Синдром длительного сдавления

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром длительного сдавления



Оглавление

1. Определение и этиология

2. Патогенез

3. Классификация синдрома длительного сдавления

4. Клиническая картина в разные периоды заболевания

5. Лечение на этапах медицинской эвакуации

5.1 Первая помощь

5.2 Первая врачебная помощь

5.3 Квалифицированная и специализированная помощь

5.4 Хирургическое лечение



1. Определение и этиология

Синдром длительного сдавления -- это своеобразное патологическое состояние, характеризующееся быстро развивающимся эндотоксикозом и полиорганной недостаточностью (сердечно-сосудистой, почечной и др.), которое развивается у пострадавших в результате продолжительной (4--8 ч и более) компрессии мягких тканей какой-либо части, главным образом конечностей. С давлением может быть обусловлено следующими факторами:

- обломками разрушенных зданий, механизмов, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах;

- при неконтролируемом наложении жгута, гипсовой повязки;

- при «неудобном» положении тела и др.,

Признаки сдавление имеют характерную патоморфологическую и клиническую манифестацию.

Первое наблюдение гангрены конечности у солдата, длительно находившегося в бессознательном состоянии было опубликовано в 1812 г. выдающимся французским военным хирургом Д.Ж. Ларреем. Описания нарушений деятельности почек у пострадавших при землетрясении в Италии (1908) и у горнорабочих при авариях относятся ещё к началу XX в.

Впервые детальное описание клинической картины и патоморфологических изменений у пострадавших с СДС представил английский врач E. Bywaters в 1940 г. Во время бомбёжек в Лондоне появилась новая категория пострадавших, которых доставляли в госпитали после освобождения из-под развалин зданий. У этих пациентов в течение нескольких часов состояние прогрессивно ухудшалось и на фоне нарастающих явлений полиорганной недостаточности в 85--90 % случаев наступал летальный исход. Это дало основание E. Bywaters выделить своеобразное повреждение мягких тканей, сопровождающееся явлениями сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, прогрессирующим эндотоксикозом, в самостоятельную нозологическую форму, которую он назвал «cruch-syndrom» (от английского слова «crush» -- дробить, давить). Он же в выполненных позже экспериментах показал значение ацидоза крови для возникновения острой почечной недостаточности, заложив современные принципы лечения краш-синдрома С тех пор научное направление по изучению данной проблемы постоянно развивалось. В литературе встречается много синонимов СДС: «синдром Байуотерса», «краш-синдром», «травматический токсикоз» (Еланский Н.Н.), «синдром длительного раздавливания» (Кузин М.И.), «синдром освобождения», «гемо- или миоглобинурический синдром», «нижний нефрон-нефроз», «синдром размозжения». Но в последнее время всё чаще употребляется термин «синдром длительного сдавления». По данным опыта второй мировой войны на долю СДС приходилось от 4,5 % до 20 % санитарных потерь, а во время землетрясения в Армении (1988 г.) -- 23,8 %; что подчёркивает актуальность изучения СДС как в военное, так и в мирное время.

Значительный вклад в изучение краш-синдрома внесли отечественные ученые: А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбёжках Сталинграда в 1942 г.), Н.Н. Еланский, М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде, 1948 г.), Э.А. Нечаев, П.Г. Брюсов, Г.Г.Савицкий (землетрясение в Армении, 1988 г.). Интенсивное изучение «компрессионной травмы» проводится по опыту оказания помощи шахтёрам, пострадавшим в завалах (А.Л. Кричевский и др.).



2. Патогенез

Характер патологических изменений, происходящих с пострадавшими во время компрессии в раннем посткомпрессионном периоде сходен с клиническими проявлениями травматического шока. Однако СДС имеет ряд отличительных особенностей:

выраженная плазмопотеря;

раннее развитие эндотоксикоза;

отсутствие, как правило, кровопотери;

чрезвычайное психоэмоциональное напряжение.

Тяжесть клинической картины СДС зависит от силы и длительности компрессии, выраженности ишемических изменений в пострадавших тканях, наличия дополнительных сочетанных или комбинированных поражений.

Возникновение СДС связано с возобновлением кровообращения в повреждённых и длительно ишемизированных тканях.

В повседневной практике хирургов СДС встречается редко, однако сравнительно часто наблюдается синдром позиционного сдавления -- результат продолжительного сдавления участков тела (чаще всего конечностей) собственной массой пострадавшего, длительно лежащего в одном положении (кома, алкогольное или наркотическое опьянение). Другим, близким к СДС, патологическим состоянием является синдром рециркуляции, который развивается после восстановления кровотока кровообращения в длительно ишемизированной конечности (ранения магистральных сосудов, состояния после тромбэктомии в сосудистой хирургии).

Основой патогенеза этих патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии поперечно-полосатой мышечной ткани. Причём, именно ишемия и реперфузионные повреждения, а не прямая травматизация больших массивов мышечной ткани являются решающими в развитии синдрома.

Патогенез СДС до сих пор изучен недостаточно. В результате длительной компрессии происходит нарушение клеточных мембран, ведущее к критическому увеличению концентрации саркоплазматического кальция. Происходит активация внутриклеточных ферментов: кальций-зависимых протеаз, фосфолипаз и множества других энзимов, ослабляется активность митохондрий, калий выходит из клеток, а ионы натрия, наоборот, накапливаются в клетках. Это приводит к накоплению воды в миоцитах и увеличению отека, что еще в большей степени способствует сдавлению микрососудов и дальнейшему усугублению ишемии.

В результате ишемии и активации анаэробного гликолиза в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена (главным образом молочная и пировиноградная кислота). После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров, так называемая реперфузия тканей. С участием активных форм кислорода (свободные радикалы) активируется перекисное окисление липидов и происходит дополнительное повреждение миоцитов и эндотелия капилляров. Отек увеличивается, возникают микротромбы в капиллярах. Токсические и биологически активные вещества (миоглобин, калий, пурины, молочная и пировиноградная кислоты, тканевой тромбопластин, гистамин) выходят в системный кровоток.

На фоне этих процессов развиваются основные клинические проявления СДС:

· быстро нарастающий постишемический отёк ;

· выраженная гиповолемия с гемоконцентрацией (секвестрация жидкости в области отёка достигает 5-10 л), что сопровождается клиникой тяжелого шока;

· гиперкалиемия может приводить к острому нарушению сердечной деятельности в ближайшем периоде после устранения сдавления;

· выраженный метаболический ацидоз;

· рабдомиолиз -- выход из ишемизированных поперечно-полосатых мышц в кровоток большого количества миоглобина.

Миоглобин -- это мышечный белок (хромопротеид) с молекулярной массой 16114 дальтон, который, как и гемоглобин, способен связывать кислород. Миоглобин используется миоцитами для обеспечения клетки кислородом в тот момент, когда мышцы сокращаются, сосуды пережимаются и кислород не может поступать в миоциты. Содержание миоглобина в мышце составляет около 4 мг в 1 г её сухой массы. При СДС миоглобин фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин. Кроме этого, миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек (миоглобинурический нефроз). Эти процессы лежат в основе развивающейся острой почечной недостаточности.

Вследствие выраженного отёка тканевое давление в мышцах конечностей, заключённых в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах с дальнейшим углублением ишемии, вызывая развитие так называемого компартмент-синдрома.

Патологические процессы, происходящие в пострадавшем сегменте, приводят ,таким образом, к повреждениям всех систем органов, вызывая раннюю полиорганную недостаточность (ПОН). Уже в раннем пириоде СДС закладываются условия для возникновения многочисленных гнойносептических осложнений у тяжелопоражённых в промежуточном и позднем периодах. На фоне инфекционных осложнений, как правило отмечается вторая волна ПОН (вторичная или «инфекционная»). и т.д.)



3. Классификация синдрома длительного сдавления

Классификация синдрома длительного сдавления предложена М.И.Кузиным в 1971 г.:

Вид компрессии:

раздавливание;

сдавление прямое;

сдавление позиционное;

Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

Сочетание повреждений мягких тканей:

с повреждением внутренних органов;

с повреждением костей, суставов;

с повреждениями позвоночника, черепно-мозговой травмой;

с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.

Осложнения:

острая ишемия конечностей (компенсированная, некомпенсированная, необратимая);

со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, жировая эмболия и др.);

гнойно-септические;

повреждения сосудов, нервных стволов.

Степень тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая.

Периоды компрессии: ранний, промежуточный, поздний.

Комбинации:

с ожогами, отморожениями;

с ранениями, кровотечениями;

с лучевой болезнью;

с отравляющими веществами и др.

Классификация СДС отвечает прежде всего практическим нуждам и нацеливает врачей на профилактику и раннее лечение. Разделение по тяжести необходимо для раннего прогнозирования и выработки рациональной лечебной тактики. Однако следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов объему сдавления нет. СДС лёгкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в погибших тканях.

синдром длительный сдавление хирургический



4. Клиническая картина в разные периоды заболевания

Развитие клинической картины заболевания тесно связано с силой, продолжительностью сдавления и площадью поражения; кроме того, тяжесть заболевания часто бывает обусловлена наличием: сопутствующей патологии у пострадавшего, комбинированных поражений, неблагоприятных природных факторов. Выделяют следующие периоды заболевания.

I период -- ранний. Клиническая картина у пострадавших существенно может различаться, а разделение на периоды весьма условно. В целом ранний период соответствует первым 24--48 ч после освобождения. Вначале характерны боли в области повреждения, слабость, тошнота, общее недомогание, отмечается заторможенность, сонливость. При средней и тяжелой степени СДС развивается картина травматического шока. У раненых регистрируются нарушения сердечного ритма, обусловленные гиперкалиемией и гиповолемией. В тяжелых ситуациях может отмечаться аритмогенная остановка сердца. При СДС тяжёлой степени уже в первые дни проявляется острая почечно-печёночная недостаточность и отёк лёгких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее). Первая порция мочи у таких пострадавших уже имеет бурую окраску.

В некоторых случаях СДС общее состояние первоначально кажется удовлетворительным («светлый промежуток»). При отсутствии тяжёлых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено (характерно психоэмоциональное возбуждение как реакция на спасение из завала).

Раненые, освобождённые из завалов, жалуются на онемение, тяжесть и затруднение движений, а также иногда на сильные боли в повреждённой конечности, которая первоначально кажется внешне неизменённой, но затем быстро отекает (через 12-24 ч после высвобождения). Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри, что обусловлено нарастающей ишемией вследствие повреждений сосудисто-нервного пучка и нарастающим отёком мягких тканей конечности. Пульсация периферических артерий из-за выраженного плотного отёка может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. При неврологическом обследовании отмечается исчезновение сухожильных рефлексов. Более чем у половины раненых с СДС имеются переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

В клиническом анализе крови отмечаются признаки гемоконцентрации - повышение гемоглобина и гематокрита. При биохимическом исследовании определяются повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина и глюкозы, резкое повышение креатинфосфокиназы. Также имеют место выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора; снижение содержания натрия, хлора, кальция). При исследовании газового состава крови определяется ацидоз. В моче выявляется большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. При ультразвуковом исследовании почек выявляются признаки «токсической почки».

II период -- промежуточный. Промежуточный период начинается приблизительно с 3-4 суток после травмы. Характеризуется развитием тяжелого эндотоксикоза и острой почечной недостаточности.

Клиническая картина СДС тяжелой степени характеризуется проявлениями полиорганной недостаточности за счет поражения ЦНС, почек, сердечнососудистой и дыхательной систем. На фоне анурии часто развивается отек легких, происходит быстрая анемизация, выраженное угнетение сознания. Зачастую раненые на этом фоне погибают.

При СДС средней и лёгкой степени тяжести на первый план выходит острая почечная недостаточность, требующая проведения гемодиализа, имеются проявления эндотоксикоза и, как правило, выраженные местные проявления. Отёк повреждённых конечностей сохраняется или ещё больше нарастает. В пораженных тканях могут образовываться очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. Характерно быстрое развитие инфекционных (в т.ч. анаэробных) осложнений. Гнойные осложнения склонны к генерализации.

При своевременном и полноценном лечении наступает следующий период.

III период -- поздний. Это период восстановления. Начало его обычно совпадает с 3--4 неделей болезни. Олигоанурия сменяется полиурией. Постепенно, очень медленно нормализуются гемодинамические показатели, метаболические нарушения клинически ликвидируются, частично купируются явления почечной недостаточности. Длительно существует угнетение иммунитета, на фоне чего отмечаются многочисленные инфекционные осложнения со стороны легких, мочевыводящих путей. Со стороны центральной нервной системы длительно сохраняется энцефалопатия. Пострадавшие астеничны. Местные репаративные процессы замедлены, при сопутствующих переломах костей конечностей часто наблюдаются хронические остеомиелиты. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: отмечается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические полиневриты. Со стороны почек часто отмечается формирование нефросклероза с развитием хронической почечной недостаточности.

По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие формы СДС:

Лёгкая -- когда сдавлению подверглись определённые сегменты конечности длительностью менее 4 ч.

Средняя -- при сдавлении всей конечности на протяжении 6 ч; функции внутренних органов нарушены умеренно.

Тяжёлая -- сдавление всей конечности в течение 7--8 ч; выраженные симптомы острой почечной недостаточности; летальность 25--30 %.

Крайне тяжёлая -- сдавление двух конечностей более 8 ч; летальный исход наступает, как правило, в первые два дня.

5. Лечение на этапах медицинской эвакуации

5.1 Первая помощь

Оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитаром-инструктором. Она включает:

а) устранение асфиксии, остановка кровотечения;

б) купирование болевого синдрома, уменьшение психоэмоционального напряжения:

промедол 2% -- 1мл (как можно раньше, ещё до извлечения пострадавшего из-под обломков);

в) наложение жгута на конечность непосредственно перед извлечением из-под завала;

г) обильное щелочное питьё при отсутствии признаков повреждения органов брюшной полости.

5.2 Первая врачебная помощь

Учитывая выраженную плазмапотерю, пострадавшим превентивно или сразу после освобождения из-под завала налаживается внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида (10-15 мл на 1 кг массы тела в час). Обязательна «слепая коррекция ацидоза» (200 мл 4% гидрокарбоната натрия внутривенно) для предупреждения образования солянокислого гематина в почечных канальцах. Также внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. Для стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 180-300 мг). Осуществляется введение, обезболивающих и седативных препаратов. Всем пострадавшим с СДС вводится столбнячный анатоксин. При стабильной гемодинамике возможно выполнение проводниковой анестезии, вводятся антибиотики широкого спектра действия без выраженного нефротоксического эффекта.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановки сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оказания первой врачебной помощи. Одним из главных мероприятий этапа первой врачебной помощи является определение жизнеспособности сдавленного сегмента конечности для решения о снятии или оставлении на конечности жгута. Жгут оставляется при разрушении конечности или при явных признаках необратимой ишемии. Решение вопроса о жизнеспособности конечности сложно даже для опытных хирургов. При сомнениях жгут снимают, накладывают повязки, избегая тугого бинтования (для предотвращения сдавления при нарастании отека) и выполняют иммобилизацию конечности.

По показаниям:

- сердечные препараты и дыхательные аналептики;

- исправление тугого бинтования и иммобилизация конечностей.

Обязательно:

- столбнячный анатоксин;

- антибиотики широкого спектра действия ( комбинация полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов: ампициллин 1,0 * 3 раза в сутки внутримышечно и гентамицин 80 мг * 3 раза в сутки внутримышечно).

Оптимальным эвакуационным решением для раненых с СДС является эвакуация авиатранспортом на этап специализированной медицинской помощи, где возможно проводить все методы экстракорпоральной детоксикации.



5.3 Квалифицированная и специализированная помощь

При сортировке выделяются основные группы пострадавших:

не нуждающиеся в квалифицированной медицинской помощи на данном этапе;

нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям;

нуждающиеся в подготовке к эвакуации на последующий этап медицинской эвакуации.

У пострадавших оценивается жизнеспособность тканей, определяются показания к ампутации:

разрушение или необратимая ишемия конечности;

прогрессирующая раневая инфекция с угрозой развития сепсиса.

При признаках шока, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной недостаточности пострадавших отправляют в палаты интенсивной терапии, где осуществляется полифункциональная инфузионно-трасфузионная терапия, направленная на восполнение ОЦП и ОЦК, улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции, снижение токсического эффекта на организм продуктов ишемического распада тканей и коррекцию нарушенного метаболизма. С этой целью проводят следующие лечебные мероприятия:

а) Инфузионная терапия.

Инфузия проводится растворами 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы через катетеризированную центральную вену. В состав ее обязательно входит 4% раствор гидрокарбоната натрия (400-600 мл в первые сутки).

б) Стимуляция диуреза.

Форсирование диуреза проводится после устранения гиповолемии. При мочеотделении менее 20мл/ч внутривенно вводится лазикс (фуросемид) в дозе 100 - 200 мг, при отсутствии диуреза через час -- до 500-600 мг. Если данная терапия не дает эффекта, ее не повторяют. Дальнейшее ведение больного предусматривает применение экстракорпоральной детоксикации. Если удается получить достаточный темп диуреза, пострадавший ведется с небольшим положительным водным балансом.

в) Коррекция анемии.

Переливание эритроцитарной массы производится по показаниям с целью поддержания уровня гемоглобина на уровне 90-100 г/л

г) Восполнение потерь белка осуществляется переливанием свежезамороженной плазмы, 10% раствора альбумина. Необходимо налаживать раннюю энтеральную поддержку и энтеральное питание смесями для больных с почечной недостаточностью.

д) Нормализация гемостаза. Обычно раненым назначаются антикоагулянты в первые 2-3 суток (гепарин, фраксипарин). В дальнейшем в связи с гемодилюцией и коагулопатией потребления вводятся СЗП, тромбовзвесь.

е) глюкокортикоиды вводятся для стабилизации клеточных мембран.

Другими обязательными компонентами комплексной интенсивной терапии являются ингибиторы протеаз, антигистаминные, обезболивающие и седативные препараты.

ж) антибиотики широкого спектра действия используются не с профилактической, а с лечебной целью при признаках инфекционного процесса. Преимущество отдают препаратам без нефротоксического эффекта. Препаратами выбора являются:

карбапинемы (тиенам 0,5 3 раза в сутки в/в);

фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,5 2 раза в сутки в/в) с метронидазолом (100 мл 3 раза в/в);

цефалоспорины III--IV поколения (цефобид 1,0 2 раза в/в, максипим 1,0 2 раза в/в) с метронидазолом (100 мл 3 раза в/в).

Лечение пострадавших с СДС проводится в отделении реанимации с постоянным мониторингом витальных функций и лабораторных показателей

з) Экстракорпоральная детоксикация применяется при СДС средней и тяжелой степени. В раннем и начале промежуточного периода при сохраненном диурезе используется плазмаферез и гемосорбция. При развившейся ОПН и неэффективной стимуляции диуреза применяется гемодиализ и ультрафильтрацияи крови более 35, уровень калия более 6,5 ммоль/л). Как правило, для достижения клинического эффекта и перехода ОПН из анурической в полиурическую фазу выполняется 5-10 сеансов гемодиализа.

5.4 Хирургическое лечение

Содержание хирургического лечения включает следующие компоненты:

1. Хирургическая обработка ран и внеочаговая фиксация переломов костей сдавленных конечностей главным образом в раннем периоде.

2. Выполнение ампутаций конечностей при их разрушении, повреждении магистральных сосудов и в случае развития анаэробной инфекции с быстрым нарастанием интоксикации. При ампутациях конечностей при СДС обязательно выполняется широкая фасциотомия всех костно-фасциальных футляров. Ампутационная культя не ушивается, операция завершается рыхлым тампонированием с водорастворимой мазью или наложением вакуумной повязки.

3. Выполнение фасциотомии. Фасциотомия в современных условиях выполняется не более чем в 10% случаев, а при синдроме позиционного сдавления в мирных условиях - еще реже. Показаниями к фасциотомии являются: прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, при отсутствии магистрального кровотока; ограниченная ишемическая контрактура; развитие анаэробной инфекции. Фасциотомия выполняется из широких (10-15 см) разрезов над всеми футлярами для возможности визуальной оценки жизнеспособности мышц. Лампасные разрезы до кости и подкожная фасциотомия из небольших разрезов в настоящее время не используются. После фасциотомии раны не зашиваются, обязательно выполняется иммобилизация конечности, при массивном сдавлении - аппаратами внешней фиксации.

4. Лечение в промежуточном и позднем периодах СДС заключается в повторных ревизиях ран по вторичным показаниям, некрэктомиях, выполнении пластических операций при дефектах кожных покровов, остановке аррозивных кровотечений

5. В отдаленном периоде выполняется хирургическое лечение хронического остеомиелита, лечение контрактур суставов и т.д.

Размещено на Allbest.ru