Методы лечения травм головы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность: Травмы головы и их последствия занимают одно из ведущих мест в структуре неврологической заболеваемости и инвалидности. Данная проблема, несмотря на большое внимание, которое ей постоянно уделяется, до настоящего времени остается актуальной. Медицинская и социальная значимость ЧМТ определяется сложностью патогенеза травматизма, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма, многообразием клинических проявлений и течении болезни, как в остром, так и в отдаленном периоде травмы.

Травмы головного мозга составляют по некоторым данным до 40% (в большинстве своем от уличного и бытового травматизма). Преобладает контингент пострадавших в возрасте от 20 до 50 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола - 1:3. Летальность при тяжелой ЧМТ составляет от 20% до 70%. В2014г. частота внутричерепных повреждений составляла 263,1 на 100 тыс. населения. Среди лиц с черепно-мозговыми поражениями только 20% возвращается к полноценному труду, остальные имеют выраженные признаки инвалидности.

При этом необходимо учитывать огромный экономический и моральный ущерб, который связан с потерей трудоспособности в результате черепно-мозговых травм лиц молодого, наиболее работоспособного возраста.

Цель работы: Изучить актуальные методы лечения травм головы.



1. Определение и классификация

К травмам головы(черепно мозговым травмам)относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

· перелом черепа;

· сотрясение мозга, контузия;

· скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка - одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

· внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

· перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

· ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

· кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

· прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

· повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

· бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие



2. Классификация форм черепно-мозговых травм

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую.

При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её - к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной. При одновременном возникновении внечерепных повреждений (например, переломе конечностей, рёбер и т.д.) говорят о сочетанной черепно-мозговой травме, а при воздействии разных видов энергии (механической или химической, лучевой или термической) - о комбинированной.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести - ушиб мозга средней степени, к тяжёлой - ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде .

Все виды травм головы принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые, проникающие и не проникаюшие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки . процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках .

Ушиб мозга - повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов - важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ - нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже - гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ - до 6 месяцев, при тяжелой - до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении - до 2-3 лет при прогредиентном течении - не ограничена.

3. Клинические проявления травм головы, диагностика

Сложность морфологического строения и функциональных взаимосвязей нервной системы в случаях травм головного мозга определяет многообразие клинических проявлений и определяет функционирование мозговых структур.

Расстройства деятельности мозга при травмах головного мозга проявляются угнетением или полной потерей сознания, нарушением регуляции возбудительных и тормозных процессов, расстройством памяти, нарушениями психики.

В основе наиболее часто встречающихся пароксизмальных расстройств сознания или обмороков лежат механизмы кратковременной гипоксии головного мозга вследствие нарушений мозгового кровообращения различного генеза. Клинически обморок проявляется внезапной потерей сознания и снижением мышечного тонуса, в результате чего человек слабеет и падает. Продолжительность потери сознания при обмороке может составлять несколько минут; затем происходит полное восстановление функций нервной системы, однако могут отмечаться слабость, тошнота, головокружение.

Глубокое бессознательное состояние, сопровождающееся выключением функций головного мозга, нарушением деятельности систем жизнеобеспечения называется комой. В зависимости от причин, вызвавших угнетение деятельности мозга, кома может наступить внезапно (при черепно-мозговой травме, инсульте) и ей предшествует оглушенность. При возвращении сознания у пострадавшего отмечаются расстройства памяти (амнезия), нарушения психоэмоциональной сферы и очаговая симптоматика в виде двигательных, чувствительных и координационных расстройств, свидетельствующие о структурных нарушениях деятельности головного мозга.

Двигательные расстройства занимают ведущее место в клинической картине заболевания и весьма разнообразны по своим проявлениям.

В основе двигательных расстройств лежат повреждения двигательных зон коры головного мозга или связей этих зон с исполнительным органом (мышцей), осуществляемых проводящими путями, сегментарным аппаратом спинного мозга или периферическими нервами. Утрата возможности произвольного мышечного сокращения называется параличом или плегией. Частичная утрата произвольных движений называется парезом. Паралич или парез одной конечности называется моноплегией (монопарезом), обеих конечностей (рук или ног) - параплегией (парапарезом); поражение верхней и нижней конечности на одной стороне тела - гемиплегией (гемипарезом), поражение всех четырех конечностей - тетраплегией (тетрапарезом) [2].

По характеру клинических проявлений и тех процессов, которые протекают в мышечных тканях, параличи и парезы могут значительно различаться, что определяется механизмами развития паралича. Выделяют центральные (спастические) параличи или парезы, в основе которых лежит разрушение или повреждение центрального двигательного нейрона, обеспечивающего сознательное управление мышечным сокращением. Сохранившие свою функциональность на сегментарном уровне спинного мозга, периферические двигательные нейроны лишаются управляющих влияний коры головного мозга, но поддерживают тонус и сократительную способность мышц, обеспечивающих определенную функцию. Клинически это будет проявляться отсутствием или частичной утратой активных движений, повышением мышечного тонуса (спастикой), высокими сухожильными рефлексами, непроизвольными мышечными сокращениями и отсутствием выраженных трофических расстройств.

К двигательным расстройствам относятся также гиперкинезийные движения, лишенные физиологического значения, возникают непроизвольно. К ним относят судороги, атетоз, дрожание.

Судороги могут быть клоническими (быстро чередующиеся сокращения и расслабления мышц) и тоническими (длительные сокращения мышц).

Атетоз - это медленные червеобразные движения пальцев, кисти, туловища.

Дрожание - это непроизвольные ритмические колебания конечностей или головы.

Наряду с двигательными расстройствами, заболевания и повреждения центральной и периферической нервной системы сопровождаются расстройствами различных видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной, проприоцептивной и т.д.), проявляющихся в различной степени: от полной утраты (анестезии) до частичного снижения (гипостезии) или резкого повышения (гиперстезии). При повреждении чувствительных нервов травматического или воспалительного характера развиваются боли, носящие название невралгии и проявляющиеся в зоне иннервации или расположения нерва.

Расстройства проприоцептивной (мышечно-суставной) чувствительности ведут к нарушению координаторных взаимоотношений, точное движений и называются атаксиями.

При поражениях мозжечка, рефлекторно обеспечивающих функции поддержания равновесия, мышечных взаимоотношений (координации), тонуса и синергии, развиваются мозжечковые атаксии, проявляющиеся клинически резко выраженными двигательными расстройствами, нарушением походки.

Двигательные расстройства при заболеваниях и повреждениях нервной системы могут характеризоваться утратой способности производить планомерные и целесообразные действия при сохранении двигательных возможностей для их осуществления. Такие состояния, при которых невозможно сделать хорошо знакомое двигательное действие, ранее выполнявшесся автоматически, называются апраксиями. Апраксин чаще всего возникают в результате повреждении подкорковых структур головного мозга.

При некоторых тяжелых заболеваниях и повреждениях нервной системы возникают расстройства речи (афазия), которые характеризуются способностью превращать понятия в слова (моторная афазия), нарушением восприятия речи, ее смысла (сенсорная афазия), утратой памяти (амнестическая афазия). Речевые расстройства в большинстве своем сочетаются с утратой способности к чтению (алексия), письму (аграфия), с нарушением восприятия и узнавания предметов и лиц (агнозия).

Обследование пациентов с ЧМТ проводиться в наиболее ранние сроки. Это связано с риском развития вторичных повреждений мозга, которые возникают в результате ишемии или гипотонии. Исключительно важной задачей является исследование неврологического статуса [2]. В первую очередь необходимо оценить состояние сердечно-сосудистой системы и дыхания. Клиническое обследование, как правило, не вносит однозначной ясности в диагноз, поэтому необходимо использовать дополнительные методы диагностики черепно-мозговой травмы.

Инструментальные методы диагностики черепно-мозговой травмы

Рентгенологическое исследование необходимо проводить у всех пациентов, которые в результате ЧМТ имели потерю сознания или амнезию, или повреждение скальпа [13].

4. Методы комплексного лечения черепно-мозговых травм

Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. При боли назначают анальгетики, при выраженной вегетативной дисфункции - бета-блокаторы и беллатаминал, при нарушении сна - бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима - гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную среду. Но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1-3мес ограничена .

Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т.д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка

Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1) поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения - фактора риска аспирационной пневмонии - предусматривает введение антацидов;

2) стабилизация гемодинамики.

3) при подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга;

4) предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии.

5) при выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин, галоперидод, однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций;

6) при эпилептических припадках внутривенно вводят реланиум, после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь;

7) питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день;

8) антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой черепно-мозговой травме (особенно при ликворной фистуле) .Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2--4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня [3]. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций [4], при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30--40%, а в структуре причин инвалидности -- 25--30%.

В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.

Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15--30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3--6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики [6].

При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.

Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.

Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил, оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие . Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).

Таблица 1. Эффективность фенотропила у больных с ЧМТ

Период ЧМТ	Число больных	Наличие контрольной группы, терапия в контрольной группе	Доза фенотропила, мг/сут	Длительность курса лечения, дни	Основные результаты исследования
Острый	23	Имелась стандартная ноотропная терапия	100	30	Клинический эффект наступает с первых дней лечения. К 14-м суткам основные проявления ЧМТ полностью регрессируют. Фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении острого периода ЧМТ
Последствия	24	Имелась, пирацетам (800 мг/сутки)	100 200	30	Более раннее наступление эффекта (на 3--4-й день), чем в контрольной группе. Более выраженный эффект по сравнению с таковым при лечении пирацетамом. Препарат наиболее эффективен при наличии астенического и судорожного синдромов
То же	16	То же	100	30	Более выраженное улучшение памяти и внимания, чем в контрольной группе. Улучшение ассоциативных процессов мышления. Редукция астенодепрессивного состояния без усиления тревоги, ажитации и эйфоризации. Уменьшение утомляемости и адинамии
""	33	Имелась; контрольной группой служили больные с последствиями ишемического инсульта и лица после операций по поводу церебральных глиом	200	30	Достоверно улучшаются память, внимание, счет (по шкале MMSE), качество жизни. Имеется выраженный антидепрессивный эффект (по динамике баллов Госпитальной шкалы тревоги и депрессии)

П.П. Калинский и соавт. провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая -- стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на "появившиеся ощущения прилива сил", уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались(35%) человек.

По результатам исследования авторами был сделан вывод, что фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении астенического синдрома и вегетативных дисфункций в остром периоде легкой ЧМТ.

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью ("тяжелая голова"), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия [7]. По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях [2].

Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.

Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.

Так, М.М. Одинак и соавт. [8] изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа -- фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3--4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.

С.Ю. Филиппова и соавт. также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ -- от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.

Краниопластика-- восстановление целостности черепа после декомпрессивных операций, вдавленных переломов, огнестрельных ранений, а также других патологических процессов. Одно из первых упоминаний о краниопластике относится к XVI в., когда Fallopius Gabriele (1523--1562) описывал методику замещения костного дефекта черепа с помощью пластины из золота. В 1668 г. Van Meekeren описал случай краниопластики русскому дворянину после ранения мечом. Для пластики была использована кость свода черепа собаки. Впоследствии дворянин был отлучен от церкви, не приемлющей имплантацию части животного. При попытке удаления импланта было обнаружено тесное сращение последнего с костями свода черепа. Для краниопластики с различным успехом использовались: целлулоид (1890), алюминий (1893), платина (1929), серебро (1950), виталлий -- сплав кобальта и хрома (1943), тантал (1942), нержавеющая сталь (1945), полиэтилен (1947).Основными показаниями к проведению краниопластики являются наличие дефекта черепа и его размеры. Не существует ограничений в оценке границы размера дефекта, при которой показано оперативное лечение. В каждом конкретном случае должны учитываться локализация дефекта, косметические аспекты, психологическое состояние пациента, его реакция на дефект, наличие и характер сопутствующих неврологических нарушений.

По срокам проведения операции различают первичную, первично-отсроченную (до 7 дней после травмы), раннюю (до 2 мес.) и позднюю (более 2 мес.) краниопластику. Наиболее целесообразно проведение первичной краниопластики одномоментно с хирургической операцией по поводу черепно-мозговой травмы, обработкой вдавленного перелома. В случаях, когда невозможно произвести первичную краниопластику, проводят первично-отсроченную или позднюю краниопластику. Противопоказаниями к их выполнению являются выраженные ликвородинамические нарушения, гнойно-септические осложнения.

Основной задачей при краниопластике является восстановление целостности и формы черепа. Одновременно с непосредственно краниопластикой необходимо решать вопрос пластики кожных покровов, твердой мозговой оболочки (ТМО).

Задача реконструкции кожных покровов может быть решена путем простого иссечения рубцовой ткани, перемещения и ротации кожных лоскутов, а при обширных рубцовых поверхностях требуется предварительное наращивание кожных покровов путем подкожной имплантации эспандеров. Форма и размеры эспандеров подбираются индивидуально, исходя из размеров и формы рубца. В результате длительного (до 3 мес.) фракционного введения в полость жидкости происходит растяжение и наращивание кожи над эспандером. Удаление эспандера сочетается с одновременным иссечением рубцов и пластикой кожных покровов путем перемещения и ротации.

Кожный разрез, как правило, выполняется по послеоперационному рубцу. В случае наличия грубых рубцовых изменений кожи выполняют иссечение рубца. В ряде случаев при атипичном расположении первоначального кожного разреза или несоответствия кожного разреза размерам костного дефекта необходимо выполнение новых или дополнительных разрезов, позволяющих получить адекватный доступ ко всем участкам костного края. Необходимо помнить, что дополнительные разрезы не должны образовывать длинные узкие кожные лоскуты, с которыми связан высокий риск послеоперационных некрозов вследствие недостаточного кровоснабжения.

Часто дефекты костей черепа сочетаются с дефектами ТМО, наличием оболочечно-мозговых рубцов. В таких случаях требуется пластическая реконструкция дефекта ТМО с использованием ауто-, алло- и ксенотрансплантатов. Основным источником аутотрансплантатов являются перемещенные надкостничные и апоневротические лоскуты. Наиболее предпочтительно для пластики ТМО использовать ксенотрансплантаты, к которым относятся различные синтетические мембраны. Они редко вызывают местную реакцию тканей, не образуют оболочечно-мозговых рубцов.

Основной хирургический этап по устранению дефекта черепа производят по общепринятой методике. Предварительно максимально иссекают оболочечно-мозговой рубец без травматизации подлежащей мозговой ткани, рассекают его сращения с краями костного дефекта. При использовании ауто-, аллотрансплантатов, а также в случае применения композиций на основе гидроксиапатита края дефекта обязательно обнажают, освобождают от рубцовой ткани, для того чтобы в дальнейшем обеспечить хорошее сращение импланта с костями черепа.

При больших размерах костного дефекта требуется фиксация ТМО к импланту в нескольких точках для снижения риска образования эпидуральных гематом. В ходе интраоперационного моделирования импланта необходимо стремиться к максимально точному воспроизведению утраченной костной ткани. У сформированного имплантата должны отсутствовать выступающие острые грани, края. При установке на месте дефекта он должен находиться «заподлицо» с прилегающими костями черепа. С целью профилактики скопления жидкости и гематом в эпидуральном пространстве в импланте целесообразно делать отверстия, через которые подшивается ТМО.

Необходимо помнить, что при дефектах височной локализации происходит постепенная атрофия височной мышцы, поэтому даже при полной идентичности импланта утраченной височной кости в послеоперационном периоде может быть косметический дефект вследствие дефицита мягких тканей над имплантом. Данная задача решается за счет контурной пластики мягких тканей костным имплантом. В области атрофированной височной мышцы имплант нужно сделать более толстым и выступающим над поверхностью свода черепа, сохранив плавный переход (без ступеньки) между имплантом и костью пациента. Это же замечание в меньшей степени относится к другим областям черепа, когда длительное отсутствие подлежащей кости либо непосредственно первичное повреждение приводит к истончению мягких тканей.

Подготовленные импланты устанавливаются и фиксируются к краям костного дефекта. Предпочтение следует отдавать металлическим швам, титановым мини-пластинам. Недопустимым является отсутствие фиксации, в том числе в виде простого ушивания мягких тканей над имплантом. Последнее не обеспечивает необходимой фиксации, и ее отсутствие является достоверным фактором развития смещения трансплантата.

Таким образом, современный арсенал материалов и методов для выполнения краниопластики позволяет выполнять закрытие дефектов костей черепа практически любых размеров и форм, достигая в послеоперационном периоде отличных функциональных и косметических результатов.

Несмотря на постоянную разработку новых методик и материалов для устранения дефектов черепа, проблема краниопластики остается по-прежнему актуальной. На данный момент не существует однозначных алгоритмов выбора пластических материалов и сроков проведения оперативного вмешательства.

Лазерный скальпель.

Лазерная хирургия является динамически развивающейся отраслью знаний. Этот раздел хирургии базируется:

-- на постоянно совершенствующихся фундаментальных научных представлениях о физической сути явления;

-- на всестороннем развитии прикладных аспектов применительно к эндоскопическим оперативным вмешательствам, а также хирургическим действиям, выполняемым с помощью открытого доступа;

-- на систематическом появлении новых конструкций устройств для доставки лазерного излучения к объекту оперативного вмешательства;

-- на разработке прогрессивных технологий изготовления хирургических инструментов для воздействия лазерного излучения на ткани;

-- на постоянном совершенствовании защитных средств для членов хирургической бригады.

Действие лазерного луча на биологические ткани основано на следующих эффектах:

-- энергия монохроматического когерентного светового пучка резко повышает температуру на соответствующем ограниченном участке тела;

-- тепловое воздействие распространяется на очень небольшую площадь, так как ширина сфокусированного пучка составляет 0,01 мм; в «облучаемом» месте температура повышается до 400 °С;

-- в результате «точечного» воздействия высокой температуры патологический участок мгновенно сгорает и испаряется.

Следствием влияния лазерного излучения является:

-- коагуляция белков живой ткани;

-- переход тканевой жидкости в газообразное состояние;

-- разрушение ткани, образующееся взрывной волной.

Особенности биологического действия лазерного излучения зависят от следующих факторов:

1. Длина волны.

2. Длительность импульсов.

3. Структура ткани.

4. Физические свойства облучаемой ткани (пигментация, толщина, плотность, степень наполнения кровью).

При увеличении мощности лазерного излучения прямо пропорционально возрастает сила и глубина его воздействия на ткани.

К настоящему времени разработаны десятки типов лазеров, предназначенных для выполнения разнообразных хирургических операций.

Хирургические лазеры различают по следующим показателям:

-- длина волны;

-- модальность (непрерывная или прерывистая генерация световой энергии);

-- способ подведения излучения к тканям (контактный или бесконтактный).

При использовании лазерного излучения в процессе операции члены хирургической бригады должны использовать специальные защитные очки и перчатки.

Поверхность хирургических инструментов должна быть матовой, исключающей отражение .

Электронож.

В начале XVIII века, после открытия тепловых свойств электричества, Беккерель изобрел электронож (нагретый конец проволоки для прижигания тканей).

В 1892 г. французский физиолог Арсонваль открыл, что переменный ток высокой частоты (10 кГц) при прохождении через живые ткани оказывает только тепловое воздействие.

В 1905 г. чешский врач Цейнек применил тепло, образующееся при прохождении тока, для электрокоагуляции.

В 1907 г. американец Форест сконструировал аппарат для рассечения тканей с помощью переменного тока высокой частоты.

Регулировка глубины воздействия при этом была затруднительной -- поверхностные слои обугливались раньше, чем разогревались более глубокие.

Рассечение тканей с помощью электрического тока («электроножа») успешно выполнил в 1910 г. Черни.

В России электрохирургический метод для лечения опухолей начал использовать В. Н. Шамов в клинике С. П. Федорова в 1910-1911 гг.

Тканевые эффекты электрохирургии основаны на преобразовании электрической энергии в тепловую:

-- повышение температуры до 45 "С не оказывает повреждающего действия на хорошо кровоснабжаемые ткани;

-- при температуре 46-70 °С степень повреждения прямо пропорционально зависит от времени воздействия;

-- при 71 -100 °С происходит денатурация коллагена и гибель клеток;

-- при превышении температуры воздействия до 100 °С внутриклеточная жидкость начинает испаряться, разрывая межклеточные соединения;

-- при воздействии выше 200 °С вещество клетки распадается до неорганических соединений.

Электронож - аппарат для операционных разрезов мягких тканей током высокой частоты или для коагуляции их с целью остановки кровотечения. Состоит из генератора токов высокой частоты и комплекта электродов (в виде прямых и изогнутых ножей, петель, пластин и др.).

Механизм электрорассечения любой биологической ткани стандартен и состоит из нескольких этапов:

1. При подаче в биологическую ткань электрической энергии происходит разогревание прилежащего к электроду клеточного массива с обратимым разрушением клеток.

2. При превышении температуры 49 °С отмечается необратимое разрушение клеток с трансформацией полисахаридов в глюкозу.

3. При дальнейшем повышении температуры возможна быстрая диссекция клеточного пласта с формированием лоскута дегидратированной ткани, характеризующейся высоким удельным сопротивлением электрическому току.

4. При дальнейшем увеличении мощности подаваемой электрической энергии разъединение прилежащего участка биологической ткани происходит взрывообразно. Формируются пузырьки перегретого пара, разрушающего как клеточные, так и тканевые структуры (резание с легкостью «писчего пира»).

Для работы в режиме «резания» используют немодулированный (синусоидальный) переменный ток низкого напряжения (до 500 В).

Эффект «резания» оптимален, когда кончик электрода находится в непосредственной близости от тканей, но не касается их. При соприкосновении электрода с тканями или значительном удалении от них эффект «резания» ослабевает.

Рассечение тканей более эффективно, если электрод имеет острый край. Это обеспечивает максимальную концентрацию энергии, определяемую отношением силы тока к площади ткани.

Таким образом, увеличения плотности (концентрации) энергии можно добиться либо увеличением мощности, либо уменьшением площади воздействия па ткани.

Основной принцип электрохирургии основан на термическом эффекте электротока, проходящего через проводник минимального сечения.

Все виды воздействия осуществляются колебаниями электротока различной частоты и амплитуды.

Для электрохирургических целей используют переменный ток трех значений радиочастоты -- около 500 кГц, 900 кГц и 1,8 мГц.

Высокочастотные электрохирургические аппараты работают в контактном и бесконтактном режимах, объединенных в одну конструкцию или функционирующих раздельно. За высокочастотными электрохирургическими аппаратами до настоящего времени не закрепилось определенного названия. Поэтому синонимами понятия «электрохирургия» являются следующие термины:

-- ЭХВЧ;

-- электрокоагулятор;

-- радионож;

-- радиоскальпель.

травма голова черепной мозговой



Выводы

Черепно-мозговая травма остается одной из наиболее сложных и нерешенных задач медицины. Значительный рост числа транспортных средств их скорости, широкое использование в современных условиях оружия, поражения лиц молодого возраста, значительные трудопотери и нередко инвалидизация пострадавших определяют актуальность, научно-практическую и социально-экономическую значимость проблемы и вводят ее в ранг государственных .

Современное развитие реанимационной службы, хирургии, нейрохирургии, фармакологии дало возможность врачам спасать и продлевать жизнь пострадавших, которые раньше погибали еще в состоянии травматического шока. Однако это вызвало увеличение числа лиц с тяжелыми последствиями травмы. Дефект важнейших категорий жизнедеятельности приводит к социальной дезадаптации пострадавших в семье, обществе и влияет на их качество жизни.

Размещено на Allbest.ru