2. Аллергический ангиит и гранулематоз (болезнь Хурга - Штраусса): гранулематозный васкулит различных систем внутренних органов, особенно поражает легкие; подобен узелковому полиартерииту, но отличается от него большей частотой вовлечения легких и сосудов различных размеров и типов; характеризуется эозинофилией и сочетанием с тяжелой бронхиальной астмой.

5. Синдром перекрестного полиангиита: объединяет признаки узелкового полиартериита, аллергического ангиита и гранулематоза, проявляется мелкососудистым гиперчувствительным васкулитом.

Аллергический васкулит - гетерогенная группа нарушений; характерно вовлечение в процесс мелких сосудов; обычно преобладает поражение кожи.

Экзогенные стимулы, доказанные или подозреваемые

· Пурпура Шенлейна - Геноха.

· Сывороточная болезнь и реакции, подобные сывороточной болезни.

· Лекарственный васкулит.

· Васкулит, ассоциируемый с инфекционными заболеваниями.

Возможное вовлечение эндогенных антигенов

· Васкулит, связанный с новообразованиями.

· Васкулит, связанный с ДБСТ.

· Васкулит, связанный с другими заболеваниями.

· Васкулит, связанный с врожденной недостаточностью системы комплемента.

Гранулематоз Вегенера - гранулематозный васкулит верхних и нижних дыхательных путей, сочетающийся с гломерулонефритом; характеризуется застоем в околоносовых пазухах и болью, гнойными или кровянистыми выделениями из носа. Изъязвление слизистой оболочки, перфорация носовой перегородки и деструкция хрящевой ткани ведут к седлообразной деформации носа. Поражение легких может протекать бессимптомно или проявляется кашлем, кровохарканьем или одышкой; кроме того, могут быть затронуты глазные яблоки; поражение почек часто заканчивается летальным исходом.

Гигантоклеточный артериит.

1. Височный артериит - это воспаление средних и крупных артерий; обычно вовлечена височная артерия, но может развиться и системное поражение; главные проявления: лихорадка, высокая СОЭ, анемия, мышечно - скелетные симптомы (ревматическая полимиалгия), внезапная слепота; для предотвращения глазных осложнений необходима терапия глюкокортикоидами.

2. Артериит Такаясу (болезнь отсутствия пульса) - васкулит средних и крупных артерий, с поражением дуги аорты и ее ветвей; наиболее типичен для молодых женщин; проявляется воспалительными или ишемическими симптомами в области рук и шеи, характерны системные воспалительные проявления и аортальная регургитация.

Смешанные васкулитные синдромы

· Синдром слизисто - кожного лимфатического узла (болезнь Кавасаки).

· Изолированный васкулит ЦНС.

· Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

· Синдром Бехчета.

· Синдром Когана.

· Узловатая эритема.

· Erythema elevatuin diutinum.

· Болезнь Илза.

Диагностика

* Анамнез и физическое обследование, специальное изучение ишемических и системных воспалительных проявлений.

* Общий анализ крови, СОЭ, биохимическое исследование сыворотки крови, общий анализ мочи, ЭКГ.

* Количественный анализ иммуноглобулинов в сыворотке крови.

* AHA, РФ, пробы на сифилис, определение антигена гепатита В; антител, иммунных комплексов, комплемента.

* Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела могут быть обнаружены у больных гранулематозом Вегенера.

* Рентгенологическое исследование, включая при необходимости ангиографию пораженных органов.

* Биопсия пораженного органа.

Лечение. Как только установлен диагноз, может возникнуть необходимость лечения глюкокортикоидами и (или) цитостатиками. Цитостатики особенно важны в лечении синдромов с вовлечением органов, нарушение функций которых представляет угрозу для жизни (гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, аллергический ангиит и гранулематоз, а также изолированный васкулит ЦНС). Монотерапия глюкокортикоидами может быть эффективна при височном артериите и артериите Такаясу. Некоторые синдромы с вовлечением в процесс мелких сосудов могут быть особенно резистентны к лечению.

Эффективные препараты:

Преднизон 1 мг/кг в день исходно с последующим снижением дозы.

Циклофосфамид 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать тяжелой лейкопении. Пульс - терапия циклофосфамидом (1 г/м² в месяц) может быть полезной у больных, не переносящих длительный прием препарата.

Азатиоприн 2 мг/кг в день, дозу регулируют так, чтобы избежать тяжелой лейкопении; применяют, когда побочные эффекты вынуждают прекратить прием цик - лофосфамида.

Метотрексат до 25 мг в неделю - больным гранулематозом Вегенера, которые не переносят циклофосфамид.

Плазмаферез играет вспомогательную роль в лечении, когда проявления заболевания не устраняются перечисленными средствами.

69. Пневмокониозы

Профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициально - го фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

70. Проффесиональные болезни (общие вопросы)

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Общепринятой классификации профессиональных болезней не существует. Наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: 1) вызываемые воздействием химических факторов (острые и хронические интоксикации, а также их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным поражением различных органов и систем); 2) вызываемые воздействием пыли (пневмо-кониозысиликоз, силикатозы, металлокониозы, пневмокониозы электросварщиков и газорезчиков, шлифовальщиков, наждачников и т. д.); 3) вызываемые воздействием физических факторов: вибрационная болезнь; заболевания, связанные с воздействием контактного ультразвука - вегетативный полиневрит; снижение слуха по типу кохлеарного неврита - шумовая болезнь; заболевания, связанные с воздействием электромагнитных излучений и рассеянного лазерного излучения; лучевая болезнь; заболевания, связанные с изменением атмосферного давления - декомпрессионная болезнь, острая гипоксия; заболевания, возникающие при неблагоприятных метеорологических условиях - перефев, судорожная болезнь, облитерирующий эндартериит, вегетативно - сенситивный полиневрит; 4) вызываемые перенапряжением: заболевания периферических нервов и мышц - невриты, радикулополинев - риты, вегетосенситивные полиневриты, шейно - плечевые плекситы, вегетомиофасциты, миофасциты; заболевания опорно - двигательного аппарата - хронические тендовагиниты, сте - нозирующие лигаментиты, бурситы, эрикондилит плеча, деформирующие артрозы; координаторные неврозы - писчий спазм, другие формы функциональных дискинезий; заболевания голосового аппарата - фонастения и органа зрения - астенопия и миопия; 5) вызываемые действием биологических факторов: инфекционные и паразитарные - туберкулез, бруцеллез, сап, сибирская язва, дисбактериоз, кандидамикоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз и др.

Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхи их дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).

Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарнс - гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил - лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.

71. Силикоз

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников, рабочих литейных цехов, рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1 - 2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико - химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сили - котическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

В соответствии с клинико - рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно - сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу.

Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

72. Силикотуберкулез

Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно - сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина.

Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников, рабочих литейных цехов, рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

73. Особенности других пневмокониозов

Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3 - 5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.

Патогенез: хроническая микротравматизация периферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.

Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ангиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве - гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5 - 15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3 - 10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.

Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергидроз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.

На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15 - 25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно - дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.

Характеристика основных синдромов вибрационной болезни. Периферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.

Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (I, II степень) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо - му синдрому. Преобладаеткапилляроспазм.

Синдром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.

Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер - теброгенной патологии нервной системы.

Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы - галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства - препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен - тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гумизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йодобромные, азотные термальные), лечебные грязи.

Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1 - 2 мес.) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.

Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1 - 2раза в год).

76. Интоксикация свинцом

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания - поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно - дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренер - гаческая ихолинергическая системы медиации.

В клиническом течении выделяют 3 стадии. Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа. Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико - интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про - и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии. Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастикспаретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Лечение проводят в стационаре. В I стадии - инъекции витаминов В,, В_в, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2 - 3 курса в год антидотной терапии (кальций - динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11 - 111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми - дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III - неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.

78. Интоксикация бензолом

БЕНЗОЛ. Избирательное наркотическое, гемотоксическо'е, гепатотоксическое действие. При вдыхании паров бензола - возбуждение, подобное алкогольному, клонико - тонические судороги, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков. Одышка с нарушениями ритма дыхания. Пульс учащенный, нередко аритмичный; снижение артериального давления. Возможны кровотечения из носа и десен, кровоизлияния в кожу, маточные кровотечения. При приеме бензола внутрь - жжение во рту, за грудиной, в эпигастрии, рвота, боль в животе, головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся угнетением, увеличение печени - с желтухой (токсическая гепатопатия).

Лечение. 1. Удаление пострадавшего из опасной зоны; при поступлении яда внутрь - промывание желудка через зонд, вазелиновое масло (200 мл внутрь); форсированный диурез, операция замещения крови. 2. Тиосульфат натрия (до 200 мл 30% раствора) в/в. 3. Тиамин (3 мл 6% раствора), пиридоксин (3 мл 5% раствора), цианокобаламин (до 1000 мкг/сут) в/м; сердечно - сосудистые средства; аскорбиновая кислота (10 - 20 мл 5% раствора) с глюкозой в/в; ингаляция кислорода; при кровотечении - викасол в/м.

79. Профессиональные болезни опорно - двигательного аппарата

Заболевания опорно - двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и др., а также в сельском хозяйстве. Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, микротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирующий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурси - ты, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснич - но - крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подостро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.

80. Классификация ядохимикатов и общие вопросы про яды

Кровохарканье. Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови.

ЭТИОЛОГИЯ Основные причины - бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными.

Диагноз. Важно установить, что кровь поступает из дыхательных путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалывание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроническое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дает право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэктазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кародному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфаркт.

Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения.

На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх.

Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом.

Лечение. Основа лечения - постельный режим и противокашлевые средства - опиаты (кодеин 15 - 30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4 - 6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (> 600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза - ция бронхиальной артерии.

82. Неотложная терапия при приступе бронхиальной астмы

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.

Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния - анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой р-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. ВI (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтура - ции просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически - гиперкапничес - кая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.

Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 - 30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 - 15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 - 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.

Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глкжокортикоидов повышают (преднизолон до 60 - 90 - 120 мг каждые 60 - 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина «немого легкого», показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глю - кокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей.

83. Диагностика астматического статуса

Астматический статус - один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В основе формирования статуса лежит глубокая блокада В - адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Диагностика. Приступ удушья с затрудненным выдохом, нарастающая одышка В ПО кое, акроцианоз, повышенная потливость, жесткое дыхание с сухими рассеянными хрипами и последующим формированием «немого» легкого, тахикардия, высокое Ад, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, гипоксическая и гиперкапническая кома. При медикаментозной терапии выявляется резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Неотложная помощь.

Кислородотерапия:

- непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно - воздушную смесь с содержанием кисло рода не более 30 - 40%.

Инфузионная терапия:

- в/в введение 5 - 10% р - ра глюкозы, реополиглюкина: 1000 мл за 1 час оказания помощи.

Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов) должно составлять 30% от объема инфузии.

РS: Инфузионные р - ры, содержащие соли натрия - не использовать ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации.

Гидрокарбонат натрия применять только при коматозном состоянии из расчета 2 - З мг/кг массы тела 4 - 5% р - ра.

Медикаментозная терапия:

- основана на полном отказе от адреностимуляторов, а использования в качестве бронходилаторов производных ксантинов (зуфиллива и его аналогии) и глюкокортикоидных гормонов.

Начальная доза эуфиллина - 5,6 мг/кг массы тела (10 - 15 мп 2,4% р - ра в/в, медленно (в течение 5 - 7 мин), струйно;

- поддерживающая доза эуфиллина - 0,9 мг/кг массы тела в 1 ч (2 - 3,5 мл 2,4% раствора) фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны - в пересчете на преднизолон 60 - 90 мг в/в струйно.

Гепарин - 5 - 10 тыс. ед. в/в капельно с одним из плазмозаменяющих растворов.

При проведении медикаментозной терапии следует учитывать побочные действия лекарственных средств:

- седативные и антигистаминные препараты угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию;

- холинолитики - сушат слизистую, сгущают мокроту;

- муколитические средства - разжижают мокроту,

- антибиотикл, сульфаниламиды, новокаин - обладают высокой сенсебилизирующей активностью;

- препараты кальция - углубляют исходную гипокалиемию; диуретики - увеличивают исходную дегидратацию и гемокотщентрацию.

При коматозном состоянии:

- срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; искусственная вентиляция легких;

- при необходимости: типичная сердечно - легочная реанимация; медикаментозная терапия (см. выше).

Показания к эндотрахсальной интубации и ИВЛ:

- гипоксическая и гиперкапничсская кома;