Кровопостачання провідної системи серця при звичайному та аномальному його розвитку

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ`Я УКРАЇНИ

ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

14.03.01 - нормальна анатомія

УДК 611.1 + 616.12-007.2- 053.1-005

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

КРОВОПОСТАЧАННЯ ПРОВІДНОЇ СИСТЕМИ СЕРЦЯ ПРИ ЗВИЧАЙНОМУ ТА АНОМАЛЬНОМУ ЙОГО РОЗВИТКУ

Антіпов

Василь Миколайович

Луганськ

2010



ДИСЕРТАЦІЄЮ Є РУКОПИС

Робота виконана у Донецькому національному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор ВАКУЛЕНКО Іван Петрович, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри радіології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор КАЩЕНКО Світлана Аркадіївна, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувачка кафедри гістології, цитології та ембріології;

доктор медичних наук, професор ЗАДНІПРЯНИЙ Ігор Володимирович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, професор кафедри нормальної анатомії.

Захист відбудеться "25" березня 2010 р. о 15.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 29.600.04 при Луганському державному медичному університеті МОЗ України (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1г).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного медичного університету МОЗ України (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1г).

Автореферат розісланий "24" лютого 2010 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат біологічних наук Ушко Я.А.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хірургічне усунення вади серця, наприклад, пластика дефекту міжшлуночкової перегородки, не можна вважати ефективним, якщо пацієнт помирає внаслідок розвитку післяопераційної блокади серця через травму судин, які є кровопостачальними провідної системи. Це не що інше, як усунення однієї вади серця ціною створення іншої, ще більш небезпечної. За даними відомих вітчизняних і закордонних дослідників (Л.А. Бокерия, 2001; В.К. Гусак и др., 2002; Г.В. Кнышов, 2003; С.Л. Дземешкевич 2009; P.Fedak et al, 2003), такі ускладнення у відсотковому еквіваленті зустрічаються від 6,0 до 10,0% прооперованих пацієнтів з приводу вродженої вади.

Актуальність проблеми вроджених вад серця (ВВС) обумовлена високою смертністю при даній патології. Незважаючи на значні успіхи в лікуванні серцевої недостатності, без оперативного лікування 55-70% дітей з ВВС помирають на першому році життя, 80-85% не доживають до 5 років (І.С. Лук'янова, Я.О. Собко, 2004) і тільки 10-15% хворих, в основному з гемодинамічно менш значущими ВВС, досягають юнацького віку (В.И. Бураковский, 1996; Н.В. Нагорна й співавт, 2005). Єдиним радикальним методом лікування ВВС у дітей на цей час є хірургічна їх корекція (М. Дебейки, 1998; В.П. Подзолков та співав., 2003; Л.А. Бокерия, 2004; С.Л. Дземешкевич, 2009; А.Fraisse et al., 2002).

З огляду на вищесказане, можна зробити висновок, що проблеми, пов'язані з дослідженням морфології та особливостей функціонування провідної системи серця (ПСС) у вітчизняній та зарубіжній літературі висвітлені достатньою мірою, проте інтерес дослідників до цих питань на сьогодні не зменшується.

Це можна пояснити тим, що низка проблем або не цілком вирішена, або ж є суттєві протиріччя в поглядах на них різних дослідників. Так, наприклад, дані щодо особливостей судин кровопостачання провідної системи серця висвітлюються тільки фрагментарно, не враховуючи, крім вузлів, анатомічну біфуркацію пучка, сам пучок і його ніжки. Залишається відкритим питання про роль судин у ПСС. Нами не знайдено робіт, у яких було б показано безперервну картину кровопостачання провідної системи, систему анастомозів, їх роль у структурно-функціональному взаємозв'язку ПСС і прилеглого скорочувального міокарда. Детальне дослідження просторових взаємовідносин цих структур у нормі, експериментальне виключення з кровотоку цих судин може допомогти при розв'язанні питання ролі судин гемомікроциркуляції в ПСС. Різні дослідники дотримуються неоднакової думки з цього приводу і висловлені ними гіпотези також потребують підтвердження.

У цьому зв'язку інформативними є дані про закономірності змін співвідношення питомого об'єму структурних компонентів провідної системи в постнатальному онтогенезі й порівняння їх з даними змін, що відбуваються в сполученому міокарді. Ці відомості є об'єктивним критерієм в оцінці корелятивного зв'язку між зміненою структурою й порушеною функцією провідної системи, а також у визначенні ступеня тяжкості перетворень у ній при аномаліях і патології. Дотепер їх не визначено й не систематизовано.

З огляду на те, що оптимальні результати дає корекція вади серця у віці до 3-х років, актуальними є спостереження вікової групи дітей періоду раннього постнатального онтогенезу.

При вивченні ж джерел кровопостачання провідної системи та її морфогенезу в аномально розвинених серцях практичний інтерес становить група вад розвитку зі складними порушеннями його конструкції, здебільшого - це мало вивчений різновид аномалій розвитку конотрункуса з дефектами міжшлуночкової перегородки (Г.В. Кнышов, 2003; М.Ф. Зиньковский та співавт., 2003; В.П. Подзолков та співав., 2003; E.Calzoiari et al., 2003).

Проаналізувавши дані різних авторів, впадають в око суттєві протиріччя їх поглядів на класифікацію уроджених вад серця, особливості кровопостачання провідної системи, термінологію. Кількісні дані гемомікроциркуляторного русла провідної системи та щільний об'єм її структурних компонентів не визначені, поодинокі або розрізнені.

Вищевикладене свідчить про актуальність і складність проблеми, яка має важливе теоретичне й практичне значення. Це спонукало нас до необхідності виявлення закономірностей морфогенезу і топографо-анатомічних особливостей кровоносних судин провідної системи в нормі та за складних уроджених вад серця, розкриття їхньої ролі, як структур, що забезпечують виконання головної функції серця - насосної.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до тематичного плану наукових досліджень Донецького національного медичного університету ім. М.Горького в рамках науково-дослідницької теми кафедри анатомії людини "Морфогенез складних уроджених вад серця, його магістральних судин та їх прикладне значення" (№ держреєстрації 0105U008721) та "Анатомічні особливості кровоносного русла серця та деяких внутрішніх органів" (№ держреєстрації 018U009895).

Тема дисертації затверджена ПК МОЗ і АМН України "Морфологія людини" (протокол №92 від 14.04.2009 р.).

Мета і завдання дослідження. Встановити джерела, варіанти й особливості кровопостачання частин провідної системи серця при звичайному його развитку у ранньому періоді постнатального онтогенезу та закономірності їх змін при аномальному развитку серця.

Для досягнення зазначеної мети було поставлено такі завдання:

1. Вивчити джерела, місця анастомозування артеріальної сітки провідної системи при звичайному розвитку серця.

2. Провести аналіз кількісних показників питомого об'єму кровоносного русла провідної системи серця в нормі й при аномалії його розвитку з дефектом міжшлуночкової перегородки.

3. Розробити експериментальну модель порушеного кровотоку в провідній системі серця.

4. Дати оцінку структурно-функціональної єдності кровоносних судин і провідної системи у випадку порушеного кровотоку в ній.

5. Вивчити кровопостачання й топографо-анатомічні особливості передсердно-шлуночкового відділу провідної системи серця при аномаліях його розвитку.

Об'єкт дослідження. Артеріальне русло провідної системи серця у нормі, при аномаліях його развитку та в умовах порушеного кровотоку.

Предмет дослідження. Будова серця людини на етапі раннього постнатального онтогенезу і серця статево-зрілих собак.

Методи дослідження. Для вирішення поставленних завдань використано такі методи: анатомічне мікропрепарування провідної системи та її кровопостачальних судин, коронароангіографія, корозійний метод. Гістологічні і гістохімічні методи виявлення змін у кровоносних судинах провідної системи та їх взаємовідношення з іншими компонентами серцевої стінки в нормі, за умов конструктивних змін у разі уроджених вад серця та експериментальної ішемії провідної системи.

Моделювання порушеного кровотоку в провідній системі для вивчення впливу цього чинника на морфофункціональний стан провідної системи. Морфометричний метод використано для кількісної оцінки параметрів судинної системи серця, його провідної системи. Статистичний метод - для аналізу та інтерпритації даних, які забезпечили достовірність аналізу отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. В процесі дослідження застосовано принципово новий комплексний підхід до вивчення кровоносних судин провідної системи серця. Вперше створено модель ішемічного пошкодження структур передсердно-шлуночкового її відділу з визначенням ролі судин у формуванні аритмогенного серця (Деклараційний патент України № 43620 U, Бюлетень №16 від 25.08.2009р.). Морфометрично вперше визначені і систематизовано щільні об'єми судин гемоциркуляції у провідній системі в нормі, експерименті та при уроджених вадах серця в порівнянні з цими показниками прилеглого скорочувального міокарда. Створено нову класифікацію дефектів міжшлуночкової перегородки та визначені топографо-анатомічні орієнтири головних артерій провідної системи на міжшлуночкову перегородку при аномальному її розвитку.

Практичне значення отриманних результатів. За результатами морфологічного та експериментального дослідження були отримані дані стосовно джерел кровопостачання провідної системи серця, їх варіантів і топографо-анатомічних особливостей при уроджених вадах серця. Вперше надано оцінку кількісних характеристик кровоносного русла провідної системи й показана їх роль у формуванні аритмогенного серця. Розроблена експериментальна модель ішемічного пошкодження провідної системи і порушення ритму серця.

Наукові розробки дослідження можуть бути використані у кардіоморфології, кардіології, кардіохірургічній практиці. Результати дослідження впроваджено у навчальний процес та науково-дослідницьку роботу кафедри анатомії людини Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, кафедри гістології, цитології та ембріології Дніпропетровської державної медичної академії, ЦНДЛ Донецького національного медичного університету ім. М.Горького, кафедри оперативної хірургії і топографічної анатомії Луганського державного медичного університету, кафедр анатомії людини Львівського національного медичного університету ім. Д. Галицького, Ужгородського державного університету, Івано-Франківського національного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно підібрана й проаналізована наукова література з проблем дослідження, виконан патентно-інформаційний пошук, визначені мета й задачі дослідження, підібран морфологічний матеріал. Власноруч проведені експериментальні, морфологічні та морфометричні дослідження, статистична обробка та узагальнення здобутих результатів. Особисто сформульовані висновки та практичні рекомендації. В наукових працях, опублікованих у співавторстві, здобувачем поставлені та проведені експериментальна частина, одержані морфологічні та морфометричні дані, які також особисто проаналізовані та сформульовані висновки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення даного дослідження були оприлюднені: на Пироговських читаннях (Вінниця, 2004), IV національному конгресі анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України (Сімферополь-Алушта, 2006), Всеукраїнській науково-практичній конференції "Сучасні проблеми морфології" (Полтава, 2006), VI міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Вінниця, 2007), науково-практичній конференції "Досвід і проблеми застосування сучасних морфологічних методів досліджень органів і тканин у нормі та при діагностиці патологічних процесів" (Тернопіль, 2007), симпозіумі "Морфогенез органів і тканин під впливом екзогенних факторів" (Алушта, 2008), 70-ій міжнародній науково-практичній конференції молодих вчених "Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини, стоматології та фармації" (Донецьк, 2008), науково-практичній конференції "Прикладні аспекти морфології експериментальних і клінічних досліджень" (Тернопіль, 2008), на засіданнях Донецького обласного відділення наукового товариства АГЕТ України (2009).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових праць (одноосібних - 2), з котрих 9 статей в наукових виданнях за фахом, рекомендованих ВАК України, 1 праця у виді тез. Отримано 1 деклараційний патент України на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладено на 167 сторінках комп'ютерного тексту. Складається зі вступу, огляду літератури, розділу "Матеріал і методи дослідження", розділів власних досліджень, кожен з яких містить по декілька підрозділів, аналізу та узагальнення результатів дослідження, практичних рекомендацій, висновків. Список літератури містить 157 першоджерел, з яких 117 викладені кирилицею, 40 - латиницею. Дисертація ілюстрована 76 рисунками і 9 таблицями.



ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. Матеріалом для дослідження кровоносних судин провідної системи стали 15 сердець у нормі, померлих дітей не від серцево-легеневої недостатності, 10 сердець плодів 8-20 тижнів і 29 сердець дітей, віком від 1 до 5 років, померлих від уроджених вад серця. Складні уроджені вади склали серця з дефектами міжшлуночкової перегородки, на яку проектуються частини провідної системи. В дослідженні було використано 10 інтраопераційних біопсій дітей з уродженими вадами серця та померлих з такими без оперативного втручання у кардіохірургічному відділенні НДІ невідкладної та відновної хірургії (ІНВХ) ім. В.К.Гусака АМН України. Гістоструктурні зміни у провідній системі та її кровоносних судинах вивчали на 11 безпородних статевозрілих собаках (Протокол комісії з біомедичної етики Донецького національного медичного університету ім. М.Горького №10 від 05.11.2008р.). У першій групі (8 тварин) вивчали вплив ішемії на стан кровоносного русла і структури провідної системи серця шляхом створення оклюзії артерії синусно-передсердного вузла (СПВ) і великої (першої) септальної артерії (Деклараційний патент України № 43620 U, Бюлетень №16 від 25.08.2009р.). Дослідження тривало 1, 3, 10, 30 діб. Три інтактні собаки складали групу контролю. Спосіб здійснювали таким чином: під загальною анестезією виконували торакотомію в четвертому міжребір'ї праворуч, в операційне поле виводили серце, після чого лігували АВ-вузлову артерію, а потім шляхом прошивання міокарда у її проекції, першу перегородкову гілку передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії. Піддослідних тварин утримували в звичайних умовах віварію, за ними вівся систематичний догляд, добовий раціон собак не відрізнявся від стандартного. Під час операції, а також у різні терміни післяопераційного періоду вивчали біоелектричну активність провідної системи за допомогою методу електрокардіографії. Запис електрокардіограм проводили в трьох стандартних відведеннях. Оперативне втручання виконували у відповідності до "Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідницьких та інших наукових цілей", Страсбург (1986р.). По закінченні терміну дослідження тварин виводили з експерименту, забір, фіксацію і подальшу обробку органу з провідною системою здійснювали згідно з методичними рекомендаціями (Костиленко Ю.П., 2009).

Для ренгенангіографічного дослідження серце промивали в проточній воді при температурі 37-40 єС, судини наповнювали суспензією свинцевого сурику протягом 15-20 хвилин під тиском 100-140 мм. рт. ст. Для препарування провідної системи і попередньої рентгенографії наливку коронарних судин здійснювали суспензією двовуглекислого свинцю на 4%-му розчині желатину, підфарбованого охрою чи ультрамарином. Рентгенангіографію сердець та міжшлуночкової перегородки в передньо-задній чи бічній проекції здійснювали рентгенівським апаратом АРД-10 при напрузі на трубці 40-50 кВ та сили струму 25 мА, тривалість експозиції 0,06 с. Відстань від трубки до об'єкта становила 70см. Корозійний спосіб передбачав після промивки коронарних судин наливку їх акриловим полімером "Villacryl SP" з пластифікатором дибутилфталатом, переміщення сердець у ємкість з 30% розчином хлористоводневої кислоти на добу і промивку у проточній воді. На сегментах зліпків корозійних препаратів чи рентгенангіограмах морфометрично вивчали діаметр вінцевих артерій, їх гілок до частин провідної системи, щільність судин на одиницю поверхні рентгенограми. Для вивчення судин мікроциркуляції провідної системи використовували методику ін'єкції вінцевих артерій 4% розчином туш-желатинової маси. Гістотопографічну оцінку судин і самої провідної системи проводили на підставі гістологічного дослідження. З метою візуалізації та подальшого морфометричного вивчення провідної системи, кровоносних судин та сполучної тканини після фіксації препаратів сердець у 10% розчині формаліну було підготовлено шматочки прилеглого міокарда з провідною системою, парафінову їх проводку. Напівсерійні зрізи з них завтовшки 6-7 мкм фарбували гематоксилін-еозином за ван Гізоном, а для фарбування сполучної тканини і найкращої візуалізації провідних міоцитів шматочки фіксували в рідині Буена, Карнуа або в рідині Мюллера, зрізи ж їх фарбували за Малорі, Масон, Вергофом ван Гізоном. Частина зрізів з фіксованих препаратів готувалася на кріомікротомі для вивчення гемомікроциркуляторного русла та гістохімічного дослідження з імпрегнацією 20% розчином AgNO₃ за Більшовським-Грос. Кровоносні судини провідної системи при різних збільшеннях з подальшим фотографуванням, морфометрією вивчали під мікроскопами МSX-40-SUNNY, OLYMPUS CX-21, CX-40, МБС-15. Для отримання середніх величин при морфометрії рентгеноангіограм і гістологічних препаратів у всіх групах дослідження проводили репрезентативну кількість вимірювань кожного з параметрів. Для вивчення об'ємного розподілу структурних компонентів у провідній системі і прилеглому міокарді було використано планіметричний метод з окулярною сіткою (Г.Г. Автанділов, 1990). Усі цифрові дані отримані в процесі дослідження, піддавали статистичній обробці з визначенням середніх величин та їх стандартних похибок за допомогою пакета прикладних статистичних програм "MedStat" (Лях Ю.Є., 2008). Достовірність різниць середніх величин визначали за допомогою критерію Стьюдента при р?0,05.

Результати дослідження та їх аналіз. Для об'єктивної та диференційованої анатомо-функціональної оцінки структур ПСС, кровопостачальних її судин і самого серця нами визначено складові ПСС, зміни їх в ранньому онтогенезі та особливості топографії. При анатомічному препаруванні та гістотопографічному аналізі ПСС встановлено, що глибина розташування передсердно-шлуночкового вузла (ПШВ) під ендокардом різна: у дітей 1 року не більше 150 мкм, до 5 років 200-300 мкм. Зона положення вузла вгорі обмежена сухожиллям Тодаро, внизу - фіброзним кільцем септальної стулки тристулкового клапана, ззаду - устям вінцевого синуса серця, зліва й справа - фіброзними трикутниками, до яких прикріплені кільця мітрального й тристулкового клапанів. Анатомічно в передсердно-шлуночковому пучку (ПШП) можна виділити чотири частини: передсердну (може бути відсутня), шлуночкові - перфоруючу (проникаючу), біфуркацію пучка й анатомічну біфуркацію. Вивчаючи топографо-анатомічні характеристики ПШП і його біфуркацію у віковій групі дітей до 5 років ми не знайшли будь-яких відмінних рис у місці розташування частин ПСС. Загальною особливістю топографії ПШП є те, що після його проникнення через центральне фіброзне тіло (ЦФТ), він досягає гребеня міжшлуночкової перегородки (МШП) нижче її перетинчастої частини, де починає розгалужуватися нижче правої комісури аортального клапана на гребені МШП, займаючи його правий схил у 70% випадків, лівий - у 15-20% випадків, розміщуючись інтрамурально в 10-15 % випадків. В результаті морфометричного аналізу питомого об'єму (Vvi%) структурних компонентів передсердно-шлуночкової частини ПСС виявлено, що сумарна щільність упаковки (УVvi%) її структур неоднакова і в перші 3 роки відмічено її інтенсивний ріст. Якщо у новонароджених УVvi% складала 65,6%, а до кінця 1-го року життя - 74,7%, то у віці 2-5 років вона досягає найбільшої щільності - 89,8%, змінюючись лише якісно. Що стосується часткового внеску кожного компонента в загальний об'єм ПСС, то вона також перебувала у певному інтервалі, незалежно від типу будови серця і топографо-анатомічних особливостей ПСС. Так, частка провідних міоцитів складала у середньому 65,5%, сполучної тканини - 10,4%, кровоносних судин - 8,3% і нервової тканини - 4,3% з середнім сумарним об'ємом усіх компонентів - 79,6%.

При вивченні джерел кровопостачання провідної системи серця на рентгенангіограмах та корозійних препаратах виявлено, що домінуючими артеріями її є вузлові гілки. Вони утворюються від гілок вінцевих артерій, і варіантні особливості топографії та анастомозування їх залежать від типу кровопостачання серця і розгалуження передсердних артерій. Великою анастомотичною гілкою до ПШВ і його пучка є перша перегородкова артерія. Вона відходить від передньої міжшлуночкової артерії, рідше - в місці біфуркації лівої вінцевої артерії і має визначену топографію на структури міжшлуночкової перегородки. Якщо септальна артерія мала діаметр 1,0 мм і більше, її відносили до великої перегородкової артерії. У дітей до 5 років довжина лівої коронарної артерії від устя до біфуркації становила 12,3±3,0 мм, довжина передньої міжшлуночкової артерії від біфуркації до першої діагональної артерії дорівнювала 17,7±2,4 мм, а до великої септальної артерії (ВСА) 25,2±3,2 мм. Кількість передніх септальних артерій становила від 5-7 до 10-12 гілок. Більшість сердець мали одну ВСА, чотири - одну й два серця - три ВСА. Серця з однією ВСА характеризувалися підендокардіальним її розташуванням в правому шлуночку паралельно передньому краю перегородково-крайової трабекули, глибина залягання якої в МШП складала від 1-2 мм до 3-5 мм. Сама міжшлуночкова перегородка також, незалежно від типів кровопостачання серця, інтенсивно кровопостачається передніми й задніми перегородковими гілками, але в усіх випадках домінує перша перегородкова артерія. Вона топографічно визначається в перегородково-крайовій трабекулі й розгалужується в передньоверхній частині МШП. Розглядаючи топографо-анатомічні характеристики першої септальної артерії в нормальних серцях, виявлено, що в третині випадків вона перебувала за легеневою артерією, на рівні основи лівої стулки клапана легеневої артерії у чверті випадків і нижче основи цієї стулки в половині розглянутих випадків.

Відмічаючи постійність головних джерел кровопостачання ПСС, нами одночасно виявлено відмінності питомого об'єму кровоносних судин ПСС у дітей до 5 років. Морфометричний аналіз показав збільшення середнього показника питомого об'єму судин кровопостачання ПСС від періоду новонародженості (4,76%) до 5 років (7,5%). З усіх частин ПСС найбільш інтенсивно кровозабезпечується ПШП і ПШВ, що складає відповідно у середньому 5,20% та 5,98% в порівнянні з кровопостачанням синусно-передсердного вузла - 4,47%. Установлено також, що менш інтенсивне кровопостачання має передсердно-шлуночковий пучок у перфоруючій частині, але найнижчий питомий об'єм кровоносних судин відзначався у лівій і правій його ніжках 4,17% і 4,2% відповідно. Вони прилягають до ендокарда, що є допоміжним чинником у їхній трофіці, але разом з тим, навпаки, зміни в ендокарді призводять до порушення їхнього кровопостачання й інволютивних змін (А.С. Гавриш і співавт., 2000).

При вивченні морфологічних і морфометричних показників кровоносних судин серця та його провідної системи в разі складних уроджених вад серця з дефектом міжшлуночкової перегородки (ДМШП) виявлено, що перша септальна артерія (ПСА) у міокарді МШП не має певного взаємозв'язку з типом ДМШП, але при загальному артеріальному стовбурі, транспозиції магістральних судин та тетраді Фалло (ТФ) вона почасти має стовбурний тип розгалуження. Виявлено також деякі особливості положення ПСА по відношенню до краю вивчених типів ДМШП. З підлегеневим ДМШП перша септальна артерія розташовувалася на 1-2 мм нижче краю ДМШП, а у підлегеневих ДМШП із заднім м'язовим обмеженням, ПСА розташовувалася у гребені МШП на відстані 4 мм від краю ДМШП. Особливості кровопостачання і топографії ПСС при уроджених вадах відповідають складності конструкції сердець при вивчених їх аномаліях. кровоносний судина анастомоз міжшлуночковий

Аналіз даних питомого об'єму кровоносного русла ПСС розглянутих вад серця показав, що вони достеменно не відрізняються один від одного і виявити будь які значущі показники і закономірності кровопостачання ПСС серед різних їх груп не можливо, але вони суттєво відмінні від даних морфометричного дослідження кровопостачання ПСС в порівнянні з контрольною групою (табл. 1).



Таблиця 1

Кількісний аналіз структурних компонентів провідної системи серця при вивчених вадах у порівнянні з контролем (M±m, n=15)

Ділянка дослід-ження	Вивчені вади (КА, ДМШП, ЗАС, ТМС) (n=12)	Контроль (n=3)
	КМ (ПКМ)	С	СТ	КМ (ПКМ)	С	СТ
СПВ	36,7±9,62*	8,7±0,66?	33,4±2,6*	57,3±6,32	6,51±1,43	7,1±0,22
ПП	51,3±5,37*	8,4±0,49?	10,5±1,1*	58,3±7,56	6,73±1,26	4,2±0,49
ПШВ	51,5±5,86*	11,0±0,54*	23,5±1,22*	63,1±7,08	8,93±1,11	5,8±0,51
ПШП	50,9±4,3	9,6±0,41*	27,9±0,98*	53,2±4,39	6,9±0,66	7,1±0,73
МШП	60,1±5,61*	9,7±0,46*	9,1±0,59	69,2±5,61	8,3±1,31	7,9±0,73

Примітка: n - кількість спостережень, КМ - скорочувальні кардіоміоцити (у ПП, МШП), ПКМ - провідні кардіоміоцити (у СПВ, ПШВ, ПШП), С - кровоносні судини, СТ - сполучна тканина, * - р ?0,05 відносно групи контролю.

Для деталізації особливостей морфогенезу кровоносних судин і структур ПСС та прилеглого скорочувального міокарда, як структурно й функціонально сполучених, проведено кількісний аналіз структурних компонентів біоптатів оперованих хворих з приводу вивчених вад, а в групі порівняння - хворих, які померли з цією патологією без операції. Виявлено, що кількісні показники об'ємної щільності вивчених компонентів у біоптатах оперованих з приводу ізольованих ДМПП, ДМШП, дефектів МШП при ТФ і в серцях померлих з такими вадами без операції відрізняються незначно. Наприклад, Vvi% міоцитів у біоптатах правого передсердя при ізольованому ДМШП і ТФ рівні 40,3±3,1% і 43,4±2,0% відповідно, а в групі порівняння 47,0±5,5% і 54,3±3,7%. Питомий об'єм кровоносних судин при ізольованому ДМШП і ТФ дорівнює відповідно 11,2±1,7% і 10,7±1,1%, а в групі порівняння 9,1±0,5% при ДМШП і 9,2±1,0% при ТФ. Якщо проаналізувати співвідношення показників питомого об'єму структурних компонентів провідної системи сердець померлих від вад без операції (група порівняння) і контрольної групи, то вони вказують на зменшення питомого об'єму міоцитів у групі порівняння до 35,1%, у порівнянні з контролем 50,01% і збільшення сполучнотканинного компоненту до 30,1% у порівнянні з контролем (7,4 %), тобто в 4 рази. Питомий об'єм кровоносних судин у групах дослідження і контролі також удвічі вище. Це вказує на серйозні метаболічні порушення в міокарді, пов'язані зі зміною гемодинаміки й підвищенням навантаження на камери серця.

Проведене дослідження з виявлення змін у провідній системі й прилеглому скорочувальному міокарді в нормі й аномаліях розвитку серця підтверджує тезу про їхню структурно-функціональну єдність. Дані морфологічного дослідження інтраопераційних біоптатів інформативні в діагностиці ушкоджень міокарда, прогнозуванні перебігу порушень гемодинаміки а також у підборі адекватного лікування.

Структурні елементи мікроциркуляторного русла провідної системи просторово організовані за типом модулів міокарда, але істотно відрізняються від нього відсутністю міжкапілярних співусть. Така своєрідність архітектоніки не дає можливості перерозподілу крові між паралельно пролягаючими капілярами у межах модуля, що свідчить про обов'язкову участь всіх елементів модуля в кровотоці. До комплексу судин гемомікроциркуляції в провідній системі входять особливі структури - розширені вени, влаштовані вони за типом синусоїдальних і розміри їх значні - від 40-60 до 120-150 мкм. Це дренажне пристосування є відбиттям розвитку системи кровопостачання серця і його провідної системи від міжтрабекулярного в ембріогенезі до дифінитивного - капілярного.

Аналіз питомого об'єму судин гемоциркуляції й структурних компонентів провідної системи показав, що в ранньому постнатальному онтогенезі в ній відбуваються морфогенетичні перетворення у вигляді компактизації, резорбційних і фібропластичних процесів, збільшення питомого об'єму провідних міоцитів і судин гемомікроциркуляції.

Порівняльно-анатомічні дослідження однойменних частин провідної системи у дорослих собак гістотопографічно і за допомогою методики мікропрепарування виявили деякі особливості в топографії передсердно-шлуночкового її відділу. По-перше, ПШВ собаки лежить під ендокардом правого передсердя на межі основи правого боку міжпередсердної перегородки й гребенем міжшлуночкової перегородки і має довгасту форму. По-друге, якщо в людини вузол лежить праворуч заднього схилу ЦФТ з однойменною артерією, то в собаки він розташований між фіброзними кільцями стулкових клапанів на правому схилі гребеня МШП і оточений шаром сполучної тканини. Через значну глибину залягання передсердно-шлуночкового пучка і прикриття його зверху і з боків ЦФТ собака не є зручним об'єктом для моделювання поперечної передсердно-шлуночкової блокади провідної системи електроімпульсним чи кріогенним способами.

З метою створення порушень атріо-вентрикулярної провідності в експерименті змодельовано оклюзію артерії ПШВ і його ішемію шляхом перев'язки вузлової артерії і її анастомозу - першої септальної артерії. Локальна ішемія ПШВ і прилеглого до нього скорочувального міокарда призвела до шлуночкових порушень ритму: екстрасистол з ознаками пароксизмальної шлуночкової тахікардії, бігемінії чи фібриляції шлуночків. Особливо слід відзначити відсутність надшлуночкових порушень ритму (суправентрикулярних екстрасистол і тахікардії, фібриляції передсердь), синусно-передсердної блокади, що свідчить про інтактність структур синусно-передсердної частини ПСС, які кровопостачаються з інших джерел. Таким чином, за характером порушень функції ПСС імовірно є топічна діагностика рівня ушкодження її судин.

Гістоструктурно в першу добу експерименту в передсердному міокарді й у міокарді гребеня МШП тварин, що вижили, виявлялися осередки лізису скорочувальних кардіоміоцитів. Вплив ішемічного ушкодження на провідну систему менш помітний, але на 3-ю добу спостереження осередковість ушкодження розширювалася, визначалася зона некрозу кардіоміоцитів, еозинофілія, руйнування ядер, формування лейкоцитарної інфільтрації, стаз у капілярах, еритродіапедез, тобто цей період характеризується також глибокими дисциркуляторними й обмінними порушеннями за межами цього осередку. У провідній системі до 10-15-ої доби спостереження некробіотичних процесів не виявлено, але помічено вакуолізацію провідних міоцитів і велике скупчення ліпідних включень навколо ПШВ й ПШП. У віддалених від інфаркту ділянках міокарда відзначалося нерівномірне кровонаповнення, розвиток контрактур м'язових волокон. Морфологічні зміни в міокарді і його провідній системі при їхній ішемії корелюють з даними функціональних змін. І хоча структурні ушкодження в ПСС менш помітні, однак вони істотні для електричної стабільності серця. Такі порушення дуже небезпечні, вони призводять до дезінтеграції роботи скорочувального міокарда й фатального порушення гемодинаміки (Н.К. Хитров, В.С. Пауков, 1991; А.С.Гавриш, 2000, 2005). Таким чином, патологічно змінені судини кровоносної системи виконують головну роль у гіпоксичному ушкодженні кардіоміоцитів, склеротичних змінах у міокарді, його провідній системі й формуванні аритмій.



ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі вирішено актуальне наукове завдання - установлено морфологічні особливості кровопостачання провідної системи серця при звичайному й аномальному його розвитку.

1. Провідна система серця має кілька джерел кровопостачання й анастомозування. Найбільшими з них є вузлові артерії до синусно-передсердного й передсердно-шлуночкового вузлів, а також перша перегородкова артерія. Особливостями васкуляризації передсердно-шлуночкового відділу провідної системи є широко сформовані анастомози між вузловими, передніми й задніми перегородковими артеріями конусної і синусної частин міжшлуночкової перегородки. Домінантним варіантом відхождення артерій до вузлів ПСС є правовінцевий його тип (60,0%), лівовінцевий склав 30,0% і кровопостачання від обох коронарних артерій зафіксовано в 10,0% випадків. Ретельний аналіз коронароангіограм і врахування топографо-анатомічних особливостей артеріальних джерел ПСС дозволить уникнути травмування цих утворень під час операцій на серці.

2. У ранньому постнатальному онтогенезі судини гемомікроциркуляторного русла ПСС представлені такими ж структурними елементами, як і скорочувальний міокард. Поряд з процесами формоутворення в провідній системі після народження, за рахунок переплетення провідних кардіоміоцитів, їх компактизації, судини гемомікроциркуляції просторово набувають сіткоподібної форми, а в місці переходу передсердної частини ПСС у шлуночкову, в ділянці ЦФТ, утворюються особливої форми судини - венозні колектори. Аналіз питомого об'єму судин гемоциркуляції у ПСС показав, що з віком він вірогідно зменьшується у СПВ з 7,90±0,25% в віці 1 року і до 3,80±0,28% в 3 роки життя (р?0,05). Проте питомий об'єм провідних кардіоміоцитів у СПВ збільшується з 47,2±2,9% у немовлят (р?0,05) і до 63,5±1,94% у 5 річних дітей. Така ж динаміка росту питомого об'єму сполучної тканини спостерігається у передсердно-шлуночковому відділі провідної системи і особливо у самої вузької її ділянці перфоруючої частині. Так, у ПШП показники сполучної тканини у немовлят дорівнювали 6,1±0,29%, а у дітей 5 років 12,0±0,33% (р? 0,05). Перфоруюча частина ПШП на поперечному перерізі в дітей має значно менші розміри (0,5-1мм²) і артеріальну сітку анастомозів, у зв'язку з чим вона найбільш уразлива і структурні зміни в неї небезпечні при формуванні аритмогенного серця.

3. При експериментальному моделюванні ішемії передсердно-шлуночкового відділу провідної системи встановлено явні ознаки структурно-функціональних змін у ній. Починаючи з 3 доби спостереження достеменно змінюються морфометричні показники кровоносних судин, а з 15 та 30 діб змінюються питомі об'єми провідних кардіоміоцитів і сполучної тканини. На 15 добу питомий об'єм кардіоміоцитів у ПШВ зменшувався до 48,2±2,71% (р?0,05) проти 69,0±4,54% у нормі. У ПШП на 15 добу вони дорівнювали 39,2±2,36% , а на 30 добу показники провідних кардіоміоцитів ПШП були 27,3±1,35% (р?0,05) при контролі 74,3±3,40%. На порушення кровотоку у провідній системі вказують зміни питомого об'єму як самих кровоносних судин , так і сполучної тканини. Питомий об'єм кровоносних судин на 15 і 30 добу спостережень у ПШП був 6,3±0,27% і 6,1±0,48% відповідно (р?0,05), порівняно з контролем - 8,9±0,64%. Найбільш уразливі були показники сполучної тканини. На 30 добу експерименту у ПШВ питомий об'єм сполучної тканини був 12,1±1,1% проти 5,6±0,43% у нормі, при р?0,05. Підтверджуючи гіпотезу про те, що однією з причин формування аритмогенного серця є оклюзія кровопостачаючих її судин, зроблено висновок про необхідність у випадках раптової серцевої смерті проводити дослідження не тільки провідної системи, але й стану її вузлових артерій. Забір матеріалу для таких досліджень має відбуватися з урахуванням топографо-анатомічних особливостей провідної системи серця й кровопостачаючих її судин.

4. Кількісні показники кровоносних судин у ПСС, як і її структурних компонентів, корелюють з такими в прилеглому до неї скорочувальному міокарді. Питомий об'єм провідних кардіоміоцитів у СПВ й передсердно-шлуночковому відділі ПСС з віком збільшується. У СПВ з 47,2±2,9% - з періоду новонародженості й до 63,5±1,94% у віці до 5 років і в передсердно-шлуночковому відділі з 54,45% до 62,0% відповідно. Аналогічне збільшення відбувається й питомого об'єму скорочувальних кардіоміоцитів - у період новонародженості з 61,75% і до 66,0% у віці 5 років. У такий спосіб провідна система інтегрована в біомеханіці з робочими кардіоміоцитами, нервовою й судинною системами, що має значення при оцінці ступеня тяжкості змін у провідній системі в разі ендокардіальної біопсії міокарда.

5. Аналіз даних питомого об'єму кровоносного русла ПСС при вивчених ВВС показав вірогідну їх відмінність. Вони істотно відрізняються й від даних кровопостачання ПСС у контрольній групі. Питомий об'єм провідних кардіоміоцитів у СПВ при уроджених вадах був 36,7±9,62 (р? 0,05) - контроль 57,3±6,32; у ПШВ 51,5±5,86 (р?0,05) - контроль 63,1±7,08%. Також значно менше було провідних кардіоміоцитів у ПШП при вадах - 50,0±4,3 проти 53,2±4,39 у контролі. Питомий об'єм кровоносного русла навпаки у всіх частинах ПСС при вадах був достеменно вище в порівнянні з контролем.

6. Дані морфологічних змін кровоносних судин і самої провідної системи при вроджених вадах серця показали, що при зміненій конструкції серця аномально розвивається й провідна система. При хірургічній корекції складних вад серця з дефектом міжшлуночкової перегородки необхідно враховувати топографо-анатомічні характеристики провідної системи і її артерій на структури міжшлуночкової перегородки, що дозволить уникнути травми цих утворень під час операцій на серці.



ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Передсердно-шлуночковий пучок і його кровоносні судини після проникнення через центральне фіброзне тіло досягають гребеня міжшлуночкової перегородки нижче її перетинчастої частини, де пучок починає розгалужуватися, займаючи правий схил міжшлуночкової перегородки у 70% випадків, лівий - у 15-20% випадків або розташовуючись інтрамурально в 10-15% випадків. Застосування інвазивних методів деструкції аномальних шляхів передсердно-шлуночкового проведення в аритмології, а також корекція складних уроджених вад серця з дефектами міжшлуночкової перегородки мають проводитися з урахуванням варіантних особливостей розташування передсердно-шлуночкового пучка на гребені міжшлуночкової перегородки. Невдалі спроби радіочастотної абляції передсердно-шлуночкового пучка за допомогою трансвенозного доступу пояснюються особливостями його топографії, тому лівобічний доступ є альтернативою в разі неефективності радіочастотної абляції передсердно-шлуночкового пучка з правих відділів серця.

2. Найбільш істотними джерелами кровопостачання провідної системи є вузлові та перша перегородкова артерії. При закритті синусних дефектів міжшлуночкової перегородки в її передньо-вехньому відділі важливо спроектувати положення першої перегородкової артерії в співвідношенні з такими внутрішньосерцевими структурами, як основа конусного сосочкового м'яза, нижній край конусної перегородки та нижній край дефекту міжшлуночкової перегородки.

3. Через значну глибину залягання передсердно-шлуночкового пучка й прикриття його зверху та з боків центральним фіброзним тілом собака не є зручним об'єктом для моделювання поперечної передсердно-шлуночкової блокади провідної системи електроімпульсним або кріогенним способами.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Анатомические особенности аномальных клапанов аорты и легочного ствола в сочетании с пороками камер сердца / В.Н. Антипов, Г.С. Кирьякулов, М.Г. Руденко, Л.М. Дугадко, А.Ф. Синев // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип. 2. - С. 172-174. (Автором проведено огляд літератури за проблемою, морфологічне дослідження, статистична обробка отриманих даних, підготовлена стаття до друку).

2. Аномалии клапанов и отделов оттока желудочков сердца при желудочково-артериальной дискордантности / В.Н. Антипов, А.Ф. Синев, Г.С. Кирьякулов, Н.В. Антипов // Вісник морфології. - 2007. - Т. 13, № 2. - С. 330- 332. (Особисто здобувачем проведено дослідження, опрацьовані отримані результати, підготовлена стаття до друку).

3. Антипов В.Н. Особенности становления сосудисто-капиллярного русла проводящей системы сердца в пре- и раннем постнатальном онтогенезе / В.Н.Антипов // Морфология. - 2009. - Т. 3, № 3. - С. 32 - 36.

4. Антипов В.Н. Кровоснабжение проводящей системы при сложных врожденных пороках сердца / В.Н.Антипов, Г.С.Кирьякулов, Н.В.Антипов // Таврический медико-биологический вестник. - 2008. - Т. 11, № 3, ч. 2. - С. 59-61. (Автором проведено огляд літератури за проблемою, морфологічне дослідження, статистична обробка отриманих даних, підготовлена стаття до друку).

5. Антипов В.Н. Топографо-анатомические особенности перегородочных артерий и их прикладное значение / В.Н. Антипов // Вісник морфології. - 2007. - Т. 13, № 2. - С. 270 - 272.

6. Начало и разветвления первой перегородочной артерии при транспозиции аорты и легочного ствола / В.Н.Антипов, Г.С. Кирьякулов, Н.В. Антипов, М.Г. Руденко, Л.М. Дугадко, И.А. Здиховский // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - Т. 9, № 3. - С. 17-2. (Особисто здобувачем проведено дослідження, опрацьовані отримані результати, сформульовані висновки, підготовлена стаття до друку).

7. Эмбриотопография проводящей системы сердца человека / Н.В. Антипов, Г.С. Кирьякулов, Р.В. Басий, В.Н. Антипов, М.Г. Руденко, Л.М. Дугадко, И.А. Здиховский // Клінічна анатомія і оперативна хірургія. - 2006. - Т. 5, № 2.- С. 69-70. (Здобувачем проведено дослідження, опрацьовані отримані результати, підготовлена стаття до друку).

8. Пат.43620 Україна, МКИ G09В23/00. Спосіб моделювання порушення атріовентрикулярної провідності / Антіпов В.М., Вакуленко І.П., Антіпов М.В.; заявник та правообладач Донецький національний медичний університет ім. М. Горького. - № U 2009 02631; заявл. 23.03.09; опубл. 25.08.09, Бюл. № 16. (Особисто здобувачем проведені патентно-ліцензійний пошук, огляд літератури за проблемою, експеримент, опрацьовані отримані результати).

9. Антипов В.Н. Морфрологические особенности пороков сердца с дефектом міжшлуночкової перегородки и их классификация / В.Н.Антипов, Н.В. Антипов // Досвід и проблеми застосування сучасних морфологічних методів досліджень органів і тканин у нормі та при діагностиці патологічних процесів: зб. мат. науково-практ. конф. - Тернопіль, 2007. -- С. З - 5. (Особисто здобувачем проведено морфологічне дослідження, опрацьовані отримані результати, підготовлена стаття до друку).

10. Кузнецов О.Г. Экспериментальное моделирование нарушения атрио-вентрикулярной проводимости / О.Г. Кузнецов, В.Н. Антипов // Досвід и проблеми застосування сучасних морфологічних методів досліджень органів і тканин у нормі та при діагностиці патологічних процесів: зб. мат. науково-практ. конф. - Тернопіль, 2007. - С. 61 - 63. (Автором проведен експеримент, опрацьовані отримані результати).

11. Морфогеометрический анализ сердца человека / И.П. Вакуленко, Антипов В.Н., Г.С. Кирьякулов, Н.В.Антипов // Актуальні аспекти функціональної морфології та інтегративної антропології. Прикладні аспекти морфології: мат. науково-практ. конф., 20-21 травня 2009 р.- Вінниця, 2009. - С 45-47. (Особисто здобувачем проведено морфологічне дослідження, підготовлена стаття до друку).

12. Особенности хирургической анатомии транспозиции аорты и легочной артерии с подлегочными дефектами и аномалией Тауссиг - Бинга / В.Н. Антипов, Г.С. Кирьякулов, А.Н. Антипов, М.Г. Руденко, Л.М. Дугадко, И.А. Здиховский // Морфологічний стан тканин і органів у нормі та моделюванні патологічних процесів: мат. науково-практ. конф. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2006. - С. 6 - 8. (Автором проведено огляд літератури за проблемою, морфологічне дослідження, статистична обробка отриманих даних, підготовлена стаття до друку).

13. Хирургическая анатомия синоаурикулярной области / Н.В.Антипов, А.Ф. Синев, И.П. Вакуленко, В.Н. Антипов // Актуальные вопросы оперативной хирургии и топ.анатомии: мат. конф., 25 - 26 июня 2009 г. - Москва, 2009. - С. 13-21. (Автором проведено огляд літератури за проблемою, підготовлени тези до друку).



АНОТАЦІЯ

Антіпов В.М. Кровопостачання провідної системи серця при звичайному та аномальному його розвитку. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. - Луганський державний медичний університет МОЗ України. - Луганськ, 2010.

Дисертація присвячена вивченню структурно-функціональних особливостей кровоносних судин провідної системи у нормі, при експериментальному порушенні кровотоку у ній і топографії кровопостачальних судин провідної системи при складних уроджених вадах серця з дефектом міжшлуночкової перегородки. Результати дисертаційного дослідження висвітлюють нові наукові дані щодо топографії та джерел артеріальних анастомозів провідної системи. Вперше створено модель ішемічного пошкодження структур передсердно-шлуночкового її відділу з визначенням ролі судин у формуванні аритмогенного серця.

Морфометрично вперше визначені і систематизовані щільні об'єми судин гемоциркуляції провідної системи в нормі, експерименті та при уроджених вадах серця в порівнянні з цими показниками прилеглого скорочувального міокарда.

Аналіз показників щільного об'єму судин гемоциркуляції та структурних компонентів провідної системи встановив, що у ранньому постнатальному онтогенезі спостерігаються важливі морфогенетичні відтворення у вигляді компактизації, резорбційних та фібропластичних процесів провідної системи, збільшення щільного об'єму її міоцитів та судин гемоциркуляції.

Ключові слова: провідна система серця, артерії, уроджені вади серця.



АННОТАЦИЯ

Антипов В.Н. Кровоснабжение проводящей системы сердца при обычном и аномальном его развитии. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия.- Луганский государственный медицинский университет МЗ Украины. - Луганск, 2010.

Диссертация посвящена изучению особенностей кровоснабжения проводящей системы сердца при обычном и аномальном его развитии. Доминирующими источниками кровоснабжения проводящей системы являются узловые артерии, которые происходят от ветвей коронарных артерий. Вариантные особенности топографии и анастомозирования их зависят от типа кровоснабжения сердца и ветвления предсердных артерий.

Крупной анастомозирующей ветвью к предсердно-желудочковому узлу и его пучку является первая перегородочная артерия. Она отходит от передней межжелудочковой ветви, реже в месте бифуркации левой коронарной артерии и имеет определенную топографию на структуры межжелудочковой перегородки. Структурные элементы микроциркуляторного русла проводящей системы пространственно организованы по типу модулей миокарда, но существенно отличаются от него отсутствием межкапиллярных соустий. Такое своеобразие архитектоники не дает возможности перераспределения крови между паралельно идущими капиллярами в пределах модуля, что свидетельствует об обязательном участии всех элементов модуля в кровотоке. В комплекс сосудов гемомикроциркуляции в проводящей системе входят особые структуры - расширенные вены, устроенные по типу синусоидальных. Это дренажное приспособление является отражением развития системы кровоснабжения сердца и его проводящей системы от межтрабекулярного в эмбриогенезе до дифинитивного капиллярного. Анализ удельного объема сосудов гемоциркуляции и структурных компонентов проводящей системы показал, что в раннем постанальном онтогенезе в ней происходят морфогенетические преобразования в виде компактизации, резорбционных и фибропластических процессов, увеличение удельного объема проводящих миоцитов и сосудов гемоциркуляции. С целью экспериментально-морфологического обоснования возможности воспроизведения нарушенного ритма и определения роли кровеносных сосудов проводящей системы на собаках создана модель ишемического ее повреждения. Окклюзия артерий предсердно-желудочкового узла привела к фибрилляции желудочков. Электрофизиологическое исследование экспериментальных животных во всех сроках наблюдения указало на качественно сходные изменения ЭКГ, что коррелирует с данными структурных изменений и подтверждает, что в патогенезе повреждения проводящей системы лежат сосудистые расстройства.

Анализ данных изучения кровеносных сосудов проводящей системы при пороках сердца с дефектами межжелудочковой перегородки показал, что разветвления передних септальных артерий не зависят от типа дефекта и имеют чаще стволовое направление. Самая крупная из них - первая септальная артерия имеет особенности топографии по отношению к краю изученных типов дефектов. С подлегочным дефектом межжелудочковой перегородки она была расположена на 1-2 мм ниже края дефекта, а в подлегочных дефектах, имеющих заднее мышечное ограничение, первая септальная артерия располагается в гребне межжелудочковой перегородки на расстоянии 4 мм от края дефекта. При закрытии синусных дефектов межжелудочковой перегородки в передне-верхнем отделе важно спроецировать положение первой септальной артерии в соотношении с такими внутрисердечными структурами как основание конусной сосочковой мышцы и нижним краем дефекта.

Ключевые слова: проводящая система сердца, артерии, врожденные пороки сердца.



ANNOTATION

Antipov V.M. Blood supply of conducting system of heart in normal and abnormal development. - Manuscript.

Thesis for the scientific degree of the Candidate of Medical Sciences in speciality 14.03.01 - general anatomy - Lugansk State Medical University of Ministry of Public Health of Ukraine. - Lugansk, 2010.

The thesis is dedicated to studying of structure functional peculiarities of blood vessels of conducting system of heart in the frame of the norm, its experimental blood supply disturbance and blood supply vessels topography in the conducting system of heart in severe congenital heart disease with interventricular septum abnormality. The results of the thesis elucidate new scientific findings concerning topography and sources of arterial anastomosis of the system. The model of ischemic attack structures of atrial venticular part has been created for the first time to determine vessels role in formation of arrythmogenic heart.