Современные методы лечения атопического дерматита

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Южно-Уральский Государственный медицинский Университет

Кафедра дерматовенерологии

Реферат

На тему: «Современные методы лечения атопического дерматита»

Выполнила: интерн

Абрамова Александра Александровна

Проверила: д.м.н. Летяева Ольга Ивановна

Челябинск 2015 год



План

1. Определение атопического дерматита

2. Этиология и патогенез атопического дерматита

3. Классификация атопического дерматита

4. Диагностика атопического дерматита

5. Лечение атопического дерматита

6. Обучение и реабилитация пациентов

7. Прогноз

Список используемой литературы



1. Определение атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) -- АЗ кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности8 локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

2. Этиология и патогенез атопического дерматита

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% -- когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных -- 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий -- средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh₁ и Тh₂). В острую фазу происходит активация Тh₂, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии -- образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh₂ (на ранних стадиях) и Тh₁ (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами.

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8⁺-лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго -- высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4⁺- и СD8⁺- лимфоцитов; для третьего -- вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4⁺-лимфоцитов; для четвертого -- значительные вариации IgE при снижении СD4⁺-и СD8⁺-лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита -- плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur, грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

3. Классификация атопического дерматита

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

· младенческий -- до 2 лет;

· детский -- от 2 до 7 лет;

· подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

· эритематозно-сквамозная;

· везикуло-крустозная;

· эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;

· лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);

· пруригоподобная.

Клиническая картина

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет -- большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний -- верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков -- с 1-2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой -- обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Обязательные признаки

· зуд,

· «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,

· начало в раннем возрасте,

· сезонность.

Вспомогательные признаки

· семейный атопический анамнез,

· психоэмоциональная зависимость,

· пищевая аллергия,

· общая сухость кожных покровов,

· периорбитальная гиперпигментация,

· склонность к кожным инфекциям,

· складка Моргана,

· эозинофилия крови,

· повышенный уровень IgE в крови,

· белый дермографизм,

· передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А -- распространенность кожных поражений,

В -- интенсивность клинических проявлений,

С -- субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея -- 9%, передняя и задняя поверхность туловища -- по 18%, верхние конечности -- по 9%, нижние конечности -- по 18%, область промежности и половые органы -- 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

· эритема (гиперемия),

· отек / папулообразование,

· мокнутие / корки,

· экскориации,

· лихенификация / шелушение,

· общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 -- отсутствие, 1 -- слабо выражен, 2 -- умеренно выражен, 3 -- выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) -- интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация -- симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

4. Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Российские эксперты предложили ориентироваться для постановки диагноза АД у детей на следующие признаки:

· начало заболевания в раннем возрасте;

· наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников;

· зуд кожи различной интенсивности;

· типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии или преходящей эритемы, папуло-везикулезных высыпаний с экссудацией либо инфильтрация, сухость кожи, шелушение, лихенизация;

· типичная локализация кожных высыпаний;

· хроническое рецидивирующее течение;

· высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез -- «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

5. Лечение атопического дерматита

Основными направлениями лечения АД являются

• Элиминация причиннозначимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов окружающей среды;

• Системная фармакотерапия АД с использованием антигистаминных препаратов и блокаторов медиаторов аллергической реакции;

• дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов пищеварения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функциональных нарушений нервной системы, санация очагов хронической инфекции);

• иммунотерапия;

• наружная терапия.

Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Она должна быть адекватной по возрасту, сбалансированной по жирам, белкам, углеводам, построенной с соблюдения принципа обязательной замены исключенных продуктов питания равноценными без аллергизирующих факторов, а также с учетом возраста и характера вскармливания ребенка

Появление первых симптомов АД у ребенка не является поводом для перевода его на искусственное вскармливание, т. к. грудное молоко обладает протективным действием и предотвращает развитие АД в 4 раза. В таких случаях необходимо назначить гипоаллергенную диету матери с исключением высокоаллергенных продуктов.

Особенности гипоаллергенной диеты для кормящей матери



Примерный среднесуточный набор продуктов гипоаллергенной диеты для кормящих матерей, дети которых страдают пищевой аллергией



Особенности вскармливания детей 1-го года жизни при АД



Гипоаллергенная диета, рекомендуемая детям с аллергическими заболеваниями

Продукты, богатые гистамином и либераторы гистамина (дети старше 1 года)

Перечень необходимых элиминационных мероприятий при сенсибилизации к аллергенам домашней пыли:

• Поддерживать оптимальную влажность в жилом помещении (около 40%), обеспечить хорошую вентиляцию,

• Убрать из квартиры все коллекторы домашней пыли (ковры, книги, цветы).

• Убрать из комнаты больного телевизор, компьютер, концентрация пыли вокруг них значительно повышена.

• Хранить одежду в закрытых стенных шкафах.

• Занавески использовать хлопчатобумажные или синтетические; стирать их необходимо не реже 1 раза в 3 месяца.

Не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла. Подушки должны быть из синтепона или других синтетических волокон.

• Постельное белье необходимо менять не реже 2 раз в неделю.

• Для уменьшения концентрации клещей необходимо стирать постельные принадлежности при температуре 60 градусов и выше.

Не реже 1 раза в год следует менять подушки на новые, обязательно проводить влажную уборку помещения, а также чистку ковров, мягкой мебели с использованием моющих пылесосов не реже 1 раза в неделю.

При сенсибилизации к спорам плесневых грибов:

• Не допускать роста плесневых грибов в кухне, пользоваться вытяжкой для удаления пара, применять порошок буры для обработки мест скопления плесени (например, мусорные ведра).

• Не рекомендуется употребление в пищу продуктов, содержащих различные виду грибов: плесневые сорта сыра, копченые мясо и рыба, квашеная капуста, кефир, квас, пиво, дрожжевое тесто и др.

• Обеспечить хорошую вентиляцию и тщательно убрать помещения, которые легко поражаются плесенью.

• После пользования ванной следует насухо вытереть все влажные поверхности. Для уборки нужно использовать растворы, предупреждающие рост плесени.

• Не рекомендуется разводить дома комнатные цветы, так как земля в горшках служит местом роста некоторых плесневых грибов.

• При наличии кондиционера в помещении необходимо регулярно менять фильтры.

Элиминационные мероприятия при эпидермальной аллергии:

не держать дома животных и аквариумных рыбок.

- после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, шерсти животного.

- не посещать цирк, зоопарк и другие помещения, где есть животные.

- не пользоваться одеждой из шерсти и меха животных.

Элиминационные мероприятия при аллергии к пыльце растений:

- в сезон цветения причинных растений больному следует рекомендовать выезд в другую климатическую зону. При невозможности смены климатической зоны исключить выезды за город, прогулки в лес.

- на улице носить плотно прилегающие к лицу очки; приходя с улицы, сменить одежду, прополоскать нос, промыть глаза, носовые ходы или принять душ.

- герметизировать окна или установить герметичные стеклопакеты; при открытой форточке использовать влажную марлю.

- исключить употребление пищевых продуктов, имеющих перекрестные реакции с пыльцевыми аллергенами, например, при аллергии к пыльце деревьев запрещено употребление в пищу орехов, косточковых, моркови, киви.

- не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы).

- следует воздержаться от цветущих растений в доме (особенно примулы и герани).

Основные цели терапии детей, страдающих атопическим дерматитом:

-устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда;

-восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи);

- предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации;

-лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.

Энтеросорбция

Выведение из организма чужеродных веществ, попадающих в него из окружающей среды, или образовавшихся в самом организме токсических продуктов обмена

Пероральное применение глины для детоксикации, купирования диареи и, возможно, для устранения дефицита в микроэлементах(Смекта)

Пищевые волокна.

Классический образец - микрокристаллическая целлюлоза

химически инертное, практически не набухающее и не перевариваемое вещество без вкуса и запаха, порошок которого состоит из твердых микрочастиц размером от долей микрона до нескольких десятков микрон.

Комбинированные энтеросорбенты.

- Препараты на основе смолы дерева Карайа и поливинилпираллидона,

- углерод-минеральные сорбенты

- активированный уголь+глинистый минерал палыгорскит.

Классическим свойством энтеросорбентов является их свойство не проникать через слизистую ЖКТ, то есть не иметь системной фармакокинетики.

Исходя из этого фундаментального свойства, энтеросорбенты скорее можно отнести к разряду биоматериалов, чем к разряду лекарственных средств.

атопический дерматит лечение реабилитация



Сравнительная характеристика современных энтеросорбентов

Антигистаминные препараты

Нежелательные эффекты антигистаминных препаратов старого поколения:



Разрешенный возраст применения антигистаминов I поколения (согласно инструкциям по применению, утвержденным Минздравом)

Блокаторы медиаторов аллергии

Мембраностабилизирующие препараты: стабилизируют плазматические мембраны тучных клеток, препятствуют миграции эозинофилов в очаг воспаления, тормозят поступление ионов кальция в клетку, блокируют их кальциевые каналы и Н1-гистаминовые рецепторы, что снижает активность аллергического процесса в коже.

В отличие от антигистаминных средств. Эти препараты действуют медленно, их терапевтический эффект проявляется обычно на 3-4 неделе лечения. Поэтому их длительное применение предотвращает развитие рецидивов АД. Мы рекомендуем проводить лечение этими препаратами в течение 2-3 месяцев, а при тяжелом течении АД - от 6 месяцев до 1 года.

Кетотифен (Задитен) хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Детям до 3-х лет Задитен назначается из расчета 0,025 мг/кг массы тела в сутки. Задитен назначается в два приема - утром и вечером.

Кромогликат натрия (Налкром) следует назначать при АД пищевого генеза, а также при их сочетании с гастроинтестинальными проявлениями пищевой аллергии. Важной особенностью препарата является его прямое действие, уменьшающее проницаемость кишечной стенки для антигенов и способствующее уменьшению гастроинтестинальных симптомов. Налкром назначают обычно в капсулах за 30 минут до еды в острый и подострый периоды течения АД и продолжают затем в стадии ремиссии болезни. Отдельным больным АД в острый период заболевания назначают Налкром в комбинации с антигистаминными препаратами. Длительность курсового лечения Налкромом составляла от 2 до 3-6 месяцев.

Коррекция сопутствующей патологии при АД

Учитывая высокую частоту поражений органов желудочно-кишечного тракта при АД у детей (в 82% случаев), рекомендуют обязательно проводить дифференцированную коррекцию патологии органов ЖКТ для восстановления пищеварительного барьера.

При патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, наряду с применением противовоспалительной терапии (Налкром, Задитен, Дезлоратадин, Цетиризин) используются антисекреторные препараты: нерастворимые антациды (Фосфалугель, Мегалак, Маалокс) и цитопротекторы такие как Вентер, Сукральфат, Цитотек, которые назначаются за 30-40 минут до еды в возрастной дозировке курсом 4-6 недель. Обязательна элиминация хеликобактерной инфекции.

При патологии гепато-билиарной системы у детей с АД наряду с применением противоаллергических препаратов показано назначение гепатопротекторов: Эссенциале-форте Н, Хофитол, Карсил в возрастной дозировке курсом 3-4 недели.

Для коррекции полостного пищеварения и компенсации нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы при АД у детей проводится рациональная заместительная терапия ферментными препаратами: Панкреатин, Мезим-форте, Панкурмен, Панцитран, Креон в возрастных дозировках.

Обязательным звеном терапии сопутствующей патологии АД является восстановление нормального микробиоценоза кишечника, так как известно, что нормальная микрофлора кишечника является защитным барьером слизистой кишки.

1. Для коррекции дисбактериоза II-III степени у детей с АД используются кишечные асептики (Эрцефурил, Интетрикс, Энтерол) для подавления условно-патогенной флоры, с последующей заместительной терапией пробиотиками и симбиотиками. Проводится также специфическое лечение паразитарной инфекции.

Классификация пробиотиков

1 поколение - монокомпонентные препараты

(бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, нормофлор, лактобацил, ромакол, наринэ, биобактон, энтеробифидин, биовестин и т.п.).

Они состоят из одного конкретного микроорганизма, являющегося типичным обитателем кишечника.

2 поколение - препараты конкурентного действия, вытесняющие условно-патогенные и патогенные микробы и в дальнейшем не колонизирующие кишечник.

К ним относят нетипичных обитателей кишечника: бактерий рода Bacillus subtilis (бактисубтил, биоспорин и т.п.) и дрожжи - Saccharomyces boulardii (энтерол).

• 3 поколение - поликомпонентные препараты или симбиотики.

• Они состоят из нескольких штаммов бактерий (бифацид, ацилакт, витафлор и т.п.) или из нескольких видов бактерий (бифидин, линекс, бифитон, бификол и т.п.)

• 4 поколение - комбинированные препараты или синбиотики .

• Они состоят из бактерий и специальных ингредиентов способствующих их росту и/или размножению и/ или метаболической активности (бифилиз, бифиформ, аципол, кипацид, нутролин В и т.п.).

5 поколение - поликомпонентные комбинированные препараты (симбиотики+синбиотики). (Бион-3)



Коррекция иммунных нарушений.

Проводится при наличии симптомов вторичной иммунной недостаточности (ВИН).

Основные клинические критерии ВИН

При АД у детей, осложненном бактериальной инфекцией, используют иммуномодуляторы микробного или синтетического происхождения (Ликопид, Полиоксидоний).

При тяжелом, рецидивирующем течении АД - интерфероны: Виферон.

Важным направлением терапии АД у детей является создание оптимального психоэмоционального микроокружения ребенка и соответствующая коррекция психосоматических нарушений с использованием седативных, вегетотропных средств и даже по показаниям нейролептиков и антидепрессантов.3[ http://www.lvrach.ru/2014/06/15435980/]

Системные ГКС.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АтД при неэффективности наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов (-, D). Непродолжительное применение (до 1 недели) может применяться при тяжелом течении АтД (-, D).



Седативные препараты.

Показания: сильный зуд, нарушение сна - оксазепан, тазепам по 10 мг на ночь;

фенобарбитал, седуксен, ксанакс, атаракс, элениум, рудотель, эуноктин - взрослым.

Успокаивающие микстуры, отвары трав - детям.

Лечение вторичной бактериальной инфекции

АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения которых используют комбинированные препараты, содержащие противобактериальные компоненты. Неэффективность наружной терапии и распространение бактериальной инфекции на обширную поверхность тела -- показания к назначению антибиотиков системного действия (2b, B). Также возможно применение антисептических средств (4, C). Лечение вторичной грибковой инфекции.

Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом Malassezia spp. В таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом.При неэффективности наружной терапии применяют противогрибковые препараты системного действия: кетоконазол, итраконазол, тербинафин, флуконазол и др. (2b,B)

Наружная терапия АД

— Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее значение:

— Топические ГКС

— Комбинированнные ГКС

— Противовоспалительные (пимекролимус, такролимус)

— Смягчающие

— Подсушивающие

Средства ухода

Наружная противовоспалительная терапия.

Требования к наружной терапии:

* устранение или уменьшение кожного зуда;

* купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;

* предупреждение и устранение вторичного инфицирования;

* увлажнение и смягчение кожи;

* восстановление защитных свойств кожи.

Основные принципы применения средств для наружной терапии

* достаточная сила действия ЛС;

* достаточная доза ЛС;

* правильное применение ЛС Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:

* ТГКС;

* ТИК. ТГКС ТГКС являются препаратами первой линии для лечения АтД (1b, А).

ТГКС подразделяют по силе противовоспалительной активности на: низкоактивные (класс1), умеренноактивные (класс 2), активные (класс3) и высокоактивные (класс4) Применение низко - и умеренно - активных ТГКС показано уже при легком течении АтД (SCORAD> 15), а при среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимально эффективных дозах.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС необходимо соблюдать следующие правила:

* использовать непродолжительно - не более 4 недель, затем 1 - 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно - метод проактивной терапии с целью профилактики обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона пропионата);

* чередовать участки воздействия;

* У пациентов тяжелыми формами АтД в стадии обострения с явлениями мокнутия возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия.

* уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;

* использовать ТГКС, обладающие высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом.

Таким образом, ТГКС обладают выраженным противоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных покровов по сравнению с плацебо (1b, A) Проактивная терапия (использование 2 раза в неделю в течение длительного времени может предотвращать рецидивы заболевания (1b, A).

При осложненном микробной инфекцией АтД целесообразно применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.).

Применение комбинированных препаратов показано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов. Доказана эффективность применения белья с антисептическим свойствами (содержащих серебро, система AEGIS) (2b, B).

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для системных иммуносупрессоров. В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД.

Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста. Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить. Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 недель, следует провести повторную оценку состояния больного.

Такролимус представлен двумя лекарственными формами - 0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше 16 лет. Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений.

Таким образом, ТИК эффективны для лечения АтД как для купирования обострения, так и для профилактик рецидивов (1b, A). Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица, складок (1b, A). Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания (1b, A).

Эмолиенты

Использование увлажняющих средств - эмолиентов является совершенно необходимым элементом лечения АтД и показано на всех стадиях заболевания.

Применение эмолиентов приводит к уменьшению сухости кожи, к увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов (3b, C). Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС, как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АтД (2a, B).

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД. У больных АтД применяют:

* широкополосную фототерапию (UVA+UVB = 290-400 нм)

* узкополосную фототерапию UVB (311-313 нм)

* UVA1 (340-400 нм) За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого -- сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320-400 нм. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия (1а, A). Средние дозы UVA 1 также эффективны, как и узкополосная фототерапия (1в, A). Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД (1в, A).3[ http://nrcii.ru/docs/4.atopic_dermatitis.pdf]

Применение других препаратов

Имеется положительный международный опыт применения г-интерферона, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД (1B, A), препаратов ретиноевой кислоты на примере алитретиноина (-, D). В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов (4, С). Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АтД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательости рекомендаций.

6. Обучение и реабилитация пациентов

Цель обучения -- сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения. Обучение предусматривает проведение просветительской работы среди всех участников лечебного процесса: самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников. Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АтД , их родителей и взрослых доказали свою целесообразность во многих странах (1a, A).



7. Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. Поскольку АтД -- хроническое заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий, следует стремиться к достижению длительных ремиссий.



Список используемой литературы

1.Автореферат Зав.кафедрой факультетской педиатрии ГБОУ ВПО «АГМУ» Минздрава России, д.м.н., профессор Башкина О.А.

2.http://isaac.auckland.ac.nz/phases/phaseone/results/results.htm

3. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению атопического дерматита, Москва 2013г.

4. «Лечащий врач» Медицинский научно-практический журнал, 2003; 3

5. "Вестник дерматологии и венерологии" №6, 2011 г.

6. Башкина О.А Атопический дерматит (лекция для студентов),2013г.

7. Смирнова Г.?И. Современные подходы к лечению, реабилитации атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004; 1: 34-39.

8. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей. Под ред. А.?Л.?Машкиллейсона. М.: Медицина 1990; 560 с.

9. Ревякина В.?А. Атопический дерматит у детей. Осложненные формы // Лечащий Врач. 2003; 3: 53-56

10. Кунгуров Н. В., Кохан М. М., Мирина Ю. Г., Сазонов С. В, Берсенева О. Ю. Клиническая эффективность и иммуноморфологическая характеристика действия ингибитора кальциневрина при терапии больных атопическим дерматитом // Клиническая дерматология и венерология. 2005; 3: 107-111.

11. Смирнова Г. И. Новое в патогенезе и лечении атопического дерматита у детей // Российский педиатрический журнал. 2013; 6: 53-57.

Размещено на Allbest.ru