Клініко-нейрофізіологічна характеристика ураження периферичної нервової системи при розсіяному склерозі та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії, сучасні підходи до лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П. Л. Шупика

Карнаух Юрій Дмитрович

УДК 616.833-073.96-085:[616.832-004.2+

КЛІНІКО-НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА УРАЖЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ РОЗСІЯНОМУ СКЛЕРОЗІ ТА ХРОНІЧНІЙ ЗАПАЛЬНІЙ ДЕМІЄЛІНІЗУЮЧІЙ ПОЛІНЕЙРОПАТІЇ, СУЧАСНІ ПІДХОДИ ДО ЛІКУВАННЯ

14.01.15 - нервові хвороби

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ - 2010



Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті імені академіка О. О. Богомольця МОЗ України.

Науковий керівник

доктор медичних наук, доцент Мяловицька Олена Анатоліївна, Національний медичний університет імені академіка О. О. Богомольця МОЗ України, кафедра неврології, доцент кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Юрик Ольга Єфремівна, ДУ „Інститут ортопедії та травматології” АМН України, завідувач лабораторії нейроортопедії та проблем болю;

доктор медичних наук, професор Корсунська Лариса Леонідівна, Кримський державний університет імені С. І. Георгієвського МОЗ України, кафедра нервових хвороб з курсом неврології ФПО, професор кафедри.

Захист дисертації відбудеться “ 20 ” травня 2010 р. о 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Національній медичній академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий “ 8 ” квітня 2010 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Т.М. Слободін



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед захворювань нервової системи розсіяний склероз (РС) з його мінливим перебігом займає одне з провідних місць за поширеністю та уособлює особливу складність щодо можливостей терапії. Незважаючи на те, що дослідження РС тривають більше ніж півтора століття, проблема РС й досі залишається актуальною. У всьому світі нараховується понад три мільйони хворих на РС [Столяров И. Д. та співавт., 2007]. За останніми даними в Україні у 2007 році зареєстровано 18394 хворих на РС [Жданова О. В., 2007]. Поширеність цього захворювання, ураження осіб молодого віку, прогресуючий тип перебігу, що призводить до втрати працездатності та інвалідизації, важкість для курації зумовлюють необхідність подальшого удосконалення методів діагностики, патогенетичного та симптоматичного лікування.

Серед інших демієлінізуючих захворювань, що призводять до інвалідності, чільне місце займає хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія (ХЗДП). Лише 30 % хворих одужують, а 70 % залишаються інвалідами ІІ або І групи [Макаров А. Ю., 2002]. Ураження центральної нервової системи у клінічній картині ХЗДП зустрічається у 53 % випадків [Eker A. et al., 2009], що потребує визначення диференційно-діагностичних критеріїв ХЗДП та РС.

У даний час ураження периферичної нервової системи (ПНС) відносять до рідкісних клінічних проявів, хоча вказують на можливий початок РС у вигляді периферичного парезу мімічних м'язів обличчя, типової невралгії трійчастого нерва, множинних мононевропатій чи розвитку полінейропатичного синдрому [Віничук С. М., 2001; Link H., 2001; Гусев Е. И. та співавт., 2003; Лисник В., 2006; Eker A. et al., 2009].

В останні роки все більшого поширення отримує думка, що ураження ПНС нерідко зустрічається у випадку розсіяного склерозу [Гусев Е. И., 2003; Евтушенко С. К., 2007; Shakarishvili R., 2009]. У хворих на РС зустрічаються такі клінічні симптоми, як дистальні гіпотрофії, порушення чутливості за мононевритичним та поліневритичним типами, що суттєво впливає на працездатність та якість життя хворих [Евтушенко С. К., 2007].

Однак часто розлади функціонування ПНС залишаються субклінічними у зв'язку з тим, що наявне домінування клінічної симптоматики ураження центральної нервової системи (ЦНС). Лише електронейроміографічні методи дослідження дозволяють визначити прояви ураження ПНС в демієлінізуючому процесі [Taylor J. M. et al., 2003].

В літературі недостатньо висвітлені механізми розвитку ураження периферичної нервової системи, їх клінічні прояви та підходи до терапії.

Лікування хворих на РС з ураженням ПНС повинна передбачати як застосування патогенетичних засобів лікування РС, що сприяють зниженню гостроти процесу, відновленню неврологічних функцій, так і використання засобів, що безпосередньо поліпшують репаративні процеси у ПНС. В літературі існують дані щодо застосування в неврологічній практиці препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте, який завдяки специфічним нуклеотидам - цитидину монофосфат і уридину монофосфат - має здатність підвищувати щільність нервових волокон, збільшуючи діаметр периферичних нервових волокон та покращуючи їх провідність [Одинак М. М., 2002; Шамич Л. Ф., 2002; Столяров И. Д., 2002], а відтак поліпшувати трофічні властивості та сприяти регенерації аксонів нервової тканини.

До лікарських засобів з ремієлінізуючим механізмом дії належать препарати альфа-ліпоєвої кислоти [Лукьянчук В. Д., 2003; Оржешковський В., 2004; Arivazhagan P., 2001]. Препарати справляють потужний антиоксидантний ефект, безпосередньо інактивують вільні радикали та стабілізують функції глутатіонзалежної системи антиоксидантного захисту [Azulay J. P., 2002]. На сьогодні терапевтична ефективність цих препаратів в лікуванні РС з ураженням периферичної нервової системи потребує детальної оцінки з використанням неврологічних шкал та інструментальних методів дослідження стану ПНС.

Таким чином, сучасний стан проблеми ураження ПНС у разі РС визначає актуальність і доцільність поглибленого вивчення патофізіології цього клінічного синдрому, його проявів у взаємозв'язку з перебігом та ступенем тяжкості РС, тривалістю захворювання, удосконалення методів діагностики ураження ПНС, що дозволить розробити та впровадити ефективні методи лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Дисертація виконана відповідно з планами наукових досліджень кафедри нервових хвороб НМУ ім. О. О. Богомольця „Оцінка ефективності тривалого застосування препаратів нейропротективної, антиагрегантної, імуномодулюючої дії та засобів відновної терапії у лікуванні хворих на ремітуючий і вторинно-прогресуючий розсіяний склероз”, № держреєстрації 0104U003023, „Вивчити особливості клінічного перебігу та інвалідизації, розробити методи лікування деяких демієлінізуючих захворювань нервової системи (розсіяного склерозу, гострого розсіяного енцефаломієліту, гострої та хронічної демієлінізуючих полірадикулонейропатій)”, № держреєстрації 0107U002893.

Мета роботи. Підвищення ефективності діагностики атипових варіантів розсіяного склерозу з ураженням периферичної нервової системи та хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії за рахунок використання клінічних та електронейроміографічних методів і обґрунтування адекватних підходів до лікування.

Для досягнення поставленої мети в процесі виконання роботи необхідно вирішити такі завдання:

Вивчити початкові прояви уражень периферичної нервової системи при розсіяному склерозі та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії.

Визначити варіанти ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз залежно від типу перебігу, ступеню тяжкості, стадії та тривалості захворювання.

Оцінити електронейроміографічні та нейровізуалізаційні показники у хворих на розсіяний склероз та хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію.

Розробити клінічні та електронейроміографічні критерії ранньої діагностики ураження периферичної нервової системи при розсіяному склерозі та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії.

Визначити особливості показників імунного статусу у хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи.

Розробити адекватні підходи до лікування розсіяного склерозу з ураженням периферичної нервової системи та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії.

Об'єкт дослідження: розсіяний склероз, хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія.

Предмет дослідження: клінічні параметри та електронейроміографічні дані, показники імунологічного статусу розсіяного склерозу та хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження хворих на розсіяний склероз з проявами ураження периферичної нервової системи та хворих на хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію, інструментальні методи (електронейроміографія, магнітно-резонансна томографія), комплекс досліджень імунологічного статусу з використанням дослідження рівня цитокінів периферичної крові. Статистичний аналіз одержаних результатів проводився з використанням методів параметричної та непараметричної статистики (коефіцієнт Стьюдента, критерій Фішера, критерій Пірсона) для оцінки достовірності отриманих результатів та дослідження кореляційних зв'язків між отриманими результатами з використанням пакетів програм для персонального комп'ютера „Statistica-6.0”.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше на репрезентативному клінічному матеріалі визначено особливості клінічних та субклінічних проявів ураження ПНС у хворих на РС та ХЗДП.

Уперше проведено комплексне клінічне та електронейрофізіологічне обстеження, що дозволило виявити клінічні та субклінічні прояви ураження ПНС при розсіяному склерозі та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії.

На підставі даних клінічного, електронейрофізіологічного та імунологічного обстеження визначена залежність типу та ступеню ураження ПНС від перебігу, ступеню тяжкості та стадії захворювання. Доведено, що домінування ураження периферичної нервової системи відбувається за типом мієлінопатії. Встановлено, що ступінь важкості ураження периферичної нервової системи корелює з ступенем важкості розсіяного склерозу та хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії. Найбільший ступінь важкості ураження периферичної нервової системи наявний при вторинно-прогредієнтному перебігу, в стадії загострення, а найменший при ремітивному перебігу, стадії ремісії.

Уперше розроблено метод оцінки ступеню ураженя ПНС за показниками стимуляційної електронейроміографії (ЕНМГ) та закріплено патентом (№ 23236 U Україна А61В 5/0488) .

Уперше встановлено взаємозв'язок ураження ПНС у хворих на РС з рівнем цитокінів. За умов ураження ПНС визначено достовірне підвищення рівня прозапальних та протизапальних цитокінів.

Обгрунтовано і впроваджено у клінічну практику спосіб лікування ураження ПНС у хворих на РС з використанням препаратів б-ліпоєвої кислоти та препарату піримідинових нуклеоїдів - Нуклео Ц.М.Ф. Форте, які впливають на механізми ремієлінізації та аксональний транспорт.

Практичне значення. Проведено систематизацію клінічних та субклінічних проявів ураження периферичної нервової системи у хворих на РС, що дозволить своєчасно діагностувати синдром ураження ПНС. Розроблено діагностичний алгоритм з використанням шкали ступеню тяжкості ураження ПНС, який дає можливість виявляти ураження ПНС та визначати ступінь тяжкості ураження останньої з метою проведення адекватної терапії. Використання результатів роботи дозволить підвищити ефективність лікування хворих на РС з ураженням ПНС, зокрема з використанням препаратів б-ліпоєвої кислоти та піримідинових нуклеоїдів.

Впровадження результатів дослідження. Результати дослідження впроваджено у практику роботи неврологічного центру Олександрівської клінічної лікарні м. Києва, неврологічних відділень міської клінічної лікарні № 4, міського центру вивчення розсіяного склерозу м. Києва, навчальний процес кафедри неврології та кафедри неврології і медичної реабілітації Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця МОЗ України. Отримані результати можуть бути використані у подальших поглиблених наукових дослідженнях РС.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним дослідженням автора. Автором особисто проведений збір даних, клініко-неврологічне обстеження хворих, електронейроміографічне дослідження, обробка та заповнення первинної документації, вивчення сучасної вітчизняної та іноземної літератури за темою дисертаційної роботи. Здобувач оволодів методикою досліджень імунологічного статусу та брав участь у їх проведенні в лабораторії нейроімунології Інституту нейрохірургії АМН України ім. А. П. Ромоданова. Здобувачем самостійно проведено статистичну обробку результатів дослідження, написання всіх розділів дисертації і оригінальних статей за темою дослідження.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи доповідались на неврологічній секції VIII Міжнародного медичного конгресу студентів та молодих учених (Тернопіль, 10-12 травня 2004 р.), Науково-медичній конференції студентів та молодих вчених з міжнародною участю (Київ, 6-8 квітня 2005 р.), ІІІ конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України „Профілактика та реабілітація в неврології, психіатрії та наркології” (Харків, 3-6 липня 2007 р.), Х Міжнародній конференції „Актуальні питання неврології” (Судак, АР Крим, 23-26 квітня 2008 р.), ХІІІ Міжнародному медичному конгресі студентів та молодих вчених (Тернопіль, 27-29 квітня 2009 р.).

Апробація результатів дисертації проведена на кафедрі неврології Національного медичного університету імені О. О. Богомольця (протокол № 23 від 26 червня 2009 р.)

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць, у тому числі 6 статей у виданнях, рекомендованих ВАК України (з них 2 самостійні), 5 тез неврологічних конгресів та конференцій. Отримані 3 деклараційні патенти на винаходи № 23236 U Україна А61В 5/0488. 10.05.2007, Бюл. № 6; № 34588 U Україна А61К 31/185. 11.08.2008; Бюл. № 15; № 37058 U Україна А61К31/7084. 10.11.2008, Бюл. № 21.

Структура та об'єм дисертації. Основний текст дисертаційної роботи викладений на 217 сторінках друкованого тексту (з них 148 сторінок основного тексту), складається зі вступу, огляду літератури, шести розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій. Роботу проілюстровано 39 таблицями, 10 рисунками. До структури дисертації входять також список літературних джерел, що складається з 201 джерел (69 кирилицею, 132 латиною).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань було обстежено 112 хворих на РС, з яких 98 хворих проходили обстеження в динаміці від одного до п'яти разів протягом 2004-2007 років (з них 14 обстежувалися первинно) та 12 хворих на ХЗДП, які проходили обстеження в динаміці протягом 2004-2007 років. Хворі знаходились на обстеженні та лікуванні в неврологічному відділенні міської клінічної лікарні № 4 м. Києва (Київський міський центр по вивченню розсіяного склерозу). Серед первинно обстежених хворих на РС було 6 чоловіків (42,8 %) та 8 жінок (57,2 %), серед повторно обстежених - 39 чоловіків (39,8 %) та 59 жінок (60,2 %). Вік хворих коливався від 17 до 64 років, середній вік 32,1±1,3 роки.

Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб, подібних за демографічними показниками. Особи контрольної групи мали вік від 19 до 34 років, середній вік - 28,7± 1,2 роки. Всі хворі мали достовірний діагноз РС за критеріями МакДональда [McDonald et al., 2005].

За перебігом виділяли 3 групи хворих: з ремітивно-рецидивуючим - 39 хворих (39,7 %), прогредієнтно-ремітивним - 43 (43,8 %), та вторинно-прогредієнтним перебігом - 16 (16,3 %).

Тривалість захворювання обстежених пацієнтів характеризувалась такими даними: від 1 до 2 років - у 14 хворих (14,3 %), від 2 до 5 років - у 42 (42,8 %), від 6 до 10 років - у 38 (38,7 %), понад 10 років - у 4 хворих (4,0 %).

За вираженістю інвалідізації з урахуванням критеріїв розширеної шкали Куртцке (EDSS) [Kurtzke J. F., 1983] хворі розподілялись на три групи: з легким ступенем (1-3,5 балів) - у 19 (19,4 %), середнім (4-6 балів) - у 61 (62,2 %), з важким (6,5-8,0 балів) - у 18 хворих (18,4 %). Таким чином серед хворих переважали хворі з середньою тяжкістю інвалідизації.

Також обстежено 12 хворих на хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію, які проходили обстеження в динаміці від двох до п'яти разів. Серед обстежених було 7 чоловіків (58,3 %) та 5 жінок (41,7 %). Вік хворих коливався від 32 до 47 років, середній вік 39,2±2,1 роки.

Всі хворі мали достовірний діагноз ХЗДП за критеріями Валтона [Walton et al., 1994], який ґрунтувався на даних неврологічної клініки, результатах нейроімунологічного та електронейроміографічного дослідженнь.

Загальний комплекс обстеження проводився за єдиною програмою з використанням формалізованих карт. Пацієнтам проводили загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні аналізи крові.

Методи обстеження хворих на РС з ураженням периферичної нервової системи включали загальноклінічне і клініко-неврологічне обстеження з застосуванням сучасних шкал - EDSS, NRS - [Kurtzke J. F., 1983; Sipe S. et al., 1984] з детальним дослідженням вібраційної чутливості на симетричних ділянках кінцівок за допомогою камертону С 128 Гц, інструментальні - електронейроміографія (ЕНМГ), статистичні методи обробки даних.

З метою визначення кількісної оцінки скарг хворих та неврологічного дефіциту застосовувалися сучасні неврологічні шкали: Neuropathy Symptom Score (NSS; Бал Невропатичних Симптомів) [Балаболкин М. И. и соавт., 2003] та Neuropathy Impairment Score - Low Limbs (NIS - LL; Бал Невропатичних Порушень - Нижні кінцівки) [Строков И. А. и співав., 2000]. З метою оцінки вираження та моніторингу полінейропатичних симптомів у досліджуваних хворих була використана шкала NSS.

Вібраційна чутливість визначалася за допомогою камертону С 128 Гц на симетричних ділянках кінцівок, в ділянці підошовної, тильної поверхні стоп, пальців стоп та рук, долонної та тильної поверхні кисті.

Програма обстеження хворих включала проведення електронейроміографічного (ЕНМГ) дослідження.

Для обстеження хворих використовувався чотириканальний електронейроміограф „Мікромед-440” (Угорщина). Використовувалося ЕНМГ дослідження за стимуляційною методикою, яка основана на аналізі викликаної відповіді м'яза за допомогою електричної стимуляції периферичного нерва. Стимуляційна ЕНМГ включала дослідження найбільш інформативних показників, які були отримані за допомогою комп'ютерної обробки: форма, амплітуда М-відповіді при стимуляції в різних ділянках, швидкість поширення збудження моторними волокнами: n. tibialis, n. peroneus, n. medianus, n. ulnaris.

Для вивчення імунного статусу хворих та дослідження його змін під впливом лікарських засобів до та після курсу лікування використовували загальноприйняті методики дослідження клітинної та гуморальної ланок імунітету, а також дослідження рівня цитокінів (проводилось визначення нейроспецифічних антитіл до основного білку мієліна (ОБМ), нейроспецифічної енолази (НСЕ) в сироватці крові імуноферментним методом та визначення концентрації цитокінів ІЛ-6, ІЛ-10, ІНФг).

Імунологічні дослідження проводились в лабораторії нейроімунології Інституту нейрохірургії АМН України ім. А.П.Ромоданова (завідуючий лабораторією професор, д.м.н. М.І. Лисяний).

Аналіз та обробка статистичних даних клінічних досліджень проводилися на персональному комп'ютері з використанням пакета прикладних програм STATISTICA 6.0 та MS Excel XP.

Результати дослідження та їх обговорення. У клінічній картині РС мали місце розлади у рефлекторно-руховій, координаторній, чутливій сферах із залученням у патологічний процес периферичних нервів, порушення функції тазових органів та психоемоційні розлади.

Ураження периферичної нервової системи у клінічній картині РС зустрічається досить часто, хоча і не вважається типовим. Серед обстежених пацієнтів 21 (21,4 %) мали клінічні прояви ураження ПНС.

В 3 випадках розсіяний склероз маніфестував проявами ураження периферичної нервової системи (1 випадок ураження окорухового нерва, 1 випадок - блокового нерва та 1 випадок демієлінізуючої полінейропатії за типом Гійена-Баре).

Субклінічне ураження периферичної нервової системи у хворих на РС виявлено у 39 хворих (39,8 %), яке було визначене методом електронейроміографії. Розподіл хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи представлено в таблиці 1.



Таблиця 1 - Розподіл хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи

Ступені вираженості уражень периферичної нервової системи	За мононевритич-ним типом (Абсолютна кількість)	За поліневритич-ним типом (Абсолютна кількість)	Всього (Абсолютна кількість)
Клінічно значущі ураження	16	5	21
Субклінічні ураження	31	8	39
Всього	47	13	60

Серед пацієнтів основної групи домінував демієлінізуючий тип ураження: n=41 (71,9 %), що проявлявся зниженням швидкості проведення імпульсу (ШПІ), подовженням термінальної латентності та тривалості М-відповіді. Аксональний тип ураження виявлений у 4 пацієнтів (7 %), про що свідчить виражене зниження амплітуди М-відповіді. Аксонально-демієлінізуючий тип ураження зареєстрований у 12 хворих (21 %), що супроводжувався як зниженням амплітуди М-відповіді, так і ШПІ, подовженням термінальної латентності та тривалості М-відповіді.

Досліджено залежність ступеню вираженості проявів ураження ПНС від ступеню тяжкості, типу перебігу та стадії процесу.

Середня оцінка за шкалою NSS при ремітивному перебігу - 4,6±1,1, при ремітивно-прогредієнтному типу перебігу 7,2±1,3, при вторинно-прогредієнтному перебігу - 9,1±1,4 балів.

У разі ремітивного перебігу незначне, помірне та виражене ураження ПНС за даними ЕНМГ спостерігалось у 22,2 % випадків відповідно. При ремітивно-прогредієнтному типу перебігу незначне ураження периферичних нервів виявлене у 21,7 % випадків, помірне у 43,5 % випадків, виражене у 17,3 % випадків. У разі вторинно-прогредієнтного перебігу незначне ураження зафіксовано у 25 % випадків, помірне - у 50 %, виражене ураження у 25 % випадків.

При легкому ступені тяжкості незначне ураження ПНС спостерігалось у 40,7 % випадків, помірне - у 29,6 % випадків, виражене у 11,1 % випадків. При середньому ступені тяжкості незначне ураження виявлено у 8,3, помірне - у 50 % випадків, виражене - у 20,8 % випадків. При важкому ступені тяжкості незначне ураження не виявлене, помірне зафіксоване у 33,3 % випадків, виражене - у 66,6 % випадків.

Середню оцінку за шкалою NSS встановлено при легкому ступені тяжкості - 3,3±1,0, при середньому ступені тяжкості 5,4±1,2, при важкому ступені тяжкості - 6,9±2,1 балів.

Виявлено залежність між ступенем ураження периферичної нервової системи та перебігом захворювання, причому при появі прогресуючого компоненту перебігу ступінь важкості ураження ПНС зростає прямо пропорційно. Тобто, при незміненій амплітуді М-відповіді при всіх варіантах перебігу розсіяного склерозу при ремітивному перебігу тривалість М-відповіді не змінена, термінальна латентність збільшена на 66,2 %, ШПІ знижена на 22 %. При прогредієнтно-ремітивному перебігу тривалість М-відповіді збільшена на 35 %, термінальна латентність збільшена на 55,7 %, ШПІ знижена на 20 %. При вторинно-прогресуючому перебігу тривалість М-відповіді збільшена на 56,3 %, термінальна латентність збільшена на 59,0 %, ШПІ знижена на 25,8 % (р<0,05). Коефіцієнт кореляції між ступенем ураження ПНС та типом перебігу РС=0,96.

Виявлено залежність між ступенем ураження периферичної нервової системи та тяжкістю розсіяного склерозу, тобто зростання ступеню тяжкості прямо пропорційне ступеню ураження периферичної нервової системи. Результати нашого дослідження свідчать, що при незміненій амплітуді М-відповіді при всіх ступенях тяжкості розсіяного склерозу при легкому ступені тяжкості тривалість М-відповіді збільшена на 12,1 %, термінальна латентність збільшена на 44,5 %, ШПІ знижена на 16,2 %. При середньому ступені тяжкості тривалість М-відповіді збільшена на 31,7 %, термінальна латентність збільшена на 46,2 %, ШПІ знижена на 20 %. При тяжкому ступені тяжкості тривалість М-відповіді збільшена на 55,8 %, термінальна латентність збільшена на 67,1 %, ШПІ знижена на 25,8 % (р<0,05). Коефіцієнт кореляції між ступенем ураження ПНС та тяжкістю РС становить 0,92.

У 30 хворих на розсіяний склероз з ураженням ПНС проведено дослідження імунологічного статусу та дослідження рівня цитокінів IЛ-6, IЛ-10, ІНФг в залежності від перебігу та ступеню тяжкості.

У хворих основної групи виявлено підвищення рівня ІНФг при ремітивно-рецидивуючому перебігу на 51,6±4,3 %, при прогредієнтно-ремітивному перебігу на 49,1±7,9 %, при вторинно-прогредієнтному на 75,1±8,1 % порівняно з показником рівня IНФг хворих контрольної групи (р<0,05). Підвищення рівня IЛ-6 зафіксовано у хворих основної групи при ремітивно-рецидивуючому перебігу на 30,7±8,6 %, при прогредієнтно-ремітивному перебігу на 66,1±9,7 %, при вторинно-прогредієнтному на 43,8±8,9 % (р<0,05). Підвищення рівня IЛ-10 зареєстровано у хворих основної групи при ремітивно-рецидивуючому перебігу на 50,9±2,7 %, прогредієнтно-ремітивному перебігу на 37,7±4,4 %, при вторинно-прогредієнтному на 42,6±4,6 % порівняно з показником рівня IЛ-10 хворих контрольної групи (р<0,05). Виявлено залежність рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів від перебігу РС - коефіцієнт кореляції між перебігом РС та рівнем цитокінів 0,86.

У хворих основної групи виявлено підвищення рівня IНФг при легкому ступеню тяжкості на 16,9±6,8 %, при середньому ступеню тяжкості на 16,4±8,5 %, при тяжкому ступеню тяжкості на 55,1±6,1 % порівняно з показником рівня IНФг хворих контрольної групи (р<0,05). Підвищення рівня IЛ-6 у хворих основної групи встановлено при легкому ступеню тяжкості на 14,4±4,7 %, при середньому ступеню тяжкості на 44,8±5,4 %, при тяжкому ступеню тяжкості на 67,9±9,3 % (р<0,05).

Підвищення рівня IЛ-10 у хворих основної групи при легкому ступеню тяжкості на 9,5±4,6 %, при середньому ступеню тяжкості на 52,3±6,2 %, при тяжкому ступеню тяжкості на 107,3±7,8 % порівняно з показником рівня IЛ-10 хворих контрольної групи (р<0,05).

У хворих контрольної групи рівні досліджуваних цитокінів знаходяться в межах норми. Виявлено залежність рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів від перебігу РС - коефіцієнт кореляції між ступенм тяжкості РС та рівнем цитокінів 0,78.

Необхідно зауважити, що підвищення рівня прозапальних цитокінів IНФг, IЛ-6 більш виражене у хворих основної групи, у яких розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи, тоді як підвищення рівня протизапального цитокіну IЛ-10 виражене в меншій мірі.

Обстежено 12 хворих на хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію (7 чоловіків та 5 жінок) віком від 32 до 47 років (середній вік 39,2±2,1 роки). Особи контрольної групи (30 чоловік, 15 чоловіків, 15 жінок) мали вік від 19 до 34 років, середній вік - 28,7± 1,2 роки.

Отже, у хворих на ХЗДП спостерігалося ураження рухової та сенсорної порції периферичних нервових волокон, про що свідчать отримані достовірні зміни показників амплітуди М-відповіді, термінальної латентності та амплітуда М-відповіді, тривалість М-відповіді (порівняно з показниками 30 практично здорових осіб).

Важливою електронейроміографічною ознакою ХЗДП є наявність персистуючих блоків проведення поза місцями фізіологічних тунелів, що є одним із основних діагностичних критеріїв ХЗДП.

Наявність аксонального компоненту, імовірно, є вторинним внаслідок мієлінопатії, що призводить до більш тяжкого перебігу хвороби.

Ураження центральної нервової системи у клінічній картині ХЗДП зустрічається досить рідко [Rotta F. T., 2000; Saperstein D.S., 2001]. За даними наших досліджень у більшості випадків ці порушення залишаються субклінічними - 4 випадки (33,3 %), вони діагностовані завдяки проведенню магнітно-резонансної томографії (МРТ) (нечисленні округлі або овоїдні гіперінтенсивні у Т2WI вогнища демієлінізації розмірами від 0,2 до 0,5 см в діаметрі, розміщені переважно субкортикально та перивентрикулярно в головному мозку).

У випадку клінічного ураження ЦНС виявлено помірний змішаний нижній парапарез, імперативні поклики до сечовипускання, відсутність черевних рефлексів та наявність симптому Бабінського з обох боків.

Серед пацієнтів, хворих на ХЗДП, домінував демієлінізуючий тип ураження n=9 (75 %), що проявлявся зниженням швидкості проведення імпульсу, подовженням термінальної латентності та тривалості М-відповіді.

Аксонально-демієлінізуючий тип ураження виявлений у 3 пацієнтів (25 %), про що свідчить зниження амплітуди М-відповіді, зниження ШПІ, подовження термінальної латентності та тривалості М-відповіді.

Хворі на РС з ураженням ПНС були поділені на 2 групи: перша група (n=17) отримувала традиційну терапію (вазоактивні, ноотропні, антихолінестеразні, метаболічні препарати, вітаміни) та препарат б-ліпоєвої кислоти - Діаліпон, хворі другої групи (n=15) отримували лише традиційну терапію.

Схема лікування полягало у внутрішньовенному введенні 600 мг б-ліпоєвої кислоти на 200 мл 0,9 % розчину хлориду натрію протягом 10 днів, після чого перейшли на пероральний прийом капсул б-ліпоєвої кислоти в дозі 600 мг вранці протягом 1-2 місяців.

Лікування препаратами б-ліпоєвої кислоти засвідчило про значне відновлення неврологічних функцій за шкалою NRS у 76,4 %, помірне відновлення у 17,6 %, незначне відновлення у 6 %, відсутність ефекту, погіршення стану не зафіксовано.

В контрольній групі зареєстровано помірне відновлення неврологічних функцій за шкалою NRS у 33,3 %, значне відновлення 53,3 %, відсутність ефекту у 13,3 %, погіршення стану не зафіксовано.

За шкалою NSS в основній групі суттєве покращення зареєстровано у 6 хворих, помірне - у 2 хворих, в контрольній групі - помірне - у 2 хворих.

Після використання препаратів б-ліпоєвої кислоти в основній групі в середньому амплітуда М-відповіді збільшилась на 62,5 %, термінальна латентність зменшилась на 26,06 %, тривалість М-відповіді зменшилась на 41,57 %, ШПІ збільшилась на 47,8 % (р<0,05).

Проведені електроміографічні дослідження показали більш значне відновлення функціонального стану нервових волокон переважно за рахунок ремієлінізуючого компоненту, що спостерігалося в основній групі, завдяки призначенню препарату б-ліпоєвої кислоти - Діаліпону.

Проведена також оцінка терапевтичної ефективності препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте.

Всі хворі на РС з ураженням ПНС були поділені на 2 групи: основна група (n=20) отримувала традиційну терапію (вазоактивні, ноотропні, антихолінестеразні, метаболічні препарати, вітаміни) та препарат піримідинових нуклеотидів - Нуклео Ц.М.Ф. Форте.

Лікування препаратами нуклеотидів засвідчило про значне відновлення неврологічних функцій у 20 %, помірне відновлення у 25 %, незначне відновлення у 50 %, відсутність ефекту у 5 %, погіршення стану не зафіксовано.

В контрольній групі зареєстровано незначне відновлення неврологічних функцій у 60 %, помірне відновлення у 20 %, значне відновлення 10 %, відсутність ефекту у 10 %, погіршення стану не зафіксовано.

Після використання препаратів нуклеотидів в основній групі в середньому амплітуда М-відповіді збільшилась на 46,4 %, термінальна латентність зменшилась на 30,3 %, тривалість М-відповіді зменшилась на 34,2 %, ШПІ збільшилась на 41,9 % (р<0,05).

При проведеному електрофізіологічному обстеженні зареєстрували більш значне відновлення функціонального стану нервових волокон переважно за рахунок аксонального компоненту, що спостерігалося в основній групі, завдяки призначенню препарату нуклеотидів.

Таким чином, в результаті проведеної роботи за даними дослідження отримано достовірні відмінності (р<0,05) клінічних та електронейроміографічних показників у досліджуваних хворих. Ці відмінності більш виражені у пацієнтів основної групи, які отримували комплексне лікування з призначенням препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте.



ВИСНОВКИ

У дисертації наведено узагальнення та запропоноване вирішення наукової задачі, що полягає у визначенні ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз та з хронічною запальною демієлінізуючою полінейропатією з урахуванням особливостей клініко-неврологічних, електронейроміографічних та імунологічних порушень, що дозволило поліпшити підходи до проведення комплексної терапії.

Визначені варіанти ураження периферичної нервової системи у хворих залежно від типу перебігу розсіяного склерозу, ступеня тяжкості, стадії та тривалості захворювання. Найтяжчий перебіг захворювання спостерігався у разі аксонально-демієлінізуючого типу ураження периферичної нервової системи. Субклінічне ураження периферичної нервової системи спостерігалось у 36,7 % обстежених.

Ступінь тяжкості ураження периферичних нервів корелює зі ступенем тяжкості розсіяного склерозу.

Найменш виражене ураження периферичної нервової системи спостерігалось за умови ремітивного перебігу розсіяного склерозу, найбільш виражене - при вторинно-прогредієнтному перебігу.

В стадії загострення пошкодження периферичної нервової системи були значно більш вираженими (p<0,05).

Дані електронейроміографії дозволили виявити ознаки субклінічного ураження периферичної нервової системи, поєднаних з неврологічним дефіцитом, обумовленим патологією центральної нервової системи при розсіяному склерозі; електронейроміографічні порушення були завжди наявні при хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії. У такому разі домінував демієлінізуючий тип процесу, що проявлявся подовженням термінальної латентності, тривалості М-відповіді, зниженням швидкості проведення імпульсу при незміненій амплітуді М-відповіді.

Водночас наявність персистуючих блоків проведення є більш характерною для хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії.

Критеріями ранньої діагностики ураження периферичної нервової системи можуть служити проведення стимуляційної електронейроміографії та виявлення відхилень з боку показників швидкості проведення імпульсу більше ніж на 10 % від норми.

Клінічними критеріями ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз є виявлення ураження периферичних нервів, в тому числі і краніальних, за виключенням ознак ураження центральної нервової системи.

Дослідження імунологічного статусу у хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної ланки нервової системи виявило значне підвищення сенсибілізації до білка НСЕ, що свідчить про вищу активацію автоімунних реакцій, порівняно з хворими на розсіяний склероз без ознак ураження периферичної нервової системи.

У хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи виявлено більш значне підвищення рівня прозапальних та протизапальних цитокінів порівняно з хворими на розсіяний склероз без ураження периферичної нервової системи, що є свідченням активності автоімунного процесу.

Клініко-нейровізуалізаційними особливостями у 33,3 % хворих на ХЗДП є виявлення субклінічних ознак ураження ЦНС у вигляді нечисленних округлих або овоїдних гіперінтенсивних у Т2WI вогнищ демієлінізації розмірами від 0,2 до 0,5 см в діаметрі, розміщених переважно субкортикально та перивентрикулярно в головному мозку.

Використання препаратів б-ліпоєвої кислоти в комплексному лікуванні хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи сприяє зменшенню проявів ураження периферичної нервової системи та знижує ступінь неврологічного дефіциту, що виник за рахунок пошкодження центральної нервової системи.

Застосування препарату піримідинових нуклеотидів - Нуклео Ц.М.Ф. Форте в комплексному лікуванні хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичних нервів сприяє зменшенню проявів ураження периферичної нервової системи.



ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

нервовий система склероз полінейропатія

З метою розширення діагностичних можливостей щодо своєчасного виявлення ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз та адекватного своєчасного його лікування необхідно застосовувати стимуляційну електронейроміографію та дослідження рівня цитокінів периферичної крові під час обстеження пацієнтів.

З метою розширення діагностичних можливостей щодо своєчасного виявлення ураження центральної нервової системи у хворих на хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію та адекватного своєчасного його лікування для обстеження пацієнтів необхідно застосовувати МРТ.

Підходи до лікування розсіяного склерозу та хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії повинні бути мультидисциплінарними та суворо індивідуалізованими з урахуванням можливого ураження периферичної нервової системи, рівня неврологічного дефіциту, супутніх розладів.

Лікування ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз та хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію повинно бути комплексним та включати засоби з нейропротективними, антиоксидантними, метаболічними властивостями.

З метою підвищення ефективності лікування, уповільнення темпів прогресування захворювання та ураження периферичної нервової системи, попередження загострень хвороби рекомендовано проводити повторні курси терапії антиоксидантами, нейропротекторами та метаболітами 3-4 рази на рік.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Карнаух Ю. Д. Клінічні варіанти ураження периферичної нервової системи у разі розсіяного склерозу / Ю. Д. Карнаух // Тези VIII Міжнар. медичного конгресу студентів та молодих учених, (Тернопіль, 10-12 трав. 2004 р.). - Тернопіль, 2004. - С. 112.

2. Карнаух Ю. Д. Використання імуноглобуліну при лікуванні хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії / Ю. Д. Карнаух // Тези наук.-медичної конф. студ. та молодих вчених з міжнар. участю, (Київ, 6-8 квіт. 2005 р.). - К., 2005. - С. 101.

3. Мяловицька О. А. Рання діагностика та первинна профілактика уражень периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / О. А. Мяловицька, Ю. Д. Карнаух // Український вісник психоневрології. - 2007. - Т. 15, № 4 (59). - С. 92. (Дисертантом проведений інформаційний пошук, зібраний клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, написано і підготовлено до друку статтю).

4. Мяловицька О. А. Клініко-електронейроміографічні особливості ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / О. А. Мяловицька, Ю. Д. Карнаух, Т. О. Кобись, Н. М. Ласкаржевська // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. - К., 2007. - Вип. 16, кн. 2. - С. 221-227.

5. Мяловицька О. А. Оцінка терапевтичної ефективності препарату Нуклео Ц.М.Ф. Форте у лікуванні уражень периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / О. А. Мяловицька, Ю. Д. Карнаух // Ліки України. - 2008. - № 8 (124). - С. 92-97. (Дисертантом проведений інформаційний пошук, зібраний клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, написано і підготовлено до друку статтю).

6. Мяловицька О. А. Клініко-електронейрофізіологічна оцінка ефективності препарату діаліпон у комплексному лікуванні уражень периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / О. А. Мяловицька, Ю. Д. Карнаух // Міжнародний неврологічний журнал. - 2008. - № 2 (18). - С. 71-73. (Дисертантом проведений інформаційний пошук, зібраний клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, написано і підготовлено до друку статтю).

7. Мяловицька О. А. Клініко-нейрофізіологічна оцінка ефективності застосування препарату альфа-ліпоєвої кислоти - Діаліпону у хворих на розсіяний склероз / О. А. Мяловицька, Ю. Д. Карнаух // Матеріали Х Міжнар. конф. „Актуальні питання неврології”, (Судак, АР Крим, 23-26 квіт. 2008 р.). - Судак, 2008. - С. 43-44. (Дисертантом проведений інформаційний пошук, зібраний клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, написано і підготовлено до друку тези).

8. Карнаух Ю. Д. Застосування препаратів піримідинових нуклеотидів у разі лікування хворих на розсіяний склероз / Ю. Д. Карнаух // Матеріали наук.-практ. конф., присвяченої 50-річчю Тернопільської обласної комунальної клінічної психоневрологічної лікарні та 50-річчю кафедри неврології, психіатрії, наркології та медичної психології ТДМУ ім. І. Я. Горбачевського, 30-31 жовт. 2008 р. - Тернопіль, 2008. - С. 39-40.

9. Карнаух Ю. Д. Клініко-електронейроміографічна характеристика хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії / Ю. Д. Карнаух // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2009. - № 1. - С. 31-33.

10. Карнаух Ю. Д. Особливості імунологічного статусу у хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи / Ю. Д. Карнаух // Матеріали ХІІІ міжнар. конгресу студ. та молодих вчених, (Тернопіль, 27- 29 квіт. 2009 р.). - Тернопіль, 2009. - С. 134.

11. Карнаух Ю. Д. Особливості імунологічного статусу у хворих на розсіяний склероз з ураженням периферичної нервової системи / Ю. Д. Карнаух // Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. - К., 2009. - Вип. 18, кн. 2. - С. 418-421.

12. Пат. на корисну модель № 23236 U Україна. Спосіб оцінки ступеня ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / Мяловицька О. А., Карнаух Ю. Д. - А 61В 5/0488 ; опубл. 10.05.07, Бюл. № 6. (Дисертантом зібрано клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, приймав участь у оформленні деклараційного патенту).

13. Пат. на корисну модель № 34588 U Україна. Спосіб лікування ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз / Мяловицька О.А., Карнаух Ю.Д. - А 61К 31/185 А 61Р 25/00 ; опубл. 11.08.08, Бюл. № 15. (Дисертантом зібрано клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, приймав участь у оформленні деклараційного патенту).

14. Пат. на корисну модель № 37058 U Україна. Спосіб лікування ураження периферичної нервової системи у хворих на розсіяний склероз препаратами нуклеотидів/ Мяловицька О.А., Карнаух Ю.Д. - А 61К 31/7084 А 61Р 25/00 ; опубл. 10.11.08, Бюл. № 21. (Дисертантом зібрано клінічний матеріал, проведена обробка та аналіз результатів, приймав участь у оформленні деклараційного патенту).



АНОТАЦІЯ

Карнаух Ю. Д. Клініко-нейрофізіологічна характеристика ураження периферичної нервової системи при розсіяному склерозі та хронічній запальній демієлінізуючій полінейропатії, сучасні підходи до лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України. - Київ, 2010.

Дисертація присвячена проблемам діагностики, клініки та питанням комплексного лікування хворих на розсіяний склероз та хронічну запальну демієлінізуючу полінейропатію.

В дисертації представлено результати клініко-неврологічних та електронейроміографічних методів обстеження 112 хворих на РС та 12 хворих на ХЗДП з метою виявлення атипових варіантів розсіяного склерозу з ураженням периферичної нервової системи та хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії із застосуваням неврологічних шкал, визначення стану нейрофізіологічного статусу, що надало змогу удосконалити діагностичний підхід та схеми лікування хворих.

Розроблено адекватні схеми комплексного лікування хворих з призначенням препаратів Нуклео Ц.М.Ф. Форте та Діаліпон, які забезпечили позитивний вплив на ефективність лікування, що підтверджується динамікою клініко-параклінічних методів обстеження.

Ключові слова: розсіяний склероз, хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія, периферична нервова система, стимуляційна електронейроміографія.



АННОТАЦИЯ

Карнаух Ю. Д. Клинико-нейрофизиологическая характеристика поражения периферической нервной системы при рассеянном склерозе и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, современные подходы к лечению. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной ступени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика МОЗ Украины. - Киев, 2010.

Диссертация посвящена проблемам диагностики, клиники и вопросам комплексного лечения больных рассеянным склерозом и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией.

Под нашим наблюдением находились 112 больных РС и 12 больных ХВДП, возрастом от 17 до 64 лет (средний возраст составил 32,1±1,3). Контрольную группу составили 30 практически здоровых особ. На основании проведенного комплексного клинико-параклинического обследования, которое включало клинико-неврологические с использованием неврологических шкал, электронейромиографические и лабораторные методы исследования в динамике, был выявлен характер изменений периферической нервной системы у пациентов с рассеянным склерозом и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. У 39,7 % поражения периферической нервной системы были субклиническими, у 21,4 % проявлялись клинически. Изменения со стороны периферической нервной системы у больных с рассеянным склерозом проявлялись синдромом полинейропатии, мононейропатиями. Выявлены корреляционные связи между степенью тяжести поражения периферической нервной системы и течением и степенью тяжести рассеянного склероза, а также типом поражения периферической нервной системы. Также установлены корреляционные связи между повышением уровня белка NSE, уровнем провоспалительных и противовоспалительных цитокинов с поражением периферической нервной системы.

У 33,3 % пациентов с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией выявлено субклиническое поражение центральной нервной системы.

Разработаны адекватные схемы комплексного лечения больных с использованием препаратов Нуклео Ц.М.Ф. Форте и Диалипон, которые обеспечивают положительное влияние на эффективность лечения, что подтверждается динамикой клинико-параклинических методов исследования.

Ключевые слова: рассеянный склероз, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, периферическая нервная система, стимуляционная электронейромиография.



SUMMARY

Karnaukh Y. D. Clinical neurophysiological characteristics of peripheral nervous system lesion in multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Contemporary approaches to treatment. - Manuscript.

Dissertation for obtaining a scientific degree of Candidate of Medical sciences in speciality 14.01.15 - nervous diseases. - Kyiv Medical Academy of Post-graduate Education named after P.L. Shupyk of Ministry of Public Health of Ukraine. - Kyiv, 2010.

The dissertation is dedicated to problems of diagnostics, clinical picture and questions of complex treatment of patients with multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP).

The dissertation presents the results of clinicalneurophysiological and electroneuromyographical methods for investigation of 112 patients with multiple sclerosis and 12 patients with CIDP for the purpose to detect atypical forms of multiple sclerosis with the lesion of peripheral nervous system and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy by using the neurological scales and to define neurophysiological status which makes it possible improve to the diagnostical approach and treatment schemes.

Adequate schemes of complex treatment with prescription of such medicines as nucleo cmp forte and dialipon have been developed. These medicines have provided positive influence on efficiency of treatment which was substantiated by dynamics of clinical-paraclinical methods for investiganion.

Key words: multiple sclerosis, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, peripheral nervous system, stimulating electroneuromyography.



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ЕНМГ - електронейроміографія

ІЛ-6 - інтерлейкін-6

ІЛ-10 - інтерлейкін-10

ІФНг - інтерферон гамма

МРТ - магнітно-резонансна томографія

ОБМ - основний білок мієліну

ПНС - периферична нервова система

РС - розсіяний склероз

ХЗДП - хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія

ЦНС - центральна нервова система

ШПІ - швидкість проведення імпульсу

Размещено на Allbest.ru