Зміни окиснювального метаболізму у патогенезі порушень органів травлення білих щурів при дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію
Роль змін вільнорадикального окиснення та дезорганізації сполучнотканинних структур у механізмах токсичного ушкодження органів травлення білих щурів за умов токсичної дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 17.07.2015 |
| Размер файла | 106,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Міністерство охорони здоров'я України
Харківський національний медичний університет
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Зміни окиснювального метаболізму у патогенезі порушень органів травлення білих щурів при дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію
14.03.04 - патологічна фізіологія
Батухіна Інна Вадимівна
Харків-2009
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана у Вищому державному навчальному закладі України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України (м. Полтава).
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Костенко Віталій Олександрович, Вищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України (м. Полтава), завідувач кафедри патофізіології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Жуков Віктор Іванович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри біологічної хімії;
доктор медичних наук, професор Кришталь Микола Васильович, Національний медичний університет ім.О. О. Богомольця (м. Київ), завідувач кафедри патологічної фізіології.
Захист відбудеться 11 лютого 2010 р. о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).
Автореферат розісланий "____" січня 2010 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук, доцент О.Ю. Степаненко
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Підвищення наприкінці ХХ століття антропогенного впливу на довкілля призвело до появи нової екологічної та медико-біологічної проблеми, пов'язаної з сукупною дією хімічних забруднювачів навколишнього середовища на організми людини та тварин (Ветошкин А.Г., 2005; Кметь Т.І., 2006). За оцінками науковців, у аграрно-промислових регіонах України найбільшою проблемою є комбінована дія неорганічних азотовмісних сполук, важких металів та продуктів переробки нафти (Мудрый И.В., 2003; Проданчук М.Г., 2004; Кметь Т.І., 2006; Голік Ю.С. та співавт., 2007).
Реальне добове навантаження нітросполуками складає у середньому 150-350 мг/людину, сягаючи у ряді випадків 500, 600 мг/людину за добу та більше, що в 1,5-2 рази перевищує відповідний показник в країнах Європи і США (Реутов В.П. та співав., 1998).
Серед нафтопродуктів істотну екологічну небезпеку становлять відпрацьовані нафтові масла (Dominguez-Rosado R. E., 2004; Губин С.В., 2005; Achuba1 F.I., 2008). Щороку збільшуються обсяги споживання мастильних матеріалів і, як наслідок, обсяги відпрацьованих масел. Останні містять токсичні сполуки, у тому числі важкі метали, мають невисокий ступінь біорозкладання (10-30 %) і є небезпечними відходами, що підлягають обов'язковому збору й утилізації, а в окремих випадках - знищенню. Проте законодавство в Україні та Росії з цього питання відсутнє.26-77 % усіх відпрацьованих масел нелегально скидається на ґрунт і у водойми; 40-48 % - збирається, але із зібраних відпрацьованих масел тільки 14-15 % йде на очищення (Каменчук Я.А., 2007). Речовини, що містяться у відпрацьованому моторному маслі (ВММ), здатні накопичуватися в ґрунті й атмосфері, порушують функціонування імунної системи, внутрішніх органів людини та тварин, справляють ембріо- та генотоксичну дію, негативно впливають на репродуктивне здоров'я (Агакишиев Д.Д., 1990; Dorsey J., 1997; Колтунов Г.А. та співавт., 2006; Соловйова Н.В., 2008).
Залишається недостатньо з'ясованим питання сукупної дії відпрацьованого автомобільного масла та нітратів на організм ссавців. Інтерес викликає дослідження, насамперед, метаболічних і структурних змін у органах травлення, оскільки останні першими контактують з вказаними токсичними факторами при їхньому пероральному надходженні. Саме органи травлення є першою мішенню при дії токсичних хімічних сполук (Луговской С.П., 2002; Луценко Б.О., 2006).
Сьогодні хвороби органів травлення посідають третє місце в загальній структурі хронічної захворюваності населення України та друге - в структурі первинної хронічної захворюваності (Філіппов Ю.О., 2006).
На основі аналізу літератури можна стверджувати, що дані про вплив неорганічних азотовмісних сполук чи відпрацьованого автомобільного масла на окиснювальні процеси є нечисленними і часто суперечливими, а повідомлення про їхню сукупну дію практично відсутні.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана як самостійний фрагмент планової наукової роботи Вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України "NO-залежні механізми розвитку патологічних процесів та їх корекція фізіологічно активними речовинами" (номер держреєстрації 0104U000746). Здобувач є співвиконавцем теми.
Мета дослідження - з'ясування ролі змін вільнорадикального окиснення та дезорганізації сполучнотканинних структур у механізмах токсичного ушкодження органів травлення (пародонта, шлунка, тонкої кишки) білих щурів за умов токсичної дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію.
Для досягнення поставленої мети визначені такі завдання дослідження.
1. Дослідити продукцію супероксидного аніон-радикала, стан вільнорадикального окиснення біополімерів і зміни антиоксидантної системи у тканинах пародонта, шлунка та тонкої кишки білих щурів за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію.
2. Дослідити зміни вмісту мономерів біополімерів сполучної тканини у пародонті, шлунка, тонкій кишці та морфофункціональні зміни у тканинах шлунка за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію.
3. Дослідити продукцію супероксидного аніон-радикала, стан вільнорадикального окиснення біополімерів і зміни антиоксидантної системи у тканинах пародонта, шлунка та тонкої кишки при токсичній дії відпрацьованого автомобільного масла.
4. Дослідити зміни вмісту мономерів біополімерів сполучної тканини у пародонті, шлунка, тонкій кишці та морфофункціональні зміни у тканинах шлунка при токсичній дії відпрацьованого автомобільного масла.
5. Дослідити продукцію супероксидного аніон-радикала, стан вільнорадикального окиснення біополімерів і зміни антиоксидантної системи у тканинах пародонта, шлунка та тонкої кишки при токсичній дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію.
6. Дослідити зміни вмісту мономерів біополімерів сполучної тканини у пародонті, шлунку, тонкій кишці та морфофункціональні зміни у тканинах шлунка при токсичній дії відпрацьованого автомобільного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію.
Об'єкт дослідження - механізми патогенної дії нітратів та відпрацьованих нафтових масел на організм.
Предмет дослідження - зміни вільнорадикального окиснення та механізми дезорганізації сполучнотканинних структур органів травлення за умов сукупної дії відпрацьованого автомобільного масла та нітрату натрію.
Методи дослідження. Поставлена мета досягнута шляхом використання експериментальних і біохімічних методів дослідження органів травлення (пародонта, шлунка та тонкої кишки), а також морфологічних методів дослідження слизової оболонки шлунка (СОШ) лабораторних тварин.
Наукова новизна одержаних результатів. Уперше виявлено, що введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію збільшує у порівнянні з ізольованою дією останнього продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки білих щурів, а також продукцію супероксидного аніон-радикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом у тканинах пародонта. При цьому сукупна дія нітрату натрію та ВММ обмежує у порівнянні з ізольованою дією останнього зростання продукції супероксидного аніон-радикала мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом (у тканинах слизової оболонки шлунка та тонкої кишки).
Вперше виявлено, що введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію підвищує у порівнянні з ізольованою дією останнього активність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки та неоднозначно впливає на активність антиоксидантних ферментів - синергічно щодо пригнічення активності супероксиддисмутази (СОД) у тканинах слизової оболонки шлунка та тонкої кишки та антагоністично, що виявляється у попередженні зниження активності каталази у тканинах СОШ.
Вперше виявлено, що сукупна дія ВММ та нітрату натрію потенціює, порівняно з ізольованим їх впливом, дезорганізацію сполучнотканинних структур у пародонті, слизовій оболонці шлунка та тонкій кишці білих щурів, істотно збільшує частоту ерозивно-виразкових уражень СОШ.
Практичне значення одержаних результатів. Одержані результати можуть використовуватися як експериментальна база для розробки патогенетично обґрунтованих методів корекції функціонально-метаболічних розладів органів травлення за умов сукупної дії неорганічних нітросполук та нафтових масел на організм людини та теплокровних тварин.
Результати роботи впроваджено в навчальний процес на кафедрах патологічної фізіології, нормальної фізіології, біохімії, загальної гігієни та екології Вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" (м. Полтава).
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно розроблено програму досліджень, визначено мету і завдання дослідження, методичні підходи, виконано експериментальні дослідження. Автором особисто проведено формування комп'ютерної бази даних, аналіз і узагальнення матеріалу, статистичну обробку результатів експериментів, формулювання висновків.
Апробація результатів дослідження. Основні результати дисертації доповідалися на IV читаннях ім. В.В. Підвисоцького (Одеса, 2005), Всеукраїнській науково-практичній конференції "Проблеми і перспективи формування студентських колективів та екологічне виховання студентів" (Полтава, 2005), XI конгресі Світової федерації українських лікарських товариств (Полтава, 2006), науковій конференції "Актуальні питання патофізіології" (Ялта, 2006), ІІІ Національному з'їзді фармакологів України (Одеса, 2006), V Національному конгресі патофізіологів України "Сучасні проблеми патофізіології: від молекулярно-генетичних до інтегративних аспектів" (Запоріжжя, 2008), Всеукраїнській науково-практичній конференції молодих учених "Медична наука - 2008" (Полтава, 2008).
Публікації. Результати дослідження опубліковано в 4 статтях (без співавторів - 3) у фахових журналах, затверджених ВАКом України; 7 робіт опубліковано у матеріалах і тезах конгресів і конференцій.
Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 157 сторінках друкованого тексту, містить 44 таблиці та 1 рисунок, який займає 1 повну сторінку. Складається зі вступу, огляду літератури, характеристики об'єктів і методів дослідження, трьох розділів результатів власних досліджень, аналізу та узагальнення одержаних результатів, висновків. Список використаної літератури містить 319 джерел (153 - кирилицею та 166 - латиницею).
Основний зміст роботи
Матеріал і методи дослідження. Експерименти виконані на 60 щурах лінії Вістар масою 130-160 г. При роботі з тваринами дотримувались вимог "Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, які використовуються в експериментальних та інших наукових цілях" (Страсбург, 20.09.85). Комісією з питань біоетики Вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" (протокол № 74 від 15.09.09) порушень морально-етичних норм при проведенні науково-дослідної роботи не виявлено.
Всі тварини були розподілені на 4 групи по 15 щурів у кожній: 1-ша - інтактна; 2-га - дослідна (введення нітрату натрію протягом 60 діб); 3-тя - дослідна (введення відпрацьованого автомобільного масла протягом 30 діб); 4-та - дослідна (введення нітрату натрію протягом 60 діб та відпрацьованого автомобільного масла протягом останніх 30 діб інтоксикації нітратом натрію).
Нітрат натрію вводили тваринам внутрішньошлунково у дозі 200 мг/кг маси тіла 1 раз на добу у вигляді водного розчину (Луценко Б.О., 2007).
ВММ вводили внутрішньошлунково у дозі 500 мг/кг маси тіла 1 раз на добу. Використовували суміш автомобільного масла, що міститься у 1000 відпрацьованих фільтрів (надано ВАТ "НДІ Емальхіммаш і НТ Колан", м. Полтава). Методом атомно-абсорбційного аналізу виявлено, що вказана суміш ВММ містить: свинцю - 150 мкг/л, кадмію - 14 мкг/л.
Евтаназію щурів проводили шляхом декапітації під ефірним наркозом.
Біохімічні методи дослідження. Утворення супероксидного аніон-радикала (. О) оцінювали шляхом проведення тесту з нітросинім тетразолієм (НСТ) (Цебржинский О.И., 2002). При цьому оцінювали продукцію. О мікросомальним і мітохондріальним електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ) та НАДФН-оксидазною системою лейкоцитів у гомогенаті тканин пародонта, шлунка та тонкої кишки за умов введення відповідних індукторів (НАДH, НАДФH, пірогенал).
Рівень ПОЛ у тканинах пародонта, шлунка та тонкої кишки оцінювали за утворенням у реакції тіобарбітурової кислоти (ТБК) з ТБК-активними продуктами забарвленого триметинового комплексу до і після 1,5-годинної інкубації у залізоаскорбатному буферному розчині (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977).
Активність антиоксидантної системи оцінювали за приростом концентрації ТБК-активних продуктів за час 1,5-годинної інкубації у залізоаскорбатному буферному розчині, а також за активністю антиоксидантних ферментів - СОД (Брусов О.С., Герасимов А.М., Панченко Л.Ф., 1976) та каталази (Архипова О.Г., 1988).
Стан біополімерів сполучної тканини органів травлення визначали шляхом оцінки вмісту фукоглікопротеїнів (за концентрацією фукози, що зв'язана з білками), а також продуктів деградації сіалоглікопротеїнів (за концентрацією N-ацетилнейрамінової кислоти - NANA) та глікозаміногліканів (за концентрацією гексуронових кислот). Вміст фукози, зв'язаної з білками, досліджували за методом Dishe i Shettles (1948), який полягає у фотометричному визначенні хромогену, що утворюється за умов послідовної дії на фукозу сірчаною кислотою та солянокислим цистеїном. Вміст NАNА у тканинах визначали за методом Гесса (Кайдашев І.П. та співавт., 2003), який ґрунтується на утворенні хромогену сіаловими кислотами, що виділяються зі складу глікопротеїдів у результаті гідролізу безбілкового фільтрату сироватки крові та гомогенату тканин, з розчином оцтової та сірчаної кислот у киплячій водяній бані. Вміст гексуронових кислот визначали карбазоловим методом (Шараев П.Н. и др., 1987), який базується на нагріванні досліджуваних біологічних субстратів з концентрованою сірчаною кислотою. У результаті реакції цукри перетворюються на альдегід фурфуролу або його гомологи, які з карбазолом утворюють хромоген фіолетово-рожевого кольору.
Для оцінки кислотоутворюючої функції СОШ після перев'язки лігатурою нижнього відділу стравоходу у порожнину шлунка за допомогою шприца через пілорус вводили 1 мл дистильованої води (Тарасенко Л.М., Скрипник І. М., 1998). Потім внутрішньошлункову рідину збирали в хімічний стаканчик і вимірювали рН універсальним іонометром И-130 2М з поправкою на розведення. У тканинах пародонта та СОШ щурів визначали загальну протеолітичну активність (Уголев A.M., Иезуитова Н.Н., Масевич Ц.Г., 1969) за методом, який ґрунтується на визначенні приросту гліцину, що утворюється в результаті гідролізу казеїну супернатантом гомогенату тканин. Протеолітичну активність розраховували в мікромолях відщепленого гліцину за 1 хв інкубації на 1 г тканини.
Множинність виразкових ушкоджень шлунка розраховували по відношенню їх числа у всіх щурів до кількості тварин групи (Виноградов В.А., Полонский В. М., 1983). Ступінь виразкового ушкодження розраховували за рекомендаціями Л.В. Яковлевої та співавт. (2001).
Дані експериментів обробляли методами варіаційної статистики з використанням критерію Стьюдента.
Результати дослідження та їх обговорення
1. Метаболічні та морфофункціональні зміни в органах травлення за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію.
За даними контрольної серії у тканинах пародонта інтактних тварин відмічається досить істотна продукція. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ (при використанні в якості індукторів відповідно НАДФН і НАДН), яка складає (19,10±0,77) та (22,7±1,1) нмоль/мг·с відповідно. Значно менша кількість. О продукується НАДФН-оксидазною системою лейкоцитів (за умов її стимуляції пірогеналом) - (0,88±0,05) нмоль/мг·с. При відтворенні 60-добової інтоксикації нітратом натрію значно зростає утворення. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ - відповідно до (26,57±1,06) нмоль/мг·с (на 39,1 %; р<0,001) та (32,1±1,2) нмоль/мг·с (на 41,4 %; р<0,001). У той же час вірогідно знижується продукція. О при індукції пірогеналом до (0,66±0,04) нмоль/мг·с (на 25,0 %; р<0,01), що свідчить про зниження функціональної активності НАДФН-оксидази лейкоцитів.
Згідно з результатами контрольної серії у тканинах пародонта інтактних тварин концентрація ТБК-реактантів до інкубації складає (25,1±2,6) мкмоль/г. Стан антиоксидантної системи характеризується такими показниками: приріст концентрації ТБК-реактантів - (16,4±1,4) мкмоль/г, активність каталази - (2,87±0,34) мкат/г.
Після 60-денного введення нітрату натрію відмічається вірогідне зростання концентрації ТБК-реактантів до інкубації до (42,2±3,6) мкмоль/г (на 68,1 %; р<0,01) та після 1,5-годинної інкубації тканин пародонта в залізоаскорбатному буферному розчині до (69,0±5,2) мкмоль/г (на 66,3 %; р<0,001). У цей же час спостерігається суттєве підвищення приросту концентрації ТБК-реактантів за час інкубації до (26,8±2,0) мкмоль/г (на 63,4 %; р<0,01), що вказує на розвиток антиоксидантної недостатності у тканинах пародонта. Це також підтверджується зниженням активності каталази до (1,39±0,28) мкат/г (на 51,6 %; р<0,01). Вважається, що зниження активності каталази може бути пов'язано з блокуванням йонів заліза (в активному центрі ферменту) оксидом азоту, що утворюється у процесі метаболізму нітрит-іонів (Moncada S. et al., 1991).
Згідно з результатами контрольної серії у тканинах пародонта інтактних тварин відмічаються такі показники сполучної тканини: вміст фукози, що зв'язана з білками, - (13,0±0,4) мкмоль/г, N-ацетилнейрамінової кислоти - (2,9±0,4) мкмоль/г, гексуронових кислот - (10,2±0,7) мкмоль/г. Загальна протеолітична активність становить (2,03±0,24) мкмоль/г·хв. Встановлено, що вміст фукози, зв'язаної з білками, за умов 60-добового надлишкового надходження до організму нітрату натрію достовірно зменшується до (9,2±0,6) мкмоль/г (на 29,2 %; р<0,001), концентрація N-ацетилнейрамінової кислоти підвищується до (4,2±0,3) мкмоль/г (на 44,8 %; р<0,05), гексуронових кислот - до (12,7± 0,5) мкмоль/г (на 24,5 %; р<0,02), що відбиває процес дезорганізації сполучнотканинних структур внаслідок деполімеризації неколагенових білків - глікопротеїнів і протеогліканів (Тарасенко Л.М., Скрипник И.Н., Непорада К.С., 2000). Загальна протеолітична активність збільшується до (2,94± 0,13) мкмоль/г·хв (на 44,8 %; р<0,01).
Згідно з даними контрольної серії у тканинах СОШ інтактних тварин продукція. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ (при використанні в якості індукторів НАДФН і НАДН) становить (16,97±0,82) та (19,65± 1,14) нмоль/мг·с відповідно. У тканинах СОШ НАДФН-оксидазною системою лейкоцитів (за умов її стимуляції пірогеналом) також продукується значно менша кількість. О - (0,92±0,08) нмоль/мг·с.
При відтворенні 60-добової інтоксикації нітратом натрію утворення. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ істотно підвищується - відповідно до (22,68±1,08) нмоль/мг·с (на 33,6 %; р<0,01) та (26,86±1,24) нмоль/мг·с (на 36,7 %; р<0,01). Продукція. О НАДФН-оксидазою лейкоцитів достовірно не змінюється.
Згідно з даними контрольної серії у тканинах СОШ інтактних тварин концентрація ТБК-реактантів до інкубації становить (16,9±2,1) мкмоль/г. Стан антиоксидантної системи характеризується такими показниками: приріст концентрації ТБК-реактантів - (14,2±1,2) мкмоль/г, активність СОД і каталази - відповідно (19,2±1,4) од. акт. та (2,54±0,26) мкат/г.
Після 60-денного введення нітрату натрію у тканинах СОШ також відмічається вірогідне зростання концентрації ТБК-реактантів до інкубації до (26,9±2,7) мкмоль/г (на 59,2 %; р<0,02) та після 1,5-годинної інкубації тканин СОШ у залізоаскорбатному буферному розчині - до (49,1±3,6) мкмоль/г (на 57,9 %; р<0,01).
Приріст концентрації ТБК-реактантів за час інкубації суттєво збільшується - до (22,2±1,6) мкмоль/г (на 56,3 %; р<0,01), тобто у тканинах СОШ також має місце розвиток антиоксидантної недостатності, що підтверджується зниженням активності каталази до (1,27±0,22) мкат/г (на 50,0 %; р<0,01). Активність СОД достовірно не змінюється.
За результатами контрольної серії величина рН внутрішньошлункової рідини складає 3,06±0, 20, загальна протеолітична активність - (5,85± 0,16) мкмоль/г·хв. За умов 60-добової хронічної інтоксикації нітратом натрію достовірних змін рН внутрішньошлункової рідини не виявлено. Загальна протеолітична активність у СОШ збільшується до (5,85±0,16) мкмоль/г·хв (на 32,4 %; р<0,01).
Для оцінки цілісності слизового бар'єра та збереження його функції нами досліджено стан протективних білків слизу. Відомо, що слизовий бар'єр складає "першу лінію захисту" СОШ від пошкодження різними чинниками ендо - та екзогенного походження (Лазарев П.И., 1989; Тарасенко Л.М., Скрипник І. М., 1998). Захисна функція слизу забезпечується нейтральними (фукоза та дигексозамінові похідні) та кислими (сульфатовані похідні та сіаломуцини) глікопротеїнами та глікозаміногліканами (Allen A., Pearson J. P., 1993).
Про вміст фукоглікопротеїнів судили за концентрацією фукози, що зв'язана з білками. Процес деградації сіалоглікопротеїнів відбиває збільшення концентрації N-ацетилнейрамінової кислоти, глікозаміногліканів - концентрації гексуронових кислот. У тканинах СОШ інтактних тварин вміст фукози, зв'язаної з білками, складає (14,2±0,6) мкмоль/г, N-ацетилнейрамінової кислоти - (4,6±0,4) мкмоль/г, гексуронових кислот - (8,8±0,6) мкмоль/г. При відтворенні 60-добової інтоксикації нітратом натрію концентрація фукози, що зв'язана з білками, знижується у тканинах СОШ до (9,8±0,8) мкмоль/г (на 31,0 %; р<0,001), вміст N-ацетилнейрамінової кислоти підвищується до (5,8±0,3) мкмоль/г (на 26,1 %; р<0,05), гексуронових кислот - до (10,8± 0,4) мкмоль/г (на 22,7 %; р<0,02). Вказані зміни співпадають з даними літератури та свідчать про процес дезорганізації сполучнотканинних структур внаслідок деполімеризації неколагенових білків - глікопротеїнів і протеогліканів (Луценко Б.О., 2006-2008). Унаслідок цього послаблюється резистентність шлункового муцину до протеолітичних ферментів і знижуються його захисні властивості (Непорада К.С., 2004).
Після 60-денного введення нітрату натрію у 50 % тварин спостерігаються ерозивно-виразкові ураження СОШ. При цьому множинність ерозій і виразок на 1 щура дорівнює відповідно 0,50±0,21 та 0,3±0,1. Середній ступінь виразки у групі - 0,3; виразковий індекс - 0,09.
Згідно з даними контрольної серії, у тканинах тонкої кишки інтактних тварин продукція. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ становить відповідно (20,69±0,73) нмоль/мг·с та (22,3±1,2) нмоль/мг. У тканинах СОШ НАДФН-оксидазною системою лейкоцитів продукується (1,12±0,13) нмоль/мг·с.О. При відтворенні 60-добової інтоксикації нітратом натрію утворення. О мікросомальним і мітохондріальним ЕТЛ достовірно підвищується до (25,44± 0,89) нмоль/мг·с (на 23,0 %; р<0,01) та (33,1±1,5) нмоль/мг·с (на 48,4 %; р<0,001) відповідно. Продукція. О НАДФН-оксидазою лейкоцитів достовірно не змінюється.
Згідно з даними контрольної серії у тканинах тонкої кишки інтактних тварин концентрація ТБК-реактантів до інкубації дорівнює (26,8±2,7) мкмоль/г. Стан антиоксидантної системи характеризується такими показниками: приріст концентрації ТБК-реактантів - (14,5±1,4) мкмоль/г, активність СОД і каталази - (13,2±0,6) од. акт. та (1,66±0,12) мкат/г відповідно.
Після 60-денного введення нітрату натрію у тканинах тонкої кишки концентрація ТБК-реактантів до інкубації зростає до (39,6±3,2) мкмоль/г (на 47,8 %; р<0,01), після 1,5-годинної інкубації тканин тонкої кишки у залізоаскорбатному буферному розчині - до (59,4±4,8) мкмоль/г (на 43,8 %; р<0,02).
Приріст концентрації ТБК-реактантів за час інкубації також збільшується до (19,8±1,6) мкмоль/г (на 36,6 %; р<0,05), що свідчить про антиоксидантну недостатність тканин тонкої кишки. На це також вказує зниження активності СОД до (11,2±0,4) од. акт. (на 15,2 %; р<0,02) та каталази - до (0,91±0,11) мкат/г (на 45,2 %; р<0,001).
Згідно з результатами контрольної серії у тканинах тонкої кишки інтактних тварин відмічаються такі показники, які характеризують стан протекторних білків слизової оболонки кишки: вміст фукози, що зв'язана з білками, - (17,0±0,8) мкмоль/г, N-ацетилнейрамінової кислоти - (5,6±0,9) мкмоль/г, гексуронових кислот - (11,4±0,9) мкмоль/г. Після 60-денного введення нітрату натрію вміст фукози, що зв'язана з білками, достовірно зменшується - до (11,6±1,1) мкмоль/г (на 31,8 %; р<0,01). Концентрації N-ацетилнейрамінової кислоти та гексуронових кислот достовірно не змінюються.
Метаболічні та морфофункціональні зміни в органах травлення за умов дії ВММ
За умов 30-денного введення ВММ у тканинах пародонта значно зростає утворення. О мікросомальним ЕТЛ - до (33,26±1,07) нмоль/мг·с (на 74,1 %; р<0,001), мітохондріальним ЕТЛ - до (29,6±1,2) нмоль/мг·с (на 30,4 %; р<0,01), НАДФН-оксидазою лейкоцитів - до (1,21±0,06) нмоль/мг·с (на 37,5 %; р<0,01).
Після 30-денного введення ВММ відмічається вірогідне зростання концентрації ТБК-реактантів до інкубації до (51,5±4,0) мкмоль/г (у 2,05 раза; р<0,001) та після 1,5-годинної інкубації тканин пародонта в залізоаскорбатному буферному розчині - до (87,1±4,7) мкмоль/г (у 2,09 раза; р<0,001). За цих умов спостерігається значне підвищення приросту концентрації ТБК-реактантів за час інкубації до (35,6±1,9) мкмоль/г (у 2,17 раза; р<0,001). На розвиток антиоксидантної недостатності у тканинах пародонта також вказує зниження активності каталази до (1,64±0,36) мкат/г (на 42,9 %; р<0,05).
окиснювальний метаболізм інтоксикація травлення
Після 30-денного введення ВММ відмічаються зміни у біохімічних показниках, що характеризують стан білків сполучної тканини. Так, відмічається достовірне зниження вмісту фукози, зв'язаної з білками, до (7,6±0,8) мкмоль/г (на 41,5 %; р<0,001), підвищення концентрації N-ацетилнейрамінової кислоти до (4,6±0,3) мкмоль/г (на 58,6 %; р<0,01) та гексуронових кислот до (12,9± 0,4) мкмоль/г (на 26,5 %; р<0,01).
За умов 30-денного введення ВММ у тканинах СОШ значно підвищується продукція. О мікросомальним ЕТЛ - до (28,93±1,11) нмоль/мг·с (на 70,5 %; р<0,001), мітохондріальним ЕТЛ - до (25,66±1,31) нмоль/мг·с (на 30,6 %; р<0,01), НАДФН-оксидазою лейкоцитів - до (1,32±0,12) нмоль/мг·с (на 43,5 %; р<0,02).
За цих умов відмічається вірогідне зростання концентрації ТБК-реактантів до інкубації тканин СОШ до (32,8±3,0) мкмоль/г (на 94,1 %; р<0,001) та після 1,5-годинної їх інкубації в залізоаскорбатному буферному розчині - до (59,7±3,2) мкмоль/г г (на 92,0 %; р<0,001). При цьому відмічається суттєве підвищення приросту концентрації ТБК-реактантів за час інкубації - до (26,9± 1,4) мкмоль/г (на 89,4 %; р<0,001). Розвиток антиоксидантної недостатності у тканинах СОШ підтверджується також зниженням активності СОД до (14,2± 1,2) од. акт. (на 26,0 %; р<0,02).
Після 30-денного введення ВММ достовірних змін рН внутрішньошлункової рідини та загальної протеолітичної активності у СОШ не виявлено. У той же час виявлено зміни вмісту протективних білків слизу. Так, у тканинах СОШ відмічається достовірне зниження вмісту фукози, зв'язаної з білками, до (8,6± 1,1) мкмоль/г (на 39,4 %; р<0,001), підвищення концентрації N-ацетилнейрамінової кислоти до (6,4±0,3) мкмоль/г (на 39,1 %; р<0,01) та гексуронових кислот - до (11,2±0,3) мкмоль/г (на 27,3 %; р<0,01).
Після 30-денного введення ВММ у 20 % щурів спостерігаються ерозивні ураження СОШ. При цьому множинність ерозій на 1 щура дорівнює (0, 20± 0,13).
За умов 30-денного введення ВММ у тканинах тонкої кишки також значно зростає утворення. О мікросомальним ЕТЛ до (36,67±1,03) нмоль/мг·с (на 77,2 %; р<0,001), мітохондріальним ЕТЛ - (до 31,7±1,5) нмоль/мг·с (на 42,2 %; р<0,001), НАДФН-оксидазою лейкоцитів - до (1,62±0, 19) нмоль/мг·с (на 44,6 %; р<0,05).
Після 30-денного введення ВММ відмічається вірогідне зростання концентрації ТБК-реактантів до інкубації тканин тонкої кишки до (50,1±3,7) мкмоль/г (на 86,9 %; р<0,001) та після 1,5-годинної їх інкубації в залізоаскорбатному буферному розчині - до (73,8±4,4) мкмоль/г (на 78,7 %; р<0,001). За цих умов також спостерігається значне підвищення приросту концентрації ТБК-реактантів за час інкубації тканин тонкої кишки до (23,7±1,4) мкмоль/г (на 63,4 %; р<0,001). Розвиток антиоксидантної недостатності у тканинах тонкої кишки, як і у тканинах СОШ, підтверджується також зниженням активності СОД до (9,8± 0,5) од. акт. (на 25,8 %; р<0,001).
Після 30-денного введення ВММ у тканинах тонкої кишки відмічаються зміни у біохімічних показниках, що характеризують стан біополімерів сполучної тканини. Спостерігається достовірне зниження вмісту фукози, зв'язаної з білками, до (10,5±1,6) мкмоль/г (на 38,2 %; р<0,01), підвищення концентрації гексуронових кислот до (15,2±0,5) мкмоль/г (на 33,3 %; р<0,01). Проте концентрація N-ацетилнейрамінової кислоти достовірно не змінюється.
Метаболічні та морфофункціональні зміни в органах травлення за умов хронічної інтоксикації нітратом та ВММ
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ у тканинах пародонта відмічаються зміни утворення. О мікросомальним ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцитів, подібні до таких при ізольованому введенні ВВМ. Так, продукція. О мікросомальним ЕТЛ збільшується до (30,32± 0,99) нмоль/мг·с (на 58,7 %; р<0,001), що на 14,1 % (р<0,05) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. Вироблення. О НАДФН-оксидазою лейкоцитів збільшується до (1,37±0,10) нмоль/мг·с (на 55,7 %; р<0,001), що на 107,0 % (р<0,001) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ.
У той же час при оцінці продукції. О мітохондріальним ЕТЛ, яка підвищується до (37,6±1,4) нмоль/мг·с (на 65,6 %; р<0,001), виявлено перевищення (на 17,1 %; р<0,02) даних серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію, що не є характерним за умов ізольованого введення ВВМ.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ збільшення концентрації ТБК-реактантів після 1,5-годинної інкубації тканин пародонта у залізоаскорбатному буферному розчині та їхнього приросту є аналогічним такому за умов ізольованого введення ВММ. Так, концентрація ТБК-реактантів після інкубації підвищується до (97,4±5,2) мкмоль/г (на 134,0 %; р<0,001), що на 41,2 % (р<0,01) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. Приріст концентрації ТБК-реактантів за час інкубації збільшується до (34,4±1,8) мкмоль/г (на 109,0 %; р<0,001), що на 28,4 % (р<0,02) перевищує дані серії, в якій відтворювали ізольовану хронічну інтоксикацію нітратом натрію.
Проте за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ збільшується також концентрація ТБК-реактантів до інкубації до (63,0± 3,5) мкмоль/г (на 151,0 %; р<0,001). Ці дані на 49,3 % (р<0,01) перевищують дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ, і не є характерними для ізольованого введення ВММ.
Активність каталази за цих умов знижується до (1,59±0,24) мкат/г (на 44,6 %; р<0,01), що є характерним для серій з ізольованою хронічною інтоксикацією нітратом натрію та із введенням ВММ.
Введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію істотно позначається на біохімічних показниках, які характеризують стан білків сполучної тканини. Так, у тканинах пародонта відмічається достовірне зниження вмісту фукози, зв'язаної з білками, до (6,1±0,4) мкмоль/г (на 53,1 %; р<0,001). Ці дані достовірно (на 33,7 %; р<0,01) менші, ніж у серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. Концентрація N-ацетилнейрамінової кислоти підвищується до (5,4±0,4) мкмоль/г (на 86,2 %; р<0,001), що достовірно (на 28,6 %; р<0,05) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. Вміст гексуронових кислот збільшується до (14,6±0,6) мкмоль/г (на 43,1 %; р<0,001). Ці дані достовірно перевищують результати як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 15,0 %; р<0,05), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 13,2 %; р<0,05). Загальна протеолітична активність збільшується до (4,03±0,18) мкмоль/г·хв (на 98,5 %; р<0,001), що перевищує результат як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 37,1 %; р<0,001), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 51,5 %; р<0,01).
Введення ВММ за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію достовірно (на 13,2 %, р<0,05) обмежує продукцію. О мікросомальним ЕТЛ, яка складає (25,12±0,98) нмоль/мг·с, що на 48,0 % перевищує величину інтактної серії, у тканинах СОШ у порівнянні з даними серії, у якій ізольовано вводили ВММ. Отриманий результат відповідає такому, одержаному у серії з ізольованим відтворенням хронічної нітратної інтоксикації.
У той же час введення ВММ за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію інвертує напрямок змін продукції. О лейкоцитами, що відмічався за умов ізольованої нітратної інтоксикації.
Так, вироблення. О НАДФН-оксидазою лейкоцитів СОШ збільшується до (1,38±0,18) нмоль/мг·с (на 50,0 %; р<0,05), що на 94,4 % (р<0,01) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. За умов ізольованого введення нітрату натрію відмічається, навпаки, істотне зменшення продукції. О лейкоцитарним ЕТЛ. У той же час при оцінці продукції. О мітохондріальним ЕТЛ, яка підвищується до (29,22±1,37) нмоль/мг·с (на 48,7 %; р<0,001), не виявлено суттєвих відмінностей у порівнянні з даними інших дослідних серій.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ концентрація ТБК-реактантів до інкубації збільшується до (38,4±2,5) мкмоль/г (на 127,0 %; р<0,001), після інкубації - до (66,3±3,4) мкмоль/г (на 113,0 %; р<0,001). Ці дані відповідно на 42,8 % (р<0,01) та 35,0 % (р<0,01) перевищують дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ, і не є характерними для ізольованого введення ВММ.
Приріст концентрації ТБК-реактантів за час інкубації тканин СОШ (як і у випадку пародонта) збільшується до (27,9±1,4) мкмоль/г, тобто на 96,5 % (р<0,001), що на 25,7 % (р<0,02) перевищує дані серії, в якій відтворювали ізольовану хронічну інтоксикацію нітратом натрію. Але подібні зміни мають місце і при ізольованому введенні ВММ.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ істотно зменшується активність СОД - до (10,0±1,3) од. акт. (на 47,9 %; р<0,001). Ці дані достовірно поступаються результатам як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 36,7 %; р<0,02), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 29,6 %; р<0,05). За цих умов активність каталази не відрізняється від даних інтактної групи та серії з ізольованим введенням ВММ, проте достовірно перевищує (на 56,7 %; р<0,05) показник серії з відтворенням ізольованої інтоксикації нітратом натрію.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ величина рН внутрішньошлункової рідини істотно не змінюється. Загальна протеолітична активність складає (7,27±0,16) мкмоль/г·хв, що на 64,5 % (р<0,001) перевищує дані інтактної групи тварин. Цей результат істотно перевищує дані як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 24,3 %; р<0,001), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 41,7 %; р<0,001).
Введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію істотно позначається на біохімічних показниках, які характеризують стан протекторних білків СОШ. Вміст фукози, зв'язаної з білками, знижується до (5,6± 0,6) мкмоль/г (на 60,6 %; р<0,001). Ці дані достовірно поступаються результатам як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 42,9 %, р<0,01), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 34,9 %; р<0,05). Концентрація N-ацетилнейрамінової кислоти збільшується до (7,5± 0,4) мкмоль/г (на 63,0 %; р<0,001), що достовірно перевищує результати як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 29,3 %; р<0,01), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 17,2 %; р<0,05). Вміст гексуронових кислот збільшується до (13,2±0,5) мкмоль/г (на 50,0 %; р<0,001). Ці дані також достовірно перевищують результати як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 22,2 %; р<0,01), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 17,9 %; р<0,01).
Введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію істотно збільшує частоту ерозивно-виразкових уражень СОШ до 90 %. При цьому множинність ерозій і виразок на 1 щура підвищується відповідно до 1, 20±0,24 та 1,70±0,37, середній ступінь виразки у групі - до 1,2, виразковий індекс - до 0,96.
При введенні ВММ за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію продукція супероксидного аніон-радикала мікросомальним ЕТЛ у тканинах тонкої кишки становить (32,66±0,94) нмоль/мг·с, що на 57,9 % (р<0,001) перевищує показник інтактної серії. Ця величина достовірно (на 28,4 %; р<0,001) перевищує дані серії з ізольованим відтворенням хронічної інтоксикації нітратом натрію, проте поступається (на 10,9 %; р<0,02) результату серії, у якій ізольовано вводили ВММ.
Введення ВММ за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію істотно підвищує продукцію супероксидного аніон-радикала лейкоцитами у тканинах тонкої кишки, як і при дослідженні СОШ. Так, вироблення супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах тонкої кишки збільшується до (1,77±0,17) нмоль/мг·с (на 58,0 %; р<0,02), що на 105,0 % (р<0,001) перевищує дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ. За умов ізольованого введення нітрату натрію відмічається, навпаки, істотне зменшення продукції супероксиду лейкоцитарним ЕТЛ.
При оцінці продукції. О мітохондріальним ЕТЛ, яка підвищується до (32,66±0,94) нмоль/мг·с (на 46,5 %; р<0,001), не виявлено суттєвих відмінностей від даних інших дослідних серій. Введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію підвищує у тканинах тонкої кишки білих щурів продукцію. О НАДФН-оксидазою лейкоцитів, яка істотно зменшується у випадку ізольованої нітратної інтоксикації.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ у тканинах тонкої кишки концентрація ТБК-реактантів до інкубації збільшується до (58,4±3,1) мкмоль/г (на 117,0 %; р<0,001), після інкубації - до (85,0± 4,9) мкмоль/г (на 105,0 %; р<0,001). Ці дані відповідно на 47,5 % (р<0,01) та 43,1 % (р<0,01) перевищують дані серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ, і не є характерними для ізольованого введення ВММ.
Приріст концентрації ТБК-реактантів за час інкубації тканин тонкої кишки (як і у випадку пародонта та СОШ) збільшується до (26,6±1,5) мкмоль/г, тобто на 83,4 % (р<0,001), що на 34,3 % (р<0,01) перевищує дані серії, в якій відтворювали ізольовану хронічну інтоксикацію нітратом натрію. Подібні зміни характерні і для серії з ізольованим введенням ВММ.
За умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та введення ВММ активність СОД істотно зменшується - до (8,0±0,6) од. акт. (на 39,4 %; р<0,001). Даний показник достовірно поступається результату як серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 28,6 %; р<0,001), так і серії з ізольованим введенням ВММ (на 18,4 %; р<0,05). За цих умов активність каталази знижується до (1,07±0,09) мкат/г (на 35,5 %; р<0,01), але достовірно не відрізняється від даних інших дослідних груп.
Введення ВММ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію істотно позначається на біохімічних показниках, які характеризують стан білків сполучної тканини. Так, у тканинах тонкої кишки відмічається достовірне зниження вмісту фукози, зв'язаної з білками, до (7,3±0,9) мкмоль/г (на 57,1 %; р<0,001). Цей результат достовірно (на 37,1 %; р<0,02) поступається такому у серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію без уведення ВВМ, і не є характерним для ізольованого введення ВММ. Концентрація N-ацетилнейрамінової кислоти підвищується до (9,4±0,9) мкмоль/г (на 67,9 %; р<0,02), але достовірних відмінностей від даних інших дослідних серій не виявлено. Вміст гексуронових кислот збільшується до (15,9±0,7) мкмоль/г (на 39,5 %; р<0,01). Ці дані достовірно перевищують результат серії, в якій моделювали хронічну інтоксикацію нітратом натрію (на 16,1 %; р<0,05).
Висновки
У дисертації наведені теоретичне узагальнення і розв'язання наукової задачі, що полягає у визначенні ролі порушень окиснювальних процесів, активності антиоксидантних ферментів, дезорганізації сполучної тканини у механізмах ушкоджень тканин пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію та дії відпрацьованого моторного масла.
1. Відтворення 60-денної інтоксикації нітратом натрію істотно збільшує вироблення супероксидного аніон-радикала мітохондріальним та мікросомальним електронно-транспортним ланцюгами, активує пероксидне окиснення ліпідів, знижує антиоксидантний потенціал у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки. За цих умов у тканинах пародонта достовірно знижується продукція супероксидного аніон-радикала при індукції пірогеналом, що свідчить про зменшення функціональної активності НАДФН-оксидази лейкоцитів.
2. Відтворення 60-денної інтоксикації нітратом натрію викликає дезорганізацію сполучнотканинних структур органів травлення, пов'язану з деполімеризацією глікопротеїнів і протеогліканів, на що вказує збільшення загальної протеолітичної активності у слизовій оболонці шлунка, зменшення у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки концентрації фукози, зв'язаної з білками, та збільшення у тканинах пародонта та слизової оболонки шлунка вмісту N-ацетилнейрамінової та гексуронових кислот. За цих умов у 50 % тварин спостерігаються ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки шлунка (виразковий індекс - 0,09).
3.30-денне введення відпрацьованого моторного масла підвищує утворення супероксидного аніон-радикала мікросомальним, мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгами та НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки, активує у них пероксидне окиснення ліпідів, знижує антиоксидантний потенціал. Розвиток за цих умов антиоксидантної недостатності підтверджується зниженням активності антиоксидантних ферментів - каталази у тканинах пародонта та супероксиддисмутази у тканинах слизової оболонки шлунка та тонкої кишки.
4.30-денне введення відпрацьованого моторного масла викликає дезорганізацію сполучнотканинних структур в органах травлення, що підтверджується у тканинах пародонта та слизової оболонки шлунка білих щурів зниженням концентрації фукози, зв'язаної з білками, збільшенням вмісту N-ацетилнейрамінової та гексуронових кислот, у тканинах тонкої кишки - зниженням концентрації фукози, зв'язаної з білками, та збільшенням вмісту гексуронових кислот. За цих умов у 20 % щурів спостерігаються ерозивні ураження слизової оболонки шлунка.
5. Введення відпрацьованого моторного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію збільшує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, вироблення супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки білих щурів, а також продукцію супероксидного аніон-радикала мікросомальним (у тканинах пародонта та тонкої кишки) та мітохондріальним (у тканинах пародонта) електронно-транспортними ланцюгами. Сукупна дія нітрату натрію та відпрацьованого моторного масла обмежує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, зростання продукції супероксидного аніон-радикала мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом (у тканинах слизової оболонки шлунка та тонкої кишки).
6. Введення відпрацьованого моторного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію підвищує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, активність пероксидного окиснення ліпідів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка та тонкої кишки та здійснює неоднозначний вплив на антиоксидантні ферменти - синергічний щодо пригнічення активності супероксиддисмутази у тканинах слизової оболонки шлунка і тонкої кишки й антагоністичний, що виявляється у обмеженні зниження активності каталази у тканинах слизової оболонки шлунка.
7. Сукупна дія нітрату натрію та відпрацьованого моторного масла потенціює, порівняно з ізольованим їх впливом, дезорганізацію сполучнотканинних структур у пародонті, слизовій оболонці шлунка та тонкій кишці щурів, істотно збільшує частоту (до 90 %) ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки шлунка (виразковий індекс - 0,96).
Список праць, опублікованих за темою дисертації
1. Батухіна І.В. Продукція супероксидного аніон-радикала в тканинах органів травлення щурів при дії відпрацьованого моторного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію / І.В. Батухіна // Світ медицини та біології. - 2008. - № 4, ч.2. - С.39-42.
2. Батухіна І.В. Пероксидне окиснення ліпідів та антиоксидантний захист у тканинах органів травлення щурів при дії відпрацьованого моторного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію / І.В. Батухіна // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. Української мед. стоматол. академії. - 2008. - Т.8, 4, ч.2. - C.74-77.
3. Батухіна І.В. Зміни білків сполучної тканини органів травлення щурів при дії відпрацьованого моторного масла на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію / І.В. Батухіна // Світ медицини та біології. - 2009. - № 2, ч.2. - С.78-81.
4. Патогенна дія відпрацьованих моторних масел: недооцінена небезпека / О.В. Катрушов, В.О. Костенко, І.В. Батухіна, Н.В. Соловйова, В.Л. Філатова // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісн. Української мед. стоматол. академії. - 2009. - Т.9, 3. - C.188-193. (Безпосередньо здобувачу належать дані щодо змін активних форм кисню, активності пероксидного окиснення ліпідів у тканинах пародонта, шлунка та тонкої кишки білих щурів, а також щодо розвитку ерозивних уражень слизової оболонки шлунка за умов тривалого введення відпрацьованого моторного масла).
5. Синдром надлишкового утворення оксиду азоту при дії екологічно небезпечних чинників / В.О. Костенко, І.В. Батухіна, С.М. Канюс, А.В. Костріков, Б.О. Луценко, О.П. Оренчук, С.М. Назаренко, О.В. Цілуйко, О.В. Щиров // Проблеми і перспективи формування студентських колективів та екологічне виховання студентів: Всеукр. наук. - практ. конф.: матеріали. - Полтава, 2005. - С.23. (Безпосередньо здобувачу належать дані щодо змін окиснювальних процесів у тканинах органів травлення при надлишковому утворенні NO за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію).
6. Синдром надлишкового утворення оксиду азоту / В.О. Костенко, І.В. Батухіна, С.В. Денисенко, С.М. Канюс, Б.О. Луценко, Н.М. Мельник, О.П. Оренчук, О.В. Щиров // IV читання ім.В. В. Підвисоцького, 26-28 трав. 2005 р.: бюл. - Одеса, 2005. - C.54-55. (Безпосередньо здобувачу належать дані щодо змін окиснювальних процесів у тканинах при надлишковому утворенні NO за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію).
7. Негативна дія NO та синдром надлишкового утворення оксиду азоту / В.О. Костенко, І.В. Батухіна, Л.Ю. Глєбова, С.В. Денисенко, Б.О. Луценко, Н.М. Мельник, С.М. Назаренко, О.В. Щиров // ХІ конгрес Світової федерації українських лікарських товариств: тези доп. - Полтава-Київ-Чикаго, 2006. - С.639. (Безпосередньо здобувачу належать дані щодо змін окиснювальних процесів у тканинах при надлишковому утворенні NO за умов хронічної інтоксикації нітратом натрію).
8. Батухіна І.В. Корекція мексидолом структурно-метаболічних свинцевих порушень у пародонті білих щурів / І.В. Батухіна, В.О. Костенко // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Тр. Крымского гос. мед. ун-та им.С.И. Георгиевского. - 2006. - Т.142, ч.3. - С. 200. (Безпосередньо здобувачу належать дані щодо оцінки стану порожнини рота щурів та змін пероксидного окиснення ліпідів у тканинах пародонта при тривалому впливі ацетату свинцю, що є компонентом відпрацьованого моторного масла).
Подобные документы
Дослідження особливостей і динаміки змін реакцій у білих щурів при інтраназальному введенні нітроксоліну, як інтегрального показника фізіологічного стану організму та токсичного впливу на нервову систему. Принцип методу водного лабіринту Морріса.
статья [22,4 K], добавлен 18.08.2017Метаболічни зміни у тканинах щурів при умовах коротко- та довготривалого експериментального свинцево-кадмієвого токсикозу і його корекції селенітом натрію та ліолівом. Доцільність використання даних препаратів з метою корекції метаболічних порушень.
автореферат [41,3 K], добавлен 24.03.2009Тиреоїдний дисбаланс, розвиток поведінкового дефіциту і порушення мнестичних функцій. Накопичення продуктів перекисного окислення ліпідів в різних структурах головного мозку у білих щурів. Порушення інтегративної діяльності центральної нервової системи.
автореферат [125,7 K], добавлен 05.04.2009Особливості NO-синтазного та аргіназного шляхів метаболізму L-аргініну у лімфоцитах та ендотеліоцитах при їх сумісній інкубації in vitro, в нормі та за умов хронічної гіперімунокомплексемії та вивчення впливу й можливість корекції цих процесів корвітином.
автореферат [191,7 K], добавлен 29.03.2009Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Фізіологічні особливості при захворюваннях органів дихання. Роль фізичних вправ у комплексному лікуванні захворювань органів дихання. Спостереження дітей з гіпертонічними реакціями і гіпертонічною хворобою. Лікування захворювань органів травлення.
реферат [31,6 K], добавлен 25.01.2011Особливості перебігу вагітності у жінок з захворюванням травної системи. Клініка гастриту та його лікування. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Симптоми запалення слизової оболонки товстої кишки. Лабораторні та інструментальні дослідження.
презентация [4,4 M], добавлен 04.02.2014Характеристика та клінічні прояви захворювань органів травлення: печія, нудота, блювання, діарея, основні причини їх прояву і методи лікування. Характеристика патологій стравоходу та шлунку, порядок діагностування та терапії, необхідність госпіталізації.
контрольная работа [23,0 K], добавлен 24.11.2009Захворювання органів травлення. Аналіз клініко-функціональних особливостей перебігу ВХ ДПК в обстежених хворих. Системний запальний синдром. Синдром ендотоксемії. Доцільність включення в комплекс антихелікобактерної терапії лансопразолу та орнідазолу.
автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009Хронічний гастродуоденіт як найбільш розповсюджене захворювання органів травлення. Ефективність застосування мікрохвильової резонансної терапії. Підвищення ефективності лікування хронічного гастродуоденіту із дуоденогастральним рефлюксом у дітей.
автореферат [47,9 K], добавлен 19.03.2009
