Нарушение портального кровообращения, артериального кровоснабжения печени

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Хакасский государственный университет им. Н.Ф.Катанова»

Медико-психолого-социальный институт

Кафедра фундаментальной медицины и гигиены

Реферат

по дисциплине «Патологическая анатомия»

на тему: «Нарушение портального кровообращения, артериального кровоснабжения печени»

Исполнитель: Демчук Наталья Георгиевна

Студентка группы ЛД-32

Научный руководитель:

Саранчина Юлия Владимировна

Абакан 2013

Содержание

1. Русло портального кровообращения и его особенности

2. Определение портальной гипертензии

3. Этиология и патогенез портальной гипертензии

4. Патогенетическая оценка основных симптомов портальной гипертензии

Заключение

Список использованной литературы

1. Русло портального кровообращения и его особенности

Портальное кровообращение -- условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки.

Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей - общая печеночная, вторая - селезеночная, третья - левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий, отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе, желудку.

Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих непарных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной вены. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены.

Воротная вена делится на две - правую и левую - ветви, которые направляются к соответствующим долям печени и там начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (междольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры) печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На этом уровне - у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену заканчивается система портального русла. Печеночная артерия у ворот печени делится на ряд собственно печеночных артерий, которые входят в ткань печени и там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра, сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к синусоидам печени многочисленные анастомозы.

1 -- брюшная аорта;

2 -- чревный ствол;

3 -- верхняя брыжеечная артерия;

4 -- нижние брыжеечные артерия и вена;

5 -- верхняя брыжеечная вена;

6 -- селезеночная вена;

7 -- воротная вена;

8 -- печеночная вена;

9 -- ветвление воротной вены в печени;

10 -- печеночные вены;

11 -- нижняя полая вена.

Рис. 1. Схема портального кровообращения

Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правильной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для проведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать и учитывать особенности портального кровообращения.

1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная артерия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставляется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятельности этого органа.

Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаимозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.

Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз основного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максимальные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов 20 минут) приводит к гибели организма. Было показано, что основной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены является выключение из общей циркуляции значительной (до 75%) массы крови за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт. ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм. рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишемического характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровождается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.

Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность портального кровообращения предотвращает поступление токсических для организма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезвреживаемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения становится гибельной для организма.

Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и образование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови (например, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего становится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при "тренировке" механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообращения у собак с временным многократно воспроизводимым полным сдавливанием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после первого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и нижней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней (верхней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на 14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняется. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережатия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирующих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарастающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество поступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пищевода, прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне полная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через 3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполняет не только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.

Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериального и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты "теряют" стимулы для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атрофии печеночных клеток и нарушению функции органа.

2. В отличие от других областей тела русло портального кровообращения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров, расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением печени), образуется после многократного ветвления селезеночной, мезентериальных артерий, частично - отдельных ветвей общей печеночной артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в других органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных веществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).

Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилляров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов, большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт. ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длительный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отношению к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по воротной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.

3. Еще одна особенность - высокая проницаемость капилляров печени. Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени процессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницаемость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка последних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездчатыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24 часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути тока крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические изменения в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов портальной гипертензии - асцита.

4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что (в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени течет смешанная кровь - артериальная и портальная. Достигается это наличием многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредственно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеночной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене (4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % - на долю печеночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной крови является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.

За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределение портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существенно более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено. Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме, регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.

5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса мышечных жомов - сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах, синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной системы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и по-разному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор поваренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазо-прессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.

Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вызывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличению кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени. Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из портальной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером, определяющим величину притока крови в портальное русло, является и мускулатура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содружественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям существования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее интенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркулирующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериальных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло - "организм сам себе делает переливание крови". В покое, когда надобность в притоке крови к жизненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в портальной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно такое же количество - в селезенке, еще 20% - в сосудах кишечника.

6. Нервная регуляция портального кровообращения осуществляется вегетативными центрами под определенной степенью коркового контроля. Во всех отделах портального русла имеются многочисленные барорецепторы, раздражение которых при растяжении портальных сосудов повышенным давлением приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения. Симпатическая иннервация портального русла берет начало от невронов боковых столбов III -- XI грудных сегментов спинного мозга. При возбуждении симпатических центров происходит резкое сужение разветвлений воротной вены и синусоидов печени; соответственно возрастает портальное давление. Возбуждение системы блуждающего нерва приводит к противоположному результату.

2. Определение портальной гипертензии

Нарушение портального кровоснабжения и артериального кровообращения печени проявляется в виде портальной гипертензией, которое проявляется стойким повышением давления в сосудах портальной системы.

В норме у здорового человека при спленоманометрии портальное давление равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).

При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в портальной системе может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и выше. Критическим считают давление в 250 мм вод. ст., так как в этом случае резко повышается опасность возникновения кровотечения.

Давление в воротной вене не является величиной постоянной и претерпевает значительные колебания при различных физиологических актах и воздействиях на организм. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. В связи с этим предлагают различать "основное портальное давление", которое может быть нормальным или стойко повышенным, и "добавочное портальное давление", которое связано с действием на организм всевозможных факторов внешней и внутренней среды, а также зависит от активности процесса в самой печени. Величина колебаний "добавочного давления" может быть чрезвычайно большой, а скорость изменения быстрой. Вот почему эти колебания особенно опасны; чаще всего они являются непосредственной причиной такого серьезного, нередко смертельного осложнения портальной гипертензии, как пищеводное кровотечение.

3. Этиология и патогенез портальной гипертензии

Причинами могут выступать такие заболевания и состояния как:

· врожденный и приобретенный стеноз,

· тромбоз,

· эмболия,

· облитерация воротной вены, ее каверноматозная трансформация,

· сдавление опухолью, увеличенным пакетом лимфатических желез,

· цирроз печени различной этиологии,

· облитерирующий флебит печеночных вен,

· сердечная декомпенсация,

· слипчивый перикардит и другие.

С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии:

1. внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже - опухоли или фиброз органа)

2. внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над- и подпеченочной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болезни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпеченочная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.

У подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых больных с портальной гипертензией диагностируется ее внутрипеченочная форма, обусловленная, как правило, циррозом печени. У детей внепеченочная, а именно - подпеченочная форма, встречается чаще, чем внутрипеченочная.

Цирроз, как известно, есть сочетание атрофии и гибели паренхиматозных клеток печени с пролиферацией соединительной ткани и одновременной гипертрофией части оставшихся неповрежденными клеток, явлениями выраженной узловой регенерации.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, поперечное сечение которых намного превосходит поперечное сечение компенсаторно образующихся порто-кавальных шунтов, а также сдавление названных сосудов регенерирующими узлами и разрастающейся соединительной тканью.

Сравнение коррозионных препаратов печени, а также портогепатограмм здоровых и подопытных животных свидетельствует о резком сокращении у последних числа функционирующих сосудов. Густая сеть мелких разветвлений воротной и печеночных вен, хорошо представленная в печени контрольных собак, почти полностью отсутствует в цирротически измененной печени. Многие вены как бы обломаны и напоминают по виду "ствол сухого дерева".

Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени - гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей давления с печеночной аритмией на воротную вену. Однако, явления гидравлического затвора следует рассматривать как вторичное, подчиненное и обусловленное первым из рассматриваемых выше механизмов.

4. Патогенетическая оценка основных симптомов портальной гипертензии

Кардинальными симптомами портальной гипертензии являются:

1) спленомегалия,

2) варикозное расширение вен передней брюшной стенки, как отражение развития окольного порто-кавального кровообращения,

3) асцит.

Одновременное их наличие не обязательно.

Полная триада встречается примерно в 9-12% случаев. Чаще обнаруживаются сочетания двух из них. Например, спленомегалия и варикозное расширение вен, асцит и спленомегалия, варикозное расширение вен и асцит. Иногда налицо лишь один из названных симптомов.

Коллатеральное кровообращение

Наиболее ранней компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на разгрузку бассейна воротной вены, при хроническом затруднении продвижения крови по воротной вене (значит, и при циррозе печени) является развитие коллатерального кровообращения за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Резкий перепад давления в сосудах выше и ниже печени, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена как следствие их ишемии - основные и необходимые предпосылки для формирования этой важной компенсаторно-приспособительной реакции организма, предотвращающей одно из наиболее опасных последствий блокады портального кровотока - гипоксию органов, расположенных над печенью.

Основное сосредоточение так называемых порто-кавальных коллатералей находится: в

1) желудке и кардиальной части пищевода (сообщение сосудов воротной вены через посредство непарной и полунепарной вен с верхней полой веной),

2) в области геморроидальных вен (соустья между нижней мезентериальной и нижней полой венами),

3) забрюшинно слева и справа от нижней полой вены (анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной),

4) на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафрагмы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.

По данным некоторых авторов, суммарный диаметр развившихся окольных путей спустя 2,5-3 месяца намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме нефункционирующие или почти нефункционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро достигают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в организме.

Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и извилистость интраорганных вен, а в последующем и артерий, увеличивается густота сосудистой сети и т.д. Такие изменения наблюдаются во всех органах желудочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения. Подслизистое расположение этого сплетения у человека, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кровью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением последних, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.

Таким образом, давая оценку многочисленным и быстро развивающимся порто-кавальным анастомозам, необходимо отметить, что, наряду с несомненно компенсаторно-приспособительным значением, такого рода анастомозы имеют, по крайней мере, три следствия отрицательного характера:

1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло со всеми вытекающими отсюда последствиями: эндогенной интоксикацией организма, явлениями выраженной энцефалопатии;

2) создает угрозу возникновения одного из тяжелейших и опасных осложнений портальной гипертензии - пищеводного кровотечения;

3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход печени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.

Жизненное значение имеют порто-портальные или гепатопетальные анастомозы. Это вены, обеспечивающие истинное коллатеральное кровообращение. Различают три группы таких анастомозов. Одна из них расположена в толще малого сальника и сообщает вены желудка и паренхимы печени, вторая представлена анастомозами между желудочно-двенадцатиперстной и брыжеечными венами, с одной стороны, и воротной веной и ее разветвлениями в печени - с другой; третья группа находится в возникающих после оперативного вмешательства (если таковое было) спайках печени с внутренними органами.

Спленомегалия

В механизме формирования второго симптома портальной гипертензии - спленомегалии - решающая роль принадлежит застойным явлениям. Установлено, что при портальной гипертензии любой этиологии селезенка может вместить до 500 мл крови. При циррозе печени селезенка по размерам иногда существенно превышает размеры печени, занимая почти всю левую половину живота и достигая своим нижним полюсом полости таза. Помимо застойных явлений, в развитии спленомегалии могут быть повинны патологические агенты, вызвавшие основное заболевание (малярийный плазмодий, например) и оказывающие непосредственное воздействие на селезенку, в которой под влиянием этих агентов возникают явления гипертрофии и гиперплазии ретикуло-эндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани.

Асцит

Классическим симптомом портальной гипертензии, олицетворяющим главным образом собственно патологические реакции организма, является асцит.

Одним из ведущих звеньев в механизме развития асцита является высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.

Второе звено в механике развития асцита - гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.

Особенно много внимания уделяется нарушениям водно-солевого обмена и сдвигам в системе ренин-аигиотензин-альдостерон. Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма. Бессолевая диета ведет к задержке накопления асцита, увеличение содержания натрия в пище не только предрасполагает к более быстрому накоплению асцита, но и может явиться первым толчком, способствующим его развитию. Какие конкретно изменения в организме служат инициальным звеном для включения системы ренин-ангиотензин-альдостерон и почему, несмотря на чрезмерное увеличение внеклеточной жидкости, повышение функции этой системы не тормозится (как это происходит, например, при развитии реноваскулярной гипертонии) пока не ясно. Высказывается мнение о выпадении или повреждении осморегулирующих механизмов в области печени и воротной вены, что ведет к извращению обратной сигнализации. Определенную роль может иметь, как показали наши исследования, гипонатриемия разведения, отмечаемая в частности, при надпеченочной форме портальной гипертензии, неизменно сопровождающейся развитием асцита, и связанной с активной продукцией вазопрессина, антидиуретическим механизмом его действия.

Еще один фактор, который необходимо учитывать при анализе механизмов развития асцита, является нарушение лимфообращения в печени.

Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего остальные рассмотренные выше звенья. При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Заключение

Консервативное лечение назначают в качестве вспомогательной меры, в т.ч. и с целью подготовки к операции, в период активности воспалительного процесса в печени. Лечение только оперативное. Необходимость оперативного вмешательства возникает в основном в связи с угрозой развития кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что наблюдается главным образом у больных с внепеченочной и внутрипеченочной формами. При компенсированном функциональном состоянии печени (отсутствие признаков активности цирротического процесса) накладывают сосудистый портокавальный анастомоз, который позволяет создать соустье между воротной веной или ее основными притоками (селезеночной, верхней брыжеечной венами) и нижней полой или почечной веной. При невозможности наложить сосудистый анастомоз или наличии противопоказаний к нему (острое кровотечение, общее тяжелое состояние) прибегают к прямым вмешательствам на варикозно-расширенных венах пищевода и желудка, заключающимся в прошивании их через слизистую оболочку.

Прогноз для жизни и трудоспособности больных зависит от характера заболевания, обусловившего развитие портальной гипертензии. В большинстве случаев, особенно при внутрипеченочной форме, он неблагоприятный. Больные обычно погибают от массивного пищеводно-желудочного кровотечения, а также от развившейся на фоне кровотечения острой или прогрессирования уже имеющейся печеночной недостаточности, часто при явлениях печеночной комы. Оперативное вмешательство может продлить жизнь на несколько лет (иногда до 10--15 лет и более). Относительно доброкачественно протекает внепеченочная форма: при отсутствии кровотечений больные довольно длительное время могут сохранять трудоспособность.

Список использованной литературы

1. Патофизиология органов пищеварения, Д.Хенденсон, 2005 г.

2. Патологическая физиология, . В.А. Черешнев, 2004 г.

3. Патологическая физиология, А .Адо, 2000 г.

4. http://www.medical-enc.ru/m/15/portalnoe-krovoobraschenie.shtml

5. http://library.by/portalus/modules/medecine/referat_readme.php?subaction=showfull&id=1250259584&archive=&start_from=&ucat=79&

6. http://woman.winsov.ru/illnesses/i1368.html

Размещено на Allbest.ru