Прогнозування, профілактика і лікування гастродуоденальних кровотеч у хворих на гострий інфаркт міокарда

14

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Міністерство охорони здоров'я України

Харківський національний медичний університет

УДК 616.127-005.8-036.11

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Прогнозування, профілактика і лікування гастродуоденальних кровотеч у хворих на гострий інфаркт міокарда

14.01.03 - хірургія

Шубладзе Давид Костянтинович

Харків 2010

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Гострі гастродуоденальні кровотечі (ГГДК) є серйозними ускладненнями гострих виразок та ерозій, часто з летальним результатом (С.В. Колобов, І.В. Ярема, 2001). Але ще більш серйозним ускладненням є ГГДК на тлі гострого інфаркту міокарда (ГІМ), які потребують визначення хірургічної тактики та профілактики ( О.В. Кантурский та співавт., 2000). За даними О.В. Заратьянца (2002), В.С. Корольова (2007), у 8-10 % хворих на ГІМ розвиваються ГГДК різного ступеня тяжкості.

Лікування ГГДК у хворих на ГІМ є складним завданням, що обумовлено тяжкістю стану хворого, синдромом взаємного обтяження, нестабільністю центральної гемодинаміки, виразною анемією та необхідністю проведення терапії, яка за рядом позицій носить різноспрямований характер (О.С. Єрмолов, 2000; О.В. Морозов, 2005). З одного боку, хворому показана інтенсивна інфузійна терапія, але на тлі серцевої недостатності вона повинна носити обмежений характер (М.О. Гурєвич, 1998, Г.Б. Білозеров та співавт., 2008). З іншого боку, хворому необхідне введення гемостатичних препаратів за наявності показань до призначення антикоагулянтів (О.С. Смітнев, 1993; О.Л. Сиркін, 1998). Для уточнення джерела кровотечі, а також її інтенсивності, хворим показано проведення ургентної езофагогастродуоденоскопії, що на тлі ГІМ є дуже проблематичним (C. Rollhauser та співавт., 2002; О.В. Бабкін, 2003).

Питання про етіологію гострих виразок травного тракту, морфологічні зміни гастродуоденальної зони на тлі ГІМ, які ускладнюються кровотечею, також повністю не вирішене, як і не вирішене питання морфометричних та імуноферментних порушень в слизовій оболонці шлунка. (В.Х. Насиров, 1999; C. Rollhauser та співавт., 2002). У доступній нам літературі ми не знайшли даних про динаміку змін рівня тропонінів I і Т, у хворих з ГГДК на тлі ГІМ, а також проведення флоуметріі для виявлення порушень мікроциркуляції гастродуоденальної зони у цих хворих (Wu A.H.B., Feng Y.J., 1998).

Дуже важливим є питання прогнозування ризику виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ, що дозволяє у деяких випадках при застосуванні профілактичних заходів попередити виникнення кровотеч у даної категорії хворих (C. Schroders, H. Gluting, 1997; С.В. Соколов, 2000; О.В. Заратьянц та співавт., 2006). Відповідей на ці важливі питання у сучасній літературі дуже мало або взагалі немає. Тому вивчення особливостей клінічних проявів ГГДК на тлі ГІМ має велике значення для лікування та зниженні летальності у пацієнтів.

Застосування консервативних методів лікування, спрямованих на зупинку кровотеч з виразок та ерозій гастродуоденальної зони на тлі ГІМ, не завжди ефективне, тому при тривалій і рецидивуючій кровотечі хворим показано оперативне лікування, проведення якого на фоні ГІМ супроводжується великим ризиком (О.О. Єлісеев, 1997; О.Л. Верткин, 2007). У зв'язку з цим розробка нових методів у хірургії (ендоскопічна хірургія) і способів оперативних втручань у хворих з ГГДК на тлі ГІМ є актуальною проблемою. Розроблені методи ендоскопічного гемостазу потребують удосконалення, а показання до відкритих оперативних втручань та їх обсяг у даної категорії хворих потребує подальшого вивчення.

Зв'язок роботи з науковими програмами, темами. Дисертація є фрагментом планової наукової роботи кафедри анестезіології, реаніматології та хірургії факультету післядипломної освіти Луганського державного медичного університету № 0105U004242 «Хірургічне лікування хворих із сполученими виразками шлунка та дванадцятипалої кишки». Автор є співвиконавцем комплексної теми.

Мета дослідження. З'ясування механізмів виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ, а також розробка на основі отриманих результатів принципів прогнозування, профілактики та лікування даної патології.

Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:

1. Вивчити частоту та основні причини виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

2. Вивчити етіологію та патогенез ГГДК у пацієнтів з ГІМ, а також патоморфологічні зміни у слизовій оболонці шлунка.

3. Вивчити динаміку змін показників тропонінів І та Т у плазмі крові при ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

4. Вивчити діагностичну значущість клінічних та лабораторних методів дослідження та на основі отриманих результатів розробити математичну модель індивідуального прогнозування виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

5. Розробити комплекс патогенетично обґрунтованих профілактичних і лікувальних заходів, спрямованих на зупинку кровотечі у пацієнтів з ГІМ.

6. Розробити алгоритм консервативного, ендоскопічного та оперативного лікування ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

Об'єкт дослідження: гастродуоденальні кровотечі у хворих на ГІМ.

Предмет дослідження: методи прогнозування, профілактика та лікування гастродуоденальних кровотеч у хворих на ГІМ.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, біохімічні, морфометричні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Методом лазерної доплерівської флоуметрії вивчений стан мікроциркуляції слизової оболонки шлунка у пацієнтів з ГІМ. Уперше розроблена математична система прогнозування виникнення та перебігу ГГДК у пацієнтів з ГІМ. Уперше показано, що зміни показників тропонінів І та Т у плазмі крові не тільки підтверджують наявність ГІМ у хворих, а також є одним з ключових факторів ризику виникнення ГГДК у цих осіб. На основі системи прогнозування розроблені методи профілактики виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ.

Практична значущість одержаних результатів. Запропонований алгоритм консервативного, ендоскопічного та оперативного лікування ГГДК у пацієнтів з ГІМ. Розроблена математична система прогнозування ступеня тяжкості ГГДК у пацієнтів з ГІМ, яка дозволяє у ранні строки ГІМ визначити імовірність виникнення та розвитку ГГДК. В залежності від ступеня ризику та виразності патологічного процесу розроблені методи профілактики гастродуоденальних кровотеч у пацієнтів з ГІМ. На підставі особливостей клінічної картини захворювання, ступеня тяжкості ГГДК і даних лабораторних та інвазивних методів діагностики розроблені та впроваджені у практичну діяльність алгоритми консервативного та хірургічного лікування ГГДК на тлі ГІМ. Впровадження у клінічну практику розроблених методів діагностики, прогнозування, профілактики та лікування гастродуоденальних кровотеч у хворих на ГІМ дозволяє знизити частоту їх виникнення та відсоток летальності.

Одержані дані використовуються в лекційному курсі та при проведенні практичних занять на кафедрі анестезіології, реаніматології та хірургії факультету післядипломної освіти Луганського державного медичного університету, а також у практичній роботі хірургічних відділень Луганських клінічних міських лікарень № 1, 2 та 15, що підтверджено відповідними актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Вибір теми наукового дослідження, формулювання мети та завдань дослідження, планування роботи, аналіз отриманих результатів були здійснені спільно з науковим керівником. Автором самостійно проведений патентний та літературний пошук, виконані дослідження; статистично оброблені та проаналізовані отримані цифрові результати; написані всі розділи дисертації та автореферат.

Апробація роботи. Основні наукові положення, висновки та практичні рекомендації дисертації були викладені та обговорені на засіданні науково-практичної конференції з міжнародною участю «Актуальні питання невідкладної хірургії» (Харків, 2010); а також на засіданнях Луганського обласного товариства хірургів протягом 2007-2010 рр.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 5 наукових статей у часописах, які відповідають вимогам Вищої атестаційної комісії України .

Обсяг і структура дисертації. Робота написана на 139 сторінках комп'ютерного набору та складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, розділу аналізу та узагальнення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних першоджерел. Робота ілюстрована 20 таблицями. Список використаних першоджерел містить 178 найменувань.

Основний зміст роботи

Матеріал і методи дослідження. У роботі подані матеріали клінічних досліджень 204 пацієнтів з ГГДК (віком від 41 до 81 року), з яких у 112 пацієнтів ГГДК розвинулись на тлі ГІМ (основна група, 78 чоловіків та 34 жінки), а у 92 - без ГІМ (контрольна група, 66 чоловіків та 26 жінок). Окремо для проведення флоуметрії досліджували 17 пацієнтів (практично здорові люди, результати обстеження котрих брали за норму), для вивченя тропонінів 50 хворих з ГІМ та для вивчення профілактики ГГДК 60 хворих з ГІМ. Пацієнти перебували на лікуванні у хірургічних відділеннях лікарень № 1 та № 4 м. Луганська у 2007-2009 рр. Найбільш часто ГГДК виникали у пацієнтів 61-80 років. Роботу виконували з дотриманням усіх положень біоетики.

Діагноз ГІМ визначали згідно з критеріями Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду, на підставі клінічної картини, анамнезу захворювання, рівня тропонінів у плазмі крові, дослідження біохімічних показників крові, ЕКГ у динаміці.

Оцінювання ступеня крововтрати у пацієнтів з ГГДК проводили за даними лабораторних (еритроцити, гемоглобін, гематокрит), фізикальних (пульс) та інструментальних (артеріальний тиск) методів, використовуючи класифікацію Горбашко А.І. (1974).

Біохімічні обстеження проводили прооперованим пацієнтам тричі: до початку хірургічного лікування, на 2-3 добу після операції та при виписуванні зі стаціонару, а неоперованим хворим - двічі: при надходженні та при виписуванні.

Дослідження рівня тропонинів. Для кількісного визначення рівня тропонінів у сироватці крові використовували спеціальні набори «Diameb, Triage Cardiac Panel» (США). Чутливість даного методу визначення тропонінів при діагностиці ГІМ - 75% через 6 годин і 95% через 24 години від початку больового нападу, специфічність - 100% і 90,1% відповідно. Для якісного експрес-виявлення безпосередньо «біля ліжка хворого» використовували стрип-системи: ТРОПТ ® сенситив (Roche) і SD BIOLINE (Standard Diagnostics, Корея). Критерієм оцінювання було визначення тропоніну I і Т в перші 4 та 24 години від моменту госпіталізації, а потім - на 7-у та 14-у добу. Підвищеними вважалися рівні тропоніну Т ? 0,1 мкг / л і тропоніну I ? 1,0 мкг / л .

Імуноморфологічне дослідження проводили імунопероксидазним методом з використанням 5 моно- та поліклональних антитіл, де досліджували молекулярно-біологічні особливості гострих ерозій, виразок слизової оболонки шлунка. Фрагменти тканини після фіксації в нейтральному забуференому 10% формаліні за стандартною схемою заливали в парафінові блоки та виготовляли гістологічні зрізи товщиною 4-5 мкм, які потім фіксували на предметному склі, попередньо покритому адгезивом (APES-ацетон). Результати імуногістохімічних реакцій оцінювалися якісно (локалізація реакції) і кількісно - за допомогою морфометричного методу. Також проводили морфометричні дослідження. Біоптат, взятий під час операції або ЕГДФС фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну. Вирізку матеріалу для морфологічного дослідження залозистого апарату шлунка проводили з країв виразки у вигляді смужки слизової оболонки шириною до 0,2 см. Для визначення кількісних показників у кожному випадку в поздовжніх зрізах головних залоз і шлункових ямок підраховували під великим збільшенням мікроскопа (окуляр 10, об'єктив 40) кількість головних, обкладувальних, додаткових недиференційованих клітин і клітин ямкового епітелію. Результати виражали у відсотках від загальної суми всіх чотирьох видів клітин. Оцінку проліферативної активності епітеліоцитів визначали за допомогою антигену Ki-67, який є внутрішньоядерним антигеном, має дуже короткий період напіврозпаду і тому є високоефективним маркером проліферативної активності клітин. Для антигену Ki-67 підраховували кількість забарвлених ядер епітеліоцитів на 1000 вивчених клітин (результат виражали також у відсотках).

Інструментальні дослідження включали проведення електрокардіографії, фіброгастроскопії та лазерної доплерівської флоуметрії. ЕКГ виконували на електрокардіографі «Валента» у 12 відведеннях. Фіброгастроскопію проводили за допомогою ендоскопа ГД-ГВО-Г-20 виробництва «Ломо» та ендоскопа фірми «Olympus». Оцінку кровотечі при ендоскопії проводили за класифікацією Forrest J. etal. Для дослідження мікроциркуляції слизової оболонки шлунка нами були застосовані 2 види флоуметрів: апарат BLE-21 (Transonic Systems, США) і комп'ютеризований доплерівський флоуметр ЛАКК-01 (НВП «ЛАЗМА», Росія). Дослідження в передопераційний період проводили під час фіброгастродуоденоскопії, використовуючи ендоскопічний датчик, закріплений на прямій, гнучкій частині фіброгастроскопу. Датчик утримували біопсійним маніпулятором фіброгастроскопу в ДПК відразу за пілоричним відділом, в предпілорічній зоні, у зоні виразки, вище виразки на 2 см. На кожній з названих ділянок датчик знаходився по 2 хвилини, протягом яких стежили за показаннями приладу на цифровому дисплеї. Запис і опрацювання отриманих результатів здійснювали за допомогою програмного забезпечення LDF-Win. Статистичне опрацювання отриманих цифрових даних здійснювали на комп'ютері зі застосуванням програмного забезпечення Microsoft Excel та Statistica 5,5A.

Результати дослідження та їх обговорення. Прогнозування виникнення ГГДК у пацієнтів з ГІМ. Проведений аналіз основних клінічних проявів ГГДК на тлі гострого ГІМ показав, що розвиток патологічного процесу у шлунку та дванадцятипалій кишці на почтковій стадії ніяк себе не проявляє. Це пов'язано з тотожністю клінічної картини даних захворювань та створює певні труднощі для сучасної діагностики. З огляду на це нами була побудована система прогнозування ризику розвитку ГГДК на тлі ГІМ. Аналіз проведених досліджень показав, що однією з причин несвоєчасного проведення заходів з профілактики ГГДК є відсутність критеріїв їх виникнення. Враховуючи це, ретроспективно, детально вивчено історії хвороб 112 пацієнтів з ГІМ та ГГДК, виявлені фактори ризику виникнення та перебігу ГГДК у кожного хворого (табл. 1).

Таблиця 1. Основні чинники виникнення ГГДК на тлі ГІМ

Отримавши всі дані, ми дійшли до висновку, що є можливість прогнозування виникнення ГГДК та ступеня його тяжкості. Для цього нами запропоновані формули для вирахування ступеня тяжкості ГГДК: Р(Г)=(0,42 - 0,06 x Г) x 100 % - імовірність розвитку легкого ступеня; Р(Г)= Г/0,14 х Г - 0,02 х Г2 - 0,09 - імовірність розвитку ГГДК середнього ступеня тяжкості; Р (Г)=(0,12 х Г - 0,58) х 100 % - імовірність розвитку тяжкої ГГДК ( де Р - вірогідність перебігу, Г - поєднання кількості факторів ризику). Коефіцієнти формул підібрані таким чином, щоб сума квадратів відхилень статистичних даних від розрахункових була мінімальною. Маючи цифрові дані щодо імовірності перебігу ГГДК у залежності від сполучення факторів ризику виникнення, можна прогнозувати розвиток ГГДК у пацієнтів на тлі ГІМ і, відповідно до отриманого прогнозу, використовувати певні профілактичні методи.

Клініка та перебіг ГГДК у пацієнтів з ГІМ. Проведене дослідження показало, у багатьох хворих з ГГДК на тлі ГІМ зі стабільним перебігом проявляє себе мало характерною для основного захворювання нестабільністю гемодинаміки, погіршенням загального самопочуття, що підтверджується результатами лабораторних досліджень. Особливістю клінічних проявів є їх прихованість за рахунок основного захворювання, на тлі якого розвинулась кровотеча. Надзвичайна варіабельність клінічних проявів ГГДК обумовлена тяжкістю основного захворювання, яке подовжує прихований період кровотечі (від початку кровотечі у порожнину шлунка до блювання кров'ю та дьогтеподібних випорожнень). Хірурга запрошують на консультацію тоді, коли проявляються ці ознаки, оскільки характерні для початкового періоду ГГДК ознаки часто стираються ознаками ГІМ.

Характеристика патологічних змін у шлунку та дванадцятипалій кишці, які призводять до розвитку ГГДК у хворих на ГІМ. ГГДК при ГІМ, джерелом яких були гострі ерозії та виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, ми спостерігали у 112 випадках. Частіше за все кровотечами ускладнювалися гострі ерозії (66,1 %) та виразки (25 %) шлунка та дванадцятипалої кишки, причому за локалізацією - малої кривизни шлунка та задньої стінки дванадцятипалої кишки. Хронічні виразки спостерігалися в 1.8% випадків, і в 7,1% поєднання гострих виразок з ерозіями. У 2,6 разу частіше ГГДК ускладнювали перебіг повторних інфарктів міокарда, ніж ГІМ, причому незалежно від наявності або відсутності фонового захворювання.

Тяжкість ГГДК була різною, але в жодному випадку вона не була визнана безпосередньою причиною смерті. Гостра постгеморагічна анемія, обумовлена масивною шлунково-кишковою кровотечею, була відзначена у 38 % спостережень від кількості всіх ГГДК.

В основній групі флоуметричне дослідження проведено після зупинки кровотечі у 78 хворих з основної групи (підгрупа №1) та 23 пацієнтам контрольної підгрупи з високою ймовірністю розвитку ГГДК (підгрупа №2). За норму брали результати флоуметрії шлунка у практично здорових людей ( табл. 2).

гастродуоденальний кровотеча інфаркт міокард

Таблиця 2. Показники мікроциркуляції в різних відділах гастродуоденальної зони у хворих досліджуваних груп

Примітка: * :- p<0,05

(М- показники мікроциркуляції, СКВ -середнє квадратичне відхилення -; Kv- коефіцієнт варіації, ІФМ-індекс змін мікроціркуляції )

Нами визначено, що у хворих на ГІМ, ускладнений розвитком ГГДК, мають тенденцію до зниження величини показника мікроциркуляції у слизовій оболонці від тіла шлунка до цибулини дванадцятипалої кишки, порівняно з показниками практично здорових осіб, що підтверджується також найбільш частою локалізацією ерозивно-виразкових кровотеч у цибулині ДПК.

Особливості змін вмісту тропонинів І та Т. Досліджений рівень тропонінів І та Т (при надходженні, через 4 год., 24 год., на 7 та 14 добу) у 50 пацієнтів з ГІМ, у яких не було ГГДК ні в у період обстеження, ні у анамнезі (табл. 3).

Таблиця 3. Залежність рівня тропоніну від часового чинника у хворих на ГІМ без ГГДК

Також проведено обстеження 50 пацієнтів, у яких розвинулась ГГДК різного ступеня тяжкості (табл. 4)

Таблиця 4. Залежність рівня тропоніну від часового чинника у хворих на ГІМ з ГГДК

З двох даних таблиць чітко простежується закономірність: у хворих з гострим ІМ, неускладненим гастродуоденальною кровотечею, рівень тропоніну досягав максимуму на 1-2-у добу і знижувався до 7-14 діб, поступово приходячи до норми. У 72% хворих на гострий ІМ, ускладнений гастродуоденальною кровотечею, рівень тропоніну продовжує залишатися високим на 7-у, 14-у добу, що є поганою прогностичною ознакою. З вищезгаданого виходить, що за наявності у хворого високого рівня тропонінів на 7-14-у добу, навіть за відсутності клініки ГГДК, показано проведення ЕГДФС з подальшим проведенням профілактичних заходів.

Роль специфічних та неспецифічних факторів захисту. Імуноморфологічно було досліджено 110 гістологічних зрізів від 6 автопсій пацієнтів, померлих від ГІМ, ускладненого ГГДК, та 16 біопсій хворих основної групи.

Нами визначено, що у хворих на ГІМ з гострими ерозіями, виразками шлунка висока активність ендогенних пероксидаз виявляється в більшості епітеліоцитів по всій довжині залоз, особливо в їх глибоких відділах. Подібні залози переважали у тілі та у антральному відділі шлунка незалежно від локалізації гострих ерозій та виразок, тяжкості ураження слизової оболонки шлунка, а також типу інфаркту міокарда - гострого або повторного.

При дослідженні маркера проліферуючих клітин - негістонового ядерного білка Кі-67 виявлені значні розбіжності кількості та локалізації епітеліоцитів з позитивною реакцією ядер на цій антиген. Епітеліоцити залоз слизової оболонки шлунка з гострими ерозіями та виразками у пацієнтів з ГІМ відрізнялись істотним пригніченням проліфераційної активності.

У хворих на ГІМ, ускладнений ГГДК, виявлені тяжкі мікроциркуляторні розлади переважно у слизовій оболонці та підслизовому шарі. Відзначена нерівномірна, але виражена гостра гіперемія, різке розширення багатьох капілярів та венозних судин різного калібру, причому одночасно з крововиливами різної величини та локалізації (як у дні, так і далеко від уражень). Особливо виразними такі зміни були при кардіогенному шоці. При цьому виявляли спазм капілярів та артеріол, а кров депонувалась у різко розширених венах слизової оболонки шлунка.

Профілактика ГГДК у хворих на ГІМ. Із загальної кількості 204 пацієнтів, для проведення профілактичних заходів ми виокремили групу пацієнтів у 60 осіб, рівнозначних за статтю та віком (підгрупа №1). Другу підгрупу, 60 хворих з ГІМ без ГГДК, виокремили при ретроспективному аналізі історій хвороби (підгрупа№2). У першій підгрупі хворих, використовуючи виведену нами математичну формулу, прогнозували виникнення ГГДК і, залежно від ступеня прогнозованою тяжкості, призначали профілактичне лікування. У другій підгрупі профілактика ГГДК не проводилася. Аналіз історій хвороби хворих другої підгрупи, у яких були виявлені фактори ризику розвитку ГГДК, показав, що у цих хворих ГГДК відмічені у 16 осіб (26,6%). У ролі профілактичного лікування застосовувалися інгібітори протонної помпи, Н2-блокатори гістамінових рецепторів. У 38 (63,3%) хворих першої підгрупи профілактику проводили пантопразолом, у 16 (26,7%) хворих - омепразолом і у 6 (10%) хворих - ранітидином. При прогнозуванні легкого ступеня ГГДК хворим призначалися таблетовані форми пантопразолу в дозуванні 40мг на добу (або ранітидин 300мг) протягом 10 днів. Також призначали актовегін по 200мг двічі на добу per os. При прогнозуванні середнього ступеня тяжкості ГГДК з профілактичною метою призначалося 40мг пантопразолу per os двічи на добу, актовегін по 2мл внутрішньом'язово, а також проводилася ЕГДФС. При прогнозуванні важкого ступеня ГГДК хворим проводилася ЕГДФС, скасовувалися антикоагулянти, призначалися інфузії пантопразолу 40мг і актовегіну 400мг внутрішньовенно, краплинно, з подальшим переходом на таблетовані форми. За показаннями, після фіброгастроскопії, проводили тижневий курс ерадикаційної терапії Н. pylori, який включав один з інгібіторів протонної помпи, кларитроміцин, амоксицилін (згідно з Маастрихтским консенсусом ІІІ від 2005р). Загалом у першій підгрупі хворих ГГДК відзначені в 4-х випадках (6,6%), у другій підгрупі хворих - 16 (26%), що складає співвідношення 1:4.

Консервативне та оперативне лікування ГГДК у пацієнтів з ГІМ. Усім 112 хворим з ГГДК на тлі ГІМ при їх госпіталізації до хірургічного стаціонару було розпочато консервативне лікування, яке передбачало: гемостатичні препарати (вікасол, дицинон, кріопреципітат, статини, тугіну), антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, клексан), інфузійну терапію (препарати, спрямовані на розвантаження міокарда, покращення метаболізму у міокарді, препарати з антиаритмічною активністю). У 47 (42%) після проведення консервативного лікування кровотеча зупинилася, і лише у 2-х хворих був рецидив кровотечі на 2-3 добу перебування в стаціонарі, яке зупинили консервативно. З 47 осіб, яких лікували консервативно, чоловіків було 28, жінок - 19. Найкращі результати консервативної терапії були отримані серед пацієнтів віком до 70 років (як серед чоловіків, так і серед жінок), де з 27 осіб помер 1 пацієнт. Найвищою летальність була у пацієнтів, старших 70 років. Серед померлих хворих переважали пацієнти з крововтратою середнього та тяжкого ступеня, з тривалістю кровотечі більше 2 діб та з локалізацією ГІМ на задній стінці лівого шлуночка. Усього померло 5 хворих, летальність склала 10,6%.

У 65 хворих (58%) тривала кровотеча різного ступеня тяжкості. У 26 хворих, (23,2%) були застосовані методи ендоскопічного гемостазу. Частіше (46%), малоінвазивні методи гемостазу застосовувалися у хворих віком до 60 років. Для зупинки ГГДК у 26 хворих використовували методику гідрокомпресіі. Суть використання методу полягає в тому, що після виявлення вогнища кровотечі в цю ділянку з декількох точок (від 1 до 3) в слизово-підслизовий шари вводиться від 2 до 5 мл фізіологічного розчину з адреналіном (у розведенні 1 / 100000). Створений таким чином інфільтрат здавлює судини, що кровоточать, а адреналін викликає спазм судинної стінки, приводячи до зупинки кровотечі. У трьох хворих (11,5%) цей метод був повторений через 3 доби після рецидивної кровотечі. Летальності серед цих хворих не було.

У 39 хворих з ГГДК на тлі ГІМ, незважаючи на проведену інфузійну терапію, ендоскопічний гемостаз, кровотеча тривала, і їм було проведено оперативне втручання. Померло 8 хворих, летальність стала 20,5%. Характер і результати оперативного лікування хворих з ГГДК на тлі ГІМ відображені в таблиці 5.

Таблиця 5. Характер та результати оперативного лікування ГГДК у хворих з гострим інфарктом міокарда

У 11 хворих (28%) з ГГДК на тлі ГІМ нами була виконана операція дистальної резекціі шлунка в модифікації Більрот-1. Причиною цього були множинні зливні виразки та ерозії антрального відділу шлунка з вираженим перифокальним запаленням і профузною кровотечею. Троє хворих у ранньому післяопераційному періоді померло, летальність склала 27,2%. Дев'яти хворим було проведено висічення виразки та стовбурова ваготомія. У 2-х з них кровотеча поєднувалося з перфорацією гострої виразки. Померло 2-є хворих, летальність - 22,2%. Дев'ятнадцяти хворим (48,7%) були зроблені гастродуоденотоміі з прошиванням кровоточивих ерозій і гострих виразок. Померло 3-є хворих, післяопераційна летальність склала 15,8%. З 112 хворих з ГГДК на тлі ГІМ померло всього 13, летальність склала 11,6%.

Операції у хворих з ГГДК на тлі ГІМ були виконані за абсолютними показаннями: кровотеча, яку неможливо зупинити, рецидив кровотечі, поєднання кровотечі з перфорацією виразки. З приводу кровотечі, яка продовжувалась, прооперовано 9 хворих, рецидиву кровотечі з перфорацією - 2, рецидиву кровотечі - 28. Рецидиви кровотечі серед хворих, які одужали, спостерігали на 2-3 добу, а серед пацієнтів, які померли - на 1-2 добу.

Аналіз безпосередніх причин загибелі усіх проперованих хворих показав, що 5 пацієнтів померли на 1 добу, 2 - на 2 добу, та 1 - на 4 добу після виконання операції. У хворих, яким були виконані операції за способом Більрот-1, причиною смерті була серцево-судинна недостатність на тлі постгеморагічної анемії. Після стовбурової ваготомії з пілоропластикою у 2 з 4 пацієнтів виразка локалізувалася на передній стінці (під час пілоропластики виконано висічення виразки з включенням стінки до лінії анастомозу). Ці хворі померли на 1-2 добу без ознак хірургічних ускладнень, причиною смерті була гостра серцево-судинна недостатність на тлі анемії. Таким чином, найкращим методом лікування хворих ГГДК на тлі ГІМ з найменшим відсотком летальності та рецидиву ГГДК є малоінвазивні методи ендоскопічного гемостазу.

Висновки

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуальної задачі сучасної медицини, яка полягає у з'ясуванні механізмів виникнення ГГДК у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, а також у розробці на основі отриманих результатів принципів прогнозування, профілактики та лікування даної патології.

1. Причинами кровотеч у хворих ГГДК з ГІМ, у 66,1% випадків є гострі ерозії, у 25 % випадків - гострі виразки, у 1,8% випадків - хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, у 7,1% - сполучені виразки та єрозії гастродуоденальної зони. Усі патологічні процеси у слизовій оболонці шлунка при ГІМ виникають майже у кожного четвертого хворого, та складають 23 % від усієї кількості хворих з інфарктом міокарда, які надходять до стаціонару.

2. Патоморфологічні зміни в слизовій оболонці гастродуоденальної зони, які призводять до утворення виразок та ерозій із наступним виникненням кровотеч у хворих на ГІМ, пов'язані зі складним комплексом процесів, серед яких тяжкі порушення мікроциркуляції (глибоке пригнічення проліферативної активності епітелію залоз слизової оболонки шлунка).

3. Динаміка змін рівня тропонінів І та Т у плазмі крові хворих дозволила не тільки підтвердити у хворих ГІМ, а й прогнозувати виникнення тяжкого перебігу ГГДК.

4. Особливості отриманих клінічних та лабораторних досліджень у хворих з шлунково-кишковими кровотечами на тліі ГІМ дозволили визначити фактори ризику виникнення ГГДК та на їх основі створити математичну систему прогнозування виникнення та перебігу кровотеч.

5. На базі математичної системи прогнозування виникнення кровотеч у хворих з ГІМ впроваджені різні методи профілактики.

6. Для кожного хворого з ГІМ, у якого виникла ГГДК, розроблена індивідуальна тактика хірургічного, ендоскопічного та консервативного лікування з урахуванням особливостей перебігу як інфаркту міокарда, так і ГГДК. При цьому найменша чатота рецидивування ГГДК (11,5 %) та найменша летальність спостерігалась у хворих, до яких у комплексі лікувальних заходів застосовувался ендоскопічні методи гемостазу.

Практичні рекомендації

1. У хворих з рецидивною кровотечею, що триває, яка перебігає на фоні інфаркту міокарда, слід розширити показання до екстрених хірургічних втручань. Тільки при вкрай тяжкому соматичному стані та явній непереносності оперативного втручання (декомпенсація серцевої діяльності, коматозний стан, тяжка печінкова та ниркова недостатність) хворим може проводитись лише консервативне лікування.

2. Операцією вибору при профузній кровоточивій кальозній виразці шлунка на тлі тяжких супутніх захворювань серця можуть бути операції прошивання, висічення кровоточивої виразки або резекція шлунка (залежно від особливостей виразки, її локалізації, наявності локальних змін, характеру кровотечі та тяжкості стану хворого). При кровотечі з виразки дванадцятипалої кишки у таких хворих операцією вибору може бути селективна ваготомія з пілоропластикою у поєднанні з прошиванням або висіченням кровоточивої виразки або екстрадуоденізацією виразки.

3. Слід проводити корегуючу терапію у передопераційний та післяопераційний період із залученням кардіореаніматолога, моніторним спостереженням за ЕКГ, рівнем тропонінів (для своєчасного виявлення порушень серцевої діяльності) і системами контролю життєво важливих органів, а також кваліфікованим забезпеченням анестезіологічної допомоги під час операції.

4. У перші дні післяопераційного періоду слід призначати регулярно очищувальні клізми для зменшення інтоксикації від крові, яка розпадається у кишках. Парентеральне харчування необхідно поєднувати з раннім ентеральним харчуванням.

5. Використовуючи запропоновані нами формули, можна спрогнозувати ризик виникнення ГГДК у хворих на ГІМ та своєчасно почати профілактичне лікування. Причому за наявності у пацієнта високого рівня тропонінів на 7-14 добу, незалежно від клініки ГГДК, показано проведення езофагогастродуоденофіброскопії з подальшим проведенням профілактичних заходів.

Список наукових праць, опублікованих за темою дисертації

1. Шубладзе Д.К. H. pylori как фактор риска возникновения ОЖКК у больных инфарктом миокарда/ Д.К. Шубладзе // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2009. - № 3. - С. 135-137.

2. Шубладзе Д.К. Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с инфарктом миокарда / Д.К. Шубладзе // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. - 2010.- № 1. - С. 63-65.

3. Шубладзе Д.К. Хирургическая тактика и интенсивная терапия при гастродуоденальных кровотечениях у больных с острым инфарктом миокарда / Д.К. Шубладзе // Хірургічна перспектива. - 2010. - № 1. - С. 212-213.

4. Шубладзе Д.К. Тактика хірургічного лікування гострої виразкової шлунково-кишкової кровотечі на фоні інфаркту міокарду / І.В. Іоффе, Д.К. Шубладзе // Клінічна хірургія. - 2010. - № 2. - С.12-14.

5. Шубладзе Д.К. Прогнозирование острых желудочно-кишечных кровотечений у больных с острым инфарктом миокарда / Д.К. Шубладзе // Український медичний альманах. - 2010. - № 2. - С. 214-215.

Анотація

Шубладзе Д.К. Прогнозування, профілактика і лікування гастродуоденальних кровотеч у хворих на гострий інфаркт міокарда.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. - Харківський національний медичний університет. - Харків, 2010.

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального завдання сучасної медицини та хірургії, яке полягає у з'ясуванні механізмів виникнення гострих гастродуоденальних кровотеч у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, а також у розробці на основі отриманих результатів принципів прогнозування, профілактики та лікування даної патології. Методом лазерної доплерівської флоуметрії вивчений стан мікроциркуляції слизової оболонки шлунка у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Уперше розроблена математична система прогнозування виникнення та перебігу гострих гастродуоденальних кровотеч у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Виявлено, що динаміка змін показників тропонінів І та Т у плазмі крові не тільки підтверджує наявність гострого інфаркту міокарда у хворих, а також є одним з ключових факторів ризику виникнення гострих гастродуоденальних кровотеч у цих осіб. Уперше на основі системи прогнозування розроблені методи профілактики виникнення гострих гастродуоденальних кровотеч у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда. Уперше створений алгоритм консервативного, ендоскопічного та оперативного лікування гострих гастродуоденальних кровотеч у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

Виявлено, що найкращим методом лікування хворих ГГДК на тлі ГІМ, з найменшим відсотком летальності та рецидиву ГГДК є малоінвазивні методи ендоскопічного гемостазу.

Ключові слова: гастродуоденальні кровотечі, гострий інфаркт міокарда, прогнозування, профілактика, лікування.

Аннотация

Шубладзе Д.К. Прогнозирование, диагностика и лечение гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия. - Харьковский национальный медицинский университет. - Харьков, 2010.

Диссертационная работа посвящена решению актуальной задачи современной медицины и хирургии, которая состоит в выяснении механизмов возникновения гастродуоденальных кровотечений у больных с острым инфарктом миокарда, а также в разработке на основе полученных результатов принципов прогнозирования, профилактики и лечения данных больных. Острое гастродуоденальное кровотечение является одним из грозных осложнений острых язв и эрозий, нередко встречающееся, дающее высокий процент летальности. Но еще более грозным осложнением, хотя и реже встречающимся, является острое гастродуоденальное кровотечение на фоне острого инфаркта миокарда, которое даёт ещё более высокий процент летальности и является малоизученной патологией, требующей определения хирургической тактики и профилактики. Впервые методом лазерной доплеровской флоуметрии изучена микроциркуляция слизистой оболочки желудка у больных острым инфарктом миокарда. Впервые разработана математическая система прогнозирования возникновения и течения острых гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда. Впервые выявлено, что динамика изменения показателей тропонина I и T в плазме крови не только подтверждает наличие острого инфаркта миокарда у больных, а и является одним из ключевых факторов риска возникновения острых гастродуоденальных кровотечений у данной категории больных. Впервые, на основе системы прогнозирования, разработаны методы профилактики возникновения острых гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда. Впервые создан алгоритм консервативного, эндоскопического и оперативного лечения острых гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда.

Разработана математическая система прогнозирования степени тяжести острых гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда, которая позволяет в ранние сроки острого инфаркта миокарда определить вероятность возникновения и развития, острых гастродуоденальных кровотечений, усугубляющих тяжесть и прогноз основного заболевания.

В зависимости от степени риска и выраженности патологического процесса, разработаны методы профилактики гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда. На основании особенностей клинической картины заболевания, степени тяжести острых гастродуоденальных кровотечений и данных лабораторных и инвазивных методов диагностики разработаны и внедрены в практику алгоритмы консервативного и хирургического лечения больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями на фоне острого инфаркта миокарда.

Обнаружено, что наилучшим методом лечения больных ОГДК на фоне ГИМ с наименьшим процентом летальности и рецидива ОГДК являются малоинвазивные методы ендоскопического гемостаза.

Внедрение в клиническую практику разработанных методов диагностики, прогнозирования, профилактики и лечения гастродуоденальных кровотечений у больных острым инфарктом миокарда позволяет снизить частоту их возникновения и процент летальности.

Ключевые слова: гастродуоденальные кровотечения, острый инфаркт миокарда, прогнозирование, профилактика, лечение.

Abstract

Shubladze D.C. Forecasting, diagnostic and treatment of gastroduodenal hemorrhages in patients with myocardial infarction. - Manuscript.

The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on specialty 14.01.03 - surgery. - Kharkov National Medical University. - Kharkov, 2010.

The thesis is devoted to the solving of the actual task of modern medicine and surgery - to the clearance of acute gastroduodenal hemorrhages occurrence in patients with acute myocardial infarction and also in working up on the basis of the obtained results of forecasting, diagnostic and treatment principles. The stomach mucosa microcirculation is studied for the first time in the patients with acute myocardial infarction by means of laser Doppler flowmetry. The mathematical system of gastroduodenal hemorrhages occurrence and duration in patients with acute myocardial infarction is worked up for the first time. It is established that dynamic of throponins I and T content in plasma not only verifies the diagnosis of acute myocardial infarction but is one of the key risk factors of gastroduodenal hemorrhages in these patients. The preventive methods for the development of acute gastroduodenal hemorrhages in patients with acute myocardial infarction are developed on the basis of forecasting system. The algorithm of therapeutic, endoscopic and surgical treatment of acute gastroduodenal hemorrhages in patients with acute myocardial infarction is created for the first time.

Keywords: gastroduodenal hemorrhages, acute myocardial infarction, forecasting, diagnostic and treatment.

Размещено на Allbest.ru