Метаболизм этилового спирта в организме

Размещено на http://allbest.ru

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Волгоградский государственный медицинский университет

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра: Патофизиологии. Клинической патофизиологии

Реферат

Метаболизм этилового спирта в организме

Выполнил: студент 3 курса 5 группы

педиатрического факультета

Нестуров И.М.

Проверила: Шепелева Т.И.

Волгоград 2015 г.



Содержание

алкоголизм цирроз рак фармакологический

1. Действие на организм и токсичность

2. Распределение в организме

3. Метаболизм этанола

4. Фармакологическое действие

5. Хроническое отравление этиловым спиртом (алкоголизм)

6. Этиология (происхождение заболевания)

7. Патогенез (развитие заболевания)

8. Стадии болезни

9. Нарушения здоровья



1. Действие на организм и токсичность

Этиловый спирт может поступать в организм несколькими путями: при приеме внутрь, при внутривенном введении, а также через легкие в виде паров с вдыхаемым воздухом.

Поступивший в организм этиловый спирт действует на кору головного мозга. При этом наступает опьянение с характерным алкогольным «возбуждением». Это возбуждение не является результатом усиления возбудительного процесса, а возникает из-за ослабления процесса торможения. Таким образом, под влиянием алкоголя проявляется преобладание процессов возбуждения над процессами торможения. В больших дозах этиловый спирт вызывает угнетение функций как спинного, так и продолговатого мозга. При этом может наступить состояние длительного глубокого наркоза с потерей рефлексов и угнетением жизненно важных центров. Под влиянием этилового спирта может наступить смерть в результате паралича дыхательного центра.

О токсичности этилового спирта свидетельствует наличие случаев острых отравлений этим спиртом. В последнее десятилетие острые отравления этиловым спиртом занимают первое место (около 60%) среди отравлений другими токсическими веществами. Алкоголь не только вызывает острые отравления, но и способствует скоропостижной смерти от других заболеваний.

Степень токсичности этилового спирта зависит от дозы, концентрации его в напитках, от наличия в них сивушных масел и других примесей, прибавляемых для придания напиткам определенного запаха и вкуса. Ориентировочно смертельной дозой для человека считается 6--8 мл чистого этилового спирта на 1 кг массы тела. В пересчете на всю массу тела это составляет 200--300 мл этилового спирта. Однако эта доза может изменяться в зависимости от чувствительности к этиловому спирту, условий его приема (крепость напитков, наполненность желудка пищей) и т. д. У одних лиц смерть может наступить после приема 100-- 150 г чистого этилового спирта, в то время как у других лиц смерть не наступает и после приема 600--800 г этого спирта.

2. Распределение в организме

Этиловый спирт неравномерно распределяется в тканях и биологических жидкостях организма. Это зависит от количества воды в органе или биологической жидкости. Количественное содержание этилового спирта прямо пропорционально количеству воды и обратно пропорционально количеству жировой ткани в органе. В организме содержится около 65 % воды от общей массы тела. Из этого количества 75-- 85 % воды содержится в цельной крови. Учитывая большой объем крови в организме, в ней накапливается значительно большее количество этилового спирта, чем в других органах и тканях. Поэтому определение этилового спирта в крови имеет большое значение для оценки количества этого спирта, поступившего в организм. Имеется определенная зависимость между количеством этилового спирта в крови и моче. В первые1--2 ч после приема этилового спирта (спиртных напитков) концентрация его в моче несколько ниже, чем в крови. В период элиминации содержание этилового спирта в моче, взятой катетером из мочеточника, превышает содержание его в крови. Эти данные имеют большое значение для установления времени, прошедшего с момента приема этилового спирта до момента исследования.

Большое значение в диагностике опьянений и отравлений этиловым спиртом имеют результаты количественного определения этого спирта, которые выражают в промилле (% 0 ), что означает тысячную долю.

При оценке результатов количественного определения этилового спирта в крови необходимо учитывать, что этот спирт может образовываться при гнилостном разложении трупов. При гниении в крови трупов может образовываться от ничтожных количеств до 2, 4 % 0этилового спирта. В первые 2--3 сут после смерти этиловый спирт в определенной степени разлагается под влиянием алкоголь дегидразы, которая в это время еще сохраняет ферментативную активность.

В отличие от крови в моче трупов образование этилового спирта не происходит. Поэтому для оценки степени опьянения производят определение этилового спирта как в крови, так и в моче.

Выводы о степени опьянения и о смертельных отравлениях этиловым спиртом делают на основании результатов определения этого спирта в крови. При обнаружении в крови менее 0, 3 % 0этилового спирта делают вывод об отсутствии влияния этого спирта на организм. Легкое опьянение характеризуется наличием в крови 0, 5--1, 5 % 0этилового спирта. При опьянении средней степени в крови обнаруживается 1, 5--2, 5 % 0, а при сильном опьянении-- 2, 5--3, 0 % 0этилового спирта. При тяжелом отравлении в крови содержится 3--5 % 0, а при смертельном отравлении -- 5--6 % 0этилового спирта.

3. Метаболизм этанола

А. Содержание этанола в алкогольных напитках и в организме человека

Следы этанола (EtOH, этиловый спирт) можно обнаружить во фруктах. В алкогольных напитках этанол присутствует в существенно более высоких концентрациях. Содержание этанола принято указывать в объемных процентах. Нормы потребления этанола и концентрацию в крови целесообразно давать в граммах (плотность этанола 0,79 кг/л). Например, в одной бутылке пива (0,5 л, 4% EtOH) содержится 20 мл = 16 г этанола, в одной бутылке вина (0,7 л, 12% EtOH) -- 84 мл = 66 г этанола.

После поступления в организм этанол быстро всасывается за счет диффузии; максимальная концентрация в крови достигается спустя 60-90 мин. Кроме того, скорость всасывания зависит от самых разных факторов. Так, пустой желудок, высокая температура напитка (например, грога), наличие сахара и углекислоты (например, в шампанском) стимулируют всасывание этанола. Напротив, всасывание этанола замедлено при обильной трапезе. В организме этанол очень быстро распределяется, поступая преимущественно в мышцы и мозг, существенно меньше в жировую и костную ткани, т. е. в ткани и органы, которые составляют примерно 70% общей массы тела. При быстром и полном всасывании этанола, содержащегося в одной бутылке пива (16 г), и массе тела 70 кг (этанол поступает в ткани организма, масса которых составляет 70 г х 0,7= 49 кг) в крови создается концентрации 16 г/49 кг = 0,33 промилле (7,2 мМ). Летальная концентрация составляет примерно 3,5 промилле (76 мМ).

Б. Метаболизм этанола

Основным местом метаболической трансформации этанола является печень, в этом процессе может также принимать участие эпителий желудка. Этанол дегидрируется алкогольдегидрогеназой в этаналь (ацетальдегид), а затем альдегиддегидрогеназой переводится в ацетат. Уксусная кислота в реакции, катализируемой ацетат-КоА-лигазой (тиокиназой) в присутствии АТФ, превращается в ацетил-КоА (ацетил-СоА). Следует отметить, что весь процесс промежуточного метаболизма хорошо согласован. Наряду с цитоплазматической алкогольдегидрогеназой в метаболизме этанола принимают ограниченное участие каталаза и "индуцибельная" микросомальная алкогольоксидаза..

Скорость трансформации этанола в печени лимитируется главным образом активностью алкогольдегидрогеназы. Другим лимитирующим фактором является наличие НАД⁺. Максимальная скорость реакции наблюдается даже при небольших концентрациях этанола. Поэтому уровень этанола в организме понижается с постоянной скоростью (расщепление этанола -- реакция нулевого порядка).

«Энергетическая ценность» этанола составляет 29,4 кДж/г (7 ккал/г). Поэтому алкогольные напитки обеспечивают организм значительной частью энергоресурсов (особенно при алкоголизме).

Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос все еще остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.

4. Фармакологическое действие

Спирт этиловый(С2Н5ОН). По характеру резорбтивного действия на ЦНС может быть отнесен к веществам наркотического типа действия. В его действии на ЦНС различают три стадии: возбуждение, наркоз и агональную стадию.

Однако в качестве средства для наркоза спирт этиловый малопригоден, так как вызывает длительную стадию возбуждения и обладает крайне малой широтой наркотического действия (стадия наркоза очень быстро сменяется агональной стадией). Исследованиями сотрудников И. П. Павлова было показано, что даже небольшие количества спирта этилового подавляют процессы торможения в коре головного мозга, в связи с чем возникает стадия возбуждения (опьянения). Для этой стадии характерны эмоциональное возбуждение, снижение критического отношения к собственным поступкам, расстройства мышления и памяти.

Как и другие наркотические вещества, спирт этиловый обладает анальгетической активностью (снижает болевую чувствительность).

При увеличении дозы спирта этилового стадия возбуждения сменяется явлениями угнетения ЦНС, нарушением координации движений, спутанностью, а затем полной потерей сознания. Появляются признаки угнетения дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга: ослабление дыхания и падение артериального давления. Тяжелые отравления спиртом этиловым могут приводить к смерти вследствие паралича этих центров.

Спирт этиловый оказывает выраженное влияние на процессы терморегуляции. Вследствие расширения кровеносных сосудов кожи при опьянении увеличивается теплоотдача (субъективно это воспринимается как ощущение тепла) и снижается температура тела. Повышением теплоотдачи, в частности, объясняется тот факт, что в условиях низкой температуры лица, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, замерзают быстрее, чем трезвые.

При местном действии спирт этиловый в зависимости от концентрации вызывает раздражающий или вяжущий эффект. Раздражающие свойства наиболее выражены у 40% спирта, вяжущие -- у 95%. Кроме того, спирт этиловый оказывает противомикробное действие, в связи с чем широко применяется наружно в качестве антисептического средства. С этой целью используют 70%, 90% или 95% спирт.

Вяжущие и противомикробные свойства спирта этилового связаны с его способностью денатурировать белки (вызывать их свертывание). Эта способность увеличивается с повышением концентрации спирта этилового.

В связи с раздражающим действием спирт этиловый при приеме внутрь оказывает выраженное влияние на функции желудочно-кишечного тракта. В небольшой концентрации (до 20%) спирт этиловый повышает аппетит, усиливает секрецию пищеварительных желез (в частности, желез желудка). В больших концентрациях спирт этиловый разрушает пищеварительные ферменты, что приводит к нарушениям пищеварения. Спирт этиловый улучшает всасывание различных веществ (в том числе лекарственных) в желудочно-кишечном тракте.

Практическое применение спирт этиловый находит в связи с его противомикробными, вяжущими, раздражающими и анальгетическими свойствами. Наиболее часто в практической медицине спирт этиловый используют в качестве антисептического средства для обеззараживания медицинского инструментария, операционного поля, рук хирурга. Противомикробное действие спирта этилового обусловлено его способностью вызывать денатурацию (свертывание) белков микроорганизмов и усиливается с повышением концентрации. Таким образом, наибольшей противомикробной активностью обладает 95% спирт этиловый. В этой концентрация препарат применяется для обработки хирургических инструментов, игл, катетеров и т. д. Однако для обработки рук хирурга и операционного поля чаще используют 70% спирт. Это связано с тем, что спирт более высокой концентрации интенсивно свертывая белковые вещества, плохо проникает в глубокие слои кожи и обеззараживает лишь поверхностный ее слой.

Способность спирта этилового в высоких концентрациях вызывать свертывание белков, т. е. его вяжущее действие используется при лечении ожогов. С этой целью применяют 95% спирт. Нельзя использовать для лечения ожогов спирт в низкой концентрации (40%), так как при этом как уже указывалось, спирт этиловый обладает только выраженными раздражающими свойствами и не оказывает заметного вяжущего и противомикробного эффекта.

Раздражающее действие 40% спирта этилового используется в практической медицине при применении спиртовых компрессов в случаях воспалительных заболеваний внутренних органов, мышц, нервных стволов, суставов. В качестве раздражающего вещества спирт этиловый оказывает «отвлекающее» действие, т. е. уменьшает болевые ощущения и улучшает функциональное состояние пораженного органа.

Анальгетическое действие спирта этилового может быть использовано для профилактики болевого шока при травмах ранениях. В этих случаях спирт вводят внутривенно в составе противошоковых жидкостей.

5. Хроническое отравление этиловым спиртом (алкоголизм)

Хроническоеотравление алкоголем (алкоголизм) развивается при систематическом употреблении спиртных напитков. Оно проявляется различными расстройствами деятельности ЦНС, функций органов кровообращения, пищеварения и дыхания.

6. Этиология (происхождение заболевания)

Возникновение и развитие алкоголизма зависит от объёма и частоты употребления алкоголя, а также индивидуальных факторов и особенностей организма. Некоторые люди подвержены большему риску развития алкоголизма ввиду специфичного социально-экономического окружения, эмоциональной и/или психической предрасположенности, а также наследственныхпричин. Установлена зависимость случаев острого алкогольного психоза от разновидности гена hSERT (кодирует белок переносчика серотонина). Однако до настоящего времени не обнаружено специфических механизмов реализации аддиктивных свойств алкоголя.

7. Патогенез (развитие заболевания)

Алкоголизация в 76 % случаев начинается до 20 лет, в том числе в 49 % еще в подростковом возрасте. Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека. Основным патогенетическим звеном наркотического действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие, как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество -- ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов (стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия).

Хроническое употребление алкоголя приводит к атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитию авитаминоза.

8. Стадии болезни

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя: Различают следующие группы лиц:

Лица, не употребляющие алкоголь

Лица, умеренно потребляющие алкоголь

Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости)

Без признаков алкоголизма

С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои)

С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму)

Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжелого алкоголизма.

В алкоголизме выделяют продром и 3 стадии:

Продромальная стадия

«Продром» считается «нулевой» стадией алкоголизма -- на этом этапе ещё нет болезни, но присутствует «бытовое пьянство». Человек употребляет спиртные напитки «по ситуации», как правило, с друзьями, но редко напивается до потери памяти или до иных тяжёлых последствий. Пока стадия «продрома» не перешла в алкоголизм, человек сможет без вреда для своей психики прекратить употребление алкогольных напитков на любое время. При продроме человек в большинстве случаев равнодушно относится к тому, будет ли в ближайшее время выпивка или не будет. Выпив в компании, человек, как правило, не требует продолжения, и не выпивает затем самостоятельно. Однако при ежедневном пьянстве, как правило, стадия продрома закономерно переходит в первую стадию алкоголизма через 6--12 месяцев.

Первая стадия

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую, в редких случаях вторая стадия минуется, переходя сразу в третью.

Вторая стадия

На второй стадии алкоголизма значительно возрастает выносливость (толерантность) к спиртному. Отмечается абстинентный синдром. Влечение к спиртному становится более сильным, а самоконтроль слабеет. После употребления даже малых доз спиртного больной теряет способность контролировать количество выпитого. В пьяном состоянии он, как правило, ведёт себя непредсказуемо и порой опасно для окружающих. Возникает алкогольный психоз, у человека появляются галлюцинации.

Третья стадия

На третьей стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, а потребление алкоголя становится практически ежедневным. Наблюдается значительная деградация личности больного с необратимыми изменениями психики. Нарушения со стороны внутренних органов нарастают и становятся необратимыми (алкогольный гепатит, алкогольная энцефалопатия и др.). Также возникают необратимые изменения в нервной системе, приводящие к парезам и параличам, к состояниям, когда галлюцинации длятся длительное время (синдром Кандинского-Клерамбо).

Диагностические признаки

Для установления диагноза «алкоголизм» в России определяют наличие у больного нижеперечисленных симптомов[16]:

- отсутствует рвотная реакция на приём большого количества алкоголя

- потеря контроля над количеством выпитого

- частичная ретроградная амнезия

- наличие абстинентного синдрома

- запойное пьянство

- Острое опьянение

Диагноз является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами. Необходимо также учитывать

- уровень дозы;

- сопутствующие органические заболевания;

- социальные обстоятельства (поведенческая расторможенность на праздниках, карнавалах);

- время, прошедшее после употребления вещества.

Этот диагноз исключает алкоголизм. В ту же категорию попадает патологическое опьянение.

Синдром зависимости

Сочетание физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление алкоголя начинает выходить на первое место в системе ценностей больного. Для диагностики необходимо наличие не менее 3 из признаков, возникавших в течение года:

Сильная потребность или необходимость принять алкоголь.

Нарушение способности контролировать употребление алкоголя, то есть начало употребления, окончание и/или дозировку.

Состояния отмены

Повышение толерантности.

Прогрессирующее забывание альтернативных интересов в пользу алкоголизации, увеличение времени, необходимого для приобретения, приема алкоголя или восстановления после его действия.

Продолжение употребления алкоголя, несмотря на очевидные вредные последствия, такие, как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение когнитивных функций вследствие алкоголизации (следует определять, сознавал ли и мог ли сознавать больной природу и степень вредных последствий).

Синдром зависимости для большинства врачей -- достаточная причина для постановки диагноза «алкоголизм», однако постсоветская психиатрия более строга

Диагноз может быть уточнен:

0 -- в настоящее время воздержание;

1 -- в настоящее время воздержание, но в условиях, исключающих употребление (в госпитале, тюрьме и т. д.);

2 -- в настоящее время под клиническим наблюдением, на поддерживающей или заместительной терапии (например, ГОМК);

3 -- в настоящее время воздержание, но на лечении вызывающими отвращение или блокирующими лекарствами (тетурам, соли лития);

4 -- в настоящее время употребление этанола (активная зависимость);

5 -- постоянное употребление (запой);

6 -- эпизодическое употребление (дипсомания).

Состояния отмены

Группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема алкоголя после неоднократного, обычно длительного и/или массированного (в высоких дозах) употребления. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют дозам, непосредственно предшествующей воздержанию.

Для синдрома отмены характерны психические расстройства (например, тревога, депрессия, расстройство сна). Иногда они могут вызываться условно-закрепленным стимулом при отсутствии непосредственно предшествующего употребления. Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости.

Состояние отмены с делирием выделяют вследствие другой клинической картины и на основании кардинальной разницы в механизме его возникновения.



9. Нарушения здоровья

Алкоголь обладает токсическим воздействием на мембраны клеток, нарушает деятельность нейромедиаторных систем, расширяет сосуды и увеличивает теплоотдачу, повышает выделение мочи и секрецию соляной кислоты в желудке.

Алкогольное поражение внутренних органов (алкогольная висцеропатия)

Длительное злоупотребление алкоголем приводит к необратимым изменениям внутренних органов. На фоне хронического алкоголизма развиваются такие заболевания, как

Синдром Гайе-Вернике(болезнь Вернике, верхний острый геморрагический полиоэнцефалит Вернике) -- острое или подострое поражение среднего мозга и гипоталамуса вследствие дефицита витамина. При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии. Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. Вследствие этого происходит уменьшение числа нейронов, демиелинизация и глиоз области перивентрикулярного серого вещества. Наиболее часто вовлекаются области медиального гипоталамуса, что предположительно вызывает амнезию, сосцевидных тел, червь мозжечка и ядра III, VI и VIII черепных нервов. Острая форма алкогольной энцефалопатии встречается обычно у мужчин в возрасте 35-45 лет. Существует также хроническая форма алкогольной энцефалопатии -- корсаковский психоз. Для всех форм энцефалопатий характерен период предболезни разной степени продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме -- 2-3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии, отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Довольно частый симптом -- рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается. Для состояния продрома типичны нарушения сна -- трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл сон-бодрствование: сонливость днём и бессонница ночью. Более часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило, в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Субарахноидальное кровоизлияние - (САК) -- кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы.

Признаки САК возникают внезапно, без предвестников: начинается резкая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Характерно психомоторное возбуждение.

САК -- угрожающее жизни состояние, которое может привести к тяжёлой инвалидизации пациента даже в случае ранней диагностики и адекватного лечения. До половины случаев САК заканчиваются летальным исходом, 10-15 % больных погибают ещё до поступления в стационар.

Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) -- кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. Смертность от внутримозговых кровоизлияний достигает 40 %.

Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Заболевания печени.

Стеатогепатит - -- воспалительный процесс печени на фоне его жирового перерождения. Существует три вида заболевания: алкогольная болезнь печени, метаболический стеатогепатит и лекарственный стеатогепатит, которые нередко сочетаются между собой.

Цирромз пемчени -- тяжёлое заболеваниепечени, сопровождающееся необратимым замещениемпаренхиматознойткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор -- некрозгепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. рЬгксебт -- поджелудочная железа + - itis -- воспаление) -- группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание).Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, часто сбрасываются в кровоток и могут серьёзно повредить другие органы, такие, как мозг, легкие, сердце, почки и печень. Острый панкреатит -- это очень серьёзное состояние организма, которое требует незамедлительного лечения. Временно приостановить развитие острого процесса (и спасти на время часть поджелудочной железы) можно путем охлаждения поджелудочной железы пластиковой бутылкой со льдом поместив ее на живот - где болит сильнее всего. Но, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.

Гастримт (лат. gastritis, от др.-греч. гбуфЮс (gaster) «желудок» + - itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) -- собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. Выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

Синдром Маллори -- Вейсса(желудочно-пищеводный рaзрывно-геморрaгический синдром) -- поверхностные разрывы слизистой оболочки брюшного отдела пищевода и кардиального отдела желудка при рецидивирующей рвоте, сопровождающиеся кровотечением

Рак пищевода -- самое частое заболевание этого органа, составляет 80-90% всех заболеваний пищевода.. В пищеводе различают три отдела: шейный (5-6 см), грудной (15-18 см) и брюшной (1-4 см). В грудном отделе пищевода выделяют верхнюю треть (около 5 см), соот-ветствующую II-IV грудным позвонкам, среднюю (5-7см), находящихся на уровне TV-TVII, и нижнюю треть (5-7 см), соответствующую уровню TVII-TX. Наиболее часто поражается средняя треть грудного отдела пищевода (40-60%), менее часто опухоль локализуется в верхне-грудном (10-15%) и нижнегрудном (20-25%) отделах. С клинических позиций удобным является сегментарное деление пищевода, исходя из анатомических взаимоотношений его с соседними органами.

Рак желудка - злокачественная опухоль, происходящая из эпителияслизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень.

Рак прямой кишки - онкологическое заболевание конечной части желудочно-кишечного тракта человека.

Гемолитическая анемия - (лат. anaemia haemolytica от др.-греч. б?мб -- «кровь», лэуйт -- «разрушение», растворение и анемия) -- групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обуславливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны -- реактивно усиленный эритропоэз.

Аритмия- (от др.-греч. ?ссхимЯб -- «несогласованность, нескладность») -- нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Аритмия - любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Алкогольная кардиомиопатия -- заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Нефропатия - представляет собой поражение клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии.

В целом заболевание характеризуется нарушением работы почек. Характерными клинико-лабараторными признаками заболевания являются отеки, протеинурия, в некоторых случаях повышение артериального давления, так же изменяется удельная плотность мочи. В целом развиваются различной степени выраженности нарушения фильтрационной функции почек что в итоге может привести к хронической почечной недостаточности.



Список литературы

1. Джерелей Б.Н. Справочник Фельдшера - Донецк: Сталкер, 2005

2. Петровский Б.В. Большая медицинская энциклопедия - М.: Советская энциклопедия, 1974

3. Фадеева Т.Б. Медицинская энциклопедия: Профилактика, лечение самых распространенных заболеваний - Минск: Белорусский дом печати, 2004

Размещено на Allbest.ru