Стан венозного мозкового кровотоку у хворих на хронічну ішемію мозку: діагностика, терапія

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.15 - нервові хвороби

Стан венозного мозкового кровотоку у хворих на хронічну ішемію мозку: діагностика, терапія

Прокопович Єгор Володимирович

Київ 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті імені О. О. Богомольця МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук Гонгальський Володимир Володимирович, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця МОЗ України, кафедра неврології та реабілітаційної медицини, професор кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, завідувач кафедри;

доктор медичних наук Кузнєцов Віктор Валерійович, ДУ “Інститут геронтології АМН України”, відділ судинної патології головного мозку, провідний науковий співробітник.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради Т.М. Слободін

Анотація

хронічний ішемія мозок

Прокопович Є.В. Стан венозного мозкового кровотоку у хворих на хронічну ішемію мозку: діагностика, терапія. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2010.

Дисертація присвячена дослідженню венозних порушень мозкового кровотоку при хронічній ішемії мозку та застосуванню венотонічних засобів в комплексній терапії хронічної ішемії мозку.

В роботі вперше з допомогою транскарніального дуплексного сканування брахіоцефальних судин та ехоофтальмоскопії у пацієнтів з хронічною ішемією мозку проведена діагностика та встановлені критерії порушень венозного відтоку із порожнини черепа шляхом дослідження кількісних та якісних показників кровотоку в великій вені мозку, внутрішніх яремних венах та центральних венах сітківки, а також в мозкових артеріях.

Про наявність у всіх пацієнтів з хронічною ішемією мозку венозної недостатності мозкового кровообігу свідчать розширення третього шлуночка великого мозку, підвищення швидкості кровотоку та його двофазний характер в базальних венах мозку, розширення внутрішніх яремних вен. Підтвердженням наявності венозної мозкової недостатності було підвищення максимальної швидкості кровотоку Vmax у великій вені мозку більше 20 см/с за даними транскраніального дуплексного сканування брахіоцефальних судин. Додатковим критерієм наявності венозної мозкової дисциркуляції була поява двофазного кровотоку у центральній вені сітківки за даними ехоофтальмоскопії.

Доведена доцільність використання в схемі лікування хворих з хронічною ішемією мозку при наявності утрудненого венозного мозкового кровотоку вено тонічних препаратів групи діосміну в дозі 1200 мг на добу протягом двох тижнів.

Ключові слова: хронічна ішемія мозку, транскраніальне дуплексне сканування, ехоофтальмоскопія, брахіоцефальні судини, венозний відтік із порожнини черепа, діосмін.

Аннотация

Прокопович Е.В. Состояние венозного мозгового кровотока у больных с хронической ишемией мозга: диагностика, терапия. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2010.

Диссертация посвящена исследованию венозных нарушений мозгового кровотока при хронической ишемии мозга и применению венотонических средств в комплексной терапии хронической ишемии мозга.

Обследовано 133 больных с признаками хронической ишемии мозга, у которых было обнаружено затруднение венозного оттока из полости черепа. Кроме того все обследованные пациенты имели патологию шейного отдела позвоночника в виде остеохондроза, спондилоартроза, унковертебрального артроза. Пациенты были разделены на 3 группы. В первую (контрольную) группу (34 пациента) вошли пациенты только с патологией шейного отдела позвоночника и признаками хронической ишемии мозга. Вторая группа (56 пациентов) состояла из пациентов, которые дополнительно имели гипертоническую болезнь (I-II стадии) с признаками гипертонической ангиопатии брахиоцефальных сосудов и получали базовую антигипертензивную терапию. Третью группу (43 пациента) составили больные с гипертонической болезнью (I-II стадии), гипертонической ангиопатией и атеросклерозом брахиоцефальных сосудов.

Проводили клинико-неврологическое обследование, измерение артериального давления. Определяли рентгенологические симптомы патологии шейного отдела позвоночника и кранио-вертебрального перехода. С помощью магнито-резонансной томографии выявляли признаки, характерные для сосудистого поражения головного мозга, а также наличие или отсутствие гидроцефалии. При помощи транскраниального дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов с проведением функциональных проб определяли скоростные показатели в большой вене мозга и средних мозговых артериях, определяли размеры внутренних яремных вен и ширину третьего желудочка. Исследовали скоростные показатели кровотока в глазных артериях и центральных венах сетчатки методом эхоофтальмоскопии, определяли ширину третьего желудочка мозга при помощи электроэнцефалоскопии.

После обследования и установления диагноза всем пациентам назначался диосмин в дозе 2 таблетки по 600 мг в сутки в течение двух недель.

В результате исследования было установлено, что для пациентов с различной патологией были характерны различные степени и стадии развития, а также клинический синдром венозных мозговых нарушений. Для пациентов с патологией шейного отдела позвоночника был характерен ангиодистонический синдром, латентная стадия, легкая степень тяжести и подострое начало церебральной венозной дистонии. У пациентов с гипертонической болезнью отмечался гипертензивный и ангионевротический синдромы, средняя степень тяжести, хроническое течение, стадия церебральной венозной дистонии.

В группах пациентов с гипертонической болезнью и гипертонической болезнью с атеросклеротическим поражением сосудов не было выявлено серьезных различий в течении церебральной венозной дисциркуляции.

У пациентов с патологией шейного отдела позвоночника были выявлены аномалии кранио-вертебрального перехода, которые могли ухудшать течение венозной церебральной дисциркуляции. Клинически у таких пациентов отмечался более выраженный ангиодистонический синдром, что подтверждалось увеличением максимальной скорости кровотока Vmax в большой вене мозга, а также появлением двухфазного кровотока в центральной вене сетчатки.

У всех пациентов с хронической ишемией мозга независимо от основного заболевания были выявлены признаки венозной недостаточности мозгового кровообращения: расширение третьего желудочка большого мозга, повышение скорости кровотока и его двухфазный характер в базальных венах мозга, расширение внутренних яремных вен. Подтверждением наличия венозной мозговой недостаточности являлось повышение максимальной систолической скорости кровотока Vmax в большой вене мозга более 20 см/с по данным транскраниального дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов. Дополнительным критерием наличия венозной мозговой дисциркуляции является появление двухфазного кровотока в центральной вене сетчатки по данным эхоофтальмоскопии.

Увеличение скоростных показателей в большой вене мозга приводило к увеличению выраженности клинических проявлений венозной недостаточности. При Vmax менее 25 см/с наблюдались клинические проявления в виде ангиодистонического синдрома, которые имели легкую степень тяжести и подострый характер течения. При Vmax более 25 см/с отмечался более тяжелый (гипертензивный) клинический синдром, острое течение и средняя степень тяжести венозной мозговой патологии.

В работе впервые с помощью транскарниального дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов и эхоофтальмоскопии у пациентов с хронической ишемией мозга проведена диагностика и установлены критерии нарушений венозного оттока из полости черепа путем исследования количественных и качественных показателей кровотока в большой вене мозга, внутренних яремных венах, центральных венах сетчатки, мозговых артериях. Впервые в схеме лечения больных с хронической ишемией мозга при наличии затрудненного венозного мозгового кровотока применены венотонические препараты группы диосмина в дозе 1200 мг в сутки в течение двух недель.

Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, транскраниальное дуплексное сканирование, эхоофтальмоскопия, брахиоцефальные сосуды, венозный отток из полости черепа, диосмин.

Abstract

Prokopovych Ye.V. Condition of cerebral venous blood flow in patients with chronic cerebral ischemia: diagnosis, therapy. - Manuscript.

The dissertation for the Candidate of Medical Science degree in specialty 14.01.15 - nervous diseases. - P.L. Shypyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Health Ministry of Ukraine, Kyiv, 2010.

The dissertation is concerned to cerebral venous violations in chronic cerebral ischemia and the use of venotonics in treatment of this disease.

We diagnosed and established criteria for cerebral venous violations through the evaluation of qualitative and quantitative indicators of blood flow in great cerebral vein, internal jugular veins, central retinal veins, and cerebral arteries by transcranial duplex ultrasonography and eсhoophthalmoscopy.

Dilatation of the brain third ventricle, increase velocity and two-phase blood flow in the basal veins of the brain, dilatation of internal jugular veins presented at all patients as sings of cerebral venous circulatory insufficiency. Additional criteria of cerebral venous violation are increase the maximum velocity in great cerebral vein more than 20 cmps according to transcranial duplex ultrasonography of brachiocephalic vessels and two-phase blood flow in the central retinal veins according to echoophthalmoscopy.

Effectiveness of venotonic treatment of cerebral venous violations with chronic cerebral ischemia has been proven. Was used diosmin 1200 mg daily for two weeks.

Key words: chronic cerebral ischemia, transcranial duplex ultrasonography, eсhoophthalmoscopy, brachiocephalic vessels, venous outflow from the cranial cavity, diosmin.

1. Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ) є важливою медико-соціальною проблемою, оскільки кількість таких пацієнтів в Україні за останні 15 років зросла майже вдвічі, а поширеність ЦВЗ за даними МОЗ України у 2009 році склала 8432,9 на 100 тис. населення. Ріст цієї патології відбувається за рахунок хворих з хронічними прогресуючими формами судинно-мозкової недостатності, зокрема з хронічною ішемією мозку (ХІМ).

Найбільш частою причиною багатовогнищевих змін в мозку при ХІМ вважається стенозування та оклюзія інтра- та екстракраніальних судин. Проте, є дані, що артеріальні порушення часто поєднуються з порушеннями венозної ланки системи кровозабезпечення, оскільки артеріальна і венозна системи мозку працюють у взаємозв'язку, забезпечуючи постійність та адекватність мозкового кровотоку (Коновалов А.Н. с соавт., 1997; Ellis H., 2007; Han H. et al., 2007). При цьому морфологічними дослідженнями доведено наявність ураження венозної системи на фоні навіть незначних змін в артеріальних судинах (Холоденко М.И., 1963).

Існує велика кількість робіт, присвячених різноманітним аспектам ХІМ (Широков Е.А., 2004; Кузнецова С.М., 2009; Міщенко Т.С., 2010), проте в доступній літературі зустрічаються лише поодинокі роботи (Бердичевский М.Я. с соавт., 2004; Міщенко Т.С., 2006), присвячені аналізу впливу церебральних венозних порушень на клінічні прояви та перебіг ХІМ. Відсутні роботи, присвячені поєднанню венозної мозкової та веретеброгенної патології, використанню дуплексного сканування та ехоофтальмоскопії в діагностиці венозних порушень у пацієнтів з ХІМ. В терапії церебральної венозної патології вже використовувалися такі венотонічні засоби як венорутон та гінкор форт (Шмырев В.И. с соавт., 1998; Cesarone M.R. et al., 2003), але венотонічні препарати групи діосміну для корекції венозних порушень при ХІМ ще не досліджувалися.

Відсутність чіткого опису клінічної картини поєднаної патології, об'єктивного методу діагностики та ефективного препарату для лікування венозної церебральної патології у пацієнтів з ХІМ зумовлюють актуальність представленої роботи.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є частиною комплексної тематики кафедри неврології та реабілітаційної медицини Національного медичного університету імені О.О. Богомольця “Розробка додаткових критеріїв оцінки реабілітаційного потенціалу у хворих різного профілю” № 01064002341. Здобувач є співвиконавцем науково-дослідної роботи кафедри.

Мета роботи: підвищити ефективність лікування хворих з ХІМ, що мають прояви венозної недостатності мозкового кровообігу шляхом комплексного дослідження стану церебральної венозної гемодинаміки, вивчення впливу венотонічних засобів та обґрунтування їх терапевтичної ефективності.

Для досягнення мети були поставлені наступні завдання:

Вивчити особливості клінічної картини пацієнтів з ХІМ, що мали венозні мозкові порушення різної етіології.

Розробити комплексну методику оцінки венозного церебрального кровообігу з використанням дуплексного сканування брахіоцефальних судин у хворих з ХІМ, визначити основні ультразвукові критерії діагностики.

Дослідити клініко-ультразвукові співвідношення змін в брахіоцефальних судинах та ступеню вираженості венозних мозкових порушень.

Провести порівняльний аналіз результатів ехоофтальмоскопії, ехоенцефалоскопії, рентгенографії шийного відділу хребта та МРТ у хворих з венозними мозковими порушеннями різної етіології.

Дослідити зміни основних клінічних проявів та показників дуплексного сканування у пацієнтів з ХІМ та венозними мозковими порушеннями при застосуванні венотонічних препаратів групи діосміну з оцінкою їх ефективності.

Об'єкт дослідження: ХІМ з порушенням венозного мозкового кровотоку.

Предмет дослідження: дані клінічного обстеження, швидкісні показники кровотоку в брахіоцефальних судинах, очних артеріях (ОА) та центральних венах сітківки (ЦВС), ширина серединних структур мозку за даними ехоенцефалоскопії (ЕхоЕС), рентгенографічні симптоми патології шийного відділу хребта (ПШВХ), дані магніто-резонансної томографії (МРТ).

Методи дослідження. Для оцінки стану мозкової гемодинаміки та ефективності лікування проводили клініко-неврологічне обстеження, вимірювання артеріального тиску, аналіз скарг та оцінку когнітивних функцій, транскраніальне дуплексне сканування (ТКДС) брахіоцефальних судин, ехоофтальмоскопію (ЕОС), ЕхоЕС, рентгенографію, МРТ, статистичний аналіз результатів.

Наукова новизна одержаних результатів зумовлена положенням про патофізіологічні механізми формування венозної дисциркуляції при різних клінічних варіантах хронічної ішемії мозку.

Вперше проведена комплексна оцінка змін венозної дисциркуляції у пацієнтів з патологією шийного відділу хребта, у пацієнтів, що мали поєднання патології шийного відділу хребта з артеріальною гіпертензією, атеросклерозом церебральних судин. На основі результатів кореляційного аналізу між швидкістю кровотоку у великій вені мозку, середній мозковій артерії та розміром третього шлуночку представлені механізми компенсацій порушень венозного кровотоку на ранніх стадіях за рахунок артеріальної ланки ліквородинамічної системи.

Вперше дана оцінка впливу вираженості порушень мозкового венозного кровотоку на швидкість кровотоку в центральній вені сітківки та очній артерії.

Представлений системний аналіз впливу дегенеративно-дистрофічних змін шийного відділу хребта на перебіг венозної церебральної дисциркуляції.

Вперше у хворих з різною етіологією хронічної ішемії мозку представлена поєднана, комплексна характеристика стану артеріальної та венозної ланок мозкового кровотоку. Уточнено клінічні діагностичні ознаки залучення венозної ланки кровотоку при хронічній ішемії мозку.

Практичне значення одержаних результатів.

Розроблено комплекс методів обстеження пацієнтів з хронічною ішемією мозку для визначення ступеню вираженості змін венозного кровотоку.

Вперше запропоновані критерії наявності венозної мозкової недостатності: підвищення максимальної швидкості кровотоку у великій вені мозку більше 20 см/с, поява двофазного кровотоку в центральній вені сітківки, збільшення передньо-задніх розмірів внутрішніх яремних вен.

На основі комплексного аналізу впливу діосміну на венозний та артеріальний мозковий кровотік обґрунтовано доцільність застосування діосміну у хворих з хронічною ішемією мозку.

Впровадження результатів досліджень. Результати проведених досліджень впроваджені в практичну діяльність терапевтичних відділень та денних стаціонарів медичних центрів “Крапля роси” (м. Київ), “Медісвіт” (м. Бориспіль).

Матеріали дисертації використовуються у навчально-педагогічному процесі при вивченні судинних захворювань головного мозку на кафедрі неврології та реабілітаційної медицини Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно провів патентний пошук, зробив огляд і аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури за обраною темою, розробив основні теоретичні й практичні положення роботи. Розробив критерії відбору хворих у дослідження. Самостійно провів обстеження хворих клінічними методами та деякими інструментальними методами (ТКДС брахіоцефальних судин, ЕОС, ЕхоЕС), взяв участь у проведенні рентгенографії та МРТ. Дисертант провів аналіз, узагальнення отриманих результатів та їх статистичну обробку, написав та оформив дисертаційну роботу. Результати досліджень викладені дисертантом у статтях, матеріалах наукових конференцій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення повідомлені й обговорені на науково-практичній конференції з міжнародною участю “Актуальні питання ультразвукової діапевтики. Сучасні технології в ультразвуковій діагностиці патології внутрішніх органів, судин та м'яких тканин” (Судак, 25-29 травня 2009 р.), на Всеукраїнській науково-практичній конференції “Сучасний стан та перспективи розвитку доказової медицини у вітчизняній охороні здоров'я” (Тернопіль, 28-29 травня 2009 р.), на міжнародній конференції “Первинна глаукома та судинна патологія ока” (Запоріжжя, 18-19 червня 2009 р.), на науковому симпозіумі “Сучасні аспекти практичної неврології” (Ялта, 9-11 вересня 2009 р.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових праць, з них 5 - у наукових фахових виданнях, внесених до переліку ВАК України. Отримано 1 деклараційний патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 126 сторінках і складається із вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених хворих та опису методик досліджень, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури. Дисертація ілюстрована 17 таблицями та 13 рисунками. Список літератури містить 235 джерел, із них - 149 іноземних.

2. Основний зміст

Клінічна характеристика обстежених хворих. Робота виконана на базі відділення вертеброневрології Олександрівської міської клінічної лікарні м. Києва. Обстежено 133 хворих з ознаками ХІМ та дегенеративно-дистрофічними змінами шийного відділу хребта, у яких виявлено порушення венозного кровотоку. Обстежені пацієнти були в віці від 47 до 71 років (середній вік - 56,82 років), чоловіки складали 38,3 %, жінки - 61,7 % (табл. 1). Серед обстеженого контингенту хворих середнього віку було 55,6 %, похилого віку - 44,4 %. Пацієнтів старечого віку в дослідження не включали.

Таблиця 1. Розподіл обстежених хворих за статтю та віком

Вік хворих за класифікацією ВООЗ, роки	Загальна кількість	Чоловіки	Жінки
	абсолютна кількість	%	абсолютна кількість	%	абсолютна кількість	%
Середній (45-59)	74	55,6	26	19,5	48	36,1
Похилий (60-75)	59	44,4	25	18,8	34	25,6
Всього	133	100,0	51	38,3	82	61,7

Всі обстежені хворі мали ХІМ та ПШВХ у вигляді остеохондрозу, спондилоартрозу, унковертебрального артрозу, утруднений венозний відтік із порожнини черепа та ознаки ХІМ. Обстежені пацієнти були розподілені на 3 групи в залежності від характеру основного патологічного процесу.

Першу (контрольну) групу (34 особи) склали пацієнти лише з ПШВХ та ознаками ХІМ.

Другу групу (56 осіб) склали хворі, які страждали на гіпертонічну хворобу (ГХ) І-ІІ стадії з ознаками гіпертонічної ангіопатії брахіоцефальних судин та отримували базову антигіпертензивну терапію.

Третю групу (43 особи) склали хворі з ГХ І-ІІ стадії з гіпертонічною ангіопатією та атеросклерозом (АС) брахіоцефальних судин. Діагноз ГХ та АС встановлювали за стандартами надання допомоги кардіологічним хворим (наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006).

В дослідження не включалися хворі з ішемічним інсультом, ХІМ та деменцією важкого ступеню (0-10 балів за опитником Mini-Mental State Exam), порушеннями ритму і провідності, хронічною недостатністю кровообігу ІІБ-ІІІ ступеню, важкими легеневими захворюваннями (емфізема, легеневе серце, хронічні неспецифічні захворювання легень важкого ступеню), важкими формами супутніх захворювань.

Діагностика клінічних проявів порушень венозного відтоку з порожнини черепа проводилась з використанням робочої класифікації Бердичевського М.Я. (1989), за якою у більшості обстежених пацієнтів провідним клінічним синдромом був ангіодистонічний синдром (45 осіб, 34 %), який переважав як у групі чоловіків (15 осіб) так і в групі жінок (30 осіб) та проявлявся постійним або періодичним головним болем, який посилювався після прийому алкоголю, зміни погоди. Хворі скаржилися на запаморочення, постійний шум в голові.

Другим по частоті був гіпертензивний синдром (27 осіб, 20 %), який також був другим у жінок (15 осіб) та характеризувався стійким та інтенсивним головним болем, який виникав найчастіше уві сні та тривав протягом першої половини дня.

Також у обстежених пацієнтів зустрічалися такі синдроми як астеновегетативний (23 особи, 17%), мікровогнищевий (23 особи, 17%) та психопатологічний (15 осіб, 12%). Астеновегетативний синдром проявлявся емоційною лабільністю, порушеннями сну, зоровими порушеннями переважно у формі фотопсій, відчуття туману перед очима, запамороченням. Хворі найчастіше скаржилися на головний біль, який посилювався під час сну, після прийому алкоголю, зміни температури зовнішнього середовища. Мікровогнищевий синдром характеризувався розсіяними вогнищевими органічними симптомами у поєднанні з головним болем, запамороченням, порушеннями сну. Психопатологічний синдром включав постійний вранішній головний біль, непостійність настрою, виражену емоційну лабільність у поєднанні з депресивними реакціями на іпохондричному фоні.

За характером перебігу венозної мозкової патології найчастіше спостерігався підгострий перебіг (41 особа, 31%); хронічний, ремітуючий та гострий перебіг захворювання спостерігалися відповідно у 34 (25%), 35 (27%) та у 23 пацієнтів (17%).

У 71 пацієнта (53%) виявили стадію церебральної венозної дистонії, причому у чоловіків вона була виявлена в 40 випадках (78%). В решті випадків (62 пацієнти, 47%) виявляли стадію венозної енцефалопатії, яка найчастіше зустрічалася у жінок (51 випадок, 62%), що пояснюється наявністю в цих пацієнтів більш важкої стадії основного захворювання. Латентна стадія розвитку хронічної мозкової венозної дисциркуляції в жодного з пацієнтів не була виявлена.

Більшість пацієнтів мала середню (53 пацієнти, 40%) та легку (34 пацієнти, 25%) ступені важкості венозної мозкової патології, важка ступінь зустрічалася у 46 пацієнтів (35%). Фаза компенсації зустрічалася у 64 (48%), субкомпенсації - у 37 (28%), декомпенсації - у 32 (24%) обстежених пацієнтів.

В неврологічному статусі не вдалося встановити значні, та патогномонічні для венозної патології вогнищево-органічні зміни. Найчастіше виявлялось рівномірне підвищення сухожилкових та періостальних рефлексів, похитування у позі Ромберга (табл. 2). Серед симптомів порушень вегетативної сфери найчастіше виявляли лабільність артеріального тиску та пульсу, гіпергідроз долонь і ступнів, вазомоторну лабільність.

Таблиця 2. Неврологічна симптоматика у хворих з церебральними венозними порушеннями

	ПШВХ, n=34	ГХ, n=56	ГХ+АС, n=43
Млявість зіничних рефлексів	2	15	11
Недостатність VII та ХІІ пари черепних нервів за центральним типом	2	16	7
Сухожилкові та періостальні рефлекси (гіперрефлексія)	1	14	14
Похитування у позі Ромберга	29	11	11

Методи дослідження. Скарги на запаморочення та головний біль оцінювали за 10-бальною візуальною аналоговою шкалою (Вейн А.М., 2001), стан когнітивних функцій оцінювали за опитником Mini-Mental State Exam (Folstein M.F. et al., 1975).

Дуплексне сканування брахіоцефальних судин проводили з використанням ультразвукового сканера експерт-класу Philіps HD11, датчики: лінійний з частотою проникнення 7,5-12 МГц для екстракраніального відділу і векторний з частотою проникнення 2,5 МГц для інтракраніальних досліджень (Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2003). У великій вені мозку (ВВМ) визначали максимальну швидкість кровотоку (Vmax - maximum velocity) та усереднену за часом максимальну швидкість кровотоку (TAMX - time average maximum velocity). Також визначали пікову систолічну швидкість кровотоку (Vps - peak systolic velocity) в середній мозковій артерії (СМА) справа та зліва, оцінювали передньо-задній розмір (ПЗР) внутрішньої яремної вени (ВЯВ) справа та зліва.

Ехоофтальмоскопічне дослідження судинної офтальмопатології проводилося з використанням ультразвукового сканера експерт-класу Philіps HD11 та лінійного датчика з робочою частотою 7,5-12 МГц (Катькова Е.А., 2002). Визначали Vps в ОА справа та зліва, Vmax в ЦВС справа та зліва.

На ехоенцефалоскопі ЕЕС-12 проводили стандартну ЕхоЕС (Боголепов Н.К., 1973) з вимірюванням ширини третього шлуночку (ШТШ).

Для виявлення дегенеративних змін та уражень шийного відділу хребта виконували рентгенографію шийного відділу хребта в 2-х стандартних проекціях на рентген-апараті Siemens (Коваль Г.Ю., 2002).

МРТ головного мозку виконували у різних послідовностях на Т1, Т2 зважених зображеннях та за протонною щільністю на апараті Hitachi AirisMate 0,2 Tl (Коваль Г.Ю., 2002). У хворих виявляли множинні дрібні гіперінтенсивні вогнища та помірний лейкоареоз у білій речовині головного мозку, а також розширення шлуночкової системи та субарахноїдальних лікворних просторів.

Статистична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою комп'ютерної статистичної програми SPSS for Windows 10.0.5 (SPSS Inc., USA). На першому етапі перевірялися гіпотези про нормальність розподілу ознак у вибіркових сукупностях і про рівність дисперсій. Вірогідність різниці між кількісними показниками у групах перевіряли за допомогою різних варіантів t-критерію Стьюдента, простого однофакторного дисперсійного аналізу, U-тесту Манна-Уїтні, тесту Вілкоксона та Н-тесту Крускала-Уолліса. Зв'язок між показниками визначали за допомогою коефіцієнтів кореляції Пірсона та Спірмена. В таблицях представлено розраховану середню арифметичну кожного із показників (М), середню похибку середньої арифметичної (m). Кількість осіб у групах позначали n. Статистичну значимість p<0,05 при порівнянні груп до лікування позначали зірочкою (*), при порівнянні показників кожної групи до та після лікування - решіткою (#). Результати дослідження та їх обговорення. Всім пацієнтам до лікування було проведено ЕОС, ЕхоЕС, рентгенографічне дослідження, МРТ. Оцінку скарг пацієнтів та дуплексне сканування брахіоцефальних судин проводили двічі: до та після лікування. Аналізуючи скарги виявилося, що найбільше значення для хворих мала тріада симптомів: головний біль, запаморочення, ослаблення пам'яті на поточні події. Результати тестування хворих за візуальними аналоговими шкалами болю та запаморочення, а також за опитником Mini-Mental State Exam в балах представлені в табл. 3.

Таблиця 3. Характер скарг пацієнтів до та після лікування (в балах)

	ПШВХ, n=34	ГХ, n=56	ГХ+АС, n=43
	до	після	до	після	до	після
Головний біль	5,2±0,5	3,1±0,6#	7,4±0,4	5,3±0,5#	6,7±0,6	4,7±0,5
Запаморочення	6,3±0,4*	4,7±0,3#	4,2±0,3	3,5±0,5	4,5±0,3	3,9±0,4
Когнітивні порушення	26,0±1,1	27,7±1,4	23,9±1,3	25,5±1,4	19,5±1,3*	21,3±1,3

Примітки: * - p<0,05 при порівнянні груп до лікування; # - p<0,05 при порівнянні показників кожної групи до та після лікування.

Статистично значимої різниці за показником вираженості головного болю між трьома групами отримано не було. Скарги на запаморочення займали друге місце. При цьому вираженість запаморочення у групі ПШВХ вірогідно відрізнялася від показників у двох інших групах і становила 6,3±0,4 балів. При оцінці ступеню зниження когнітивних функцій середній бал у групі ГХ+АС вірогідно відрізнявся від двох інших груп та становив 19,5±1,3 балів, що відповідає помірній деменції.

При дуплексному скануванні брахіоцефальних судин у пацієнтів з ГХ були виявлені структурні зміни стінок загальних сонних артерій у вигляді підвищення ехогенності комплексу інтима-медія з частковою або повною втратою його диференціювання, потовщення комплексу більше нормативних значень. Норма для плечо-головного стовбура становить 1,2 мм, для загальних сонних артерій - 1,0 мм, для біфуркації загальної сонної артерії - 1,1 мм (Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2003).

У пацієнтів з поєднаними ГХ та АС були виявлені також нестенозуючі та стенозуючі атеросклеротичні ураження судин. Були виявлені атеросклеротичні стенози наступної локалізації: плече-головний стовбур аорти, загальна сонна артерія та її біфуркація, внутрішня сонна артерія, зовнішня сонна артерія, хребтова артерія, підключична артерія; ураженими могли бути одночасно дві та більше судин.

У всіх 133 обстежених пацієнтів ХІМ поєднувалася з дегенеративно-дистрофічними змінами шийного відділу хребта. При чому у 122 з 133 хворих при дуплексному скануванні була виявлена деформація хребетної артерії остеофітами унковертебральних областей, і лише у 11 пацієнтів (8,3%) артерія мала прямолінійний хід. У 114 пацієнтів (85,7%) деформація хребетної артерії остеофітами не супроводжувалася порушенням інтракраніального кровотоку, тобто була гемодинамічно незначущою та не впливала на кровотік в інтракраніальному відділі. Лише у 8 хворих (6%) відзначалося виражене зниження та асиметрія швидкості кровотоку в інтракраніальному відділі хребетних артерій, що свідчило про значиме звуження її просвіту, тобто більше 60% (Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2003) в області компресії остеофітом унковертебрального зчленування. У всіх випадках значима екстравазальна компресія остеофітом поєднувалась з атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови та гіпоплазією хребетної артерії, тобто, мало місце ураження хребетної артерії на всьому її протязі, що приводило до клінічно (гемодинамічно) значимого зниження кровотоку в інтракраніальному відрізку. У більшості випадків (75 обстежених або 56,4%) екстравазальна компресія хребетної артерії остеофітами унковертебральних ділянок локалізувалася на рівні С₅-С₆, рідше (29 обстежених або 21,8%) - на рівні С₃-С₄, у 29 обстежених (21,8%) - в інших ділянках. У половині випадків деформація хребетних артерій остеофітами відзначалася з обох боків. Одним із завдань дослідження було визначення стану церебральної гемодинаміки в пацієнтів у досліджуваних групах. Для рішення даного завдання було використано метод ТКДС, результати якого представлені в табл. 4.

Таблиця 4. Результати дуплексного сканування брахіоцефальних судин до та після лікування

	ПШВХ, n=34	ГХ, n=56	ГХ+АС, n=43
	до	після	до	після	до	після
Vmax ВВМ, см/с	21,9±0,45*	13,9±0,26#	27,2±0,15	16,8±0,58#	27,5±0,37	22,2±0,33#
TAMX ВВМ, см/с	17,8±0,27*	13,2±0,35#	22,9±0,34	15,6±0,53#	23,1±0,48	18,9±0,56#
Vps СМАП, см/с	88,5±1,44*	100,9±1,51#	85,6±2,49*	96,8±2,32#	76,9±0,70*	85,5±0,91#
Vps СМАЛ, см/с	93,5±0,57*	102,8±1,24#	81,6±1,89*	96,0±2,01#	76,0±0,44*	85,8±0,47#
ПЗР ВЯВП, мм	13,11±0,283*	10,22±0,533#	14,88±0,536	13,33±0,427#	15,36±0,422	13,53±0,432#
ПЗР ВЯВЛ, мм	9,77±0,513*	8,36±0,387#	14,25±0,337	12,22±0,318#	14,78±0,301	13,23±0,468#
ШТШ, мм	4,69±0,102*	3,96±0,085#	5,82±0,158	4,48±0,128#	5,59±0,122	5,05±0,050#

Примітки: * - p<0,05 при порівнянні груп до лікування; # - p<0,05 при порівнянні показників кожної групи до та після лікування.

Встановлено, що у всіх трьох групах Vmax у ВВМ до лікування була більше 20 см/с при нормі до 20 см/с (Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2003). При цьому, швидкість кровотоку в пацієнтів першої групи вірогідно відрізнялася від показників другої й третьої груп. Такі розходження свідчили про те, що підвищення швидкості кровотоку у ВВМ залежало як від ПШВХ так і від підвищення АТ. Показник TAMX у ВВМ у першій групі хворих був вірогідно нижчим від другої і третьої груп. Такі розходження дозволяють зробити висновок про те, що більше утруднення відтоку з порожнини черепа було в групах пацієнтів із ГХ та ГХ+АС.

Для оцінки стану артеріального мозкового кровотоку всім пацієнтам була оцінена Vps в правій і лівій СМА (див. табл. 4). Так для першої групи Vps в СМАП склала 88,5 см/с, в СМАЛ - 93,5 см/с, для групи ГХ відповідно - 85,6 см/с і 81,6 см/с, для групи АС - 76,9 см/с і 76,0 см/с. Розходження між всіма трьома групами були достовірні для обох показників. Для першої групи даний показник не є актуальним і Vps в СМА не залежить від змін у ШВХ; для другої й третьої групи цей показник є більш значимим, оскільки ГХ та АС впливають на гемодинаміку всієї серцево-судинної системи. Ось чому цей показник нижчий в групі ГХ і ще більш знижений у групі АС. Це зниження обумовлене впливом АС на судинну стінку, а саме утворенням стенозів у загальній і внутрішній сонній артерії, які створюють гемодинамічні перешкоди у СМА. Крім того, за рахунок периферичного вазоспазму в капілярному руслі відбувається компенсаторне зниження швидкості кровотоку в СМА, що погіршує перебіг ХІМ.

Дані табл. 4 свідчать, що до лікування ПЗР ВЯВ був вірогідно нижче в групі ПШВХ в порівнянні із другою й третьою групами хворих. Але брати до уваги ПЗР як один з основних показників при дослідженні порушень венозного відтоку з порожнини черепа не доцільно, він може використовуватися лише як орієнтовний показник для оцінки стану всієї венозної системи головного мозку.

Одним з важливих показників підвищення внутрішньочерепного тиску є ШТШ головного мозку, який у групі пацієнтів з ПШВХ вірогідно відрізнявся від показників в інших двох групах хворих і складав 4,69 мм (норма - до 5 мм); для другої й третьої груп - відповідно 5,82 мм і 5,59 мм (див. табл. 4). Оскільки даний показник є однією з ознак внутрішньочерепної гіпертензії, то можна зробити висновок про її наявність у пацієнтів другої та третьої груп.

Було проведено кореляційний аналіз показників ТКДС у загальній групі хворих з ХІМ до лікування. Встановлено наявність зворотних середньої сили зв'язків між Vmax у ВВМ та Vps у СМА (справа r=-0,34, зліва та r=-0,65; p<0,05), тобто, чим вища Vmax у ВВМ, тим нижчі Vps у СМА і навпаки. Крім того, встановлена наявність прямих середньої сили зв'язків між Vmax у ВВМ та розміром третього шлуночка (r=0,44; p<0,05), тобто, чим більша ШТШ, тим більша Vmax у ВВМ. Отримані результати пояснюються участю артеріальної складової церебрального судинного русла та лікворної системи в компенсації венозних мозкових порушень.

Для більш цілісної оцінки церебральної венозної гемодинаміки були проведені додаткові інструментальні методи дослідження: ЕОС, ЕхоЕС, рентгенографія, МРТ.

Результати дослідження швидкісних показників кровотоку в ОА та ЦВС з обох боків у пацієнтів трьох груп за допомогою ЕОС представлені в табл. 5. Установлена достовірна різниця між Vps в ОА праворуч і ліворуч у всіх трьох групах. Так для першої групи пацієнтів вона склала справа 48 см/с, для другої - 37,6 см/с, для третьої - 28,3 см/с. У лівій ОА відповідно 48,2 см/с, 38,1 см/с і 27,4 см/с. Зниження Vps в ОА свідчить про погіршення кровопостачання головного мозку, що підтверджується низькими показниками Vps у групі пацієнтів із ГХ+АС.

Таблиця 5. Швидкісні показники ехоофтальмоскопії до лікування, см/с

	ПШВХ, n=34	ГХ, n=56	ГХ+АС, n=43
	M	m	M	m	M	m
Vps ОАП	48,0*	0,69	37,6*	0,38	28,3*	0,42
Vps ОАЛ	48,2*	0,57	38,1*	0,31	27,4*	0,32
Vmax ЦВСП	14,7*	0,33	21,2*	0,25	22,9*	0,37
Vmax ЦВСЛ	14,3*	0,15	20,9*	0,35	22,7*	0,30

Примітка. * - зміни вірогідні при значенні довірчої імовірності більшому або рівному 95 % (рівень значимості p<0,05).

Встановлено вірогідну різницю в Vmax в ЦВС справа та зліва в усіх групах дослідження (див. табл. 5). Для групи ПШВХ цей показник складав 14,7 см/с справа і 14,3 см/с зліва, для групи ГХ відповідно 21,2 см/с та 20,9 см/с, для групи ГХ+АС - 22,9 см/с і 22,7 см/с. Це говорить про те, що в групах з більш важкою системною судинною патологією швидкість кровотоку в ЦВС була вірогідно вищою, оскільки при даних патологічних процесах є ознаки утруднення венозного відтоку з порожнини черепа.

Було проведено кореляційний аналіз показників ЕОС у загальній групі хворих з ХІМ до лікування. Встановлена наявність зворотних середньої сили кореляційних зв'язків між Vmax у ВВМ та Vps в ОА (r=-0,66 та r=-0,68; p<0,05), тобто, чим вища Vmax у ВВМ, тим нижчі Vps в ОА і навпаки. ОА є першою гілкою внутрішньої сонної артерії, тому ті процеси, які відбуваються в артеріях мозку, відбуваються і в них, про що свідчить зниження кровотоку в ОА.

Встановлено наявність прямих сильних зв'язків між Vmax у ВВМ та швидкостями кровотоку у ЦВС справа та зліва (відповідно r=0,71 та r=0,76; p<0,05), тобто, чим вища Vmax у ВВМ, тим вища швидкість в ЦВС. При утрудненні венозного відтоку із порожнини черепа компенсаторно збільшується кровотік в альтернативних шляхах, одними з яких є вени очного дна, зокрема ЦВС.

Також встановлено наявність прямих зв'язків середньої сили між Vps у СМА та Vps в ОА (r=0,39; 0,37; 0,58; 0,57; p<0,05), тобто, чим більша Vps у СМА, тим більша швидкість кровотоку в ОА. Оскільки СМА та ОА є судинами одного басейну, то процеси змін судинного тонусу, що відбуваються в судинах каротидного басейну також стосуються і ОА.

Встановлено наявність прямих середньої сили зв'язків між Vmax у ЦВС та розміром третього шлуночка (r=0,43 та r=0,51; p<0,05), тобто, чим більша ШТШ, тим більша Vmax у ЦВС. При підвищенні внутрішньочерепного тиску третій шлуночок (одна із структур лікворної системи) компенсаторно розширюється. При цьому відбувається стиснення вен, розташованих на конвекситальній поверхні мозку, що призводить до підвищення кровотоку у базальних венах мозку та венах сітківки.

При проведенні ЕхоЕС у всіх групах ширина М-еха перевищувала 5 мм. Ширина М-еха в групі ПШВХ вірогідно відрізнялася від ширини М-еха в другій і третій групах хворих і становила відповідно 7,5±0,14 мм, 11,1±0,15 мм та 11,0±0,17 мм. Між другою й третьою групами хворих вірогідної різниці виявлено не було.

При рентгенологічному обстеженні хворих були виявлені наступні рентгенологічні симптоми: дегенеративні зміни міжхребцевих дисків (126 пацієнтів), унковертебральний артроз (122), кіфозування ШВХ (25), ротаційний і в сагітальній площині підзвих шийних хребців (27), спондильоз (43), спондилолістез (13), аномалія Кімерле (7), провисання потиличної луски (20 пацієнтів). Таким чином, серед вищезазначених рентгенологічних симптомів, які можуть порушувати на відтік венозної крові з порожнини черепа найбільше клінічне значення мали дегенеративні зміни міжхребцевих дисків (94,7 %) та унковертебральний артроз (91,7 %).

При МРТ не було виявлено специфічних ознак, які були б характерні для порушення венозного відтоку з порожнини черепа. У хворих в Т2-режимі виявляли множинні дрібні гіперінтенсивні вогнища в та помірний лейкоареоз у білій речовині головного мозку, а також розширення шлуночкової системи та субарахноїдальних лікворних просторів.

Встановивши особливості венозного кровотоку мозку у хворих з різними клінічними варіантами ХІМ було проведено аналіз впливу венотоніка діосміну на клінічний, неврологічний функціональний стан пацієнтів. Оптимальна терапевтична дія препарату на венозну гемодинаміку досягається при призначенні в дозі 2 таблетки по 600 мг на добу (Компендиум, 2008). Тривалість терапії в середньому становить 2-3 місяці, ефект препарату можна очікувати вже після двох тижнів прийому, тому контрольне вимірювання всіх показників провели через 2 тижні лікування.

Всього лікування діосміном протягом двох тижнів проведене 133 пацієнтам. До початку прийому препарату не менше ніж за тиждень всі пацієнти припиняли прийом інших венотонічних або судинних засобів. Під час прийому побічні ефекти не були зареєстровані. 66 % пацієнтів оцінили ефективність лікування як “хороша”, 24% як “відмінна” та 10 % як “задовільна”.

Динаміка скарг хворих, оцінена за 10-бальними візуальними аналоговими шкалами болю та запаморочення (Вейн А.М., 2001) та опитником когнітивного статусу Mini-Mental State Exam (Folstein M.F. et al., 1975) представлена в табл. 3. Найбільш значний ефект лікування справило на головний біль. Хворі відмічали значне зниження інтенсивності головного болю та частоти виникнення нападів. Статистично найбільш виражена позитивна динаміка суб'єктивного стану відзначалася в першій та другій групах хворих. Аналіз впливу діосміну на венозну та артеріальну складові мозкового кровообігу показав, що чим більш виражене утруднення венозного відтоку з порожнини черепа спостерігалося до лікування, тим ефект проведеної терапії був вище (група ГХ у порівнянні із групою ПШВХ).

Після двох тижнів лікування всім пацієнтам було проведене повторне дуплексне сканування брахіоцефальних судин. При порівнянні досліджуваних показників до та після лікування в кожній з трьох груп були встановлені вірогідні розходження, що свідчить про позитивні зміни під впливом призначеної терапії (див. табл. 4).

Vmax у ВВМ після лікування нормалізувалася в групах ПШВХ й групі ГХ, а в групі АС показник був вище нормативних значень (норма до 20 см/с) оскільки утруднення венозного відтоку з порожнини черепа зберігалося (див. табл. 4). Цей швидкісний показник у групі ПШВХ зменшився на 36,5 %, у групі ГХ - на 38,2 %, а в групі ГХ із АС на 19,3 %.

TAMX у групі ПШВХ зменшилася на 25,8 %, у групі ГХ на 31,9 %, а в групі ГХ+АС на 18,2 %. Отримані дані свідчать про поліпшення кровотоку у всіх групах, але найбільш виражений ефект терапії спостерігався в другій, а найменший - у третій групі хворих. Це пояснюється тим, що для другої групи застосовувалась комбінована терапія з антигіпертензивних препаратів та венотонічного засобу. Не зважаючи на те, що в третій групі застосовувалась аналогічна терапія, вона не мала такого ефекту, що можна пояснити супутнім атеросклеротичним процесом.

Швидкісні показники кровотоку в артеріальному руслі, а саме Vps в СМА праворуч і ліворуч, вірогідно різнилися у всіх групах пацієнтів (див. табл. 4). При цьому найбільша швидкість кровотоку в СМА була в групі ПШВХ, а найменша - у групі АС. Приріст показника склав для групи ПШВХ 14 % праворуч і 9,9 % ліворуч, для групи пацієнтів з ГХ відповідно 13,1 % і 17,6 %, для групи пацієнтів із поєднаною патологією - 11,2 % і 12,9 %. Поліпшення артеріального кровотоку в інтракраніальних судинах було пов'язане із включенням механізмів компенсації, оскільки до лікування артеріальний кровотік був низький за рахунок периферичного вазоспазму. Після лікування венозний відтік поліпшувався, зменшувався периферичний вазоспазм, що у свою чергу призвело до прискорення кровотоку в СМА.

Показник внутрішньочерепної гіпертензії, а саме ШТШ був вірогідно різний у всіх групах дослідження (див. табл. 4): у групі з ПШВХ він дорівнював 3,96 мм (зменшився після лікування на 15,6 %), у групі із ГХ - 4,48 мм (зменшився на 23 %), а в групі АС - 5,05 мм (зменшився на 9,7 %). Необхідно відзначити, що нормальні значення даного показника після лікування були в першій і другій групах, і лише в групі АС цей показник був вище норми.

Нами визначався також характер кровотоку у ВВМ до та після лікування. До лікування у всіх хворих першої та другої груп та у 42 хворих третьої групи кровотік був двофазний. Після лікування двофазний кровотік змінювався монофазним. Така зміна відмічалася у всіх хворих групи ПШВХ, 54 пацієнтів (96,4 %) групи ГХ та лише у 25 пацієнтів (58,1 %) групи ГХ+АС.

Таким чином були отримані отримали результати до та після лікування венотонічним препаратом діосміном в дозі 2 таблетки по 600 мг на добу в трьох досліджуваних групах хворих, які відрізняються за вираженістю і силою ознак, що характерні для порушення венозного відтоку із порожнини черепа. В кожній групі була спільна причина виникнення ХІМ - ПШВХ, були дві групи, в яких приєдналася АГ, і, нарешті, в третій групі був виявлений додатково АС.

В результаті проведеного обстеження встановлено, що при погіршенні венозного відтоку з порожнини черепа відбуваються зміни швидкісних показників кровотоку в інтракраніальних артеріях. Крім того, вдалося провести більш точну діагностику та визначити залежність між отриманими даними функціональних методів дослідження та клінічними проявами. Встановлено також, що при ознаках утрудненого венозного відтоку для впливу на церебральний венозний кровотік доцільно застосовувати препарати групи діосмінів.

Висновки

В роботі представлено теоретичне узагальнення і наукове вирішення патогенетичних механізмів порушення церебрального венозного кровотоку та його корекції. Встановлено, що для пацієнтів з різною патологією (ПШВХ, ГХ, ГХ+АС) були характерні різні ступені і стадії розвитку, а також клінічний синдром венозних мозкових порушень. Для пацієнтів з ПШВХ був характерний астеновегетативний синдром, підгострий перебіг, латентна стадія, легка ступінь важкості та фаза компенсації церебральної венозної дисциркуляції. Для пацієнтів з ГХ був характерний ангіодистонічний та гіпертензивний синдром, хронічний перебіг, стадія церебральної венозної дистонії, середня ступінь важкості церебральної венозної дисциркуляції. Для пацієнтів з поєднанням ГХ та АС був характерний мікровогнищевий синдром, гострий перебіг, стадія церебральної венозної дистонії, середня ступінь важкості церебральної венозної дисциркуляції.

У всіх пацієнтів з порушеннями венозного відтоку із порожнини черепа та ХІМ незалежно від основного захворювання виявляються характерні ультразвукові ознаки венозної недостатності мозкового кровообігу: розширення третього шлуночка великого мозку, підвищення максимальної швидкості кровотоку Vmax у ВВМ більше 20 см/с та його двофазний характер, розширення внутрішніх яремних вен.

Збільшення швидкісних показників у великій вені мозку призводить до збільшення вираженості клінічних проявів венозної недостатності. При максимальній швидкості кровотоку Vmax менше 25 см/с спостерігалися клінічні прояви у вигляді ангіодистонічного синдрому, які мали легку ступінь важкості та підгострий характер перебігу. При максимальній швидкості кровотоку Vmax більше 25 см/с спостерігався більш важкий (гіпертензивний) клінічний синдром, гострий перебіг та середня ступінь важкості венозної мозкової патології.

Компенсація венозних мозкових порушень здійснюється за рахунок участі артеріальної складової церебрального судинного русла та лікворної системи, що підтверджується кореляційними зв'язками між швидкостями кровотоку у ВВМ та СМА, а також між швидкістю кровотоку у ВВМ та ШТШ.

В залежності від ступеню вираженості венозних мозкових порушень змінюється швидкість кровотоку у ЦВС та ОА: при погіршенні церебрального венозного кровотоку спостерігається зниження швидкості артеріального та підвищення венозного кровотоку в судинах ока, що підтверджується кореляційними зв'язками між Vmax у ВВМ та Vps в ОА і Vmax в ЦВС.

Виявлені дегенеративно-дистрофічні зміни шийного відділу хребта погіршують венозний мозковий кровотік, що підтверджується підвищенням швидкісних показників кровотоку вище нормативних значень за даними дуплексного сканування брахіоцефальних судин.

Після застосування препаратів, що містять у складі діосмін для корекції порушень венозного відтоку із порожнини черепа спостерігалося покращення клінічної картини та показників дуплексного сканування брахіоцефельних судин.

Практичні рекомендації

При клінічних ознаках наявності венозної мозкової патології у хворих з хронічною ішемією мозку доцільно проводити транскраніальне дуплексне сканування брахіоцефальних судин та ехоофтальмоскопію.

Підтвердженням наявності венозної мозкової недостатності служать дані транскраніального дуплексного сканування брахіоцефальних судин: підвищення максимальної швидкості кровотоку Vmax у великій вені мозку більше 20 см/с.

Додатковим критерієм наявності венозної мозкової дисциркуляції є поява двофазного кровотоку у центральній вені сітківки за даними ехоофтальмоскопії.

У пацієнтів з проявами хронічної ішемії мозку для покращення венозного відтоку із порожнини черепа доцільно призначати венотонічні засоби. Поряд з іншими препаратами можна використовувати діосмін в дозі 600 мг двічі на день.

Список опублікованих автором праць за темою дисертації

1. Гонгальский В.В. Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможности фармакологической коррекции / В.В. Гонгальский, Е. В. Прокопович // Український медичний часопис. - 2005. - № 1 (45). - С. 116-118. (Дисертант особисто провів клінічне обстеження хворих, дуплексне сканування брахіоцефальних судин, статистичну обробку отриманих даних, підготував роботу до друку).

2. Гонгальский В.В. Роль большой вены мозга в активной регуляции венозного оттока / В.В. Гонгальский, Е.В. Прокопович // Лікарська справа. - 2005. - № 3. - С. 64-67. (Дисертант особисто провів клінічне обстеження хворих, дуплексне сканування брахіоцефальних судин, статистичну обробку отриманих даних, підготував роботу до друку).

3. Гонгальский В.В. О возможности регуляции венозного оттока из глубоких структур головного мозга / В.В. Гонгальский, Е.В. Прокопович // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. - 2005. - № 5. - С. 62-63. (Дисертант особисто провів клінічне обстеження хворих, дуплексне сканування брахіоцефальних судин, статистичну обробку отриманих даних, підготував роботу до друку).

4. Прокопович Є.В. Діагностика і терапія порушень церебрального венозного кровоплину у пацієнтів з хронічною ішемією мозку / Є.В. Прокопович // Український неврологічний журнал. - 2010. - № 1 (14). - С. 39-43.