Лечение ИБС, стенокардии напряжения, гипертонической болезни

В последние годы для лечения, гипертонической болезни применяются воздушно-радоновые ванны сухие (с нормальной относительной влажностью 30-40%) и влажные (с относительной влажностью до 100%).

Сероводородные ванны обладают следующими механизмами гипотензивного действия:

снижают общее периферическое сопротивление в связи со снижением повышенного тонуса артериол и венул;

* уменьшают содержание в крови альдостерона;

* увеличивают натрийурез.

Сероводородные ванны назначаются при I стадии гипертонической болезни, а также при сочетании ее с ожирением, деформирующим остеоартрозом, атеросклерозом периферических артерий, так как эти ванны снижают уровень атерогенных липопротеинов в крови.

Лучший терапевтический эффект достигается при концентрации сероводорода 100-150 мг/л, длительности пребывания в ванне -- 10-12 мин, температуре воды -- 35-36 °С. Ванны применяют через день или два дня подряд с последующим днем перерыва, курс лечения состоит из 10-12 ванн. При сопутствующей ИБС концентрация сероводорода должна быть не выше 50-75 мг/л.

Сероводородные ванны противопоказаны при сердечной недостаточности выше I стадий, выраженной ИБС, нарушениях сердечного ритма, при гиперадренергической форме гипертонической болезни с частыми кризами.

Хлоридные натриевые ванны оказывают нормализующее влияние на ЦНС, улучшают микроциркуляцию, обладают гипотензивным действием. Хлоридные натриевые ванны назначаются с минерализацией от 10 до 30 г/л. Температура -- 35-36 С, продолжительность -- 10-12 мин, принимаются ванны через день или два дня подряд с последующим днём перерыва, всего 10-12 ванн на курс лечения.

Йодобромные ванны снижают увеличенный сердечный выброс, периферическое сопротивление, оказывают хорошее гипотензивное действие, улучшают капиллярное кровообращение и реологические свойства крови. Йодобромные ванны применяют с минерализацией 20-30 г/л, температура ванны -- 35-36 °С, продолжительность -- 10-15 мин, 4-5 раз в неделю, на курс лечения -- 12-15 ванн.

Йодобромные ванны показаны также при сочетании гипертонической болезни I стадии с начальными явлениями церебрального атеросклероза, остеохондрозом межпозвонковых дисков, деформирующим остеоартрозом.

Углекислые ванны -- гипотензивное действие обусловлено снижением общего периферического сопротивления и тренирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему. Применяют ванны с концентрацией углекислого газа 1.2 г/л при гиперкинетическом типе гемодинамики и 2 г/л -- при гипокинетическом.

Кислородные ванны могут проявить гипотензивное действие при I стадии гипертонической болезни. Они назначаются с концентрацией 30-40 г/л, температура ванны -- 35-36 °С, продолжительность -- 10-15 мин, курс лечения состоит из 10-15 ванн. Кислородные ванны можно применять также при сочетании начальных стадий гипертонической болезни с ИБС и начальными проявлениями церебрального атеросклероза.

Желтые скипидарные ванны предложены А. Залмановым. Они значительно улучшают микроциркуляцию и обладают гипотензивным действием. Применяются обычно при I и II стадиях болезни.

Вначале необходимо приготовить желтую скипидарную эмульсию. Для этого в эмалированную кастрюлю емкостью 2-3 л надо влить 300 г касторового масла и поставить в водяную баню; 40 г кристаллического натрия гидроксида растворить в 200 мл холодной воды. Когда вода в водяной бане закипит, влить растворенный натрия гидроксид в касторовое масло и тщательно размешать стеклянной палочкой до образования кашицеобразной массы. Затем влить 250 мл олеиновой кислоты (любого качества), все время интенсивно размешивая стеклянной палочкой.Флакон с желтой скипидарной эмульсией необходимо энергично встряхнуть, прежде чем вливать в ванну; тщательно проверять температуру воды в ванне; перёд погружением в ванну смазать область заднего прохода и гениталий вазелином.

Саунотерапия. Механизм действия сауны заключается в том, что высокая температура (70-90 °С) приводит к периферическрй вазодилатации, усилению кровотока, открытию артериовенозных шунтов, снижению периферического сопротивления, МОК и АД. Рекомендуется не более двух заходов в термокамеру с температурой воздуха 70 °С на первой полке и 90 °С -- на второй. Влажность воздуха должна быть в пределах 20-25%, продолжительность первого захода не должна превышать 10 мин, второго -- 7-8 мин. Охлаждаться рекомендуется на воздухе при температуре 22-25 °С до полного восстановления частоты сердечных сокращений не менее 30 мин). Сауну принимают не более 2 раз в неделю.



Физиотерапия при II стадии артериальной гцпертензии.

Электросон применяется с частотой импульсов 80-100 Гц, продолжительность -- 30 мин, процедура назначается через день. Можно также применять биодинамические токи Бернара на синокаротидную область (5-7 процедур на курс лечения), ультразвук на область почек (3-5 мин, курс лечения состоит из 10-15 процедур), фонофорез апрессина (применяется 2% апрессиновая мазь), синусоидальные модулированные токи на область почек (длительность процедуры -- 10 мин, курс лечения состоит из 10 процедур), сероводородные ванны с концентрацией не выше 25-50 мг/л, радоновые ванны.

Согласно данным С. Г. Иванова (1990),. при II стадии гипертонической болезни целесообразно применение постоянного магнитного поля, создаваемого кольцевым магнитом МКМ2-1 (накладывается на лучезапястные области обеих рук на 30-45 мин, курс лечения продолжается 7-10 дней).

В Белорусском НИИ кардиологии предложено использовать вибромассаж для лечения больных гипертонической болезнью, у которых головные боли обусловлены затруднением венозного оттока из полости черепа. Используется вибромассажер ВМ-1. Полусферические насадки прикладываются к надключичной области в месте проекции правой и левой внутренних яремных вен. Вибромасаж проводится одновременно на обе проекции яремных вен. Продолжительность процедуры -- 10 мин, частота вибраций -- 50 Гц, амплитуда колебаний -- 0.2мм. Курс лечения состоит из 10-15 процедур.

Белорусский НИИ кардиологии рекомендует также применять лазерную терапию одновременно на обе проекции синокаротидной зоны, мощность излучения -- 100 мВт/см², длительность воздействия -- 10 мин. Курс лечения состоит из 10-12 процедур. Рекомендуется при I и II стадиях гипертонической болезни.



Гипоксические тренировки.

Долгие годы существовало представление о том, что пребывание больных на высотах, превышающих 1000 м над уровнем моря, противопоказано. Однако клинические и экспериментальные работы последних лет свидетельствуют о том, что тренировка с помощью экзогенной гипоксии, включая пребывание в условиях высокогорья, дает положительный лечебный эффект при гипертонической болезни.

Установлено, что гипоксические тренировки, т.е. адаптация к гипоксии (ежедневное пребывание в гипобарической барокамере на "высоте" 3200 м над уровнем моря по 70 мин в течение 15 дней), показаны больным мягкой артериальной гипертензией без признаков гипертрофии левого желудочка. Среднегорная (1600 м над уровнем моря) адаптация показана больным с умеренной артериальной гипертензией. Наличие признаков нарушения мозгового кровообращения, частые гипертензивные кризы являются противопоказаниями к гипоксическим тренировкам (М. М. Миррахимов, 1992).

Механизм гипотензивного действия адаптации к гипоксии заключается в следующем:

* уменьшение общего периферического сопротивления;

* уменьшение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

* повышение содержания в крови предсердного натрийуретического гормона, который ингибирует активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системны и оказывает гипотензивное действие.

Фитотерапия

Лекарственные растения, обладающие гипотензивными свойствами, наиболее целесообразно применять в ранней стадии гипертонической болезни. При гипертонической болезни II и III стадий фитотерапия малоэффективна, хотя, конечно, может применяться наряду с медикаментозной гипотензивной терапией.

Гипотензивным действием обладают следующие лекарственные растения: магнолия белая, омела белая, пустырник, сушеница болотная, валериана, рябина черноплодная, астрагал пушистый, листья березы, брусника, мелисса, почечный чай.

Е. С. Ладынина, Р. С. Морозова (1987) рекомендуют применять при гипертонической болезни следующие лекарственные сборы.

Сбор № 1

Трава пустырника	4ч.	2-3 столовые ложки смеси залить 21/2 стаканами кипятка (в термосе). Настоять в течение 6-8 ч. На следующий день принимать весь настой в 3 приема за 20-40 мин до еды в теплом виде.
Трава сушеницы	2ч.
Плоды боярышника	1 ч.
Листья мяты	1/2ч.
Трава пастушьей сумки	1 ч.
Плоды рябины	1 ч.
Плоды укропа	1 ч.
Семя льна	1ч.
Листья земляники лесной	2ч.
Сбор №2
Трава пустырника	5ч.	Готовить и принимать как сбор № 1
Цветки боярышника	2ч.
Листья мяты	1 ч.
Трава спорыша	1 ч.
Корень аира	1/2ч.
Листья березы белой	1 ч.
Плоды шиповника
(измельченные)	2ч.
Корень валерианы	1/2 ч.
Трава астрагала	2ч.
Пушистого
Сбор № 3
Трава пустырника	5ч.	Готовить и принимать как сбор № 1
Трава омелы белой	Зч.
Трава астрагала	2ч.
Листья подорожника	1 ч.
Плоды мордовника	1 ч.
Цветки липы	1 ч.
Трава мелиссы	2ч.
Листья брусники	1-4ч.
Листья черники	1ч.
Трава тысячелистника	1 ч.

Экстракорпоральное и хирургическое лечение.

Экстракорпоральная терапия гипертонической болезни производится, как правило, при чрезвычайно тяжелом течении заболевания, "злокачественной" форме, когда комбинированная медикаментозная терапия неэффективна.

Из методов экстракорпоральной терапии используются плазмаферез, низкообъемная гемофильтрация, изолированная ультрафильтрация.

Плозмаферез -- применяется в комплексе с медикаментозным лечением, выполняются 2-4 сеанса. Плазмаферез стойко снижает АД У большинства больных с высокой резистентностью артериальной гипертензии к лечению. После сеансов плазмафереза увеличивается чувствительность больных к медикаментозной терапии, что позволяет снизить дозу гипотензивных средств.

Возможно^:сочетанное применение плазмафереза и гемосорбции. Уже после однократного проведения этого вида лечения систолическое АД снижается в среднем на 57.8 мм рт. ст., диастолическое -- на 27 мм рт. ст. (Л. Ф. Коноплева и соавт., 1992).

Низкообъемная гемофильтрация -- осуществляется с использованием полиамидного фиброволоконного гемофильтра (толщина мембраны 50.мкм, площадь рабочей поверхности 1 м²). Кровоток осуществляется по венозному контуру со скоростью 200-250 мл/мин с сосудистым доступом через бедренную и локтевую вены.

После фильтрации кровь возвращается больному в замещающем растворе Рингера. За сеанс объем гемофильтрата составляет около 7-7.5 л, объем замещающего раствора -- около 6.2-6.6 л. Метод отчетливо снижает АД и азотемию, корригирует вторичный гиперальдостеронизм, повышает диурез и натрийурез.

Изолированная ультрафильтрация крови -- применяется преимущественно при лечении рефрактерной артериальной гипертензии, часто осложняющейся сердечной недостаточностью.

А. Ю. Заруба с соавт. (1987) рекомендуют в этих случаях проводить изолированную ультрафильтрацию крови в течение 1-9 ч при скорости ультрафильтрации 12-24 мл/мин, трансмембранном давлении 100-400 мм рт. ст. Метод не только убирает избыточную жидкость, но и значительно повышает чувствительность к гипотензивной терапии, устойчиво компенсирует сердечную недостаточность.

Механизм положительного эффекта экстракорпоральной терапии при артериальной гипертензии заключается в удалении из крови избытка прессорных факторов, натрия, воды, коррекции коричного гиперальдостеронизма.

Диспансеризация больных гипертонической болезнью

Начиная с момента обнаружения повышенного АД, а также с установления диагноза гипертонической болезни больной должен находиться под регулярным наблюдением. Частота осмотров определяется величиной АД, видом терапии, быстротой наступления терапевтического эффекта, характером развивающихся побочных явлений при медикаментозном лечении.

Согласно приказу № 65 Министра здравоохранения Республики Беларусь от 24.05.95 "О мерах по выявлению, динамическому наблюдению и лечению больных гипертонической болезнью "рекомендуется следующая периодичность осмотров.

1.При пограничной артериальной гипертензии и гипертонической болезни I стадии 1 раз в год, при гипертонической болезни II стадии -- 2 раза в год. Наряду с общеклиническим исследованием больного в указанные сроки проводят также лабораторные исследования (общий анализ мочи, крови, анализ крови на содержание глюкозы, триглицеридов, креатинина, мочевины), электрокардиографию, больной осматривается окулистом (исследование остроты зрения, осмотр глазного дна).

2.Контроль за эффективностью немедикаментозных методов лечения при пограничной артериальной гипертензии и гипертонической болезни I стадии необходимо проводить не реже 1 раза в год. При назначении больным гипертонической болезнью I стадии медикаментозного лечения в процессе подбора поддерживающей дозы гипотензивного препарата -- контроль не реже 1 раза в год. Профилактические курсы лечения подобранными препаратами назначаются этой группе больных 2-3 раза в год с соответствующим контролем за уровнем АД.

3.При подборе поддерживающей дозы гипотензивных средств у больных гипертонической болезнью II и III стадий необходимо проводить контроль каждые 2 недели. При стабилизации АД и хорошей переносимости препаратов дальнейший контроль в первые 6 месяцев осуществляется 1 раз в месяц, в по следующем -- 1 раз в 2 месяца. В указанные сроки осуществляется общеклинический осмотр больных и выполняются указанные выше лабораторные исследования, записывается ЭКГ, больной осматривается окулистом. Лечение больных гипертонической болезнью II-III стадий должно быть непрерывным со снижением доз препаратов до минимальных в периоды улучшения состояния.

В период диспансерного наблюдения решаются также вопросы о показаниях к санаторно-курортному лечению, трудоспособности больных.

Основными лечебно-оздоровительными мероприятиями при диспансеризации больных гипертонической болезнью являются:

* обучение навыкам здорового образа жизни;

* устранение факторов риска ИБС и гипертонической болезни; ограничение в пище соли и насыщенных жиров;

* психотерапия;

* физиотерапия и ЛФК в отделении восстановительного лечения;

* трудовые рекомендации;

* продолжение медикаментозной гипотензивной терапии при гипертонической болезни II-III стадий в индивидуально подобранном режиме; санаторно-курортное лечение; оздоровление в санатории и профилактории. Лечебно-оздоровительные мероприятия осуществляются терапевтом, врачом-реабилитологом и психотерапевтом. Диспансеризацию больных гипертонической болезнью осуществляет терапевт. Кардиолог, офтальмолог, психоневролог осматривают больного не реже 1 раза в год, а эндокринолог и уролог -- по показаниям.

9. Временная нетрудоспособность больных гипертонической болезнью.

Основанием для временной нетрудоспособности больных гипертонической болезнью являются:

* обострение заболевания;

* развитие гипертонического криза;

* нарушение мозгового кровообращения.

Продолжительность временной нетрудоспособности определяется характером и тяжестью обострения или криза, наличием нарушений мозгового кровообращения, стадией заболевания и степенью функциональных нарушений.

Хроническая Сердечная Недостаточность.

Это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, понижение физической активности, отеки, сердцебиение), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, а также задержкой жидкости в организме. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленные повреждением миокарда, а также дисбалансом вазокострикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциации

кардиологов (NYHA)

Функциональный класс I - пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки, ни стенокардии.

Функциональный класс II - пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии.

Функциональный класс III - пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньше, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки или стенокардии.

Функциональный класс IV - пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

После того как в 1976 г. была опубликована классификация Канадского общества кардиологов для оценки тяжести стенокардии, классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца стала использоваться исключительно для характеристики тяжести ХСН

Этиология. Причиной могут служить:

1) ИБС:

- острый инфаркт миокарда

- ишемическая хроническая кардиомиопатия

2) Гипертоническая болезнь сердца.

3) клапанные пороки сердца (ревматизм, пролапс митрального клапана)

4) идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

5) воспалительные болезни мышцы сердца (миокардит)

6) токсическое поражение мышцы сердца (алкогольная кардиомиопатия)

7) нарушение обмена веществ мышцы сердца (дистрофии)

Патогенез.У любого больного с ХСН запускается три механизма:

Понижение сердечного выброса.

Гиперактивация локальных нейрогормонов, а также циркулирующих нейрогормональных систем: А) симпато-адреналовая система

Б) РААС

В) нейрогормональные модуляторы

3. задержка натрия и жидкости в организме.

Методы исследования.Для диагностики ХСН требуются дополнительные инструментальные методы исследования, доказывающие наличия серьезных поражений сердца.

Методы исследования сердечной недостаточности на основании наличия трех критериев:

симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);

объективные признаки дисфункции сердца (в покое).

положительный эффект терапии (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение).

Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее всего распространены:

электрокардиография

рентгенография органов грудной клетки

эхокардиография.

Целью инструментальной диагностики является получение объективных доказательств наличия дисфункции сердца у больного с подозрением на ХСН.

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений, необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности, в частности определить функциональный класс больного.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и(или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН. Для уточнения происхождения одышки используются также b-адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), b2-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Наиболее вероятные причины хронической сердечной недостаточности в зависимости от наличия или отсутствия систолической дисфункции левого желудочка.

Общие мероприятия, рекомендуемые больным ХСН.

Обучение больного и его ближайших родственников

Регуляторное измерение массы тела

Ограничение потребления поваренной соли с пищей (до 5-6 г/сут, или до 2-3 г

натрия в день)

Ограничение потребления жидкости до 1-1,5 л в день

Увеличение потребления калия с пищей (в первую очередь потребление продуктов, богатых калием; большое количество калия в комбинации с ингибиторами АПФ может привести к гиперкалиемии)

Ограничение потребления спиртных напитков

Прекращение курения

Ежедневные физические упражнения,

Вакцинация против вируса гриппа и пневмококка

Осторожность в применении (или отказ от него) некоторых лекарственных препаратов

Клиническая картина.

Сердцебиение

Одышка, приводящая к ортопноэ, а затем к сердечной астме.

Сухой кашель, бронхит, застойная пневмония.

Кровохарканье.

Шейные вены набухшие, пульсирующие.

Акроцианоз.

Головокружение, обморок.

Увеличение печени.

Стенокардия.

Асцит.

Гидроторакс.

Отеки ног, живота.

Лечение. Современная медикаментозная терапия ХСН, по общему мнению, имеет три основные цели:

1) улучшение качества жизни больных (устранение симптомов и признаков застоя во внутренних органах и периферических отеков, повышение толерантности к физической нагрузке и т. д.);

2) уменьшение необходимости в госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН или другими сердечно-сосудистыми осложнениями;

3) увеличение продолжительности жизни больных.

Принципы лечения:

Лечебное питание и физическая реабилитация.

Применение препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений (кардиотоники)

Пожизненная блокада РААС (одновременное применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина 2 + верошпирон, антагонист альдостерона)

Применение средств, блокирующих задержку жидкости и натрия в организме (диуретики).

Применение средств, блокирующих активность симпато-адреналовой системы (бета-адреноблокаторы).

Применение вспомогательных средств при определенной сопутствующей патологии.

Хирургическое лечение.

Аорто-коронарное шунтирование.

Корреляция клапана.

Кардиомиопластика.

Хирургическое ремоделирование сердца.

Трансплантация сердца.

Механический левый желудочек.

Эластическая сетка на сердце.

Постановка кардиомиостимуляторов.

Синхронизация работы сердца.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Истинную частоту хронического гастрита практически трудно определить, так как эта болезнь часто протекает бессимптомно или же со столь незначительными симптомами, что они не вынуждают больного обращаться к врачу. Немногочисленные данные, имеющиеся в литературе, относительно частоты наличия хронического гастрита наглядно показывают, что хронический гастрит представляет собой исключительно часто встречающееся заболевание. Эпидемиологические данные M. Siurala и соавт. Свидетельствуют, что среди 15 - 65-летних сельских жителей Финляндии хронический гастрит наблюдается в 53 % случаев (28 % атрофической формы). Поэтому вероятно, что диспансеризованные в поликлиниках больные гастритом составляют лишь незначительную часть истинного числа больных, страдающих этим заболеванием.

Значение хронического гастрита, однако, заключается не в вызванных расстройствах, обусловленных им днях нетрудоспособности и исключительной частоте. Далеко зашедшие формы хронического гастрита могут являться предраковым состоянием и с этой точки зрения не имеет значения, протекает ли хронический гастрит бессимптомно или нет. Рак желудка может возникнуть как в случаях хронического гастрита с определенными симптомами, так и в случаях, когда хронический гастрит протекал в течение ряда лет латентно.

В настоящее время хронический гастрит является вполне определенным понятием. За хронический гастрит нельзя произвольно принимать жалобы больного, изменения желудочной секреции или рентгенологически устанавливаемое изменение рисунка рельефа слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит прежде всего характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются:

- в уменьшении количества железы и железистых клеток, характерных для
соответствующего отдела желудка,

- в замещении желудочных желез соответствующей части желудка
соединительной тканью и различными, содержащими слизь,
дистрофическими железистыми элементами, в особенности железами
кишечного типа,

- в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.

С этими же характерными для хронического гастрита изменениями слизистой оболочки желудка в большей или меньшей степени коррелируют функциональные сдвиги желудка, расстройства желудочного пищеварения и функциональные изменения со стороны других органов пищеварения.

Основным клиническим понятием является gastritis chronica. Хронический гастрит может находиться в ремиссионной фазе, как это и бывает в большинстве случаев, или же давать клинические обострения (gastritis chronica exacerbata). Зачастую обострения малозаметные, и процесс в слизистой оболочке желудка прогрессирует так, что врач не в состоянии в него вмешиваться. Нередко больные гастритом попадают к врачу лишь тогда, когда желудочные железы у них уже полностью атрофированы.

Этиология и патогенез хронического гастрита

Причина хронического гастрита до настоящего времени неизвестна. Еще недавно хронический гастрит связывали с воздействием на слизистую оболочку желудка ряда внешних факторов, таких как алкоголя, недоброкачественной пищи, слишком горячих напитков, аспирина, кислот и щелочей. В случаях когда у больного в анамнезе были вышеперечисленные факторы и обнаруживалось наличие хронического гастрита, считалось, что гастрит вызван этими экзогенными факторами и хронический гастрит обусловлен переходом острой формы гастрита в хроническую. Безусловно, эти и другие вещества могут оказывать непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, однако, до сего времени не установлено, переходит ли это острое повреждение в хроническое или нет. Отдельные литературные данные, говорящие в пользу такого перехода, не совсем убедительны. Кроме того, экспериментальные данные показывают, что на острое повреждение слизистой оболочки желудок реагирует так же, как и любой другой орган, - интенсивной регенерацией, приводящей к восстановлению нормального строения слизистой оболочки. Для хронического же гастрита, наоборот, характерна именно неправильная регенерация слизистой оболочки и наклонность к возникновению дисрегенераторных изменений. Возникновение же последних не может быть объяснено одним лишь острым повреждением слизистой оболочки.

Известно, что изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите начинаются с шейного отдела желез, т.е. зоны, где в физиологических условиях происходит регенерация железистых клеток. Процесс гастрита распространяется вширь и вглубь и приводит к уменьшению числа железистых клеток, к их исчезновению и возникновению атрофии. Условием для развития атрофии является блокада нормальной регенерации железистых клеток, приводящая к тому, что однажды возникший хронический гастрит, в особенности атрофический, уже больше ни исчезает, а наоборот, медленно прогрессирует. Появление нарушений регенерации, из причина и точный механизм возникновения именно и являются основой изучения патогенеза хронического гастрита.

В морфологическом отношении хронический гастрит - процесс сравнительно однотипный, т.е. слизистая оболочка реагирует на повреждение одинаково, независимо от возможных различий патогенетического механизма. Типичным примером может служить сходности морфологических изменений в случаях, когда хронический гастрит развивается в культе желудка после резекции желудка или же в случаях, когда возникновение хронического гастрита связано с иммунологическим механизмом. Иными словами, накопившийся фактический материал позволяет предположить, что хронический гастрит по патогенетическому механизму подразделяется на группы и что различный патогенез в конечном счете приводит к поражению слизистой оболочки желудка, сходному в морфологическом и функциональном отношении. Это поражение определяется специфичным для слизистой оболочки желудка морфогенезом.

Диагностика хронического гастрита

Хронический гастрит, как уже неоднократно подчеркивалось, не имеет специфической клинической картины. Диагностика хронического гастрита должна производиться на основе комплексной методики, охватывающей, наряду с анамнезом и исследованием желудочной секреции, также рентгенологическое исследование, гастроскопию и в особенности гастробиопсию. На повреждение слизистой оболочки желудка указывает наличие в крови больных антител к обкладочным клеткам, хотя их отсутствие ни в коем случае не исключает хронического гастрита.

Ведущими методами в диагностике гастрита все же остаются гастроскопия и гастробиопсия. Лишь использование этих методов позволяет диагностировать хронический гастрит с достаточной достоверностью. Если другие признаки, например тупые боли в верхней части живота, тошнота по утрам, резистентная к гистамину анацидность и пр., позволяют лишь предполагать наличие хронического гастрита, то с полной уверенностью диагноз хронического гастрита может быть поставлен лишь после гистологического исследования кучка слизистой оболочки, полученной путем биопсии. Но проводя прижизненную морфологическую диагностику гастрита, необходимо иметь в виду все требования, которые перечислены при описании метода, особенно существенно - взять кусочек слизистой оболочки строго из нужного морфо-функционального участка желудка - из тела или антрума желудка.

Лечение хронического гастрита

Несмотря на то, что хронический гастрит прогрессирует очень медленно, еще убедительно не доказано, что это прогрессирование возможно приостановить. Также до сих пор не удалось восстановить нормальную регенерацию слизистой оболочки. Правда, были предприняты некоторые попытки лечения хронического иммунологического гастрита глюкокортикоидами коры надпочечников. Однако достоверных результатов до сего времени получено не было. G. H. Johnston, P. Rodbro, M. Siurala и др., занимавшиеся этим вопросом, утверждают, что так как выделение антигена из поврежденных клеток и соответствующая иммунологическая блокада регенерации постоянны, то и лечение также должно быть непрерывным в течение многих месяцев и лет (по 10 - 40 мг преднизолона ежедневно).

Лекарственным средством, обладающим местным воздействием на слизистую оболочку, является ромашковый чай, благодаря содержанию в нем действующего вещества - азулена. В случаях клинического обострения гастрита больному назначают теплый ромашковый чай натощак по стакану 2 - 3 раза в день в течение нескольких недель. Применяются также препараты азулена (румынский ромазулан и препарат, производимый в ФРГ - azulonum compositum). Известным местным воздействием обладают также содержащие таннин настои из липового цвета и толокнянки при условии их назначения по вышеописанному способу. Висмут (bismuthi subnitras), обладающая адсорбирующим действием, также можно назначать для лечения обострений хронического гастрита.

При отсутствии клинических симптомов обострения питание больного должно быть обычным, регулярным и рациональным. Ограничения в питании могут носить лишь индивидуальный характер.

В ремиссионные периоды из медикаментов периодически применяются только различные средства стимулирующей и заместительной терапии (соляная кислота, пепсин, натуральный желудочный сок, панкреатин, абомин, холензим и пр.). Дело в том, что степень поражения клеток, выделяющих соляную кислоту и пепсиногены, неодинакова. При исчезновении обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка могут быть еще обнаружены функционирующие зимогенные клетки. Признаком такого состояния является рН желудочного содержимого 3,5 - 4,5 после максимальной стимуляции. При назначении такому больному разведенной соляной кислоты (acidum hydrochloricum dilutum - 15 - 25 капель на 1 - 2 стакана воды во время еды) понижается рН желудочного содержимого, которая при поступлении пищи в желудок повышалась до 4,5 и пепсиногены желудочного сока активизируются. Особенно легко активизируется катепсин, действующий еще при рН 4,5. Такой же эффект дает и прием лимонной кислоты (acidum citricum) в количестве примерно 1,5 г. Кроме того, под действием соляной и лимонной кислоты в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки выделяется холецистокинин и секретин, что обеспечивает нормальную функцию желчных путей и поджелудочной железы.

Особая роль в появлении сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит малой физической активности. При этом снижается эластичность сосудов, легкие работают плохо, а следовательно недостаточная оксигенация сердца и других органов.

В результате перегрузки сердечной мышцы повышенным давлением происходит компенсаторная гипертрофия миокарда, особенно мышц левого желудочка. Со временем компенсаторная гипертрофия переходит в патологическую, при которой коронарные сосуды не справляются с полноценным обеспечением кислородом и питательных веществ миокарда, что приводит к снижению работы сердца и т.д. по порочному кругу.

Таким образом, на фоне наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, при малоподвижном образе жизни постепенно изменялось функциональное состояние и активность различных органов и систем, в том числе системы кровообращения. Это проявлялось периодическим повышением АД, головными болями, слабостью, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами. А при стрессовой ситуации, вследствие патологических процессов в системе коронарных артерий, организм не справился с нагрузкой, нарушилась доставка крови в миокард, возникла ишемическая болезнь сердца.

Лечение.

А. Определение фармакологических групп.

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИМЕНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ:

I. Центрального действия (уменьшают МОК, ОПС, ОЦК, действуют на все три компонента давления).

1. Симпатолитики - центральные антиадренергические средства

- резерпин

- раунатин

2. Центральные антиадренергические средства, антагонисты -адренорецепторов ЦНС, действующие на пресинаптическую мембрану.

- метилдофанионидин

3. Центральные адренергические средства - агонисты I-имидазолиновых рецепторов ЦНС, действующие на пресинаптическую мембрану.

- моксонидин

- рилменадин

4. Активаторы ГАМК-эргической системы мозга.

- карфедол

5. Ганглиоблокаторы.

- бензогексоний

6. Нейролептики (оказывают центральное вазодилатирующее действие).

- аминазин

II. Действующие на центральную гемодинамику - применяемые при гиперкинетическом типе.

1. -адреноблокаторы.

2. Антагонисты кальция.

- Верапамил

III. Действующие на периферическую гемодинамику - применяемые при гипокинетическом типе (снижают ОПС) - вазодилататоры.

1. Артериальные - препараты прямого миотропного действия.

- апрессин

2. Периферические антиадренергические средства - неселективные блокаторы и -адренорецепторов.

- фентоламин

3. Селективные блокаторы -адренорецепторов.

- празозин

4. Неселективные блокаторы и -адренорецепторов.

- лабеталол

5. Антагонисты кальция.

- дилтиазем

- коринфар

- верапамил

6. Блокаторы сератониновых рецепторов:

а) неселективные

б) селективные

- кетансерин

7. Активаторы калиевых каналов

- пикацил

8.Вазоактивные простагландины

- простенон

- циклетанин

9. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

- суфан

10. Нейрогормональные модуляторы

11. Смешанные дилататоры

- нитропруссид натрия

12. Венозные дилататоры

- нитраты

- молсидомин

- дибазол

IV. Диуретики

1. Препараты, действующие на уровне канальцев:

а) проксимальные тубулярные диуретики (фракция экскреции натрия 2-5%)

- ингибиторы карбоангидразы: диакарб.

- осмодиуретики: маннит.

б) петлевые диуретики (фракция экскреции натрия 30%)

- производные сульфонилбензойной кислоты: фуросемид.

- Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты: кислота этакриновая.

в) Препараты, влияющие на начальные отделы дистальных канальцев (фракция экскреции натрия 5-10%) - тиазидные

- первого поколения: хлортиазид, гидрохлортиазид

- второго поколения: метазалон

- третьего поколения: хлорбензамиды

г) Препараты, влияющие на конечные отделы дистальных канальцев и собирательные трубочки (фракция экскреции натрия 2-3%)

- птеридины

- карбоксамиды: амилорид, триамтерен

2. Препараты, действующие на почечную гемодинамику и умеренно на канальца

а) ксантины (фракция экскреции натрия меньше 5%): эуфиллин

б) факультативные диуретики: антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, агонисты допамина.

V. Препараты, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

1. Блокаторы ренина

а) прямые

- икоптерен

- ремикерен

б) блокаторы синтеза ренина

- неселективные ,-адреноблокаторы

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

а) неселективные блокаторы АТ и АТ ангиотензиновых рецепторов

- саноразин

б) селективные блокаторы АТ рецепторов

3. Селективные блокаторы АТ рецепторов

а) бифениловые производные тетразола

- лозартан

б) небифениловые производные

- эпрозартан

в) негетероциклические соединения

- вальзольтан

г) ингибиторы АПФ

- капотен

д) комбинированные блокаторы АПФ и нейтральной эндопептидазы

- амонотринат

е) конкурентные антагонисты альдостерона

- дирамипрон

- эпоксиминофенон

VI. Нейрогуморальные модуляторы с вазодилатирующим эффектом

1. Ингибиторы нейтральной эндопептидазы (нейтральная эндопептидаза разрушает предсердный натрийуретический гормон, тем самым способствует задержке жидкости и спазму сосудов).

а) чистые блокаторы

- кондоксатрил

б) омонтотрисеат (блокирует эндопептидазу и АПФ)

2. Ингибиторы системы эндотелина

а) неселективные блокаторы эндотелин А и Б рецепторов

- босентан

б) селективные блокаторы рецепторов эндотелин А

- BQ 123.

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИМЕНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГРУППЫ КАРДИОТОНИКОВ:

I. Препараты, усиливающие трансмембранный ток ионов кальция внутрь кардиомиоцитов с увеличением содержания цАМФ.

А. -адреностимуляторы

1. селективные -адреномиметики: добутамин, карвин.

2. неселективные -адреномиметики: сальбутамол.

В. Блокаторы фосфодиэстеразы III

1. специфические ингибиторы: амринон, ипоксимон, милринол.

2. неспецифические ингибиторы: кофеин, теофиллин, эуфиллин.

С. Активаторы аденилатциклазы

1. прямые: форсколин

2. активаторы синтеза: глюкагон.

D. Модуляторы кальциевых каналов: ВАУК-8644 (на доклинических испытаниях).

II. Препараты, усиливающие внутриклеточную активность натрия.

А. Блокаторы Na-K-АТФазы (увеличивают количества натрия и кальция в клетке, снижают концентрацию калия) - сердечные гликозиды

1. неполярные: дигитоксин, дигоксин, целанид.

2. полярные: строфантин, корглюкон.

В. Активаторы трансмембранного тока натрия через потенциалзависимые натриевые каналы: DPJ-201-106.

III. Препараты, увеличивающие чувствительность миофиламентов к кальцию.

1. специфические: левосемендин, сульфамазол, адибендан.

2. неспецифические: метилксантины (теофиллин)

IV. Препараты, удлиняющие реполяризацию и усиливающие сократимость (ведут к накоплению кальция в клетке и блокируют фосфодиэстеразу III: веспарион, альмакалан, дофетилид.

V. Активаторы -адренорецепторов.

VI. Модуляторы чувствительности кальция к обменному механизму натрия и кальция.

VII. Препараты, изменяющие скорость высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума: тауфон.

Б. Обоснование выбора конкретных фармакологических групп для лечения данного больного.

Для лечения данного больного выбраны следующие группы препаратов:

- ингибиторы АПФ;

- блокаторы кальциевых каналов;

- диуретические средства;

- препараты, улучшающие реологические свойства крови;

- препараты, улучшающие метаболизм миокарда;

- вазодилататоры миотропного действия;

- гиполипидемические средства.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Вызывают уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, вследствие чего снижаются АД, ОПСС и соответственно постнагрузка, что способствует увеличению сердечного выброса. Кроме того, расширяя венозные сосуды ингибиторы АПФ уменьшают возврат крови к сердцу и давление в малом круге кровообращения. Препараты этой группы препятствуют прогрессированию дилатации левого желудочка и вызывают обратное развитие его гипертрофии. Ингибиторы АПФ благоприятно влияют на коронарный кровоток. При применении снижается содержание альдостерона, что приводит к выведению из организма натрия и задержки калия, в результате предотвращается отрицательное влияние на электролитный баланс. Все эти фармакологические эффекты позволяют использовать ингибиторы АПФ при сердечной недостаточности, ИБС и гипертонической болезни.

Блокаторы кальциевых каналов.

Антагонисты кальция тормозят чрезмембранный приток ионов кальция в клетки сердечной мышцы и гладкой мускулатуры кровеносных сосудов. Гипотоническое действие антагонистов ионов кальция обусловлено снижением периферического сосудистого сопротивления, без рефлекторного повышения ЧСС. В первый же день терапии отмечается снижение кровяного давления. Это действие сохраняется и при длительном приеме препаратов этой группы. Антагонисты ионов кальция применяются при лечении гипертензий всех степеней тяжести: в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами, особенно диуретиками, и в соответствии с результатами последних исследований, в комбинации с ингибиторами АПФ.

Благодаря торможению притока ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры коронарных сосудов, антагонисты ионов кальция усиливают кровоток в миокарде, также в постстенотических областях и купируют коронарноспазмы.

Антагонисты ионов кальция обладают выраженным противоаритмическим действием, в особенности при наджелудочковых аритмиях. Препарат замедляет проведение импульса в предсердно-желудочковом узле. Благодаря этому восстанавливается синусовый ритм и нормализуется частота желудочкового ритма.

Диуретические средства.

При лечении артериальных гипертензий широко используются диуретики, которые влияют на важнейшие звенья патогенеза данного заболевания. Удаляя из организма избытки натрия и воды, диуретики уменьшают объём циркулирующей крови, снижают сердечный выброс, уменьшают отёчность сосудистой стенки и снижают её реактивность к норадреналину и ангиотензину II. Кроме того, диуретики повышают активность гуморальных депрессорных систем: увеличивается синтез простагландинов, повышается активность калликреиновой системы. Всё это способствует снижению АД при артериальных гипертензиях, особенно у больных с объём-зависимым вариантом ГБ.

Средства, улучшающие реологические свойства крови.

Представляет собой препараты, специфическое действие которого заключается в повышении суспензионных свойств крови, уменьшении ее вязкости, способствовании восстановлению кровотока в мелких капиллярах, предотвращении и устранении агрегации форменных элементов крови.

Препараты, улучшающие метаболизм миокарда.

Оказывают антиоксидантное, антигипокситическое и цитопротекторное действия. В том числе препараты могут повышать энергетический баланс миокарда, улучшать обменные процессы и увеличивать коронарный кровоток.

Вазодилататоры миотропного действия.

Механизм действия органических нитратов и молсидамина связан с высвобождением из исходной молекулы оксида азота, вызывающего активацию гуанилатциклазы и повышение содержания цГМФ, что приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов.

Гиполипидемическме средства.

Это специфические вещества, которые снижают повышенное содержание липидов, главным образом холестерина и(или) триглицеридов, в крови. Они применяются прежде всего для профилактики и лечения атеросклероза, т.к. главным патогенетическим фактором, способствующим развитию

В. Обоснование выбора конкретного препарата из данной группы.

1.Симвастатин (симвастол) - наиболее эффективное гиполипидемическое средство из группы статинов. Проявляет высокую активность ( по сравнению с другими статинами ) к ЛПОНП, ЛПНП, холестерину и триглицеридам.

2. Из группы ингибиторов АПФ на фармацевтическом рынке находятся следующие препараты:

- Каптоприл (Алкадил, Ангиоприл, Ацетен, Капокард, Капотен, Каприл)

- Эналаприл (Берлиприл, Вазолаприл, Миоприл, Ренитек, Эднит, Энам, Энап)

- Лизиноприл (Даприл, Лизир, Лизоприл, Принивил)

- Рамиприл (Тритаце)

- Периндоприл (Коверекс, Престариум)

- Моэксиприл (Моэкс)

- Фозиноприл (Моноприл)

- Цилазаприл (Прилазид)

- Метиаприл

Для лечения выбран Моноприл, т. к. он оказывает длительное и выраженное действие, применяется при различных формах артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. По зарубежным медицинским литературным данным, у больных с застойной сердечной недостаточности, а также при остром инфаркте миокарда длительное применение Фозиноприл приводило к достоверному снижению общей смертности. У больных с перенесенным инфарктом миокарда, осложненным развитием недостаточности левого желудочка, под влиянием Фозиноприл отмечали достоверное снижение частоты развития повторных инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии, а также смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

3.Верошпирон - наиболее эффективный калийсберегающий диуретик, прямой антагонист альдостерона. Применяются при лечении гипертензий всех степеней тяжести в комбинации с ингибиторами АПФ.

4.Среди препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, на рынке присутствуют следующие:

- Рибоксин (Инозие-F, Инозин)

- Фосфокреатин (Креатинфосфат, Креатинолфосфат, Неотон)

- Предуктал (Триметазидин)

- Милдронат

- Актовегин

Для лечения больной выбран препарат Актовегин.

Актовегин активирует клеточный метаболизм путём увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетически. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Отмечено антиаритмическое действие препарата у больных хронической ИБС, главным образом при желудочковой экстрасистолии. В ряде исследований была показана эффективность актовегина при лечении ХСН, осложняющей ИБС; на фоне терапии увеличивалась фракция выброса левого желудочка, возрастала толерантность к физическим нагрузкам, улучшались показатели качества жизни. Перспективным с практической точки зрения представляется применение актовегина у больных ИБС и сопутствующей хронической цереброваскулярной недостаточностью, поскольку свое специфическое антиишемическое действие препарат оказывает и на ткани головного мозга. Отсутствие значимых побочных эффектов.

5.На фармацевтическом рынке представлены следующие средства, влияющие на реологические свойства крови:

А. Препараты на основе декстрана.

- Полигликин

- Реопомеглюкин

- Репомеглюкин с глюкозой

- Реоглюман

- Рондекс

- Реомакродекс

- Палифер

Б. Препараты на основе поливинипирралидона

- Гемодез

- Неогемодез

- Энторедез

В. Препараты на основе желатина, крахмала, альбулина.

-Желатиноль

- Волекам

- Лактопротеин

- Неодикумарин (Пелентал)

- Фепромарол

- Аценокумарол (Синкумар)

- Фенилин

- Аспирин-кардио

- Эскузан

- Гепарин

-Клексан

Для лечения больной выбран Клексан, т.к. Клексан является препаратом низкомолекулярного гапарина. Он уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло. В связи с этим, препарат повышает суспензионные свойства крови, снижает ее вязкость, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах, оказывает дезинтоксикационное действие, предупреждает и уменьшает агрегацию форменных элементов крови.

6.Молсидомин - является одним из самых эффективных вазодилататоров миотропного действия, не содержащих нитрогрупп.

7.На фармацевтическом рынке Волгоградской области находятся следующие антагонисты ионов кальция:

Производные дифенилалкиламина

Первого поколения

- Верапамил

- кардилокс

- секурол

Второго поколения

- фалипамил

- галлопамил

Производные бензодиазепина

Первого поколения

- дилтиазем

- кардил

Второго поколения

- клентиазем

- алтиазем

Производные дигидропиридина

Первого поколения

- нифедипин

Второго поколения

- амлодипин

- нитрендипин

- фелодипин

Производные пиперазина

- циннаризин

Разные

- терадилин

- нердипин

Для лечения больной из этой группы препаратов выбран Арифон, т. к. он оказывает выраженное длительное антиангинальное и гипотензивное, обладает сосудорасширяющими, спазмолитическое свойствами. Оказывает пролонгированный дозозависимый антигипертензивный эффект. Гипотензивное действие связано с прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов, понижением ОПСС. Уменьшает выраженность ишемии миокарда за счет расширения периферических артериол и понижения ОПСС на фоне мало изменяющегося ЧСС. В результате ослабления нагрузки на сердце уменьшается потребность миокарда в кислороде; расширение крупных коронарных артерий и коронарных артериол как в неизменных, так и в ишемизированных зонах сердечной мышцы увеличивает поступление кислорода в миокард. Тормозит агрегацию тромбоцитов; увеличивает скорость клубочковой фильтрации, выведение натрия и диурез. При гипертонической болезни уменьшает степень гипертрофии левого желудочка; оказывает антисклеротическое и кардиопротективное действие при ИБС. Не повышает риск смерти у пациентов, страдающих сердечной недостаточностью (II-IY класс по NYHA, на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ )

Г. Клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата.

Актовегин(Actovegin).

Корректор метаболизма.

Фармакодинамика.

Препарат, активизирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин активирует клеточный метаболизм путём увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма(гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потребленни энергии(заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.

Применение Актовегина для ускорения зажвления ран также основано на описанных выше свойствах. Препарат особенно эффективно ускоряет заживление язв различной этиологии, трофических нарушений(пролежни), ожогов и радиационных поражений. При этом улучшаются не только морфологические, но и биохимические параметры грануляции, например, повышается концентрация ДНК, гемоглобина и гидроксипролина.

Фармакокинетика.

Форма выпуска - драже(по 50 и 100 шт.), растворы для инъекций, раствор для инфузий 10% с натрия хлоридом, раствор для инфузий 20% с натрия хлоридом, раствор для инфузий 10% с декстрозой. Дозы и способ применения зависят от нозологической формы и тяжести течения заболевания. Назначают внутрь по 1-2 драже 3 раза/сут. перед едой. Драже не разжовывают, запивают небольшим количеством воды. Одно драже содержит 200 мг препарата.

Показания к применению: гипоксия и ишемия различных органов и тканей; метаболические и сосудистые нарушения в головном мозге ( в т. ч. синдром церебральной недостаточности, ишемические инсульты ); периферические ( артериальные и венозные ) сосудистые нарушения и их последствия ( артериальная ангиопатия ); заживление ран ( язвы различной этиологии, трофические нарушения, вторичные процессы заживления ); термические и химические ожоги; радиационные поражения кожи, слизистых оболочек, нервной ткани и т. п.

С помощью фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики ( абсорбция, распределение, выведение ) активных компанентов препарата Актовегин, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме. Эффект препарата Актовегин начинает проявляться не позднее, чем через 30 минут ( 10-30 ) после парентерального введения или приёма внутрь и достигает максимума через 3 часа ( 2-6 ч.).У больных пожилого возраста, у новорожденных, у пациентов с почечной или печёночной недостаточностью не было обнаружено снижение фармакологической эффективности препарата.