Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. М.І. ПИРОГОВА

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.03.01 - нормальна анатомія

МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ДИФУЗНОЇ

НЕЙРОЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ ТОНКОЇ КИШКИ ПРИ

ВИСОКІЙ ГОСТРІЙ ТОНКОКИШКОВІЙ НЕПРОХІДНОСТІ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЇ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

БУРКОВ Микола Валентинович

Вінниця - 2011

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Півторак Володимир Ізяславович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, професор кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Фоміна Людмила Василівна, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, професор кафедри анатомії людини

- доктор медичних наук, професор Попович Юрій Ларіонович, Івано-Франківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач курсу оперативної хірургії та топографічної анатомії при кафедрі фтизіатрії

Захист відбудеться 18 травня 2011 р. об 11-00 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.02 при Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56)

Автореферат розісланий 8 квітня 2011 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент О.В. Власенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. В структурі захворюваності ургентної абдомінальної хірургії гостра кишкова непрохідність (ГКН) займає 4-5 місце (Мітюк І.І. та ін., 2007; Жданов С.М., Даниленко І.А., 2009). Так, частота ГКН в ургентній хірургії становить приблизно 10 %, а післяопераційна летальність сягає 13-45 % (Лігоненко О.В. та ін., 2005; Милюков В.Е., 2006; Бенедикт В.В., 2007; Василюк С.М., Галюк В.М., 2007). Незважаючи на досить предметне вивчення клінічних аспектів даної проблеми, значного прогресу у лікуванні та зниженні смертності від ГКН не спостерігається (Куцик Ю.Б. та ін., 2005).

За даними наукової літератури, незадовільні результати лікування при даній патології в основному пов'язані зі складністю патогенезу. Останнім часом, уявлення про регуляторні системи організму поповнилися та істотно змінились. Зміни в уявленнях про механізми нервової і гуморально-ендокринної регуляції підкреслюють роль пептидів в регуляторних процесах (Попович Ю.Л.. та ін., 2002). Завдяки гормональному впливу, а також нейропептидам пептидергічних нейронів, клітини ендокринної системи регулюють функції не лише органів травлення, а й організму в цілому (Mortensen K. et al., 2003).

В останні роки встановлено, що після резекції тонкої кишки значну функцію нейроендокринної регуляції бере на себе товста кишка (Jeppesen P.B. et al., 2009; Попович Ю.Л. та ін., 2010). Визначені загальні закономірності структурно-функціональної організації ендокринного апарату слизової оболонки тонкої кишки (Gustafsson B.I. et al., 2006; Фоміна Л.В., Феджага І.В., 2010). Серед різноманіття порушень гомеостазу при ГКН значне місце належить нейрогуморальним змінам (Рыбачков В.В. и др., 2005), які є найбільш лабільними та беруть активну участь у регуляції вітальних функцій організму, аж до поліорганних порушень (Півторак В.І., Монастирський В.М., 2006; Півторак В.І., Булько М.П., 2009, 2010). Однак малочисельними та несистемними залишаються дослідження присвячені вивченню морфофункціональних змін дифузної нейроендокринної системи (ДНЕС) слизової оболонки тонкої кишки при ендотоксичних та ішемічних порушеннях. Так, при моделюванні странгуляційної кишкової непрохідності через 6 годин на світлооптичному рівні виявлено різке збільшення кількості ендокринних клітин слизової оболонки тонкої кишки з наступним, через 24 години, стрімким зменшенням їх кількості (Дельцова О.І., 1990). З сучасних позицій патогенезу ГКН значна роль у розвитку ендотоксичного шоку, порушенні імунних механізмів, парезу шлунково-кишкового тракту, метаболічних порушень в організмі належить ДНЕС шлунково-кишкового тракту (Rozengurt N. et al., 2006).

На сьогодні значна частина досліджень клітин ДНЕС присвячується їх регуляторному впливу на клітини-мішені та механізмам цього впливу. Доведений зв'язок між ДНЕС та імунною системою (Motomura Y. et al., 2008). Недостатньо висвітлені якісні та кількісні зміни ендокриноцитів при ГКН та її корекції.

Враховуючи вищевикладене, нам представляється важливим провести порівняльне вивчення кількісних та якісних змін клітин ДНЕС тонкої кишки при ГКН та при її корекції.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена на засіданні вченої ради стоматологічного та фармацевтичного факультетів Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (протокол № 6 від 16 червня 2005 р.), на засіданні проблемної комісії МОЗ та АМН України "Морфологія людини" (протокол № 67 від 29 червня 2005 р.). Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри оперативної хірургії та топографічної анатомії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова "Особливості компенсаторно-пристосувальних процесів в організмі при захворюваннях органів черевної порожнини, малого тазу та клініко-експериментальне обґрунтування нових способів хірургічного лікування" (№ державної реєстрації: 0106U006045).

Автор при виконанні роботи вивчив морфологічні особливості клітин дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки в динаміці високої обтураційної ГКН та її корекції.

Мета дослідження. Виявити кількісні та якісні зміни клітин дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій обтураційній гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції і встановити ступінь їх залежності від рівня ендогенної інтоксикації.

Задачі дослідження:

1. Визначити особливості кількісних та якісних змін в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки в динаміці високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності.

2. Визначити особливості змін в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності.

3. З'ясувати вплив ентеросорбенту Силлард П на зворотність змін в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності.

4. Встановити кореляційну залежність морфологічних змін в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки від рівня ендогенної інтоксикації.

Об'єкт дослідження - структурні зміни в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки в залежності від ступеня ендогенної інтоксикації.

Предмет дослідження - кількісний та якісний стан клітин дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій обтураційній гострій тонкокишковій непрохідності та її хірургічному лікуванні.

Методи дослідження - морфологічні (макроскопічний, мікроскопічний, електронномікроскопічний, морфометричний), які дозволили встановити структурні зміни в клітинах дифузної нейроендокринної системи; біохімічні - для визначення рівня молекул середньої маси (МСМ), як показник рівня ендогенної інтоксикації; статистичний - для об'єктивізації одержаних результатів.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше визначені особливості змін в клітинах ДНЕС тонкої кишки в динаміці високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності (ВОГТКН). Відмічено достовірне зменшення клітин в динаміці ВОГТКН та на першу та другу добу післяопераційного періоду.

Вперше проведено дослідження, яке визначило особливості змін в клітинах ДНЕС тонкої кишки в залежності від рівня ендогенної інтоксикації. Виявлений сильний зворотній кореляційний зв'язок між показниками концентрації МСМ в сироватці крові та показниками наповнення клітин секреторними гранулами в динаміці високої обтураційної ГКН.

Вперше встановлено вплив сорбенту Силлард П на зворотність змін в клітинах ДНЕС тонкої кишки при хірургічній корекції ВОГТКН. При хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності з застосуванням ентеродетоксикації в клітинах дифузної нейроендокринної системи спостерігається зменшення набряку, більшість мітохондрій містять щільно упаковані кристи та мають значну щільність матриксу, секреторні гранули зберігають свою форму та структуру.

Вперше визначено кількісно грануляційний індекс та індекс насичення клітин ДНЕС тонкої кишки при ВОГТКН та її корекції.

Практичне значення отриманих результатів. Результати дослідження дозволили доповнити відомості про морфологічні та функціональні зміни в ДНЕС тонкої кишки при ВОГТКН та її хірургічному лікуванні, а також в залежності від рівня ендогенної інтоксикації.

Одержані в ході дослідження дані розширюють уявлення про патогенетичні механізми розвитку пошкодження клітин ДНЕС при високій обтураційній ГКН та її хірургічній корекції та намічають шляхи подальшого удосконалення підходів до профілактики та інтенсивної терапії ВОГТКН.

Наукові результати впроваджені в програму навчального процесу та для використання в науковій роботі на кафедрах нормальної анатомії, оперативної хірургії та топографічної анатомії, хірургії №1 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова та на кафедрах оперативної хірургії та топографічної анатомії Буковинського державного медичного університету, Вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія", Івано-Франківського національного медичного університету, Одеського державного медичного університету, Тернопільського державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського.

Особистий внесок здобувача. Автором здійснено розробку основних теоретичних і практичних положень дисертаційного дослідження, самостійно визначена мета та завдання даного дослідження, проаналізована наукова література. Здобувачем самостійно проведено всі експериментальні дослідження, особисто написано всі розділи дисертації. Аналіз та узагальнення одержаних результатів, обґрунтування висновків проведено разом з науковим керівником. У наукових працях, опублікованих у співавторстві, використано фактичний матеріал, отриманий дисертантом у процесі виконання досліджень. Особисто дисертантом проведено статистичну обробку отриманих даних, запропоновано практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладено в доповідях та обговорено на XIІ та ХІІІ університетській (ХХХХІІ та ХХХХІІІ вузівській) конференції молодих вчених та фахівців (Вінниця, 2006, 2007); Всеукраїнській науково-практичній конференції «Сучасні проблеми морфології» (Полтава, 2006); ІV Національному конгресі АГЕТ України (Сімферополь, 2006); ІІІ Міжнародному конгресі "Міжнародні Пироговські читання" (Вінниця, 2006); Міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених «Молодь та медична наука на початку 21 століття» (Вінниця, 2006); науково-практичній конференції «Морфологічний стан тканин і органів у нормі та при моделюванні патологічних процесів» (Тернопіль, 2006); Всеукраїнській науковій конференції «Актуальні питання вікової анатомії та ембріотопографії» (Чернівці, 2006); Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю "Питання експериментального використання лабораторних тварин у медицині, біології, ветеринарії" (Полтава, 2009); ІV-х Міжнародних Пироговських читаннях (Вінниця, 2010); симпозіумі «Морфогенез органів та тканин під впливом екзогенних факторів», присвяченому 120-річчю з дня народження професора В.В.Бобіна та 70-річчю кримської ембріологічної школи (Алушта, 2010).

Апробація дисертаційної роботи проведена на спільному засіданні кафедр оперативної хірургії та топографічної анатомії, нормальної анатомії, гістології, цитології та ембріології, нормальної фізіології, патологічної анатомії, загальної гігієни та екології людини, науково-дослідного центру та Вінницького відділення наукового товариства АГЕТ і апробаційної ради Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (Вінниця, 2010).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць (з них 6 у співавторстві), які повністю відтворюють зміст проведеного дослідження. 8 праць опубліковано в рекомендованих ВАК України наукових журналах (з них 2 самостійні), 4 у матеріалах з'їздів і конференцій, 1 патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 164 сторінках машинописного тексту, з яких 107 сторінок залікового принтерного тексту; складається зі вступу, огляду літератури, матеріалу та методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, списку використаних джерел (219 джерел: 84 викладених кирилицею, 135 латиницею), додатків. Робота ілюстрована 92 рисунками та 8 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Експериментальне дослідження було проведене на 48 статевозрілих безпородних собаках масою 15-20 кг. На проведення експерименту отриманий дозвіл комітету з біоетики Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (протокол №5 від 7 грудня 2005 р.), яким встановлено, що проведені дослідження відповідають етичним та морально-правовим вимогам згідно наказу МОЗ України №281 від 01.11.2000 р. При проведенні досліджень дотримувалися основних правил належної лабораторної практики GLP (1981), закону України № 3447-IV «Про захист тварин від жорстокого поводження» від 21 лютого 2006 року.

Тварин утримували у віварії науково-експериментальної клініки Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, вони отримували стандартний раціон (Западнюк И.П. и соавт., 1983). В умовах карантину вони перебували не менше 4 тижнів. Перед початком експерименту тварин не годували впродовж 1 доби.

Тварин розподіляли на контрольну та 4 дослідні групи.

В контрольній групі тварин трьом безпородним собакам (контроль 1) ніяких втручань не проводили; трьом тваринам (контроль 2) через три доби після виконання розсікання i ушивання черевної стінки, проводили повторний розтин черевної стінки i виконували резекцію ділянки тонкої кишки з накладанням анастомозу "бік в бік", після чого пошарово ушили черевну стінку.

Експериментальні оперативні втручання проводили під загальним знеболюванням. За 30 хвилин до операції, з метою премедикації, тваринам внутрішньом'язово вводили 2,5 % розчину аміназину з розрахунку 5-7,5 мг/кг та 1 % розчину димедролу з розрахунку 5 мг/кг. Для наркозу використовували свіжоприготовлений 2 % розчин тіопенталу натрію з розрахунку 40 мг/кг маси тварини. Після введення в наркоз, тварин фіксували на операційному столі в положенні на спині. Оперативне втручання проводили в умовах асептики та антисептики. Тривалість наркозу становила 2-3 години. Дихання та серцева діяльність залишались в межах норми.

Першій дослідній групі (12 безпородних собак) створювали модель ВОГТКН, для чого виконували верхню серединну лапаротомію. Після знаходження пілоричного відділу шлунку та дванадцятипалої кишки, знаходили першу петлю порожньої кишки. Лінійкою відміряли 30-35 см від її початку і, зробивши отвір у безсудинній зоні брижі, марлевою поворозкою перев'язували кишку досягаючи лише перекриття її просвіту і зберігаючи кровопостачання. Петлю кишки опускали в черевну порожнину. Операційну рану ушивали трирядним швом за загальноприйнятою методикою. Після цього щодоби проводили забір крові на визначення МСМ.

З метою нівелювання пливу наркозу та операційної травми дванадцяти безпородним собакам моделювали ВОГТКН за допомогою запропонованого нами пристрою (декл. патент №7963). Після введення тварини в наркоз виконували лапаротомію. Відступивши 30 см від початку порожньої кишки, в без судинній зоні брижі робили отвір діаметром 2 см. Підготовлювали пристрій до роботи, для чого підпружинену притискаючу пластину фіксували за допомогою фіксуючого пристрою. В отвір в брижі вводили кришку стерильного пристрою таким чином, щоб кишка розташовувалась в прорізі пристрою. Кришку закривали. Пристрій поміщали в черевну порожнину і підшивали до внутрішньої поверхні черевної стінки. Операційну рану пошарово зашивали. Через 7 діб після встановлення пристрою, до черевної стінки, в ділянці розташування пристрою, підносили електромагніт. В результаті цього вивільняється підпружинена пластина і притискає кишку. Після цього щодоби проводили забір крові на визначення МСМ. На 3, 4, 5 добу проводили забір матеріалу.

Тваринам другої групи (6 тварин) проводили моделювання ВОГТКН, через 3 доби проводили хірургічне лікування шляхом резекції кишки та накладанням ентероентероанастомозу бік-у-бік. З моменту створення моделі та до виведення з експерименту щодоби у тварин брали кров для визначення рівня МСМ.

Тваринам третьої групи (12 безпородних собак) проводили моделювання ВОГТКН, через 3 доби від початку експерименту проводили хірургічну корекцію з промиванням привідної та відвідної петель кишки 3 % розчином сорбенту Силлард П та додатковим введенням розчину сорбенту в просвіт кишки підчас формування анастомозу. Через 1, 2, 30 та 365 діб після лікування, тварин виводили з експерименту та проводили забір матеріалу. Перші п'ять діб з моменту створення моделі щодоби, а потім через 30 та 365 діб, у тварин брали кров для визначення рівня МСМ.

Після закінчення терміну спостереження, тварин виводили з експерименту шляхом передозування наркозу з дотриманням основних вимог до евтаназії, викладених у Додатку 4 "Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных", затвердженим наказом №755 від 12.08.77 р. МОЗ СРСР "О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных".

Макроскопічно оцінювали стан привідної та відвідної петель кишки, їх колір, діаметр, наявність в них рідини, інтенсивність спайкоутворення. Забір тканини тонкої кишки для мікроскопічного дослідження проводили під тіопенталовим наркозом.

Шматочки тонкої кишки для гістологічного дослідження фіксували у 10 % нейтральному формаліні. Після фіксації, їх проводили через батарею спиртів і заключали в парафін за загальноприйнятим методом. Гістологічне дослідження з використанням морфометричних методів проводили на тотальних парафінових зрізах з використанням наступних методик забарвлення: гематоксиліном-еозином та за Ван-Гізон (для виявлення змін в стінці тонкої кишки), за Гримеліусом та за Массоном-Гамперлем (для виявлення ендокриноцитів та змін у них).

Стан ендокринних клітин оцінювали за ступенем завантаженості цитоплазми цих клітин секреторними гранулами. За ступенем завантаженості цитоплазми ендокриноцита секреторними гранулами їх поділяли на 4 групи (Талапин В.И.,1964):

1. клітини з поодинокими секреторними гранулами;

2. клітини, в яких секреторні гранули займають одну третину об'єму;

3. клітини, в яких секреторні гранули займають дві третини об'єму;

4. клітини повністю заповнені гранулами.

Використовуючи даний поділ ендокриноцитів для характеристики сумарної завантаженості їх секреторними гранулами, визначали грануляційний індекс (ГІ), а для вираження середньої завантаженості однієї клітини - індекс насичення (ІН).

ГІ визначали за формулою:

ГІ = n₁Ч1+n₂Ч2+n₃Ч3+n₄Ч4

де n - кількість клітин у відповідній групі, а цифра - номер групи.

ІН = ГІ/n₀

де n₀ - кількість клітин у всіх групах.

Для електронно-мікроскопічного дослідження шматочки тканини слизової оболонки тонкої кишки та шлунку фіксували в 2,5 % розчині глутаральдегіду на фосфатному буфері (рН - 7,2-7,4) та дофіксовували в 1 % розчині OsO₄. матеріал зневоднювали в спиртах зростаючої концентрації та заключали в аралдіт. Морфологічні структури контрастували в процесі зневоднення матеріалу насиченим розчином уранілацетату, а на зрізах - цитратом свинцю. Зрізи товщиною 40-60 нм, отримані на ультратомі УМТП-3, вивчали в електронному мікроскопі ТЕСЛА БС-500. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили в співпраці з Національним інститутом хірургії та трансплантології ім. О.О. Шалімова НАМН України. Морфометричний аналіз приводили за допомогою програми «Paradise» фірми «Єва» (Україна).

Ступінь інтоксикації оцінювали за рівнем накопичення молекул середньої маси в сироватці крові експериментальних тварин. Для визначення рівня молекул середньої маси використовували скринінговий метод Н.І. Габріелян та співавт. (Габриелян Н.И., 1983). Визначення молекул середньої маси проводили за наступною схемою: сироватку крові обробляли 10 % розчином трихлороцтової кислоти у співвідношенні 1:0,5; осад відділяли шляхом центрифугування при 3000 об/хв 30 хвилин; супернатант розводили дистильованою водою у співвідношенні 1:10. Для кількісної оцінки рівня МСМ використовували показник абсорбції при довжині хвилі 254 нм. Рівень МСМ виражався в умовних одиницях (УО), рівних одиниці екстинції при спектрофотометрії. Визначення рівня МСМ проводили шляхом колориметрування на спектрофотометрі СФ-26.

Статистична обробка отриманих результатів проведена з застосуванням програми “STATISTICA 5.5” фірми Statsoft (належить ЦНІТ ВНМУ ім. М.І.Пирогова, ліцензійний № AXXR910A374605FA) з використанням параметричних і непараметричних методів оцінки отриманих результатів.

Оцінювали правильність розподілу ознак за кожним з отриманих варіаційних рядів, середні значення за кожною ознакою, що визначається, стандартні помилки та відхилення. Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали при нормальному розподілі за критерієм Стьюдента, а в інших випадках за допомогою U-критерію Мана-Уітні (Лапач С.Н. 2001, 2002). Вірогідними вважали результати при р<0,05. Для визначення взаємозв'язків між показниками застосовували метод параметричної кореляції Пірсона та непараметричної кореляції Спірмена.

Результати дослідження та їх аналіз. При гістологічному дослідженні матеріалів, отриманих на третю добу від тварин, яким проводили моделювання ВОГТКН, звертало на себе увагу зменшення висоти кишкових ворсинок, а місцями відмічалось руйнування верхівок ворсин, та їх сильний набряк. Як прояв ендогенної інтоксикації, спостерігається порушення кровообігу в тонкій кишці у вигляді повнокрів'я та гематом. У ворсинках клітинний покрив був збагачений келихоподібними епітеліоцитами, що може вважатися захисною реакцією.

На третю добу ВОГТКН в слизовій оболонці тонкої кишки, ми спостерігали досить значне представництво ендокриноцитів ворсинкової та криптової локалізації, що були заповнені секреторними гранулами на одну третину і менше. Розподіл за локалізацією (крипта - ворсинка) був приблизно рівним. Також, як варіант реакції на моделювання кишкової непрохідності, ми зустрічали поодинокі ендокриноцити в стані дегрануляції.

У власній пластинці на четверту добу помітні ознаки набряку, різної щільності та складу клітинні інфільтрати. В гістопрепаратах, виготовлених з тонкої кишки піддослідних тварин цієї серії експерименту, об'єднуючими змінами є саме набряк і клітинні інфільтрати у ворсинках.

На п'яту добу ВОГТКН у м'язовій оболонці тонкої кишки виявлені дистрофічні та некротичні зміни в гладких міоцитах. Так, блідою і розрідженою виглядає саркоплазма цих клітин, їх ядра гіпохромні, подекуди навіть відсутні. За такої морфологічної ситуації, у зовнішньому повздовжньому шарі м'язової оболонки помітна інтерстиційна лейкоцитарна інфільтрація і явища периваскуліту. Альтеративні зміни в гладких міоцитах, лейкоцитарна інфільтрація поміж пучками міоцитів, а також периваскуліт свідчать про паренхіматозний та інтерстиційний міозит в стінці тонкої кишки.

В ендокриноцитах слизової оболонки тонкої кишки за умов високої кишкової непрохідності ми спостерігали ендокриноцити, цитоплазма яких мало насичена гранулами аж до повної дегрануляції.

При вивченні гістологічних препаратів тонкої кишки тварин на 4-5 добу від моменту створення непрохідності звертає на себе увагу те, що ми все рідше зустрічали ендокриноцити з більшою наповненістю цитоплазми секреторними гранулами. При меншому строку непрохідності зустрічаються ендокринні клітини заповнені гранулами на дві третини, тоді як на більш пізніх строках вони фактично відсутні. Зростає кількість зруйнованих ендокриноцитів. Ми спостерігали більші або менші грона гранул нецитоплазматичної локалізації без наявності хоча б контурів клітин.

Підрахунок кількості клітин ДНЕС тонкої кишки в залежності від ступеню їх заповнення гранулами в динаміці розвитку ВОГТКН показав значні достовірні зміни в порівнянні з контрольними даними та з кожним строком експерименту (табл. 1).

Відмічено достовірне зменшення клітин ДНЕС на третю добу моделювання ВОГТКН на 35,1 %. Зі збільшенням терміну експерименту, кількість клітин продовжувала зменшуватись і на п'яту добу становила 170,0 ± 2,8 кл/мм², що у 2 рази менше ніж в контролі. Відмічено достовірне зменшення клітин ДНЕС, які наповнені гранулами повністю. Порівняно з контролем, на 5 добу ВОГТКН кількість таких клітин зменшилась у 266 раз. Кількість клітин ДНЕС, які наповнені гранулами на дві третини, зменшилась у 4,6 раза (табл. 1).

При електронномікроскопічному дослідженні матеріалів отриманих нами від тварин групи з модельованою непрохідністю, на відміну від контролю, неможливо було ідентифікувати тип ендокринних клітин внаслідок їх дегрануляції або слабкого наповнення гранулами.

В клітинах, одночасно з гранулами звичайної електронної щільності, спостерігались гранули зі зниженою щільністю, контури їх мембран втрачали свою чіткість, виглядали плямистими чи розмитими. Цілісність мембран окремих гранул порушувалась і виникала можливість для виходу секрету в цитоплазму.

Таблиця 1. Кількість клітин дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки в залежності від ступеню їх заповнення гранулами в динаміці розвитку високої обтураційної ГКН (M±)

Групи тварин	Всього клітин ДНЕС (кл/мм2)	Кількість клітин ДНЕС в залежності від ступеню заповнення гранулами (кл/мм2)
		Поодинокі	1/3	2/3	Повністю
Контр.1	327,67±19,07	0	54,00±7,47	132,67±6,18	141,00±7,20
Контр.2	320,87±2,81	0	49,73±2,65	132,60±3,44	138,53±2,50
3 доба ВОГТКН	212,93±3,55*	82,13±2,64*	73,20±3,31*	48,20±2,40*	9,40±1,63*
4 доба ВОГТКН	191,33±2,80*	91,40±2,03*	65,13±1,91*	32,80±2,05*	2,00±1,07*
5 доба ВОГТКН	174,00±2,80*	83,80±2,11*	60,60±1,55*	29,07±1,81*	0,53±0,64*

Примітка: * - р < 0,05 - достовірність різниці відносно групи попереднього строку ВОГТКН.

Грануляційний індекс, в порівнянні з контролем, зменшився на 5 добу ВОГТКН у 3 рази. Індекс насичення становив 1,79±0,01 (в контролі - 3,27±0,02). тонкокишковий непрохідність нейроендокринний інтоксикація

В ядрах на четверту добу ВОГТКН спостерігались незначної глибини інвагінації ядерної мембрани, хроматин розташовувався відносно рівномірно, однак по периферії ядра спостерігалась його концентрація в вигляді електроннощільних глибок. В деяких клітинах можна було спостерігати пікноз ядер та виражену конденсацію хроматину. В таких ділянках скупчення хроматину структура ядерної мембрани мала деструктивно змінений вигляд, пори ядерної оболонки не візуалізувались.

Цитоплазма ендокринних клітин містила значну кількість піноцитозних пухирців, оточених каймою з дрібних вкорочених щетинок. В деяких клітинах проходило збільшення вакуолярних структур. Вакуолізація цитоплазми зрідка супроводжувалась збільшенням кількості фаголізосом. Найбільш виражена деструкція ендоплазматичної сітки і ендокринних гранул спостерігалась в ділянках вираженої набряклості цитоплазми.

Ми відмічали порушення структури мітохондрій на четверту добу ВОГТКН. Вони мали, як правило, округлу форму, що свідчить про їх набряк, містили просвітлений матрикс, вкорочені чи дезінтегровані кристи. Крім того, набряклість цих органел супроводжувалась фрагментацією крист, що мали вигляд коротких трубочок. На п'яту добу чисельні мітохондрії були набряклі, їх кристи зруйновані, а матрикс гомогенізований.

При вивченні гістологічних препаратів стінки привідної петлі тонкої кишки тварин, яким моделювалась ВОГТКН за допомогою приладу для моделювання кишкової непрохідності, ми знаходили зміни в усіх шарах стінки кишки. Стінка виглядала повнокровною, набряклою, місцями спостерігаються гематоми. Ворсинки слизової оболонки виглядали дещо вкороченими.

В слизовій оболонці звертав на себе увагу набряк ворсин, інфільтрація лімфоцитами та макрофагами. Клітинні інфільтрати різного складу добре помітні у власній пластинці. Вказані явища посилювались з подовженням строку експерименту. Кількість келихоподібних клітин розташованих серед ентероцитів ворсинок на третю та четверту добу спостереження збільшувалась, а з п'ятої - починала зменшуватись. Ближче до верхівок ворсинок з'являються місця, де спостерігається відсутність ентероцитів. Кількість місць, в яких спостерігалась десквамація епітеліоцитів, починало збільшуватись з подовженням терміну спостереження і досягало максимуму в препаратах тварин, забір матеріалу в яких проводили в агональному періоді.

В м'язовій оболонці, внаслідок моделювання ВОГТКН, спостерігаються ознаки дистрофії міоцитів, а місцями виявляються ділянки некрозу останніх. В повздовжньому шарі м'язової оболонки помітні альтеративні зміни в міоцитах, лейкоцитарна інфільтрація та периваскуліт.

Кількість ендокриноцитів у полі зору прогресивно зменшується зі збільшенням строку спостереження. В препаратах кишки тварин, забір матеріалу в яких проводили в агональному стані, ендокринні клітини були поодинокі в полі зору.

Кількість клітин заповнених секреторними гранулами більш ніж на половину вкрай мала. Домінують клітини заповнені гранулами на третину або ж дегранульовані. Баланс розподілу клітин за локалізацією дещо зміщується в бік крипт. Клітини ворсинкової локалізації менше заповнені секреторними гранулами або знаходяться в стані дегрануляції.

При електронномікроскопічному дослідженні в ендокриноцитах одночасно зустрічались гранули звичайної та зниженої електронної щільності. Контури мембран окремих гранул були нечіткі, розмиті. Мембрани окремих гранул були зруйновані. Цитоплазма ендокриноцитів вміщувала багато піноцитозних пухирців. Деякі клітини мали вакуолярні структури.

Структура мітохондрій була порушена, вони виглядали набряклими, мали округлу форму. Матрикс мітохондрій був просвітлений або гомогенізований, вони містили вкорочені та дезінтегровані кристи. Дуже незначна кількість мітохондрій мали помірну щільність матриксу та нормальної форми кристи.

Цистерни пластинчастого комплексу були розширеними. Цитоплазма між ділянками пластинчастого комплексу заповнена деструктивно зміненими профілями гранулярного ендоплазматичного ретикулуму.

При хірургічному лікуванні ВОГТКН без ентеродетоксикації ми спостерігали зміни подібні до тих, що були виявлені нами при моделюванні ВОГТКН, але в даній групі вони проявлялись більш виражено.

Підслизова основа в стані повнокрів'я та набряку. Як і у попередній серії експерименту, власна пластинка слизової оболонки кишки знаходиться в стані набряку та містить крововиливи. Потовщеними, через набряк сполучнотканинної основи, виглядали ворсинки на поздовжніх гістологічних зрізах. Інтенсивність набряку ворсинок у цій групі фактично не змінюється, в порівнянні з набряком ворсинок при моделюванні кишкової непрохідності. Подекуди, після корекції ВОГТКН, помітні пошкодження ентероцитів, аж до злущення їх з поверхні ворсинок. Верхівки ворсинок збагачуються лімфоцитами, макрофагами.

Після традиційного хірургічного лікування кишкової непрохідності, процес інтерстиційного міозиту і периваскуліту у м'язовій оболонці привідної петлі тонкої кишки прогресує. Здебільшого в стані значної деградації знаходяться нейрони парасимпатичних інтрамуральних гангліїв.

Після проведеного нами хірургічного лікування, виявляються кількісні та якісні зміни ендокриноцитів. Кількість ендокриноцитів зменшується. Зменшується кількість випадків повної дегрануляції, здебільшого помітні контури клітин, їх ядро.

Ми спостерігали збереження контурів клітин ендокриноцитів, які були заповнені секреторними гранулами. В різних полях зору фігурують кишкові ендокриноцити, структурна характеристика яких відбиває значною мірою відновлення кількості секреторних гранул. Основна маса ендокринних клітин була заповнена на третину та дві третини. Ендокриноцити даної серії експерименту накопичують секреторний матеріал, що добре помітно як в клітинах ворсинкової локалізації, так і в ендокриноцитах криптової локалізації.

Відмічено достовірне зменшення клітин ДНЕС на першу та другу добу післяопераційного періоду на 46,9 % та 48,0 % відповідно порівняно з третьою добою ВОГТКН, коли виконували хірургічне лікування. Порівняно з контролем кількість клітин зменшилась у 2,9 та 3 рази відповідно. Відмічено значне зменшення клітин ДНЕС, які наповнені гранулами повністю та на дві третини.

Концентрація молекул середньої маси в сироватці крові мала сильний зворотній кореляційний зв'язок з кількістю клітин ДНЕС тонкої кишки (r = - 0,96, р<0,05) та ступенем наповнення клітин. Грануляційний індекс в порівнянні з контролем зменшився на 2 добу післяопераційного періоду в 4,2 раза, в порівнянні з 3 добою експерименту - в 1,6 раза (рис. 1). Індекс насичення становив 2,28±0,03 (в контролі - 3,27±0,02; на третю добу ВОГТКН - 1,93±0,02).



Рис. 1. Порівняння показників грануляційного індексу клітин ДНЕС в контролі, на третю добу після створення моделі високої обтураційної ГКН та другу добу післяопераційного періоду без застосування ентеродетоксикації.

При електронномікроскопічному дослідженні, кількість клітин з гранулами високої електронної щільності була знижена. В таких клітинах переважали гранули зі зниженою електронною щільністю, простори між їх мембраною та серцевиною були розширені. На фоні різко вираженої зернистості гранул відмічався їх лізис, а також лізис інших структур цитоплазми клітин.

Ядро мало незначну кількість неглибоких інвагінацій ядерної мембрани. Ми спостерігали концентрацію хроматину по периметру ядерної мембрани і зниження електронної щільності в центральних ділянках ядра. Пікноз та зменшення кількості пор ядерної мембрани виявлялось нами частіше, ніж в попередній групі експерименту.

Деструкція ендоплазматичного ретикулуму спостерігалась в усіх досліджуваних клітинах. Профілі гладенької ендоплазматичної сітки виглядали вкороченими. Поряд з ними реєструвалась значна кількість дрібних трубочок та гранулярних утворень різноманітної щільності. Особливого зв'язку цього матеріалу з цистернами ендоплазматичної сітки ми не спостерігали.

Відбувалось значне збільшення вакуолярних структур. Через набряклість цитоплазми різко знижувалась електронна щільність ендокриноцитів, а їх цитоплазматична мембрана та збережені ультраструктури втрачали свою колишню конфігурацію, збільшувалась кількість крупних вакуолей. В набряклих клітинах, інвагінатів цитоплазматичної мембрани і особливих скупчень електроннощільного матеріалу ми, практично, не спостерігали.

Мітохондрії переважно збільшені в розмірах, мали округлу форму, виглядали сильно набряклими, містили просвітлений матрикс, вкорочені та деструктивно змінені кристи чи позбавлені останніх. Нормальної структури мітохондрій ми, практично, не зустрічали.

При хірургічному лікуванні ВОГТКН із застосуванням ентеродетоксикації ще зберігаються ознаки повнокрів'я слизової оболонки тонкої кишки вище місця резекції. Фактично відсутні явища набряку слизової оболонки та підслизової основи, в порівнянні з попередніми серіями експерименту. Добре помітно посилення слизоутворення. Чітко контрастують щіткові облямівки стовпчастих ентероцитів, що скрізь оточують ворсинки.

У підслизовій основі слабкі ознаки набряку. У м'язовій оболонці тонкої кишки мікроскопічно визначається лейкоцитарна інфільтрація поздовжнього шару, яку слід визнати інтенсивнішою від такої у тварин групи з модельованою непрохідністю, але слабшою, ніж після оперативної корекції непрохідності. Все ще зустрічаються явища васкуліту у повздовжньому шарі м'язової оболонки.

В препаратах даної дослідної групи домінували ендокриноцити повністю заповнені гранулами, або ж заповнені на дві третини. Слід зауважити, що в цій групі ознаки дегрануляції виявляються рідко, що може свідчити про покращення стану мембран клітин через послаблення дії факторів ендогенної інтоксикації.

При електронномікроскопічному вивченні, в ендокринних клітинах специфічні гранули зберігали свою форму, їх електронна щільність знижувалась, однак чіткість мембранних компонентів зберігалась. Клітини зі значною кількістю інтактних секреторних гранул та помірно просвітленою цитоплазмою зустрічались частіше, ніж в попередньому строку спостереження. Хроматин розташовувався в ядрі, як правило, рівномірно. В деяких ендокриноцитах ми реєстрували його конденсацію, однак без ознак значного підвищення електронної щільності.

Профілі гранулярної ендоплазматичної сітки представлені в вигляді округлих чи витягнутих мембранних каналів з наявністю рибосомальних структур та іншого дрібнозернистого електроннощільного матеріалу, розташованого в цитоплазмі переважно рівномірно. Цистерни пластинчастого комплексу були дещо розширені з незначними деструктивними змінами їх мембранних компонентів.

В більшості мітохондрій, переважно розташованих в навколоядерній зоні, спостерігалась значна щільність матриксу та наявність щільно упакованих крист. Лише в поодиноких набряклих та деструктивно змінених мітохондріях містився просвітлений матрикс, вкорочені та фрагментовані кристи. Наряду з цим, виявлялась невелика кількість малодиференційованих ендокриноцитів.

Кількість ендокриноцитів на одиницю площі збільшувалась при застосуванні ентеродетоксикації. Особливо це проявилось з клітинами, що повністю заповнені гранулами. Так, при порівнянні на 2 добу післяопераційного періоду кількість таких клітин була у 130 раз більшою, ніж у тварин, яким ентеродетоксикацію не проводили. Кількість клітин, що заповнені секреторними гранулами на дві третини, зменшилась на 4,73 %, клітин, заповнених секреторними гранулами на одну третину, - на 25,63 %, а кількість клітин з поодинокими гранулами - на 16,1 % (рис. 2).



2 група тварин 3 група тварин

Рис. 2. Порівняння кількості клітин ДНЕС тонкої кишки (у відсотках) в залежності від вмісту секреторних гранул на другу добу післяопераційного періоду після лікування ВОГТКН у тварин без застосування ентеродетоксикації та з застосуванням ентеродетоксикації.

Таким чином, при високій гострій обтураційній тонкокишковій непрохідності найбільш виражені деструктивні зміни в ендокриноцитах спостерігалися при поєднанні непрохідності та накладення анастомозу. Отримані дані доводять, що причиною розвитку структурних змін клітин ДНЕС є ендогенна інтоксикація, що зумовила їх токсичне пошкодження аж до загибелі ендокриноцитів і прилеглих до них епітеліальних клітин.

Застосування сорбенту сприяло тривалішій повноцінній функціональній активності ендокринних клітин, очевидно, через появу в клітинах ознак внутрішньоклітинних репаративних процесів.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі, яка полягає у з'ясуванні морфологічних особливостей дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті.

1. В динаміці розвитку високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності в клітинах дифузної нейроендокринної системи відбуваються деструктивні зміни, які проявляються зменшенням загальної кількості ендокринних клітин (на 5 добу в 1,9 раза) та водночас зростанням кількості зруйнованих ендокриноцитів. Ультраструктурні зміни характеризуються порушенням цілісності мембран окремих секреторних гранул з можливістю виходу секрету в цитоплазму, порушенням структури мітохондрій, просвітленням їх матриксу та дезінтеграцією крист.

2. При хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності кількість клітин дифузної нейроендокринної системи зменшується, в них переважають деструктивні зміни, лише 0,36% клітин повністю та 43,98 % клітин на дві третини об'єму заповнені секреторними гранулами. Відмічається значне збільшення вакуолярних структур, набряк та деструктивні зміни мітохондрій та інших внутрішньоклітинних структур.

3. При хірургічному лікуванні високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності з застосуванням ентеродетоксикації в клітинах дифузної нейроендокринної системи спостерігається зменшення набряку, секреторні гранули зберігають свою форму та структуру мембран. Вже на 2 добу післяопераційного періоду в 86,24 % клітин секреторними гранулами заповнені на дві третини об'єму або повністю.

4. Застосування Силларду П при хірургічному лікуванні змінює кількість клітин ДНЕС та індекс їх насичення в сторону зростання порівняно з лікуванням без застосування ентеродетоксикації (р<0,05). Ультраструктурний аналіз ендокриноцитів показав, що поряд з деструктивними змінами відбуваються як клітинні, так і внутрішньоклітинні репаративні процеси. Відбувається дегрануляція та перебудова органел, при цьому збільшується кількість "агранулярних" і малодиференційованих ендокринних клітин.

5. Спостерігається сильний зворотній кореляційний зв'язок (r= -0.96, р<0.05) між кількістю ендокриноцитів та рівнем ендогенної інтоксикації в динаміці високої обтураційної гострої тонкокишкової непрохідності й її хірургічному лікуванні. При хірургічному лікуванні кишкової непрохідності із застосуванням ентеродетоксикації спостерігається сильний зворотній кореляційний зв'язок (r= -0.92, р<0.05) між наповненням ендокриноцитів гранулами та рівнем ендогенної інтоксикації, що дає основу вважати її причиною розвитку структурних змін клітин дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при гострій кишковій непрохідності.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бурков М.В. Особливості змін в клітинах нейроендокринної системи при хірургічній корекції гострої тонкокишкової непрохідності в експерименті / М.В. Бурков, В.І. Півторак // Вісник морфології. - 2006. - Т.12, № 2. - С. 137-139. (Здобувачем особисто зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та узагальнення отриманих результатів).

2. Півторак В.І. Морфофункціональний стан нейроендокринних клітин тонкої кишки при моделюванні гострої кишкової непрохідності та її корекції / В.І. Півторак, М.В. Бурков // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. Т. 9. - № 3 ч.IV. - С. 131-134. (Здобувачем особисто зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та узагальнення отриманих результатів).

3. Півторак В.І. Ультраструктурні особливості ендокриноцитів слизової оболонки тонкої кишки та шлунка при гострій кишковій непрохідності / В.І. Півторак, М.В. Бурков // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип. 2. - С. 136-139. (Здобувачем особисто зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та узагальнення отриманих результатів).

4. Півторак В.І. Моделювання кишкової непрохідності / В.І. Півторак, М.П. Булько, М.В. Бурков // Актуальні проблеми сучасної медицини. Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2009. - Т. 9, Вип. 2 (26). - С. 105-108. (Здобувачем проведено експериментальне обґрунтування способу моделювання, проведено аналіз результатів застосування).

5. Бурков М.В. Зміни в активності ендокриноцитів тонкої кишки при моделюванні високої тонкокишкової непрохідності / М.В. Бурков // Вісник морфології. - 2010. - Т.16, №1. - С. 117-118.

6. Бурков М.В. Реакція ендокриноцитів тонкої кишки на моделювання високої тонкокишкової непрохідності / М.В. Бурков // Галицький лікарський вісник. - 2010. - №2. - С. 37-39.

7. Деклараційний патент на винахід № 7963 Україна, МПК⁷ A61B17/12, G 01N1/40 Пристрій для моделювання кишкової непрохідності / В.І. Півторак, М.П. Булько, М.В. Бурков, С.Г. Богачук; заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова. - № 20041210613, Заявл. 23.12.2004. Опубл. 15.07.2005. Бюл. № 7. - 3 c. (Здобувачем обґрунтовано застосування пристрою для моделювання кишкової непрохідності, проведено аналіз результатів застосування).

8. Півторак В.І. Особливості змін в клітинах дифузної нейроендокринної системи шлунково-кишкового тракту в динаміці високої обтураційної гострої кишкової непрохідності / В.І. Півторак, М.В. Бурков // Тези доповідей Всеукраїнської наукової конференції «Акт. пит. вікової анатомії та ембріотопографії» // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2006. - Т.5, № 2. - С. 49-50. (Здобувачем особисто зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та узагальнення отриманих результатів).

9. Бурков М.В. Особливості ультраструктурних змін в клітинах нейроендокринної системи тонкої кишки в нормі та при моделюванні гострої кишкової непрохідності / М.В. Бурков // XIІ університетська (ХХХХІІ вузівська) конференція молодих вчених та фахівців. Матеріали конференції (18 травня 2006 року) - Вінниця, 2006. - С. 9.

10. Бурков М.В. Особливості ультраструктурних змін в клітинах нейроендокринної системи тонкої кишки при моделюванні гострої кишкової непрохідності та її хірургічній корекції / М.В. Бурков // XIІІ університетська (ХХХХІІІ вузівська) конференція молодих вчених та фахівців. Матеріали конференції (24 травня 2007 року) - Вінниця, 2007. - С.12-13.

11. Бурков М.В. Стан тонкої кишки та її ендокриноцитів при хірургічному лікуванні модельованої гострої кишкової непрохідності / Бурков М.В. // Матеріали симпозіуму «Морфогенез органов и тканей под влиянием экзогенных факторов» // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук. Труды Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского. - 2010. - Т. 146, ч. ІІ.- С. 130.

АНОТАЦІЯ

Бурков М.В. Морфологічні особливості дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції в експерименті. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. - Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, Вінниця, 2011.

Дослідження присвячене вивченню морфологічних особливостей дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при високій гострій тонкокишковій непрохідності та її корекції в експерименті. За допомогою морфологічних методів дослідження, вивчені зміни в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при моделюванні високої гострої тонкокишкової непрохідності, а також при хірургічному лікуванні даної патології звичайними методами та в умовах ентеродетоксикації сорбентом Силлард П, на мікроскопічному та субклітинному рівнях. Ультраструктурні зміни в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки при моделюванні кишкової непрохідності виявлялися набряком цитоплазми, розширенням канальців ендоплазматичного ретикулуму, збільшенням кількості везикулярний утворень, деструкцією внутрішньоклітинних структур. Кількість ендокриноцитів зменшувалася. Також зменшувалася насиченість їх гранулами. Встановлено зв'язок між ендогенною інтоксикацією та змінами в клітинах дифузної нейроендокринної системи тонкої кишки.

Ключові слова: дифузна нейроендокринна система, тонка кишка, гістологія, ультраструктура, гостра кишкова непрохідність.

АННОТАЦИЯ

Бурков Н.В. Морфологические особенности диффузной нейроэндокринной системы тонкой кишки при высокой острой тонкокишечной непроходимости и её коррекции в эксперименте. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. - Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ Украины, Винница, 2011.

Исследование посвящено изучению морфологических особенностей диффузной нейроэндокринной системы тонкой кишки при высокой острой тонкокишечной непроходимости и её коррекции в эксперименте. С помощью морфологических методов исследования, изучены изменения в клетках диффузной нейроэндокринной системы тонкой кишки при моделировании высокой острой тонкокишечной непроходимости, а также при хирургическом лечении данной патологии обычными хирургическими методами и в условиях энтеродетоксикации сорбентом Силлард П, на микроскопическом и субклеточном уровне. Установлена взаимосвязь между интоксикацией и изменениями в клетках диффузной нейроэндокринной системы тонкой кишки.

Исследование проводилось на беспородных половозрелых собаках. Животные были распределены на контрольную группу, группу в которой проводилось моделирование высокой острой тонкокишечной непроходимости, группу в которой моделирование проводили с использованием устройства для моделирования непроходимости, группу в которой выполняли хирургическую коррекцию моделированной кишечной непроходимости традиционным способом и группу, в которой хирургическое лечение сочетали с энтеродетоксикацией.

Получены данные о реакции эндокриноцитов тонкой кишки на моделирование высокой тонкокишечной непроходимости и при её хирургическом лечении с использованием энтеродетоксикации и без неё.

Ультраструктурные изменения в клетках диффузной нейроэндокринной системы тонкой кишки при моделировании кишечной непроходимости проявлялись отёком цитоплазмы, расширением канальцев эндоплазматического ретикулума, увеличением количества везикулярных образований, деструкцией внутриклеточных структур. Количество эндокриноцитов уменьшалось. Также уменьшалась насыщенность их гранулами.

В группе, где проводилась хирургическая коррекция без энтеродетоксикации, ситуация не улучшалась, а наоборот становилась хуже. Это проявлялось увеличение отёка цитоплазмы, митохондрии имели округлую форму и были увеличены в размерах, отмечался лизис гранул. Количество эндокриноцитов уменьшалось.