Диференційоване етапне хірургічне лікування гострого некротичного панкреатиту

Таким чином, на підставі аналізу проведених нами досліджень розроблений та впроваджений в клінічну практику наступний діагностичний алгоритм (рис. 1).

Рис. 1. Діагностичний алгоритм гострого панкреатиту.

Клінічне та інструментальне дослідження, проведене у хворих відповідно до розроблених діагностичних підходів, проведення досліджень за показаннями дозволило встановити правильний повний діагноз у 363 (93,8%) хворих основної групи, обрати правильну тактику і стратегію подальшого диференційованого етапного хірургічного лікування хворих на ГНП. В ретроспективній групі правильний діагноз встановлений у 151 (82,97%) хворого.

Статистична обробка результатів дослідження проведена з використанням програми "Microsoft Excel". Обчислювали арифметичні величини (М), середню квадратичну помилку середньої арифметичної (m), t-критерій Ст'юдента. Для уточнення зв'язку між математичними величинами проводили аналіз таблиць часток і пропорцій з застосуванням критерію відповідності 2. З метою з'ясування тісноти взаємозв'язку між показниками двох виборок визначали коефіцієнт кореляції (r) та коефіцієнт рангової кореляції Спірмена (). Під час вивчення розбіжностей деяких клінічних показників, отриманих шляхом експертної оцінки, використовували непараметричний критерій Вілкоксона для незалежних сукупностей. Порівняльний кореляційний аналіз між показниками проводили з використанням програми "Statistica 6.0". Статистичну обробку матеріалів також здійснювали за допомогою ліцензійної програми "MedStat". Виходячи з того, що розподіл отриманих даних відрізнявся від нормального, статистичний аналіз проводили з використанням непараметричних методів. Для порівняння виборок використовували непараметричний критерій Крускала-Уолліса.

Робота проведена з використанням вітчизняної та імпортної техніки, атестованої відповідно до існуючих вимог стосовно медичного устаткування, що дозволило отримати об'єктивні дані досліджень і здійснити їх всебічний аналіз.

Результати власних досліджень. В усіх фазах ГНП лікування хворих починали з консервативних заходів, основними принципами якого були: знеболювання, корекція порушень центральної гемодинаміки та периферійного кровообігу, раннє ентеральне харчування, адекватне білково-енергетичне забезпечення, профілактика гнійної інфекції, пригнічення секреторної активності ПЗ, дезинтоксикаційна терапія, корекція імунних розладів, профілактика утворення стресових виразок, гепатопротекція.

ГП розглядали як фазове захворювання, і лікувальну тактику визначали диференційовано, індивідуально, відповідно до фазового (стадійного) перебігу. Виділяли наступні фази перебігу хвороби:

- ферментну - від початку до 5-7-ї доби захворювання (формування вогнища панкреонекрозу, ендотоксикоз, ендотоксиновий шок, поліорганна недостатність);

- реактивну - 7-14-та доба захворювання (перипанкреатичний інфільтрат);

- фазу розплавлення і секвестрації тканини ПЗ - з 14-ї доби до 3 міс (постнекротичні кісти, нориці, інфікований панкреонекроз, гнійно-некротичний парапанкреатит та його ускладнення);

- фазу реституції - відновлення.

Проведення адекватного патогенетично обгрунтованого лікування дозволяло перервати ланцюг формування ускладнень відповідно до етапів перебігу ГНП, запобігти подальшому прогресуванню тяжких проявів захворювання.

Під час роботи проведені електронно-мікроскопічні, цитологічні та морфологічні дослідження тканини ПЗ у хворих на ГНП.

Морфологічні зміни при ГП були різного поширення та вираженості, починаючи від ознак, притаманних гострому набряку ПЗ до некротичних змін, що супроводжувалися крововиливами як у ПЗ, так і в навколишнії органах. Нерідко запальний процес ПЗ починався і проявлявся лише набряком, гіперемією, дегенеративними змінами паренхіми залози, накопиченням слизово-гнійного ексудату в її протоках з десквамацією епітелію.

Встановлено, що початкові фази захворювання характеризувалися пригніченням білоксинтезуючої функції, а також енергетичного обміну ацинозної клітини.

Ураження паренхіми ПЗ проявлялися вогнищевими, поширеними дистрофічними, некробіотичними та некротичними змінами. Дистрофічні та некробіотичні зміни тканини залози проявлялися її дискомплексацією, ацинозні клітини та утворені ними ацинуси не мали чіткої структури, цитоплазма клітин гомогенною, іноді лізована.

За умови приєднання до ГП вторинної інфекції виникав ГНП, що проявлялося гнійним дифузним просоченням тканини, розплавленням залози або утворенням окремих та численних абсцесів. Так, при некрозі характерні зміни виявляли як в клітинах, так і міжклітинному матриксі (зокрема, у волокнистих структурах сполучної тканини спостерігали фібриноїдний некроз, набряк, ослизнення тканини, подібне до колікваційного некрозу, нервові волокна були фрагментовані, з ознаками глибчастого розпаду). В клітині виникали типові зміни ядра та цитоплазми. Ядро зморщувалося (каріопікноз), розпадалося на глибки (каріорексис) та розчинялося (каріолізис). В цитоплазмі відзначали денатурацію та коагуляцію білка, спочатку її частини (фокальний коагуляційний некроз), у подальшому - поширювалися на всю клітину (коагуляція цитоплазми). Найбільш ранні зміни виявляли в мітохондріях та ендоплазматичному ретикулумі. У міру збільшення їх деструкції підвищувалася активність лізосомального апарату клітини, в подальшому за коагуляцією цитоплазми відбувався не лише її розпад (плазморексис), й гідратація, що інколи спричиняло фокальний колікваційний некроз або розплавлення всієї клітини (плазмолізис або цитоліз).

Отже, зміни цитоплазми (коагуляція, плазморексис, цитоліз), як і зміни ядра (пікноз, рексис, лізис), є морфологічним відображенням ферментного процесу, в основі якого лежить активація лізосомальних гідролаз.

Поряд з гострими змінами в стромі органа у вигляді набряку, крововиливів, вогнищ жирового некрозу, запальної лейкоцитарної реакції спостерігали і процеси організації на місці екстравазатів та ділянок жирового некрозу, про що свідчило розростання грануляційної, а також волокнистої сполучної тканини.

За даними електронно-мікроскопічних досліджень встановлений певний каскад патологічних ультраструктурних змін, а саме у плазмолемі - порушення контактів з сусідніми клітинами, в ядрі - конденсацію хроматину по периферії ядерної мембрани, збільшення її складчастості, збільшення кількості та зміни тонкої будови ядерець, в поодиноких спостереженнях - пікноз ядра. При зернистій (паренхіматозній) дистрофії клітин відбувались структурні зміни мітохондрій (набухання, зменшення кількості крист, їх частковий лізис). Крім того, фіксували трансформацію гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, цистерни якого були значно збільшені та утворювали вакуолі різної форми (так звані "аркадні" форми). Спостерігали збільшення розмірів і кількості компонентів комплексу Гольджи або його редукцію. В деяких препаратах виявлене збільшення жирових включень (ліпосом), що може бути наслідком жирової дистрофії. Цитоплазма клітини реагувала набряком або, навпаки, дегідратацією, що свідчило про порушення циркуляції внутрішньоклітинної рідини.

Запальний процес в ділянці демаркації відбувався за умови деструктивних змін ацинозної тканини, насиченої білками та глікопротеїдами, для утилізації яких потрібна значна активізація фагоцитарних клітин у вогнищі запалення, зокрема, мононуклеарних макрофагів.

В ділянці демаркаційної зони при ГНП виявлені принаймні дві популяції мононуклеарних макрофагів - клітини з підвищеною і зниженою функціональною активністю. У хворих при абсолютній кількості моноцитів менше 400 в 1 мкл крові, переважали макрофаги з зниженою функціональною активністю і, навпаки, якщо кількість моноцитів перевищувала цю величину, виявляли переважно клітини з високою функціональною активністю. Визначення абсолютної кількості моноцитів периферійної крові використане нами як прогностичний критерій перебігу захворювання (патент України 32971 від 10.06.08).

За абсолютної кількості моноцитів менше 400 в 1 мкл крові у хворих на ГНП в комплексі лікування необхідно застосовувати естроген або інші препарати, що стимулюють викидання моноцитів з кісткового мозку, підвищують їх активність і диференціювання до мононуклеарних макрофагів (патент України 32899 від 10.06.08), наприклад, естродіола дипропіонат 0,1% - 1,0 мл. Вводили по 1,0 мл внутрішньом'язово через день, загалом 5-6 ін'єкцій.

Важливою складовою консервативної терапії ГНП є антибіотикопрофілактика та антибактеріальна терапія. Результати мікробіологічних досліджень свідчать, що видовий склад мікроорганізмів практично ідентичний по роках спостереження у нашому дослідженні - у 2002-2006 рр. (табл. 3).

Встановлене переважання грамнегативної мікрофлори у порівнянні з грампозитивною. Основними збудниками є E.coli (22,5-33,3%), Ps. аеruginosa (10,2-23,5%). В останні роки збільшилася частота виявлення клебсіел з 10,2 до 19,5%. Частота виділення Enterococcus spp. становила 2,2-6,7%, стафілококів - 3,7-20,4%. Грибки виявлені у 5,9-8,7% спостережень. Відзначений поліморфний характер інфікування, мікроорганізми в асоціаціях виявляли у 17,2%-20,5% спостережень.

Дані мікробіологічних досліджень при ГНП є основою вибору антибактеріальних препаратів, спектр дії яких повинен охоплювати різні грамнегативні і грампозитивні аеробні мікроорганізми.

Показаннями до проведення антибіотикопрофілактики були: наявність тяжкого ГП (тяжкість стану хворого за шкалою Ranson понад 3 бали, за шкалою APACHE II - понад 8 балів); 2 об'ємних скупчень рідини і більше; вогнищ некрозу з ураженням понад 30% паренхіми ПЗ за даними спіралеподібної КТ з контрастним підсиленням, яку проводили у строки до 48 год після госпіталізації хворого.

Показаннями до проведення антибактеріальної терапії були: септичний стан хворого, наявність лабораторно підтвердженої інфекції, стан після хірургічного втручання з приводу гнійно-септичних вогнищ ПЗ та парапанкреатичної клітковини, інші супутні гнійно-септичні захворювання.

Таблиця 3. Види мікроорганізмів у хворих на ГНП за період 2002-2006 рр.

З метою блокади панкреатичної секреції у хворих на ГНП на сучасному етапі і широко впроваджений в клінічну практику соматостатин як короткої, так і продовженої дії. Отримані нами дані дослідження свідчать про високу ефективність ланреотиду для блокади секреції ПЗ протягом 8-14 діб, при цьому одним з ефектів препарату є пригнічення спланхнічного кровотоку. Тривалість впливу на нестимульований їжею кровоток була менша (3-5 діб), ніж на секрецію ПЗ, що відрізняє ланреотид від аналога соматостатину короткої дії. Ця властивість ланреотиду визначає особливості його застосування: препарат недоцільно призначати хворим при кровотечі з метою зниження спланхнічного кровотоку у зв'язку з невиликою тривалістю ефекту та труднощами дозування (на відміну від короткодіючих препаратів, ланреотид не можна "відмінити" або "зменшити дозу" при появі побічних реакцій).

Під час роботи проведені дослідження з визначення ефективності застосування цитокінотерапії та озонотерапії у хворих на ГНП.

Імуномодуляція в лікуванні хворих на ГНП є обов'язковим компонентом корекції імунних розладів, які виникають під час захворювання, масивної медикаментозної терапії. Як імуномодулятор використовували рекомбінантний дріжджовий ІЛ-2, який за біологічною та імунологічною активністю не відрізняється від природного ІЛ-2 людини, впливає на Т-лімфоцити, підсилюючи їх проліферацію з подальшим синтезом ІЛ-2. Показник резерву НГ крові у хворих за інфікованого панкреонекрозу після застосування рекомбінантного дріжджового ІЛ-2 мав тенденцію до збільшення з (12,0 ± 1,9) до (16,6 ± 5,8)%. Фагоцитарна активність НГ крові за кількістю активних клітин збільшувалась з (52,8 ± 7,9) до (65,6 ± 6,9)%. Застосування препарату сприяло зміцненню кореляційних зв'язків між показниками клітинного імунітету, що свідчило про збалансованість імунної відповіді. Основна мета його використання - усунення дефіциту і відтворення біологічної активності в організмі ендогенного IЛ-2, одного з важливих компонентів системи поліпептидних медіаторів - цитокінів. Основна функція IЛ-2 - це стимуляція проліферації та диференціювання клітин, що беруть участь в реакціях адаптивного імунітету, шляхом селективної активації імунної відповіді на конкретний антиген. IЛ-2 самостійно (без антигенної стимуляції) активує Т-лімфоцити, що проявляється індукцією їх проліферації.

Результати проведених досліджень свідчать, що застосування озонотерапії в комплексі лікування хворих на ГНП поліпшує клітинний, гуморальний та місцевий імунітет, нормалізує біохімічні показники. На 7-му добу лікування у хворих спостерігалась тенденція до покращення імунологічних показників, різною мірою виражену в порівнюваних групах. Характерним було зменшення вмісту ЦІК в основній групі до (0,3 ± 0,19) ум. од., що відповідає нормальному рівню. За виражених порушень вихідного стану імунної системи застосування озонотерапії, у тому числі місцевої, дозволяло кардинально впливати на показники клітинного імунітету, сприяючи їх швидкій нормалізації.

Таким чином, застосування розробленого нами комплексу медикаментозних заходів дозволило досягти одужання 153 (39,53%) хворих на ГНП основної групи без будь-яких втручань, у тому числі діапевтичних. В контрольній групі цей показник становив лише 29,67%.

Хірургічне лікування з приводу ГНП обирали диференційовано, індивідуально, відповідно до фази та особливостей перебігу захворювання.

З малотравматичних методів хірургічного лікування найчастіше використовували черезшкірні діапевтичні втручання, які здійснювали як з діагностичною, так і лікувальною метою, вони дозволяли стабілізувати стан хворого і підготувати до подальшого хірургічного лікування, або були остаточними, такими, що дозволяли перервати ланцюг фазового перебігу захворювання.

Черезшкірні втручання під контролем УЗД виконані у 193 (49,87%) хворих основної групи і у 44 (24,18%) - контрольної групи. Діапевтичні втручання застосовували в основному у хворих за наявності гострого скупчення рідини, постнекротичних кіст, що формуються, псевдокіст, а також абсцесів ПЗ та піддіафрагмального заглиблення.

Найбільш поширеним рідинним утворенням було гостре інтра- та парапанкреатичне скупчення рідини, яке виявлене у 216 (55,81%) пацієнтів основної групи та у 54 (29,67%) - контрольної групі. За нашими даними, гостре скупчення рідини - це гіпо- або анехогенне утворення, без чітко вираженої капсули, різної (від округлої до поліциклічної) форми, в більшості спостережень однорідне, рідко - з пристіночними гіперехогенними включеннями. Виявляли таке утворення в ранні строки захворювання (3-5-та доба), стінками якого за екстраорганної локалізації були очеревинно-фасціальні листки або за інтраорганної локалізації - паренхіма ПЗ. Винятком з цього визначення є гостре скупчення рідини сальникової сумки, при цьому визначали чіткі контури рідинного утворення в межах анатомічних кордонів.

Характер вмісту рідинних утворень залежав від строків виникнення деструкції, некрозу в ПЗ. Так, в основній групі у більшості (66,2%) спостережень за асептичного перебігу захворювання їх вміст представлений темно-коричневою тягучою рідиною різної консистенції, залежно від строків існування, що притаманне раннім (до 14-ї доби) строкам існування гострого скупчення рідини. У 21,76% випадків вміст рідинних утворень представлений каламутною або прозорою рідиною жовтого забарвлення (строки спостереження від 14-ї доби); у 12,04% - прозорою безбарвною рідиною (після 21-ї доби захворювання). Найбільш прогностично схильні до переходу в гострі псевдокісти ПЗ скупчення рідини з прозорим безбарвним вмістом. Гостре скупчення рідини вважали першим етапом потенційно можливого подальшого формування псевдокісти ПЗ.

Гостра несправжня кіста - це відмежоване псевдокапсулою скупчення панкреатичного соку та запальної рідини в ПЗ або в перипанкреатичній клітковині, що виникає внаслідок ГНП через 4 тиж і більше від початку захворювання. В узагальненому варіанті гостра псевдокіста ПЗ мала вигляд гіпо- або анехогенного утворення в паренхімі залози або в парапанкреатичних зонах, округлої або овальної форми, з нечітко вираженою в ранні строки захворювання капсулою, з ефектом посилення ехо-сигналу за задньою стінкою. В нашому дослідженні постнекротична псевдокіста ПЗ великих розмірів виявлена за даними УЗД у 68 (17,57%) хворих основної та у 45 (24,73%) - контрольної груп.

Абсцеси ПЗ за даними УЗД були двох видів. Перший - як наслідок нагноєння вогнища панкреонекрозу. За такої ситуації в межах ПЗ визначали утворення значно зниженої ехогенності, з нерівними контурами і суспензією у вигляді пластівців у порожнині. Другий - абсцедування ПЗ як наслідок утворення парапанкреатичного інфільтрату. Такий вид абсцесу характеризувався поширенням патологічного процесу на навколишні органи і тканини. Абсцес ПЗ виявлений у 29 (7,49%) хворих основної та у 17 (9,34%) - контрольної груп, піддіафрагмальний абсцес - відповідно у 20 (5,17%) та 15 (8,24%).

Діапевтичні втручання виконані в основній групі у 124 (32,04%) хворих з ГНП за наявності парапанкреатичних скупчень рідини (у 51 з них виявлено патогенну мікрофлору), в в контрольній - у 29 (15,93%) хворих (в 11 з них виявлено патогенну мікрофлору); з приводу постнекротичної псевдокісти ПЗ великих розмірів - відповідно у 17 та 8.

Черезшкірні втручання при асептичному перебігу ГНП виконували з приводу гострих скупчень рідини та гострих псевдокіст ПЗ діаметром від 4 см і більше. Рідинні утворення меншого діаметра, без ознак інфікування, пунктували лише в окремих хворих (за умови стискання прилеглих органів, судинних структур, відсутності ознак регресу), оскільки за нашими спостереженнями у 61,34% спостережень вони самостійно регресували у строки від 1 до 6 міс від початку захворювання. При нагноєнні розміри кістозних утворень не мали особливого значення, відповідно до запропонованої тактики лікування, етапно, диференційовано, завжди спочатку проводили діапевтичне втручання.

Нами розроблений спосіб лікування псевдокісти ПЗ та парапанкреатичного скупчення рідини (патент України 22357 від 25.04.07), який передбачав пункцію рідинних утворень під контролем УЗД, який відрізнявся тим, що після операції додатково підшкірно вводили соматостатин тричі на добу протягом 7-10 діб або внутрішньом'язово - ланреотид, одноразово у терапевтичних дозах. З використанням запропонованого способу успішно лікували 6 хворих.

Сумарна ефективність черезшкірних пункційно-дренувальних втручань з приводу асептичних рідинних утворень у хворих на ГНП становила 88,89%.

З приводу абсцесу ПЗ здійснені черезшкірні діапевтичні втручання у 32 хворих на ГНП основної та у 4 - контрольної груп, з приводу піддіафрагмального абсцесу пункції та дренування під контролем УЗД - відповідно у 20 та 3.

За наявності абсцесів в усіх спостереженнях застосовували діагностичні черезшкірні втручання, що дозволило отримати гнійний вміст, ідентифікувати збудника і призначити етіотропну антибактеріальну терапію. Розміри гнійних вогнищ від 3 до 10 см. У 14 пацієнтів основної групи за внутрішньоорганної локалізації абсцесів використані черезшкірні пункції, що дозволило санувати гнійні вогнища та досягти стійкого лікувального ефекту у вигляді повного усунення гнійників. Ефективним було і черезшкірне лікування невеликих (діаметром до 5 см) парапанкреатичних абсцесів у 7 хворих основної групи шляхом пункцій під контролем УЗД. Кількість втручань на курс лікування від 2 до 8.

За піддіафрагмального розташування абсцесів здійснювали дренування їх порожнини з використанням одного з методів, як правило, за допомогою стилет-катетера, з встановленням двох катетерів або двопросвітного дренажа для постійної іригації порожнини гнійника. Перевагу віддавали введенню двох дренажів, що дозволяло створити аспіраційно-промивну систему. Контроль динаміки стану патологічної порожнини здійснювали за допомогою УЗД, рідко - за даними фістулографії або КТ. Тривалість дренування від 7 до 30 діб. Лікування виявилося успішним у всіх пацієнтів.

Під час лікувальної пункції у хворих за інфікованих рідинних утворень максимально видаляли вміст, неодноразово (3 - 4 рази на добу) промивали порожнини розчинами антисептиків, зокрема, озонованим ізотонічним розчином натрію хлориду, бетадином. За наявності інфікованих гострих псевдокіст ПЗ застосовували також розчини натрію гіпохлориту в концентрації 750-1500 мг/л. В порожнини також вводили розчини антибіотиків з огляду на отримані дані щодо чутливості до них мікроорганізмів.

Застосування мініінвазивних втручань під контролем УЗД дозволило стабілізувати стан у 181 (46,77%) хворого основної групи та у 38 (20,88%) - контрольної групи, що проявлялося значним поліпшенням клініко-лабораторних показників.

Черезшкірні втручання під контролем УЗД були остаточними у 24 (13,19%) хворих контрольної групи та у 104 (26,87%) - основної групи.

Таким чином, під час дослідження вперше вивчені клініко-ультразвукові паралелі перебігу ГНП відповідно до фаз захворювання, що дозволило визначити та обґрунтувати строки виконання оперативних втручань і прогнозувати подальший перебіг патологічного процесу. Вперше вивчено ефективність черезшкірних діапевтичних втручань в лікуванні вогнищевого ураження ПЗ на тлі застосування антисекреторних препаратів. До переваг діапевтичного методу належать також можливість динамічного контролю за станом патологічних порожнин, візуальної корекції розташування дренажів під час лікування, а також здійснення додаткового втручання та дренування на різних етапах перебігу захворювання, в тому числі і після "відкритого" оперативного втручання.

У 8 хворих на ГНП з відмежованими інфікованими некротичними вогнищами ПЗ та заочеревинного простору, а саме, заочеревинним скупченням рідини (в 1), псевдокістами ПЗ з наявністю секвестрів (у 4), абсцесами (у 3), нами вперше в Україні застосована селективна транслюмбальна відеоконтрольована заочеревинна санація патологічного вогнища (рис. 2) з використанням нефроскопа (патент України 28320 від 10.12.07).

Рис. 2. Люмботомічне відеоконтрольоване заочеревинне втручання при ГНП: а - нефроскоп введений в заочеревинний простір по задній пахвовій лінії ліворуч; б - видалення некротизованих тканин заочеревинного простору.

Для санації парапанкреатичного простору з використанням нефроскопа застосували відеоендоскопічну апаратуру фірми Karl-Storz-Endoskope (Німеччина). Використовували черезшкірний нефроскоп з постійним низьконапірним промиванням та відсмоктуванням промивних вод. З метою видалення некротизованих тканин використовували операційні інструменти для черезшкірного видалення з нирки камінців: захоплюючі щипці з вікончастими браншами та кільцевою рукояткою, з двома рухливими браншами. панкреатит хірургічний лікування пацієнт

У 5 хворих застосований варіант санації парапанкреатичного гнійного вогнища за неефективності встановленого під контролем УЗД дренажа. За допомогою бужів різного діаметра проводили дилатацію існуючого каналу з подальшою санацією гнійної порожнини і здійсненням панкреатонекрсеквестректомії під візуальним контролем через нефроскоп і дренуванням порожнини двопросвітною трубкою через робочий канал нефроскопа.

У 3 хворих виконання черезшкірної санації за наведеною методикою було неможливе через технічні складності попереднього дренування гнійного парапанкреатичного вогнища під контролем УЗД. В такій ситуації нефроскоп з метою санації гнійного вогнища та виконання панкреатонекрсеквестректомії вводили через мінілюмботомний розріз довжиною, що на 5 мм перевищувала зовнішній діаметр нефроскопа.

В одного пацієнта основної групи через 8 діб виконано повторну санацію парапанкреатичного простору та панкреатонекрсеквестректомію з використанням лапаротомного доступу через прогресування основного захворювання.

Застосування у лікувальному алгоритмі нового методу відеоконтрольованої позаочеревинної санації вогнищ панкреонекрозу з використанням нефроскопа дозволило виконати адекватну некрсеквестректомію, санацію та дренування з мінімальною травмою для пацієнта, ізольовано від черевної порожнини. Це високоефективний метод хірургічного лікування тяжкого ГП, його застосування дозволяє зменшити частоту післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, летальність, сприяє швидшому одужанню хворих.

За неефективності черезшкірних втручань з усунення патологічного вогнища або неможливості застосування методу переходили до наступного етапу малотравматичного хірургічного лікування ГНП, а саме, виконували "відкриту" мінілапаротомію або мінілюмботомію. Показаннями до здійснення селективної мінілапаро- чи мінілюмботомії були наявність відмежованих, локалізованих інфікованих скупчень рідини, вогнищ інфікованого панкреонекрозу, інфікованих секвестрів ПЗ та парапанкреатичної клітковини, абсцесів ПЗ та заочеревинного простору, гнійно-септичних ускладнень ГНП.

Селективні "відкриті" мініінвазивні втручання застосовані у 12 хворих основної групи. Мінілапаротомію виконували в лівій і правій підреберній ділянках з використанням трансректального та параректального доступів, по серединній лінії в надчеревній ділянці. Мінілюмботомію переважно виконували по передній та середній пахвовим лініям. Мінілюмботомію завжди завершували широким дренуванням, встановлювали 2-3 дренажі, з них один діаметром 1 см і більше - для відходження секвестрів, некротизованих тканин, як правило, намагалися створити аспіраційно-промивну систему. Усі пацієнти основної групи одужали, у 2 - виконано широку лапаротомію.

Якщо, незважаючи на застосування комплексної консервативної терапії, лапароскопії, ендоскопічних, черезшкірних методів хірургічного лікування, "відкритих" мінідоступів, захворювання прогресувало або відзначали редуковані фази захворювання з швидким утворенням заочеревинного нагноєння, збільшенням тяжкості інтоксикації, появою хірургічних ускладнень, переходили до наступного етапу лікування, а саме, виконання широкої лапаротомії, іноді - програмованого лаважу черевної порожнини, релапаротомії.

Слід зазначити, що виконання "відкритого" оперативного втручання за асептичного панкреонекрозу повинно бути винятком, а не правилом. Широку лапаротомію за асептичного некрозу виконували лише у тих ситуаціях, коли, незважаючи на проведення інтенсивної терапії, застосування мініінвазивних методів, малотравматичної селективної мінілапаро- або люмботомії, прогресували інтоксикація, органна і поліорганна недостатність.

Вважаємо, що, чим пізніше від початку захворювання у пацієнта виконують відкриту операцію, тим вище її ефективність. Під час ранньої лапаротомії у хворих на ГНП неможливе максимальне видалення нежиттєздатних тканин ПЗ. Таким хворим, як правило, здійснюють лише дренувальні операції, що нерідко вимагає у подальшому виконання повторної, "програмованої" лапаротомії. Багаторазові санаційні операції, які кожного разу супроводжуються руйнуванням захисного бар'єру, є причиною генералізації інфекції та зумовлюють вторинне інфікування ПЗ.

Широка лапаротомія виконана у 128 (33,07%) хворих на ГНП основної групи та у 104 (57,14%) - контрольної групи.

Показаннями до лапаротомії були:

- прогресування перитоніту;

- прогресування біліарного некротичного панкреатиту за наявності деструктивного калькульозного холециститу, жовтяниці, холедохолітіазу, який не вдалося усунути під час ендоскопічної папілосфінктеротомії;

- погіршення стану хворого, незважаючи на проведення інтенсивної терапії, мініінвазивних втручань;

- збільшення інфільтрату ПЗ або парапанкреатичної клітковини за неефективності консервативного та мініінвазивного лікування;

- інфікування вогнищ асептичного некрозу за неефективності черезшкірних, мініінвазивних втручань;

- наявність кровотечі з вогнищ некрозу;

- перфорація порожнистих органів і утворення нориць;

- припущення про наявність іншого гострого захворювання органів черевної порожнини.

У хворих контрольної та основної груп застосовані наступні види широких "відкритих" лапаротомних оперативних втручань (табл. 4).

Ранню лапаротомію з приводу біліарного некротичного панкреатиту, ускладненого обтураційною жовтяницею, гнійним холангітом, холедохолітіазом, виконували лише в ситуаціях, коли біліарну гіпертензію було неможливо усунути під час мініінвазивних втручань, ендоскопічної ретроградної папілосфінктеротомії з екстракцією конкрементів. Таким хворим виконували холецистектомію, холедохолітотомію, зовнішнє дренування спільної жовчної протоки, за показаннями дренували сальникову сумку. За біліарного інтерстиціального та некротичного панкреатиту в стадії компенсації, в перші фази захворювання, ускладненого деструктивним калькульозним холециститом, виконували ранню лапароскопічну холецистектомію, холецистектомію з використанням мінілапаротомного доступу, з подальшим проведенням комплексної консервативної терапії.

В перші фази ГНП "відкриту" широку лапаротомію виконували у хворих за наявності розлитого перитоніту, якщо його панкреатогенне походження за даними діагностичної лапароскопії викликало сумніви; фібринозно-гнійного ексудату, сумнівної життєздатності кишечнику, припущення про перфорацію порожнистого органа. За такої ситуації лапаротомія дозволяла підтвердити діагноз ГНП, при необхідності - виконати холецистектомію, усунути гіпертензію жовчовивідних шляхів, провести превентивне дренування сальникової сумки.

Таблиця 4. Лапаротомні втручання у хворих на ГНП

При розлитому ферментному перитоніті в І фазу захворювання у 6 хворих застосували лапароскопічну санацію, дренування сальникової сумки і черевної порожнини з використанням поліхлорвінілових трубок з подальшим проведенням інтермітуючого перитонеального діалізу. Швидке усунення перитоніту, відновлення перистальтики кишечнику запобігають вторинному інфікуванню ПЗ, дозволяють більш ефективно усувати ознаки поліорганної недостатності.

Слід ще раз підкреслити, що виконання ранньої лапаротомії є вимушеним заходом, який внаслідок операційної травми та інфікування сальникової сумки, ділянок черевної порожнини часто погіршує стан хворих. Тому перевагу віддавали малотравматичній етапній тактиці лікування.

Основним показанням до здійснення відстроченого відкритого оперативного втручання був інфікований некроз ПЗ. Аналіз клінічних спостережень свідчив, що пізні постнекротичні і гнійні ускладнення, залежно від проведеної консервативної терапії, виникали з 14-ї доби захворювання внаслідок вторинного інфікування вогнищ некрозу в ПЗ. За умови проведення адекватної терапії, з застосуванням розробленого нами комплексу медикаментозних заходів, використання в алгоритмі лікування діапевтичних втручань, відмежування некротизованих тканин відбувалося на 22-28-му добу. В ці строки, при виконанні "відкритого" широкого оперативного втручання перевагу віддавали панкреатонекрсеквестректомії. В нашому дослідженні панкреатонекрсеквестректомія виконана у 82 (30,71%) хворих основної групи та у 63 (32,14%) - контрольної.

Розрізом в надчеревній ділянці розкривали черевну порожнину. Застосовували як серединний, так і (останнім часом частіше), двопідреберний полуовальний, білатеральний поперековий доступи. Після лапаротомії, ревізії органів черевної порожнини широко розкривали шлунково-ободову зв'язку з ретельною ревізією всіх відділів ПЗ, парапанкреатичної клітковини для розкриття патологічних вогнищ і санації скупчень гною. Максимально повно відділяли нежиттєздатні тканини шляхом дигітокластичної некрсеквестректомії, некротизовані тканини з патологічних вогнищ ПЗ та парапанкреатичної клітковини видаляли за допомогою вікончастого затискача.

Фіксовані ділянки некрозу видаляли обережно, щоб уникнути арозивної кровотечі. Виявлені "кишені" в заочеревинному просторі по верхньому і нижньому краям ПЗ, в проекції хвоста, головки залози, в брижі кишечнику розкривали, некротизовані тканини ретельно видаляли, септичні вогнища санували і адекватно, за допомогою еластичних широких (1 - 1,5 см) поліхлорвінілових трубок, дренували.

Заочеревинні патологічні вогнища, флегмону в проекції лівого бічного каналу дренували через їх найнижчу точку позаду низхідної ободової кишки з виведенням гумово-трубчастих дренажів у ділянку люмботомії.

Тіло і хвіст ПЗ дренували двома поліхлорвініловими трубками діаметром 1 см, які виводили через контрапертуру в лівій підреберній ділянці по середній пахвовій лінії, позаду лівого згину ободової кишки.

Для дренування ділянки головки ПЗ максимально можливо мобілізували ДПК за Кохером. Набряк та запальна інфільтрація тканин створюють певні технічні труднощі під час виконання такого оперативного прийому. По можливості, мобілізували правий згин ободової кишки. Поліхлорвінілові трубки підводили до головки ПЗ, позаду підкови ДПК, по передній поверхні залози праворуч, іноді через малий сальник праворуч, сальникову сумку з виведенням дренажу через лівобічну контрапертуру.

Черевну порожнину дренували поліхлорвініловими трубками і гумовими смужками відповідно до поширення перитоніту.

Після встановлення всіх дренажів сальникову сумку, черевну порожнину заповнювали розчином антисептика і контролювали ефективність відтоку по кожній з дренажних трубок. Тільки після перевірки ефективності кожного дренажа поліхлорвінілові трубки фіксували до шкіри.

Дренажі з сальникової сумки, патологічної порожнини видаляли тільки після повного припинення гнійних виділень і усунення залишкової порожнини.

Нами запропонований спосіб хірургічного лікування панкреонекрозу, який передбачає виконання панкреатонекрсеквестректомії з зовнішнім дренуванням, проте, відрізняється тим, що після панкреатонекрсеквестректомії на межі ураженої ділянки надсікали паренхіму залози до виділення її протоки і вводили у просвіт кінець зовнішнього дренажу, а після зникнення запального процесу дренаж видаляли (патент України 58279 від 15.07.03).

Застосування методу забезпечувало відведення агресивного соку ПЗ, що дозволяло попередити виникнення або зменшити частоту післяопераційних ускладнень. За запропонованим способом оперовані 7 хворих. У цих хворих вдалося уникнути утворення заочеревинних запливів, флегмон, арозивної кровотечі, дифузного перитоніту, релапаротомії.

При розташуванні гнійно-некротичного процесу в межах сальникової сумки операцію завершували за Бегером, що передбачало формування закритої порожнини з постійним проточним промиванням розчинами антисептиків протягом 9-24 діб до повного очищення промивних вод. Дві дренувальні еластичні поліхлорвінілові трубки заводили в ложе видаленої некротизованої тканини позаду згинів ободової кишки через ліву і праву люмботомні контрапертури. На розкриту сальникову сумку накладали окремі вузлові або безперервний шви.

Нами розроблений спосіб хірургічного лікування ГНП, що передбачає виконання лапаротомії, панкреатонекрсеквестректомії з формуванням локальної закритої порожнини, яку дренують та санують ізотонічним розчином натрію хлориду. Спосіб відрізняється тим, що перед санацією ізотонічний розчин озонують шляхом пропускання через нього озону протягом 25-30 хв (патент України 58279 від 15.07.03).

Застосування методу дозволяє зменшити тривалість лікування хворих. За розробленим способом лікували 6 хворих. Виконували "відкриту" широку лапаротомію, панкреатонекрсеквестректомію, формували закриту порожнину в сальниковій сумці, створювали промивну систему за допомогою дренажів, які розміщували в зоні патологічного вогнища і виводили назовні через контрапертури по лівому та правому бічним каналам. Озонування ізотонічного розчину натрію хлориду проводили методом барботування шляхом пропускання озоно-кисневої суміші через флакон з стерильним ізотонічним розчином об'ємом 200 мл. Відразу після приготування озонованого ізотонічного розчину здійснювали санацію патологічного вогнища, санацію проводили двічі на добу протягом 7 - 10 діб.

У зв'язку з прогресуванням гнійно-некротичного процесу і поширенням його на парапанкреатичну та заочеревинну клітковину, виникненням ускладнень, у 34 хворих основної групи виконані повторні оперативні втручання (від 1 до 7), в контрольній групі релапаротомія здійснена у 28 пацієнтів (від 1 до 8).

При цьому видаляли некротизовані тканини, проводили широке промивання і додаткове дренування гнійних порожнин. Якщо повне видалення вогнищ некрозу ПЗ і навколишньої клітковини неможливе, рану зашивали тимчасово на вузли-бантики або формували пролонговану лапаростому.

Релапаротомію і санацію проводили до очищення рани від некротизованих тканин і утворення грануляцій. Частота виконання релапаротомії в контрольній групі становила 15,38%, в основній групі - 8,79%.

Важливою складовою хірургічного лікування інфікованих форм ГНП є санація патологічних вогнищ ПЗ. Механічне обробляння порожнин розчинами антисептиків після здійснення панкреатонекрсеквестректомії, розкриття абсцесів не забезпечує належних умов стерильності.

Пошук доступніших і не менш надійних методів спонукав до розробки методу термоструминного обробляння тканин за допомогою нагрітого до 100 … - 140° С повітря. Застосування цього методу забезпечує не тільки зварювання живих тканин, а й гемостаз, а також стерилізацію як поверхневих пошкоджень, так і ран внутрішніх органів, зокрема, ПЗ (патент України 32900 від 10.06.08). Це доведено результатами виконання в експерименті 9 операцій на свинях (тривалість спостереження до 270 діб).

Для з'ясування початкового впливу термоструминного методу на інфіковані тканини ПЗ проведений гострий дослід з евтаназією тварини безпосередньо після операції та подальшими гістологічними дослідженнями. В ділянці термоструминного обробляння на поверхні органа утворилося вогнище коагуляційного некрозу. Під ним паренхіма ПЗ ущільнена, на відстані 2000-2500 мкм в тканині виявляли набряк строми. Поблизу зони обробляння ацинозні клітини втрачали вибірковість фарбування. Крім того, в деяких ділянках ПЗ виявлені кулясті порожнини, ядра ацинозних клітин цієї зони просвітлені, ацинуси дезинтегровані. Змінювалися і тинкторіальні властивості міжклітинної речовини строми ПЗ: з'являлися метахромазія в зоні впливу, в міжклітинній речовині виявлене вогнище накопичення ШЙК-позитивних речовин. На відстані від зони термовпливу спостерігали помірно виражений інтерстиційний набряк тканини ПЗ. Таким чином, в тканинах ПЗ під дією термоструминного впливу переважали альтернативні зміни.

При використанні термоструминного методу на поверхні резекції ПЗ до 14-ї доби спостерігали плазморагію. У ранні строки після операції плазморагія деякою мірою відігравала позитивну роль, оскільки в інтерстицій ПЗ потрапляли плазмові інгібітори протеаз, які інактивували трипсин та інші протеази, що вивільнялися з клітин, що руйнувалися, та оберігали інтактну частину органа від пошкодження.

Помірно виражений набряк зберігався до 30-ї доби, пізніше слабо виражений набряк відзначали тільки в ділянці резекції. На поверхні резекції формувався сполучнотканинний рубець, товщина якого збільшувалася до 30-ї доби, у подальшому в міру дозрівання вона зменшувалася.

Зміни в ендокринному апараті ПЗ спостерігали у строки до 30 діб, в подальшому їх не виявляли. Помірно виражені дистрофічні зміни панкреоцитів острівцевого апарату пов'язані з пошкодженням органа під час операції, проте, вони оборотні, в подальшому стійких порушень не було.

Вираженість запальної реакції значно зменшувалася у строки спостереження до 30 діб, через 120 діб ознак запалення не було, патологічні зміни в паренхімі відсутні, мікрофлору, а також процеси, пов'язані з її присутністю в тканинах, не відзначали.

В більшості спостережень інтерстиційний набряк ПЗ внаслідок активації ферментів є причиною виникнення панкреонекрозу, при використанні термоструминного обробляння цей процес є локальним, частково через інактивацію або зниження активності ферментів внаслідок змін структури білкових молекул під впливом високої температури. Внаслідок цього в тканинах органа, розташованих на відстані від зони впливу, виникають оборотні структурно-функціональні зміни, і це не спричиняє виражених змін в інших органах, що підтверджене результатами морфологічних досліджень життєво важливих органів тварин.

За даними бактеріологічних досліджень підтверджено ефективність та надійність санації при використанні запропонованого методу, в контрольних мазках ріст мікрофлори не виявлений.

Застосування розробленого термоструминного методу сприяло надійній стерилізації та санації інфікованої тканини ПЗ. Метод успішно апробований у 2 хворих в клініці, зручний в застосуванні, вважаємо за доцільне його широке впровадження у хірургічну практику.

Хірургічне лікування ГНП на сучасному етапі розвитку абдомінальної хірургії, що доведено в наших дослідженнях, потребує диференційованого етапного підходу до вирішення проблеми. ГНП розглядаємо як фазове захворювання. Відповідно до фаз вибудувано й етапність хірургічного лікування ГНП. Виділяємо наступні етапи, за яких виконували такі втручання.

І етап - ферментна фаза захворювання - діапевтична, лапароскопічна санація, евакуація панкреатогенного асциту.

ІІ етап - реактивна фаза захворювання - черезшкірні діапевтичні та заочеревинні відеоконтрольовані, ендоскопічні втручання, санація й дренування патологічних вогнищ ПЗ, парапанкреатичної та заочеревинної клітковини.

ІІІ етап - фаза розплавлення та секвестрації - черезшкірні діапевтичні та заочеревинні відеоконтрольовані, ендоскопічні, селективні мініінвазивні лапаро- та люмботомічні втручання, "відкрите" широке лапаротомне втручання, релапаротомія.

ІV етап - фаза реституції - діапевтичні, ендоскопічні втручання, планове хірургічне лікування ускладнень ГНП (хірургія ускладнень ГНП).

На підставі аналізу результатів проведених досліджень основні принципи лікування ГП зведені в розроблений нами алгоритм лікування (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм лікування ГП.

На зміну активній хірургічній тактиці лікування хворих на ГНП нами запропонована і активно впроваджується вичікувально-хірургічна тактика з переважанням мініінвазивних технологій у порівнянні з широкою "відкритою" лапаротомією. Саме дотримання такої тактики хірургічного лікування, як показали дані дослідження, дозволило значно зменшити загальну та післяопераційну летальність, частоту ускладнень у такої тяжкої категорії пацієнтів, якою є хворі на ГНП.

Летальність в основній групі хворих становила 6,72%, в контрольній групі - 9,34%; частоту ускладнення у хворих на ГНП основної групи вдалося зменшити у 2,26 разу; післяопераційна летальність в основній групі хворих становила 9,83%, в контрольній групі - 13,28%.

Таким чином, застосування розроблених діагностичного та лікувального алгоритмів, диференційованої етапної хірургічної тактики з впровадженням запропонованого комплексу лікувальних заходів, удосконалення та розробка нових методів оперативних втручань дозволили значно поліпшити результати лікування хворих на ГНП, підвищити його ефективність, покращити якість життя хворих.

Висновки

У дисертаційній роботі представлене теоретичне обґрунтування та практичне розв'язання актуальної проблеми поліпшення результатів хірургічного лікування хворих на гострий некротичний панкреатит шляхом морфологічного та електронно-мікроскопічного дослідження підшлункової залози, вивчення ультраструктурних особливостей фагоцитів демаркаційної зони залози, проведення експериментальних досліджень з застосування термоструминного методу, на основі впровадження патогенетично обґрунтованої тактики ведення пацієнтів залежно від фази, варіантів перебігу захворювання з застосуванням запропонованого комплексу лікувальних заходів, розробки та вдосконалення діагностичних підходів, методів оперативних втручань, профілактики гнійно-септичних ускладнень.

1. У запальному вогнищі демаркаційної ділянки при гострому некротичному панкреатиті існує принаймні дві популяції мононуклеарних макрофагів - клітини з підвищеною та зниженою функціональною активністю. Ультраструктурний аналіз клітин підшлункової залози при панкреонекрозі свідчив, що більшість макрофагів у хворих, в периферійній крові яких містилося менш ніж моноцитів 400 в 1 мкл, перебували у стані зниженої функціональної активності. Визначення абсолютної кількості моноцитів периферійної крові можна використовувати як прогностичний критерій перебігу захворювання.

2. У хворих на гострий некротичний панкреатит за абсолютної кількості моноцитів менше 400 в 1 мкл крові в комплексі лікування необхідно застосовувати препарати, що стимулюють викидання моноцитів з кісткового мозку, підвищують їх активність і диференціювання до мононуклеарних макрофагів.

3. При використанні термоструминного методу для санації інфікованої кукси підшлункової залози після її дистальної резекції в експерименті на тваринах встановлено, що термічний вплив на тканину залози потоком гарячого повітря з розрахунку 20 с на 1 см 2 при температурі 140° С протягом 3 хв і повторний режим - протягом 2 хв, забезпечує надійну стерилізацію в двох режимах термічного обробляння.

4. Обстеження хворих з використанням розробленого нами діагностичного алгоритму, проведення досліджень за показаннями дозволило встановити правильний повний діагноз у 93,8% хворих, обрати правильну тактику та стратегію хірургічного лікування хворих на гострий некротичний панкреатит.

5. За результатами проведених досліджень у хворих на гострий некротичний панкреатит встановлено, що чутливість визначення вмісту С-реактивного протеїну становить 88,6%. Чутливість методу визначення прокальцитоніну у діагностиці гострого некротичного панкреатиту становить 51,3%. Для діагностики хворих на гострий некротичний панкреатит, у яких виникають гнійно-септичні ускладнення, більш ефективним є тест визначення прокальцитоніну, індекс діагностичної ефективності 83,9%, на відміну від тесту визначення вмісту С-реактивного протеїну, у якого цей індекс дорівнює лише 46,9%.

6. Імуномодуляція у хворих на гострий некротичний панкреатит сприяє поліпшенню клінічних та імунологічних показників і є необхідним компонентом в комплексі лікування цього захворювання. Показник резерву нейтрофільних гранулоцитів крові у хворих з інфікованим панкреонекрозом після використання рекомбінантного інтерлейкіну-2 мав тенденцію до збільшення з (12,0 ± 1,9) до (16,6 ± 5,8)%. Фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів крові за кількістю активних клітин збільшувалась з (52,8 ± 7,9) до (65,6 ± 6,9)%. Застосування рекомбінантного інтерлейкіну-2 сприяло більш тісний кореляційній залежності між показниками клітинного імунітету, що свідчить про збалансованість імунної відповіді. Застосування озонотерапії сприяло поліпшенню показників клітинного, гуморального та місцевого імунітету, нормалізації біохімічних показників крові.

7. Результати мікробіологічних досліджень свідчать, що у хворих на гострий некротичний панкреатит грамнегативна мікрофлора переважає грампозитивну. Основними збудниками є E. coli (33,3%), Ps. аеruginosa (23,5%), Klebsiella spp. (19,5%). Грибки виявлені у 8,7% спостережень. Поліморфний характер інфікування відзначений у 20,5% спостережень. Для антибіотикопрофілактики і антибактеріальної терапії слід використовувати препарати, що мають широкий спектр дії і високу здатність проникати в тканини підшлункової залози.

8. Лікування гострого некротичного панкреатиту необхідно розпочинати з консервативних заходів. Застосування розробленого нами комплексу медикаментозних заходів у хворих на гострий некротичний панкреатит дозволило досягти одужання без будь-яких інструментальних втручань, у тому числі діапевтичних, 39,53% пацієнтів, у контрольній групі - 29,67%.

9. Черезшкірні втручання під контролем ультразвукового дослідження є важливим етапом в хірургічному лікуванні хворих на гострий некротичний панкреатит, вони застосовані у 49,87% пацієнтів основної групи та у 24,18% - контрольної групи. Санація та дренування під контролем ультразвукового дослідження сприяли стабілізації стану хворих, були етапом до подальшого "відкритого" лапаротомного втручання, а у 26,87% хворих основної групи остаточними втручаннями (в контрольній групі - у 13,19%).

10. Люмботомічна відеоконтрольована заочеревинна санація патологічних вогнищ з використанням нефроскопа є дієвим способом черезшкірного втручання у хворих на гострий некротичний панкреатит. Застосування способу дозволяє виконати адекватну санацію, видалення некротизованих тканин, дренування вогнищ гнійно-септичного ураження заочеревинного простору.

11. "Відкриту" лапаротомію слід виконувати у хворих на гострий некротичний панкреатит тільки за конкретними показаннями у строки не раніше 14-21-ї доби, коли патологічні вогнища відмежовані, демаркаційна лінія розділяє секвестри, зони некрозу від неуражених тканин підшлункової залози.

12. Застосування запропонованих підходів до виконання "відкритих" оперативних втручань, локальна панкреатонекрсеквестректомія з формуванням "закритих" порожнин і подальшою локальною санацією та дренуванням, зовнішнє дренування протоки підшлункової залози дозволили зменшити частоту використання "програмованого" лаважу черевної порожнини, виконання релапаротомії. Релапаротомія в контрольній групі здійснена у 15,38% спостережень, в основній групі - 9,04%.

13. Індивідуалізований етапний підхід, впровадження діагностичного та лікувального алгоритмів відповідно до фаз та варіантів перебігу захворювання, адекватний комплекс медикаментозних заходів, широке застосування черезшкірних мініінвазивних втручань, селективної малотравматичної мінілапаро- та мінілюмботомії, відеоендоскопічних втручань, лапаротомії за показаннями дозволяють суттєво покращити результати хірургічного лікування хворих на гострий некротичний панкреатит. Так, частота виконання "відкритої" лапаротомії зменшена з 57,14% - в контрольній групі до 33,07% - в основній групі. Летальність в основній групі становила 6,72%, в контрольній групі - 9,34%; частоту ускладнень у хворих на гострий некротичний панкреатит основної групи вдалося знизити у 2,26 разу; післяопераційна летальність в основній групі становила 9,83%, в контрольній групі - 13,28%.