологів «Современные достижения стоматологи. ОДЕССА-ДЕНТА 2006» (Одесса, 2006); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Досягнення та перспективи розвитку сучасної стоматології» з нагоди 80-річчя з дня заснування Інституту стоматології АМН України та 50-річчя стоматологічного факультету Одеського державного медичного університету (Одеса, 2008); Третьому Українському міжнародному конгресі «Стоматологічна імплантація. Остеоінтеграція» (Київ, 2008); IX засіданні Клубу імплантологів України (Одеса, 2008); III (X) з'їзді Асоціації стоматологів України (Полтава, 2008); Східноєвропейській конференції з проблем стоматологічної імплантації (Львів, 2009); I-му з'їзді черепно-щелепно-лицевих хірургів України (Київ, 2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових праць, з них 5 статей в спеціалізованих фахових виданнях, рекомендованих ВАК Україні, 1 деклараційний патент на корисну модель, 2 тез матеріалів конференцій. Подано 3 Заявки на винахід (на корисну модель).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів досліджень, 4 розділів власних досліджень, узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Загальній обсяг дисертації складає 162 сторінки. Робота ілюстрована 8 таблицями та 69 рисунками. Список використаних літературних джерел містить 271 джерело, в тому числі 102 іноземних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали і методи дослідження. Вирішення поставлених в дисертації завдань здійснювали за допомогою експериментальних, клінічних і лабораторних методів дослідження.

Експериментальні дослідження здійснені для дослідження процесу регенерації кісткової тканини. Експеримент проведений на 45 білих щурах лінії Вістар, самках у віці 12 місяців. В 30 щурів під тіопенталовим наркозом робили розріз шкіри й оголювали кут нижньої щелепи, потім бором утворювали дефект кістки діаметром 4-5 мм і глибиною 2 мм. Після моделювання дефекту в 15 щурів кісткову порожнину заповнювали остеокондуктивним матеріалом, в інших щурів дефект нічим не заповнювали. Через 7, 45 і 90 днів щурів виводили з експерименту під наркозом, висікали зразки тканини із зони дефекту кістки для гістологічного й біохімічного дослідження, а також зразки інтактної кістки нижньої щелепи й заморожували. Кістковий матеріал, взятий в 5 інтактних щурів, служив контролем.

Для біохімічних досліджень гомогенати тканин готовили на трис-НСl- буфері рН 8,0 з розрахунку 100 мг тканини/мл шляхом розтирання в ступці з товченим склом, центрифугували (2500g, 10 хв.) і використовували надосадову рідину. У досліджуваних зразках визначали вміст загального білка (Lowry et al., 1957), активність кислої (КФ) та лужної (ЛФ) фосфатаз (Bessey et al., 1946), загальну протеолітичну активність (ЗПА) (Барабаш Р.Г., Левицкий А.П., 1973).

Матеріал для гістологічного дослідження фіксували в 10 %_ому розчині нейтрального формаліну, а потім проводили декальцинування твердих тканин 10 %-ою азотною кислотою, а також суміші формаліну і мурашиної кислоти по Шморлю. Забарвлення проводили гематоксилін-еозином та по Ван_Гізону.

Клініко-лабораторні дослідження. Обстежено 123 хворих на ГП II-III ступеня віком від 18 до 64 років. Стан тканин пародонту оцінювали на підставі даних анамнезу, клінічного огляду, рентгенографії, визначення об'єктивних пародонтальних індексів і проб: індекса гігієни Грін-Вермільона (OHI-S); індекса РМА; індекса кровоточивості (Muhlemann J., 1971; Cowell I., 1975); пародонтального індекса (ПІ) Рассела (Russel А., 1956), глибини пародонтальних кишень, наявності гнійного ексудату з пародонтальних кишень, ступеня рухливості зубів по шкалі Міллера в модифікації Флезара (1980), наявності вузлів травматичної оклюзії, стану фуркацій зубів. Постановку діагнозу здійснювали відповідно до систематики хвороб пародонту М.Ф. Данілевського (1994).

Для оцінки ступеня і характеру деструкції альвеолярної кістки проводили рентгенографію щелеп. Контактні (внутрішньоротові) рентгенограми виконували на дентальному апараті “Siemens”, ортопантомографію - з використанням комп'ютерної діагностичної рентгенівської системи SIDEXIS з компонентом панорамної зйомки ORTHOPHOS-3 DS (SIRONA, Німеччина). Аналіз ортопантомограм здійснювали в програмі “Sidexis” в режимі Windows 98.

Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини скелета усі хворі ГП II-III ступеня направлялися на остеоденситометрічні дослідження. Оцінювалі МЩКТ п'яткової кістки на багатодетекторному остеоденситометрі “UBIS-5000” (Франція).

Біохімічні дослідження. Об'єктом біохімічних досліджень в хворих на ГП була грануляційна тканина, вилучена з лунки видалених зубів. Готували гомогенати шляхом розтирання наважки заморожених тканин з товченим склом і суспендування в 0,85 %-ому розчині NaCl. Після центрифугування при 2500  об/хв. протягом 15  хвилин при +40 ^С для дослідження активності ферментів відбирали надосадову рідину.

В досліджуваних зразках визначали вміст загального білка (Lowry et al., 1957), концентрацію малонового діальдегіду (МДА) за методом Стальної І.Д., Гарішвілі Т.Г. (1977); активність каталази за методом Каролюк М.А. із співав. (1988), кислої фосфатази (Bessey et al., 1946), загальну протеолітичну активність (Барабаш Р.Г., Левицкий А.П., 1973), активність лізоциму визначали спектрофотометричним методом (Gorin et al., 1971) в модифікації А.П.  Левицького (1973) по швидкості просвітлення суспензії Micrococcus lysodeikticus. Активність уреази визначали за гідролізом карбаміду шляхом вимірювання концентрації аміаку реактивом Несслера (Левицький А.П., 2007). По співвідношенню відносних активностей уреази й лізоциму розраховували ступінь дисбактеріозу досліджуваної тканини, а по співвідношенню активності каталази й концентрації МДА антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ (Левицький А.П. та співавт., 2006).

Комплексне лікування хворих на ГП II-III ступеня включало: професійну гігієну порожнини рота (механічне і/або ультразвукове видалення зубних відкладень і полірування коренів зубів), місцеву антимікробну і протизапальну терапію, вибіркове пришліфування зубів, хірургічні втручання, за показаннями - системну антибіотикотерапію, шинування рухливих зубів, ортодонтичне лікування, протезування дефектів зубних рядів. Усіх пацієнтів навчали раціональній гігієні порожнини рота і проводили індивідуальний підбір засобів гігієни.

Оцінку ефективності проведеного комплексного лікування хворих на ГП II-III ступеня проводили на підставі клінічних і рентгенологічних досліджень в найближчі і віддалені терміни (через 6 і 12 місяців після операції).

Для оцінки віддалених результатів клаптевих операцій проводили вимірювання висоти кісткової тканини до операції і на момент подальших контрольних спостережень. Виміри проводилися на ортопантомограмах в програмі WixWin PRO в області кожного зуба, з мезиальної й дистальної сторони. Вимірювалася відстань від дна кісткового карману до проекції верхівки кореня, паралельно осі кореня зуба.

Статистичні методи дослідження. Обробку результатів проводили варіаційно-статистичними методами аналізу на персональному комп'ютері IBM РС в SPSS SigmaStat 3.0 і StatSoft Statistica 6.0 (2003 р.).

Результати досліджень та їх обговорення. Експериментальні дослідження показали, що регенерація кісткового дефекту викликає істотне збільшення активності ЛФ кісткової тканини, що свідчить про збільшення числа остеобластів та їхньої функціональної активності. Заповнення кісткового дефекту остеокондуктивним матеріалом вже через 7 днів збільшує активність ЛФ в 2 рази в порівнянні з інтактною кісткою (з 18,5±1,4 мкат/кг до 37,6±2,5 мкат/кг, p<0,001) і в 1,5 рази в порівнянні з ділянкою кісткового дефекту без остеокондуктора (до 24,8±1,9 мкат/кг, p<0,05). Більш висока активність ЛФ у ділянці кісткового дефекту з остеокондуктивним матеріалом зберігається практично весь період спостереження (90 днів), щоправда, згодом це розходження стає менш вираженим.

Результати визначення активності КФ в інтактній кістці, ділянках кісткового дефекту без і з остеокондуктором показали, що активність КФ значно нижча за активність ЛФ, що свідчить про значне переважання числа остеобластів над остеокластами. При відтворенні кісткового дефекту активність КФ зростає в 2,5 рази і залишається підвищеною протягом 45 днів.

У ділянці з остеокондуктивним матеріалом достовірно висока активність КФ (2,41±0,18 мкат/кг в порівнянні з 1,45±0,09 мкат/кг в інтактній кістці, p<0,001) спостерігається лише в перший тиждень, і то вона достовірно нижче, ніж в ділянці дефекту без остеокондуктивного матеріалу (3,61±0,27 мкат/кг, p<0,01). Ці дані свідчать про те, що остеокластна реакція активується лише в перші терміни після нанесення кісткової травми та її нормалізація істотно прискорюється під впливом остеокондуктивного матеріалу.

Наочніше рівень процесів остеогенезу і остеолізиса в регенеруючій кістці відображає співвідношення активностей ЛФ/КФ. Представлені на рисунку дані свідчать, що репаративна регенерація кісткового дефекту йде із зниженням цього індексу (у перший тиждень достовірно). Використання остеокондуктивних матеріалів різко підвищує цей показник (у 1,5-2  рази), що свідчить про переважання процесів остеогенезу над остеолізисом.

Регенерація кісткової тканини супроводжується істотним збільшенням загальної протеолітичної активності, причому раніше всього при використанні остеокондуктивного матеріалу (через 7 днів 96,1±5,3 мк-кат/кг порівняно з 56,6±4,2 мк-кат/кг у контролі, р<0,01). Активація протеолізу в групі тварин без кісткової пластики досягає максимуму на 90-й день дослідження (107,6±12,5 мк-кат/кг).

Таким чином, встановлено, що остеопластичний матеріал чинить остеоіндуктивну дію, впливаючи на систему протеолізу, що задіяна в процесі формування колагенової матриці кістки.

Гістологічними дослідженнями в експерименті встановлено, що на дев'яностий день після відтворення експериментального дефекту нижньої щелепи у щурів, яким не вводили остеопластичний матеріал, спостерігається диференціація кісткової тканини, чергування губчатої й остеоїдної тканини, однак процеси репаративної регенерації характеризуються незавершеністю. Видні великі остеоцити, що мають овоїдну форму й утворюють колагенові волокна. Остеоїд навколо остеоцитів кальцифікується, утворюючи перші кісткові острівці, збільшення яких приводить до формування трабекул. Спостерігаються базофільні лінії склеювання між новоствореною кістковою тканиною різного ступеня зрілості й ділянками неушкодженої кістки. У цілому будова кістки в зоні експериментального дефекту має мозаїчний вигляд.

Гістологічна картина зони дефекту нижньої щелепи щурів через 90 днів після введення остеокондуктора свідчить про завершення дозрівання новоутвореної кісткової тканини пластинчастої структури, що складається з сітки трабекул різної товщини. Контури країв кісткового дефекту нижньої щелепи щурів визначаються лише на окремих ділянках. Спостерігається зменшення розмірів кістковомозкових порожнин. На границі з кістковими пластинками знаходяться остеоцити в лакунах. На окремих ділянках видно базофільні лінії склеювання між старою (неушкодженою) та новоутвореною кісткою.

Таким чином, в експерименті встановлено, що застосування остеопластичних матеріалів прискорює темп регенерації кістки, що проявляється значним збільшенням кількості тяжів сполучної тканини в зоні дефекту кісткової тканини та їхнє вростання в неушкоджену кісткову тканину.

Клініко-лабораторні дослідження та комплексне пародонтологічне лікування здійснені у 123 хворих на ГП II-III ступеня віком від 18 до 64 років. Використані методи хірургічного лікування були розділені на дві групи. До першої групи оперативних втручань увійшли методики хірургічного лікування, які були використані для збереження зубів і направлені на відновлення тканин пародонту і кісткової тканини в області пародонтальних карманів. До другої групи увійшли кістковопластичні оперативні втручання, які передбачали використання як аутокістки, так і остеокондуктивних матеріалів, сертифікованих для клінічного використання в Україні, для усунення дефектів кісткової тканини альвеолярного відростка щелепних кісток.

Усім хворим з ГП II-III ступеня першої групи, за показами, проведені клаптеві операції (модифікація методу по Відману-Нейману-Цешинському) на верхній і нижній щелепах, санація кісткових карманів з видаленням патологічно змінених тканин, грануляцій і зубних відкладень, пасивування цементу кореня зуба, заповнення кісткового дефекту остеопластичним матеріалом «Коллапан-Л» (гідроксиапатит з колагеном і антибіотиком лінкоміцином) («Інтермедапатит», Росія). Нами запропоновано «Спосіб попередження утворення дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на генералізований пародонтит» (Заявка на винахід (корисну модель) № u 2009 07993 від 29.07.2009 р.), що полягає у проведенні оперативного втручання на ранніх стадіях розвитку генералізованого пародонтиту, за рахунок чого зупиняється прогресуюча втрата альвеолярної кістки, настає стабілізація деструктивно-резорбтивного процесу в кістковій тканині, що підвищує ефективність лікування ГП. Таким чином, клаптеві операції у хворих на ГП слід здійснювати при помірно глибоких пародонтальних карманах (5-8 мм) і до моменту утворення кісткових карманів розміром до повної довжини коренів зубів.

В пацієнтів другої групи в ході оперативного втручання проводили усунення дефекту альвеолярного відростка з використанням кісткових аутоблоків зовнішньоротового або внутрішньоротового походження, а також з використанням технології направленої регенерації кісткової тканини.

До цієї групи увійшли хворі на ГП III ступеня з пародонтальними карманами, глибина яких виходила за межі верхівок коренів зубів, зі стоншеними і фіброзно зміненими яснами, де було показане видалення зубів.

Пацієнтам здійснювали видалення зубів, розташованих у зоні дефекту альвеолярного відростка й щелепи в цілому, після чого за допомогою скальпелю та распатору на межі між детритом і компактною кісткою виконували резекцію патологічно змінених тканин з одномоментним заміщенням кісткового дефекту сформованим кістковим аутоблоком зовнішньоротового або внутрішньоротового походження, який фіксували за допомогою гвинта для накісного остеосинтезу. Даний «Спосіб усунення кісткових дефектів щелеп у хворих на генералізований пародонти» (Заявка на винахід (корисну модель) № u 2009 07991 від 29.07.2009 р.) дозволяє відновити анатомічну будову щелепової кістки та її функціональні властивості.

При проведенні хірургічних втручань найчастіше використовували внутрішньоротові кісткові аутоблоки. При визначенні донорської ділянки кісткової тканини враховували локалізацію дефекту альвеолярного відростка, наявність або відсутність зубів на сусідніх ділянках щелепи, ступінь атрофії кісткової тканини. Перевагу віддавали ділянкам кісткової тканини, що находились у безпосередній близькості від локалізації дефекту.

Враховуючи малу кількість кісткової тканини на верхній щелепі використовували трансплантати в основному з виступу підборіддя та ретромолярної області. При заборі кісткових блоків з ретромолярної зони донорську ділянку кісткової тканини вибирали за межами зони протезування, враховуючи можливість подальшої внутрішньокісткової імплантації.

У хворих на ГП на верхній щелепі, внаслідок дистрофічно-запального процесу, досить часто спостерігається розповсюдження деструкції альвеолярної кістки і значна атрофія верхньощелепної кістки. У таких випадках відновлення функції зубо-щелепної системи (особливо при протезуванні на внутрішньокісткових імплантатах) є утрудненим. Значна втрата альвеолярної кістки диктує необхідність використання кісткових блоків значних розмірів. Нами запропоновано новий «Спосіб забору кісткових аутоблоків з гребня клубової кістки» (Заявка на винахід (корисну модель) № u 2009 07992 від 29.07.2009 р.), який полягає у виконанні розпилу вздовж гребня клубової кістки, що дозволяє запобігти деформації гребня клубової кістки.

До операції, для попередньої оцінки ступеня атрофії кісткової тканини, хворим проводили комп'ютерну томографію верхньої щелепи на конусному томографі.

Операцію виконували в умовах стаціонару, під загальним ендотрахеальним наркозом і додатковою інфільтраційною анестезією м'яких тканин в області донорської і сприймаючої ділянок щелепи. Проведення розрізу для отримання трансплантата планували у області гребеня клубової кістки на протилежній від дефекту стороні тазу. Така особливість вибору сторони формування трансплантата була обумовлена природним рельєфом кістки донорської і сприймаючої ділянок. При скелетуванні кісткової тканини остеотомію виконували латерально від гребеня клубової кістки, відступивши від неї 0,8-1,0 см. Розпил проводили в межах компактної кісткової тканини за допомогою циркулярної пили з охолоджуванням стерильним фізіологічним розчином. Подальше виділення трансплантата здійснювали за допомогою остеома. Відокремлену ділянку кісткової тканини формували відповідно до анатомічних особливостей дефекту щелепи.

Оперативне втручання продовжували проведенням розрізу по альвеолярному гребеню в області дефекту кістки. Верхньощелепну кістку скелетували в основному з вестибулярної поверхні на рівні 1,0-1,5 см від альвеолярного гребеня по всій довжині дефекту. Сформований трансплантат фіксували в області дефекту альвеолярної кістки за допомогою гвинтів для остеосинтезу. Простір по периферії трансплантата заповнювали подрібненою кістковою стружкою, узятою за допомогою гострої хірургічної ложки з області утвореного дефекту гребеня клубової кістки.

З метою додаткової ізоляції трансплантата від порожнини рота і патогенної мікрофлори зону аугментації закривали резорбіруємою колагеновою мембраною Нyprosorb.

Оперативне втручання завершували переостеотомією, яку виконували з метою мобілізації слизово-окісного клаптя з подальшою фіксацією клаптя швами. Додатково проводили перфорацію компактної кістки в зоні аугментації. Рану в області гребеня клубової кістки також ушивали пошарово.

В 16 хворих ГП IІІ ступеня, яким було показано видалення безнадійних зубів, з метою дослідження гістологічної картини резеційованих тканин, проводили видалення зуба з подальшим вискоблюванням грануляційної тканини з лунки. В результаті проведених гістологічних досліджень встановлено, що в біоптататах тканин відмічалась наявність детриту, що складається з епітеліальних клітин, некротизованих ділянок слизової оболонки і грануляційної тканини. При забарвленні по Ван-Гізону в препаратах відмічали грубоволокнисту сполучну тканину, з вираженою дезорієнтацією колагенових волокон, лейкоцитарною інфільтрацією і характерними дистрофічними змінами, що виявляються в розвитку склерозу і фіброзу м'яких тканин, які оточують пародонтальний карман. Характерною для гістологічної будови тканин, утворюючих дефект кістки, є виражена лейкоцитарна інфільтрація з переважанням макрофагальних елементів, в окремих випадках відмічалась наявність лімфоцитів. Капілярні утворення характеризувалися стоншуванням судинної стінки, її фіброзом, в окремих випадках спостерігали запустівання кровоносних судин. Вказані морфологічні зміни, очевидно, можуть бути наслідком тривало перебігаючого запального процесу в тканинах пародонту на тлі дистрофічних змін внаслідок склеротичних змін в судинах і порушеній мікроциркуляції. Виявлені морфологічні зміни в м'яких тканинах, що оточують пародонтальний карман, носять універсальний характер.

Подальші гістологічні дослідження стосувалися вивчення ступеня поширеності патологічного процесу в м'яких тканинах в області кісткового дефекту. Встановлено, що патологічні зміни в м'яких тканинах, безпосередньо прилеглих до пародонтального карману, характеризуються морфологічними ознаками хронічного запалення, апікальною проліферацією епітелію і дистрофічними змінами оточуючої сполучній тканині. Проте при віддаленні від центру дефекту, глибина патологічних змін декілька знижується. При наближенні до оральної поверхні слизової оболонки відмічаються ознаки нормалізації морфологічної картини, характерної для альвеолярного відростка.

Необхідно відмітити, що традиційно вживані хірургічні підходи передбачають видалення рухливого зуба без резекції тканин, утворюючих кістковий дефект. Повна резекція м'яких тканин, утворюючих кістковий дефект, дозволяє повністю видалити інфіковані і дистрофічно змінені тканини. Вказана маніпуляція здійснюється в межах здорових тканин і забезпечує повну санацію патологічного осередку.

В результаті біохімічних досліджень грануляційної тканини з лунки вилученого зуба встановлене істотне порушення метаболізму тканин. Так, у гомогенатах тканин визначається достовірне збільшення вмісту МДА (23,64±2,08 ммоль/кг порівняно з 6,35±0,55 ммоль/кг у контролі, р< 0,001), ЗПА (відповідно 44,1 ±3,4 нкат/кг проти 18,9 ±2,7 нкат/кг, р< 0,001), відносних активностей уреази (1,94 ± 0,28 , мк-кат/кг проти 0,62± 0,08 мк-кат/кг, р< 0,001) та лізоциму (638 ±32 од/кг проти 412 ±36 од/кг, р< 0,001).

Концентрація розчинного білка в грануляційній тканині, що відображає ступінь дистрофічних процесів і корелює з активністю протеаз, також збільшується (30,46 ± 2,40 г/кг проти 22,41 ± 2,15 г/кг, р < 0,05).

Антиоксидантно-прооксидантний індекс АПІ, що найбільше чітко характеризує ступінь запально-дистрофічного процесу, знижується в 4 рази в перший строк спостереження (4,1±0,3 проти 16,4±0,4) і залишається істотно зниженим навіть через 2 місяці. Це свідчить про те, що процеси відновлення фізіологічного стану регенеруючих тканин вимагають більш тривалого строку.

Таким чином, у хворих на ГП в грануляційній тканині, що заповнює дефект щелепної кістки, спостерігаються процеси запально-дистрофічного характеру. У зв'язку з цим, можливою причиною утворення дефектів кісткової тканини щелеп може бути порушення фізіологічного мікробіоценозу в області дефекту кістки.

Після проведеного комплексного лікування у всіх групах хворих спостерігали поліпшення показників, що характеризують стан тканин пародонту через 6 і 12 місяців після закінчення лікування. Окремо оцінювали результати лікування з використанням хірургічних методів і без них.

Безпосередньо після закінчення консервативного лікування у хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеню визначали поліпшення показників проби Шиллера-Писарева, індексу кровоточивості, рівня гігієни порожнини рота (за індексом Грін-Вермільона). Індекс РМА мав тенденцію до зменшення, пародонтальний індекс також мав тенденцію до зменшення. При цьому глибина кісткових карманів, за результатами рентгенологічного дослідження, не змінилася.

У цілому стан пародонту у хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеня відразу після закінчення консервативного лікування можна охарактеризувати як стабілізацію дистрофічно-запального процесу. Стан тканин пародонту через 6 місяців після закінчення консервативного лікування характеризувався збільшенням показників проби Шиллера-Писарева й кровоточивости ясен. Клінічно у віддалений термін спостерігалося погіршення всіх показників.

При аналізі рентгенологічної картини стану пародонту у віддалені терміни після закінчення консервативного лікування відмічали подальшу втрату кісткової тканини щелеп. У ряді випадків спостерігали утворення локалізованих дефектів кісткової тканини альвеолярного відростка.

Таким чином, проведений аналіз дозволяє заключити, що участь у лікуванні хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеня тільки терапевтів-стоматологів без хірургічного й ортопедичного лікування сприяє погіршенню клінічної ситуації й приводить до розвитку прогресивної втрати кісткової тканини, що супроводжується утворенням дефектів альвеолярної кістки, які вимагають не тільки видалення зубів, але й проведення невідкладних реконструктивно-відбудовних заходів, пов'язаних із проведенням кісткової пластики зі значним збільшенням строків реабілітації.

Наведені клінічні приклади й виписки з історій хвороби хворих на ГП показали, що використання хірургічного методу лікування ГП приводить до тривалої стабілізації деструктивно-резорбтивного процесу в кістковій тканині, що само по собі дозволяє рекомендувати хірургічне лікування навіть у випадках, коли збереження зубів недоцільно. Таким чином, проведення клаптевих операцій при ГП забезпечує зниження інтенсивності деструкції кісткової тканини і може бути рекомендовано як метод запобігання утворення дефектів кісткової тканини щелеп.

Для ретроспективного дослідження віддалених результатів клаптевих операцій були відібрані амбулаторні карти 21 хворого на ГП. Операції проводилися протягом 5 років - з 2002 по 2007 р.

Проводився порівняльний аналіз ефективності хірургічного лікування ГП на верхній і нижній щелепі, в ділянці вітальних та девітальних зубів, а також в ділянці різних груп зубів на основі зміни висоти кісткової тканини на ортопантомограмах щелеп пацієнтів.

Встановлено, що найкращі результати хірургічних втручань з остеопластикою спостерігались в групі хворих на ГП віком 41-50 років.

Визначені два періоди зміни висоти кісткової тканини. У ранній термін (до 6 міс.) відзначали збільшення висоти кістки. Ця обставина, мабуть, пов'язана із самою аугментацією, проведеної під час операції. Через 6-12 місяців спостерігали зменшення висоти кісткової тканини, очевидно, цей ефект був обумовлений її реорганізацією. Надалі відзначали збільшення висоти кісткової тканини до 36 місяців після операції. Після досягнення піка через три роки з'являлися ознаки атрофії кістки.

При порівнянні результатів лікування на верхній і нижній щелепі встановлено, що ефективність кісткової аугментації на верхній щелепі була значно нижча. Очевидно, це пов'язано з анатомічними особливостями будови верхньощелепної кістки і гемодинамічними змінами на тлі прогресуючої дистрофії кісткової тканини.

В ділянці вітальних зубів приріст кістки також був більш значним, ніж в ділянці девітальних зубів, при цьому достовірних відмін в різних групах зубів не визначено.

Результати дослідження показали, що в пацієнтів, значення індексу якості кістки BQI (за даними ультразвукової остеоденситометрії) яких потрапляло в «червону зону», спостерігалися найгірші результати лікування. В пацієнтів «зеленої зони» також відмічений низький результат лікування (ми вважаємо, що показник високого індексу якості кістки вказує швидше на остеосклероз), а в групі пацієнтів «жовтої зони» спостерігався найбільший приріст висоти кісткової тканини. Тобто якнайкращі результати остеопластики відмічені при середньому індексі якості кісті (60-90 BQI).

Підводячи підсумок проведеним клініко-експериментальним дослідженням з оцінки ефективності хірургічних методів лікування ГП, можна затверджувати, що проведення клаптевих операцій із застосуванням остеопластичних матеріалів є обов'язковим елементом комплексного лікування важких форм пародонтиту. В роботі також показана необхідність диференційованого підходу до визначення методики і об'єму хірургічних втручань на пародонті, а також вибору трансплантатів (остеопластичних матеріалів, кісткових аутоблоків зовнішньоротового або внутрішньоротового походження) з урахуванням віку хворих, особливостей клініко-рентгенологічної картини, а також даних остеоденситометрії.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлене теоретичне узагальнення експериментальних і клініко-лабораторних досліджень і запропоновано нове рішення актуального наукового завдання, що полягає в попередженні й хірургічному усуненні дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на генералізований пародонтит.

1. В експерименті на підставі гістологічних досліджень встановлено, що застосування остеопластичних матеріалів прискорює темп регенерації кістки, що проявляється значним збільшенням кількості тяжів сполучної тканини в зоні дефекту кісткової тканини та їхнє вростання в неушкоджену кісткову тканину.

2. В експерименті на щурах показано, що використання остео-кондуктивних матеріалів при закритті кісткових дефектів щелеп чинить позитивну дію на процес остеогенезу, що підтверджується значним ростом співвідношення активностей ЛФ/КФ (в 1,5-2 рази) та свідчить про перевагу процесів остеогенезу над остеолізісом.

3. У хворих на ГП в грануляційній тканині, що заповнює дефект щелепної кістки, спостерігаються процеси запально-дистрофічного характеру. Можливою причиною утворення дефектів кісткової тканини щелеп при цьому може бути порушення фізіологічного мікробіоценозу в області дефекту, що підтверджується достовірним збільшенням вмісту МДА, ЗПА, відносних активностей уреази та лізоциму (р< 0,001), ростом вмісту розчинного білка в грануляційній тканині (р < 0,05), зниженням індексу АПІ.

4. Хірургічні втручання, спрямовані на ретельне видалення (резекцію) патологічно змінених тканин з кісткових карманів з подальшим їх заміщенням остеокондуктивними матеріалами, та їх використання в комплексі з іншими лікувальними заходами сприяють зниженню інтенсивності деструкції кісткової тканини, а у ряді випадків створюють умови для регенерації тканин пародонту.

5. Вдосконалена методика усунення дефектів щелеп з використанням кісткових аутоблоків забезпечує найбільш повноцінне відновлення структурно-функціонального стану кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Методом профілактики утворення дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на ГП є хірургічне лікування із застосуванням остеокондуктивних композицій.

2. Хворі на ГП II-III ступеня повинні знаходитися на диспансерному обліку в лікаря-пародонтолога з обов'язковим рентгенологічним моніторингом стану кісткової тканини щелеп кожних 6 місяців.

3. При виявленні ознак прогресуючої деструкції кісткової тканини показано видалення зубів в даній ділянці щелепи з обов'язковим одномоментним проведенням резекції м'яких тканин в області дефекту кістки і заміщенням останнього з використанням технології направленої кісткової регенерації або кісткових аутоблоків.

4. Реабілітація хворих на ГП повинна здійснюватися з обов'язковою участю лікарів-пародонтологів, гігієніста стоматологічного, ортопедів-стоматологів і хірургів-стоматологів на всіх етапах комплексного лікування.

5. При первинному зверненні пацієнтів з генералізованим пародонтитом необхідне проведення детального рентгенологічного аналізу стану кісткової тканини з метою реальної оцінки можливості збереження окремих зубів.

6. Збереження зубів, корені яких розташовуються в області прогресуючої втрати кісткової тканини, сприяє утворенню обмежених дефектів альвеолярного відростка, що знижує ефективність подальшого ортопедичного лікування, у тому числі з використанням внутрішньокісткових імплантатів.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Лепский В. В. Влияние остеопластического материала на регенерацию костной ткани по данным определения активности фосфатаз / В. В. Лепский, Р. В. Керницкий, В. И. Карый, А. П. Левицький // Вісник стоматології. - 2005. - № 4. - С. 5-7. Участь здобувача у проведенні експерименту, аналізі результатів, підготовці статті до друку.

2. Левицький А. П. Вплив остеотропних препаратів на біохімічні показники кісткової тканини нижньої щелепи щурів за умов експериментальної патології / А. П. Левицький, В. І. Карий, В. В. Лепський, Р. В. Керницький // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. - 2006. - № 1 (33). - С. 7-11. Участь здобувача у проведенні експерименту, аналізі результатів, написанні статті.

3. Гулюк А. Г. Клинико-рентгенологическая оценка результатов устранения ограниченных дефектов альвеолярного отростка челюстей у больных генерализованным пародонтитом / А. Г. Гулюк, С. А. Гулюк, В. В. Лепский, О. А. Фаренюк // Вісник стоматології. - 2008. - № 2. - С. 71-77. Участь здобувача у проведенні клінічних досліджень, лікуванні хворих, аналізі результатів, підготовці статті до друку.

4. Гулюк А. Г. Эффективность использования хирургических методов в комплексном лечении заболеваний пародонта: ретроспективное исследование / А. Г. Гулюк, Я. В. Маланюк, В. В. Лепский // Вісник стоматології. - 2009. - № 1. - С. 56-60. Участь здобувача у проведенні клінічних досліджень, лікуванні хворих, статистичній обробці даних, аналізі результатів, написанні статті.

5. Гулюк А. Г. Клинико-рентгенологическая оценка эффективности комплексного лечения генерализованного пародонтита II-Ш степени / А. Г. Гулюк, В. В. Лепский, С. А. Гулюк, Т. Д. Георгиев, А. О. Асмолова // Вісник стоматології. - 2009. - № 2. - С. 41-48. Участь здобувача у проведенні клінічних досліджень, лікуванні хворих, статистичній обробці даних, аналізі результатів, написанні статті.

6. Деклараційний патент на корисну модель № 14155, МПК (2006) А61Р 19/00, А61К 6/02, А61К 38/39. Засіб для репаративного остеогенезу /А.П. Левицький, В.І. Карий, Р.В. Керницький, В.В. Лепський, О.А. Макаренко, А.А. Карман, В.Є. Завадський - № u 2005 07829. Заявл. 08.08.2005; Опубл. 15.05.2006. - Бюл. № 5. Здобувач прийняв участь у розробці складу розробленого засобу, підготовці матеріалів заявки.

7. Гулюк А. Г. Комбіноване застосування остеоплаcтичних матеріалів та стимуляторів остеогенезу при хірургічних операціях в дитячій стоматології / А. Г. Гулюк, Р. В. Керницький, В. В. Лепський // Вісник стоматології: Спец. випуск: Матеріали наук.-практ. конф. «Актуальні питання дитячої стоматології та ортодонтії» (28-30 жовт. 2005 р., м. Одеса). - 2005. - № 2. - С. 145. Участь здобувача у проведенні клінічних досліджень, лікуванні хворих, аналізі результатів, написанні тез.

8. Лепський В. В. Клініко-рентгенологічна оцінка причин розвитку і результатів усунення дефектів альвеолярних відростків при генералізованому пародонтиті / В.В. Лепський // I-й з'їзд черепно-щелепно-лицевих хірургів України: Матер. першого Укр. міжнарод. з'їзду (15-16 трав. 2009 р.). - Київ. - 2009. - С. 73-78.

АНОТАЦІЯ

Лепський В.В. Попередження утворення й хірургічне усунення дефектів щелеп у хворих на генералізований пародонтит. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 - стоматологія. - Державна установа «Інститут стоматології АМН України». - Одеса, 2008.

Дисертація присвячена обґрунтуванню й розробці методів попередження утворення дефектів кістки альвеолярного відростка та удосконаленню існуючих методів їх хірургічного усунення у хворих на генералізований пародонтит.

В експерименті встановлено, що застосування остеопластичних матеріалів при закритті змодельованого кісткового дефекту щелепи підсилює темпи регенерації кістки, впливаючи на систему протеолізу, задіяну в процесі формування колагенової матриці кістки.

Вивчені клініко-рентгенологічні й біохімічні особливості утворення дефектів кісткової тканини щелеп у хворих на ГП. На підставі біохімічних досліджень ферментативної активності грануляційної тканини, вилученої з ділянки кісткового дефекту щелепи, встановлено, что однією з причин утворення дефекта кістки є порушення фізіологічного мікробіоценозу в пародонтальних карманах внаслідок дистрофічно-запального процесу.

Обгрунтовано та запропоновано своєчасне використання хірургічних методів лікування ГП як методу запобігання утворенню кісткових дефектів щелеп.

Запропоновано використання кісткових аутоблоків внутрішньоротового або зовнішньоротового походження для усунення дефектів щелеп.

Ключові слова: генералізований пародонтит, хірургічне лікування, кісткові дефекти щелеп, остеопластичні матеріали, кісткові аутоблоки.

АННОТАЦИЯ

Лепский В.В. Предупреждение образования и хирургическое устранение дефектов челюстей у больных генерализованным пародонтитом. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Государственное учреждение «Институт стоматологии АМН Украины», г. Одесса, 2008.

В диссертации проведено экспериментальное и клинико-лабораторное обоснование и разработка метода предупреждения образования дефектов костной ткани челюстей, усовершенствованы методы их хирургического устранения у больных генерализованным пародонтитом .

В эксперименте на крысах, на основании гистологических исследований, установлено, что применение остеопластических материалов ускоряет темп регенерации кости, что проявляется значительным увеличением количества тяжей соединительной ткани в зоне дефекта костной ткани и их врастание в неповрежденную костную ткань.

Биохимическими исследованиями показано также, что использование остеокондуктивных материалов при закрытии костных дефектов челюстей оказывает положительное действие на процесс остеогенеза, что подтверждается значительным ростом соотношения активностей ЩФ/КФ (в 1,5-2 раза) и свидетельствует о преобладании процессов остеогенеза над остеолизисом.

Изучены клинико-рентгенологические особенности образования дефектов костной ткани челюстей у больных ГП.

На основании биохимических исследований грануляционной ткани, заполняющей дефект челюстной кости у больных ГП, установлено развитие активного воспалительно-дистрофического процесса, что подтверждается достоверным увеличением содержания МДА, ОПА, удельных активностей уреазы и лизоцима, ростом содержания растворимого белка в грануляционной ткани, снижением индекса АПИ, и является одной из возможных причин образования дефектов костной ткани челюстей.

Показано, что хирургические вмешательства, предусматривающие тщательное удаление (резекцию) патологически измененных тканей из костных карманов с последующим их замещением остеокондуктивными материалами и используемые в комплексе с другими лечебными мероприятиями, способствуют снижению интенсивности деструкции костной ткани, а в ряде случаев создают условия для регенерации тканей пародонта.

Усовершенствованная методика устранения дефектов челюстей с использованием костных аутоблоков обеспечивает наиболее полноценное восстановление морфологических особенностей костной ткани у больных генерализованным пародонтитом.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, хирургическое лечение, костные дефекты челюстей, остеопластические материалы, костные аутоблоки.

ANNOTATION

Lepsky V.V. Prevention and surgical removal of defects of jaws at patients with generalized periodontitis. - A manuscript.

Dissertation for the kandidate of medical sciences degree in speciality 14.01.22 - dentistry. State Institution “Institute of Dentistry of the Аcademy of Мedical Sciences of Ukraine”, Odessa, 2009.

The experimental and clinical-laboratory substantiation and development of a method of the prevention of formation of defects of a bone tissue of jaws is conducted in dissertation, the methods of their surgical removal are improved at patients with generalized periodontitis.

In experiment on rats it is established, that application of osteoplastic materials accelerates bone regeneration, positive an effect has on process of osteogenesis.

The clinical-radiological and biochemical features of formation of defects of bone tissue of jaws are studied at the patients with generalized periodontitis.

It is shown, that the surgical interventions providing careful delete of pathologically changed fabrics from bone pockets with their subsequent replacement by osteoconductive materials promote intensity decrease of destruction to a bone tissue, and in some cases create conditions for regeneration of periodontal tissue.

The improved method of removal of defects of jaws with the use of autobones valuable renewal of morphological features of bone tissue at patients with generalized periodontitis.

Keywords: generalized periodontitis, surgical treatment, bones defects of jaws, osteoplastic materials, autobones.

Размещено на Allbest.ru